LAPORAN PENDAHULUAN CA PARU

A. PENGERTIAN 1. Kanker adalah pertumbuhan sel abnormal yang cenderung menyerang jaringan disekitarnya dan menyebar ke organ tubuh lain yang letaknya jauh.(Elizabeth J. Corwin. 2009: 66) 2. Kanker paru merupakan abnormalitas dari sel-sel yang mengalami proliferasi dalam paru (Underwood, Patologi, 2000). 3. Kanker paru adalah semua penyakit keganasan di paru, mencakup keganasanyang berasal dari paru sendiri maupun keganasan dari luar paru (metastasistumor di paru). (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003) Kesimpulan: Kanker paru adalah pertumbuhan sel kanker yang tidak terkendali yang terjadi di jaringan paru dan menyerang jaringan biologisdidekatnya serta bermetastasis melalui sirkulasi darah dan limfatik. . B. ETIOLOGI Meskipun etiologi sebenarnya dari kanker paru belum diketahui, tetapi ada beberapa faktor yang bertanggung jawab dalam peningkatan insiden kanker paru: 1. Merokok Tak diragukan lagi merupakan faktor utama, suatu hubungan statistik

yangdefinitive telah ditegakkan antara perokok berat (lebih dari 20 batang perhari)dari kanker paru (karsinoma bronkogenik).Perokok seperti ini

mempunyaikecendrungan 10 kali lebih besar dari pada perokok ringan. Selanjutnya orang perokok berat yang sebelumnya dan telah meninggalkan kebiasaannya akankembali pada pola resiko bukan perokok dalam waktu sekitar 10 tahun. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam tar dari tembakau rokok.Yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor. 2. Radiasi Efek radiasi pengion berkaitan dengan efek mutageniknya; radiasi inimenyababkan pemutusan, translokasi, dan yang lebih jarang mutasi titik padakromosom.Secara biologis, pemutusan DNA untaiganda tampaknyamerupakan hal terpenting dalam karsinogenesis radiasi.
Page 1 of 22

3. Kanker paru akibat kerja Terdapat insiden yang tinggi dari pekerja yang terpapar dengan karbonil nikel(pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput).Pekerja pemecah

hematite(paru-paru hematite) dan orang-orang yang bekerja dengan asbestos dandengan kromat juga mengalami peningkatan insiden. 4. Polusi udara Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanyakarsinogen dari industri dan uap diesel dalam atmosfer dikota. 5. Genetik Terdapat perubahan/mutasi beberapa gen yang berperan dalam kanker paru,yakni: a. Proton onkogen b. Tumor suppressor gen c. Gene encoding enzyme 6. Diet Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin Amenyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru

C. PATOFISIOLOGI Ada tiga langkah perkembangan kanker, yaitu insiasi, promosi dan progresi.Insiasi atau tahap awal yang dimulai dengan sel-sel yang normal mengadakan kontak dengan karsinogen.Dari etiologi yang menyerang percabangan segmen atau sub- bronkus menyebabkan silia hilang dan deskuamasi sehingga terjadi pengendapan

karsinogen.Tahap kedua yaitu promosi, dengan adanya pengendapan karsinogenmaka menyebabkan metaplasia, hiperplasia, dan displasia.Termasuk dalamfaktor-faktor promosi yaitu rokok, penyalahgunaan alkohol, dan komponen makanan yang terus menerus mempengaruhi sel-sel yang sudah mengadakan mutasi atau perubahan.Faktorfaktor promotor ini menambah perubahan struktur sel, sehingga kecepatan mutasi spontan juga bertambah.Selain itu jumlah sel-selyang tidak normal juga meningkat. Pada tahap akhir yaitu progresi: bila lesi perifer yang disebabkan oleh metaplasia, hiperplasia, dan displasia menembus ruang pleura biasa timbul efusi pleura, dan bisa di ikuti invasi langsung pada kostadan korpus vertebra. Lesi yang letaknya sentral berasal dari salah satu cabang bronkus yang terbesar.Lesi ini menyebabkan obstruksi dan ulserasi
Page 2 of 22

bronkus diikuti dengan supurasi dibagian distal. Gejala-gejala yang timbul dapat berupa batuk, hemoptisis, dipsnea, demam dan dingin. Wheezing unilateral dapatterdengar pada auskultasi.Pada stadium lanjut, penurunan berat badan biasanya menunjukkan adanya metastase, khususnya pada hati.Kanker paru dapat bermetastase ke struktur-struktur terdekat seperti kelenjar limfe, dinding esofagus, perikardium, otak, tulang rangka. Karsinoma bronkhogenik berawal sebagai lesi mukosa kecil yang biasanya padat dan berwarna abu-abu putih. Lesi dapat membentuk massa intra lumen, menginvasi mukosa bronchus, atau membentuk massa besar yang mendorong parenkim paru di dekatnya. Beberap tumor besar mengalami kavitasi akibat nekrosis sentral atauterbentuknya focus perdarahan. Akhirnya, tumor ini dapat meluas ke

strukutur intrathoraks di dekatnya.Penyebaran yang lebih jauh dapat terjadi melalui limfatik atau darah.Karsinoma bronkhogenik biasanya dibedakan menjadi karsinoma paru-paru selkecil (SCLC), yaitu karsinoma oat cell.Sedangkan karsinoma paru-paru sel tidak kecil (NSCLC), yaitu karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar.Karsinoma sel oat (oat cell), biasanya terletak di tengah di sekitar percabangan utama bronchi.Tumor ini timbul dari sel-sel Kulchitsky, kompnen normal dariepitel bronkus.Secara mikroskopis, tumor ini terbentuk dari sel-sel kecil denganinti hiperkromatik pekat dan sitoplasma sedikit.Karsinoma oat cell memiliki

waktu pembelahan yang tercepat dan prognosis yang terburuk dibandingkan dengan semua karsinoma bronkogenik. Metastasis dini ke mediastinum dan kelenjar limfe hilus, demikian pula dengan penyebaran hematogen ke organ-organ distal, sering dijumpai.Karsinoma sel skuamosa berasal dari permukaan epitel bronkus.Perubahan epiteltermasuk metaplasia, atau displasia akibat merokok jangka panjang, secara khas mendahului timbulnya tumor. Tumor ini cenderung timbul di bagian tengah bronkus utama dan akhirnya menyebar ke kelenjar hilus lokal, tetapi tumor ini lebih lambat menyebar keluar thoraks dibandingkan dengan tipe histologik lain. Karsinoma sel mukosa seringkali disertai batuk dan hemoptisis akibat iritasi atau ulserasi, pneumonia, dan pembentukan abses akibat abstruksi dan infeksi sekunder.Adenokarsinoma, memperlihatkan susunan selular seperti kelenjar bronchus dandapat mengandung mucus.Biasanya timbul di bagian perifer segmen bronkus dan kadang-kadang dapat dikaitkan denga jaringan parut local pada paru-paru dan fibrosis interstitial kronik.Lesi seringkali meluas melalui pembuluh darah dan limfe pada stadium dini, dan secara klinis tetap tidak menunjukan
Page 3 of 22

gejala-gejala sampai terjadi metastasis yang jauh.Karsinoma sel besar adalah sel-sel ganas yang besar dan berdifferensiasi sangat buruk dengan sitoplasma yang besar dan ukuran inti bermacam-macam.Sel-sel ini cenderung untuk timbul pada jaringan paru perifer, tumbuh cepat dengan penyebaran ekstensif dan cepat ke tempat-tempat yang jauh.Secara keseluruhan, NSCLC memiliki prognosis lebih baik daripada SCLC.Jika NSCLC (karsinoma sel skuamosa atau adenokarsinoma) terdeteksi sebelum metastasis atau penyebaran lokal dapat dicapai kesembuhan dengan lobektomi atau pneumonektomi.

Pathway Asap tembakau Radiasi Genetik Polusi Udara

Adeno Karsinoma

Karsinoma Sel Skuamosa

Karsinoma Sel Bronkial Alveolar

Bronkus mengandung mukus

Perubahan epitel bronkus, metaplasia, dysplasia

Penimbunan Toksin

Timbul pada bagian perifer segmen bronkus

Bronkus besar

Respon umum tubuh menghasilkan sputum

Fibrasi intertisial

Perubahan struktur alveoli

Kehilangan fungsi silia

Lesi dan melebarnya pembuluh darah

Gangguan suplai O2

Peningkatan jumlah sekret

Kerusakan pertukaran gas Nyeri

Ketidakefektifan jalan napas

Kurang informasi / kurang interpretasi informasi

Kurang pengetahuan b/d kurangnya informasi

Page 4 of 22

D. TANDA DAN GEJALA Gejala paling umum yang ditemui pada penderita kanker paru adalah: Batuk yang terus menerus atau menjadi hebat Dahak berdarah, berubah warna dan maikn banyak Nafas sesak dan pendek -pendek Sakit kepala, nyeri atau retak tulang dengan sebab yang tidak jelas Kelelahan kronis Kehilangan selera makan atau turunnya berat badan Suara serak atau parau Pembengkakan di wajah atau leher

E. PENGKAJIAN 1. Pemeriksaan Fisik a) Inspeksi Secara umum biasanya klien tampak kurus, terlihat batuk, dengan/ tanpa peningkatan produksi secret. Pergerakan dada bias asimetris apabila terjadikomplikasi efusi pleura dengan hemoragi. Gejala-gejala umum seperti anoreksia, lelah, dan berkurangnya berat badan merupakan gejala lanjutan. b) Palpasi Pada palpasi, ekspansi meningkat dan taktil fremitus biasanya menurun. c) Perkusi Pada perkusi, didaptkan suaranormal sampai hipersonor. d) Auskultasi Didapatkan bunyi stridor lokal, wheezing unilateral didapatkan

apabilakarsinoma melibatkan penyempitan bronkus dan ini merupakan tanda khas pada tumor bronchus.Penyebaran local tumor ke struktur mediastinum dapatmenimbulkan suara serak akibat terserangnya saraf rekuren, terjadi disfagiaakibat keterlibatan esophagus, dan paralysis hemidiafragma akibat keterlibatansaraf frenikus. 2. Keluhan Utama Keluhan utama bisanya bervariasi seperti keluhan batuk, batuk produktif, batuk darah, dan sesak napas.

Page 5 of 22

3. Riwayat Penyakit Sekarang Riwayat penyakit saat ini biasanya keluhan hamper sama dengan jenis penyakit paru yang lain dan tidak mempunyai awitan (onset) yang khas. Batuk merupakan gejala umum yang seringkali diabaikan oleh klien atau dianggapsebagai akibat merokok atau bronkitis. Bila karsinoma bronkus berkembang pada klien dengan bronchitis kronis, batuk akan timbul lebih sering dan volumesputum bertambah. 4. Riwayat Penyakit Keluarga Terdapat juga bukti bahwa anggota keluarga dari klien dengan Ca paru beresiko lebih besar mengalami penyakit ini, walaupun masih belum dipastikan apakahhal ini benar-benar karena faktor herediter atau karena faktor familial. 5. Riwayat Penyakit Masa Lalu Menyakan riwayat perokok pasien, pajanan asbestos. Pernahkah menjalani radioterapi atau kemoterapi. Jika pasien bermaksud melakukan pneumonektomi/ lobektomi tanyakan fungsi paru dan penyakit kardio respiratorius lain. 6. Pengkajian Pola Gordon a. Persepsi-Manajemen Kesehatan tingkat pengetahuan pasien tentang Ca paru. Tindakan yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa sakit atau rasa nyeri. b. Nutrisi - Kebiasaan diet buruk (misal: rendah serat, tinggi lemak, adiktif, bahan pengawet ) - Anoreksia, mual/ muntah - Intoleransi makanan - Perubahan pada berat badan - Edema wajah/ leher, dada, punggung (destruksi vena kava); edema wajah/ periorbital (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil) - Glukosa dalam urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor epidermoid) c. Eliminasi - Diarea yang hilang timbul - Peningkatan jumlah atau frekuensi urin d. Aktivitas dan Latihan - Kelemahan
Page 6 of 22

- Ketidakmampuan mempertahankan kebiasaan rutin - Dispnea karena aktivitas - Takikardia/ disritmia - JVP (obstruksi vena kava) - Nyeri dada, nyeri bahu/ tangan, nyeri tulang/ sendi, dan nyeri abdomen hilang timbul e. Seksualitas - Ginekomastia (perubahan hormone neoplastik, karsinoma sel besar) - Amenorea/ impoten f. Istirahat dan Tidur Insomnia g. Kebutuhan rasa nyaman - Nyeri dada di mana dapat / tidak dapat dipengaruhi oleh perubahan posisi - Nyeri bahu/ tangan - Nyeri tulang/ sendi - Nyeri abdomen hilang timbul h. Konsep Diri Menolak kondisi yang berat/ potensial keganasan i. Stres koping - Perasaan takut - Kegelisahan j. Hubungan Peran Kelemahan/ ketidakadekuatan sistem pendukung k. Spiritual Kegiatan beribadah saat pasien sakit

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto Rontgen Dada Pada kanker paru, pemeriksaan foto rontgen dada ulang diperlukan juga untuk menilai doubling time-nya.Dilaporkan bahwa, kebanyakan kanker

parumempunyai doubling time 37-65 hari.Bila doubling time >18 bulan berartitumornya benigna. Tanda-tanda tumor benigna lainnya adalah lesi berbentuk bulat konsentris, solid dan adanya kalsifikasi yang tegas.
Page 7 of 22

2. Pemeriksaan Computed Tomography dan Magnetic Resonance Imaging Pemeriksaan CT Scan pada torak, lebih sensitive dari pada pemeriksaan fotodada biasa, karena bisa mendeteksi kelainan nodul dengan diameter minimal 3mm, walaupun positif palsu untuk kelainan sebesar itu mencapai 25-60%.Pemeriksaan. MRI torak tidak lebih superior dibandingkan CT Scan torak. Saatini sedang dikembangkan teknik imaging yang lebih akurat yakni, PositronEmmision Tomography (PET) yang dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia dalam metabolism zat-zat seperti glukosa,oksigen, protein, asam nukleat. Contoh zat yang dipakai: methionine 11 C danF-18 flurodeoxyglucose (FD6).Beberapa positif palsu untuk tanda malignan ditemukan juga pada lesi inflamasidan infeksi seperti aspergilosis dan tuberculosis. 3. Pemeriksaan Bone Scanning Pemeriksaan ini diperlukan bila diduga ada tanda-tanda metastasis ke tulang.Insiden tumor NSCLC ke tulang dilaporkan sebesar 15%. 4. Pemeriksaan Sitologi Pemeriksaan sitologi sputum rutin dikerjakan terutama bila pasien ada keluhanseperti batuk. Pemeriksaan sitologi tidak selalu memberikan hasil positif karena tergentung dari: a. Letak tomor terhadap bronkus b. Jenis tumor c. Teknik mengeluarkan sputum d. Jumlah sputum yang diperiksa. Dianjurkan 3-5 hari berturut-turut e. Waktu pemeriksaan sputum (sputum harus segar) Pada kanker yang letaknya sentral, pemeriksaan sputum yang baik dapatmemberikan hasil positif sampi 67-85% pada karsinoma sel skuamosa. f. Pemeriksaan sitologi lain untuk mendiagnostik kanker paru dapat

dilakukan pada cairan pleura, aspirasi kelenjar getah bening servikal, supra klavikula, bilasan dan sikatan bronkus pada bronkoskopi. 5. PemeriksaanHispatologi Merupakan standar emas diagnosis kanker paru, untuk mendapatkan spesimennya dapat dengan cara biopsi melalui: a. Bronkoskopi b. Transtorakal biopsi
Page 8 of 22

c. Torakoskopi d. Mediastinoskopi 6. Pemeriksaan Serologi Sampai saat ini belum ada penanda tumor-tumor (tumor-marker) untuk diagnostik kanker paru yang spesifitasnya tinggi. Beberapa tes yang dipakaiadalah: a. CEA (Carcinoma Embryonic Antigen) b. NSE (Neuro-Spesific enolase) c. Cyfra 21-1 (Cytokeratin fragments 19) NSE diketahui spesifik untuk Small Cell Carcinoma dan sensivitasnyadilaporkan 52% sedangkan cyfra 21-1 mencapai 50% untuk kelompok LD(limited disease)-SCLC.Pada kelompok ED (extensive disease) SCLC, sensitivitas NSE 42% dan cyfra21-1 mencapai 50%.Bila pemeriksaan ini digabung maka sensitivitas jadi 78% untuk kelompok LDdan 82% kelompok ED. Uji serologis tumor marker tersebut di atas sampai saatini lebih banyak dipakai untuk evaluasi hasil pengobatan kanker paru.

G. PENATALAKSANAAN 1. Manajemen tanpa pembedahan a. Terapi oksigen Diberikan jika pasien mengalami hipoksemia, perawat dapat memberikan oksigen via masker atau nasal sesuai dengan permintaan. b. Terapi obat c. Jika pasien mengalami bronkospasme dapat diberikan bronkodilator dan kortikosteroid untuk mengurangi bronkospasme, inflamasi, dan edema. Opiat diberikan terutama untuk membantu mengurangi nyeri dan dyspnea. d. Kemoterapi Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien dengan tumor paru sel kecil atau dengan metastasis luas, dan untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Agenkemoterapi yang biasa diberikan untuk menangani kanker, termasuk kombinasi dari: 1) Cyclophosphanide, deoxorubicin, methotrexate, dan procarbazine. 2) Etoposide dan cisplatin 3) Mitomycin, vinblastine, dan cisplatin

Page 9 of 22

e. Imunoterapi Banyak pasien dengan kanker paru-paru mengalami gangguan imun. Agen imunoterapi (cytokin) biasa diberikan. f. Terapi radiasi Indikasi: 1) Pasien dengan tumor paru-paru yang operable, tetapi berisiko jika dilakukan operasi pembedahan. 2) Pasien dengan kanker adenokarsinoma atau sel skuamosainoperable di mana terdapat pembesran kelenjar getah bening padahilus ipsilateral dan mediastinal. 3) Pasien kanker bronkus dengan oat cell 4) Pasien kambuahn sesudah lobektomi atau pneumonektomi. Komplikasi: a) Esofagitis, hilang satu minggu atau sepuluh hari sesudah pengobatan b) Penumonitis: pada rontgen terlihat bayangan eksudat

sesudah penyinaran g. Terapi laser h. Torasentesis dan pleurodosis 1) Efusi pleura dapat menjadi masalah bagi pasien dengan kanker paru-paru 2) Efusi timbul akibat adanya tumor pada pleura visceralis dan parietalis dan obstruksi kelenjar limfe mediastinal 3) Tujuan akhir : mencegah dan mengeluarkan cairan 2. Manajemen pembedahan Reseksi bedah adalah metoda yang lebih dipilih untuk pasien dengan tumor setempat tanpa adanya penyebaran metastatik dan mereka yang fungsi jantung paru yang baik.Tiga tipe reseksi paru mungkin dilakukan: a. Lobektomi (satu lobus paru diangkat) b. Lobektomi sleeve (lobus yang mengalami kanker diangkat dan segmen bronkus besar direseksi) c. Pneumonektomi (pengangkatan seluruh paru)

Page 10 of 22

 Pembedahan a. Dikerjakan pada tumor dengan stadium I serta stadium II jenis karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, dan karsinoma sel besar tidak dapat dibedakan (undifferentiated) b. Dilakukan khusus pada stdium III secara individual yang mencakup tiga kriteria: 1) Karakteristik biologis tumor a) Hasil baik: tumor dari sel skuamosa dan epidermoid b) Hasil cukup baik: adenokarsinoma dan karsinoma sel besar

tak terdifferensiasi. c) Hasil buruk : oat cell 2) Letak tumor dan pembagian stadium klinik untuk menentukan

letak pembedahan terbaik 3) Keadaan fungsional penderita

H. KOMPLIKASI 1. Hemothorak Penimbunan darah utuh (berbeda dengan efusi berdarah) di rongga pleura, adalahsuatu penyulit rupture anurisma aorta intrathoraks yang hampir selalu mematikan.Pada hemothoraks, berbeda dengan efusi pleura yang mengandung darah, darahmembeku di dalam rongga pleura. 2. Pneumothorak Keadaan terdapatnya udara atau gas lain dalam kantong pleura. Kelainan ini dapatterjadi pada dewasa muda yang tampak sehat, biasanya laki-laki tanpa penyakit paru (pneumothoraks simple atau spontan), atau akibat penyakit thoraks atau paru (pneumothoraks sekunder), seperti emfisema atau fraktur iga. Pneumothoraks sekunder terjadi pada rupture semua lesi yang terletak dekat permukaan pleura sehingga udara inspirasi memperoleh akses ke rongga pleura. Lesi pleura ini dapatterjadi pada emfisema, abses paru, tuberkolosis, karsinoma, dan banyak proses lainnya. Alat bantu ventilasi mekanis dengan tekanan tinggi juga dapatmenyebabkan pneumothoraks sekunder.Terdapat beberapa kemungkinan penyulit pada pneumothoraks. Kebocoran katup bola dapat menimbulkan tension pneumothoraks yang menggeser mediastinum.Kemudian, dapat terjadi gangguan sirkulasi
Page 11 of 22

paru dan bahkan dapat menyebabkankematian. Jika kebocoran menutup dan paru tida kembali mengembang dalam beberapa mingu (baik secara spontan maupun melalui intervensi medis atau bedah), akan terjadi sedemikian banyak jaringan parut sehingga paru tidak lagidapat mengembang secara penuh..Pada kasus ini terjadi penimbunan cairanserosa dalam rongga pleura dan menyebabkan hidropneumothoraks pada kolapsyang berkepanjangan paru menjadi rawan terhadap infeksi, demikian juga rongga pleura jika komunikasi diantara rongga pleura dan paru menetap.Oleh karena itu, empiema adalah penyulit penting pada pneumothoraks (pioneumothoraks).Pneumothoraks sekunder cenderung kambuh jika factor predisposisinya masih ada. 3. Atelektasis Atelektasis, yang juga dikenal sebagai kolaps, adalah berkurangnya volume paruakibat tidak memadainya ekspansi rongga udara. Kelainan ini

menyebabkan pengalihan darah yang kurang teroksigenisasi dari arteri ke vena paru sehingga terjadi ketidakseimbangan ventilasi-perfusi dan hipoksia. Berdasarkan mekanisme yang mendasari atau distribusi kolaps alveolusnya, atelektasis dibagi menjadi 4 kategori. Atelektasis resorpsi, terjadi jika suatu obstruksi menghambat udara mencapai jalannapas sebelah distal.Udara yang sudah ada secara bertahap diserap sehinggakemudian terjadi kolaps alveolus.Kelainan ini dapat mengenai seluruh paru, satulobus, atau satu atau lebih segmen, bergantung pada tingkat obstruksi salurannapas.Penyebab tersering atelektasis resorpsi adalah obstruksi sebuah bronkusoleh sumbat mukopurulen atau mucus. Hal tersebut sering terjadi pasca operasiwalaupun juga dapat menjadi penyulit pada asma bronkialis, bronkiektasis, bronchitis kronis.Atelektasis kompresi (kadang kadang disebut atelektasis pasif atau relaksasi) biasanya berkaitan dengan penimbunan cairan, darah, atau udara di dalam rongga pleura, yang secara mekanis menyebabkan paru di dekatnya kolaps. Hal ini seringterjadi pada efusi pleura, yang umumnya disebabkan oleh gagal jantung kongestif.Kebocoran udara ke dalam rongga pleura (pneumothoraks) juga menyebabkanatelektasis kompresi. Mikroatelektasis (atau atelektasis nonobstruktif) adalah berkurangnya ekspansi paru secara generalisasi akibat serangkaian proses, dan yang terpenting adalahhilangnya
Page 12 of 22

surfaktan.Atelektasis kontraksi (atau sikatrisasi) terjadi jika fibrosis local atau generalisasidi paru atau pleura menghambat ekspansi dan meningkatkan recoil elastic sewaktu ekspirasi. 4. Abses Paru Abses paru adalah suatu daerah local nekrosis supuratifa di dalam parenkim paru, yang menyebabkan terbentuknya 1 atau lebih kavitas besar. Istilah

pneumonianekrotikans pernah digunakan untuk proses serupa yang menyebabkan terbentuknya kavitas kecil, pneumonia nekrotikans sering terdapat bersama atau berkembang menjadi abses paru sehingga pembedaan ini sedikit banyak dibuat- buat. Organisme penyebab mungkin masuk ke dalam paru melalui salah satu dari mekanisme tersebut: a. Aspirasi bahan yang terinfeksi b. Aspirasi isi lambung c. Sebagai penyulit pneumonia bakterialis nekrotikans, staphylococcusaureus, strepthococcus pyogenes, pneumoniae, Sp.pseudomonas. d. Obstruksi bronchus e. Embolus septic f. Penyebaran hematogen bakteri Perjalanan penyakit Manifestasi abses paru banyak mirip dengan gambaran bronkiektasis danmencakup batuk mencolok yang biasanya disertai pengeluaran sputum dalam jumlah besar dan berbau, purulen, atau berbecak darah; kadang-kadang terjadihemoptisis.Pasien sering mengalami demam tinggi dan malaise. Jari gada, penurunan berat, dan anemia juga dapat terjadi, abses infeksi terjadi pada 10%hingga 15% pasien dengan bronkogenik. 5. Emfisema Emfisema ditandai dengan pembesaran permanen rongga udara yang terletak distal dari bronkiolus terminal disertai desktruksi dinding rongga tersebut.Terdapat beberapa penyakit dengan pembesaran rongga udara yang tidak disertaidesktruksi, hal ini lebih tepat disebut over in flation. Sebagai contoh, peregangan rongga udara di paru kontra lateral setelah pneumonektomi unilateral adalah over inflation compensatoric bukan emfisema. Amfisema terbatas diasinus, struktur yang terletak distal pada bronkiolus terminal.Emfisema di definisikan tidak saja berdasarkan sifat
Page 13 of 22

anatomic lesi,tetapi juga olehdistribusinya dilobulous dan asinus. Asinus adalah bagian paru yang terletak distaldari bronkiolus terminal dan mencakup bronkiolus respiratorik,duktusalveonaris,dan alveolus kelompokan yang terdiri atas tiga sampai lima asinus disebut satu lobulus. Terdapat tiga jenis emfisema: a) Emfisema sentriasinar atau sentry lobular Gambaran khas pada type ini adalah pola keterlibatan lobulus; bagiansentral atau proksima asinus, yang di bentuk oleh bronkiolus respiratorik, terkena, sementara alveolus distal tidak terkena. Lesi lebih sering dan lebih parah di lobus atas, terutama disegmen apeks. Pada emfisema sentriasinar yang parah, asinus distal juga terkena sehingga seperti telah disinggung, pembedaan dengan emfisema panasinar menjadi sulit. Emfisema tipe ini paling sering terjadi pada perokok yang tidak menderita defisiensi congenital antitrypsin-al b) Emfisema panasinar atau panlobular Pada tipe emfisema ini, asinus secara merata membesar dari tingkat bronkiolus respiratorik hingga alveolus buntu di terminal. Beberapadengan emfisema setriasinar, emfisema panasinar cenderung lebih sering terjadi di zona paru bawah dan merupakan tipe emfisema yang terjadi pada defisiensi antitripsin-al c) Emfisema asinardistar atau paraseptal Pada bentuk ini, bagian proksimal asinus normal, tetapi bagian distal lainnya terkena. Emfisema lebih nyata di dekat pleura, di sepanjang septum jaringan ikat lobulus dan tepi lobulus. Emfisema ini terjadi di dekatdaerah fibrosis, jaringan parut atau atelektasis dan biasanya lebih parah diseparuh atas paru.Temuan khas adalah adanya ruang udara yang multiple, saling berhubungan, dan membesar dengan garis tengah berkisar dari kurang 0,5mm hingga lebih dari 2,0 cm, kadang-kadang membentuk struktur miripkista yang jika membesar progresif disebut bula.

Page 14 of 22

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Pre operasi a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekresi trachea bronkial. b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (hipoventilasi). c. Nyeri berhubungan dengan tekanan tumor pada sekitar struktur dan erosi jaringan. d. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, tindakan, prognosis b/d kurangnya informasi. 2. Pasca operasi a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah atauviskositas cairan. b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan pengangkatan jaringan paru. c. Nyeri (akut) berhubungan dengan insisi bedah, trauma jaringan dan gangguan saraf internal. d. Ketakutan atau anxietas berhubungan dengan faktor psikologi

J. INTERVENSI KEPERAWATAN 1. Preoperasi a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekresi trachea bronkial. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam mempertahankan bersihan jalan napas. Kriteria hasil: - Napas vesikuler - Hilangnya dyspnea - Mengeluarkan secret tanpa kesulitan. Intervensi: a. Catat perubahan upaya dan pola bernapas. Rasional: Penggunaan otot interkostal atau abdominal dan pelebaran nasalmenunjukan peningkatan upaya bernapas. b. Catat karateristik batuk, produksi dan karateristik sputum.

Page 15 of 22

Rasional: Karateristik batuk dapat berubah tergantung pada penyebab gagal pernapasan. Sputum bila ada mungkin banyak, kental, berdarah, purulen. c. Pertahankan posisi tubuh atau kepala tepat. Rasional: Memudahkan jalan napas. d. Kolaborasi pemberian bronkodilator. Rasional: Obat diberikan untuk menghilangan spasme bronkus,

Menurunkanviskositas secret. e. Bantu pasien untuk napas dalam dan batuk efektif. Rasional:Memungkinkan ekspansi paru maksimal dan membuang secret.

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan suplai oksigen (hipoventilasi). Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam menunjukan perbaikansuplai oksigen. Kriteria hasil: - RR 20x/menit - Napas vesikuler - Berkuranganya atau tidak adanya bunyi tambahan (krekels, mengi) Intervensi: a. Kaji status pernapasan, catat peningkatan frekuensi pernapasan atau pola napas. Rasional: Dispnea merupakan mekanisme kompensasi adanya tahanan jalannapas. b. Catat adanya bunyi tambahan, missal krekels, mengi. Rasional: Bunyi napas dapat menurun, tidak sama pada area yang sakit. Krekelsadalah bukti peningkatan cairan dalam area jaringan sebai akibat peningkatan permiabilitas membrane alveolar-kapiler.Mengi adalah bukti adanya tahanan atau penyempitan jalan napas sehubungan dengan mukus atau edema serta tumor. c. Ubah posisi dengan sering, letakkan pasien pada posisi duduk juga posisiterlentang sampai posisi miring. Rasional: Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase secret.

Page 16 of 22

d. Dorong atau bantu dengan latihan napas dalam Rasional: Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi. e. Berikan oksigen tambahan melalui nasal atau masker sesuai indikasi. Rasional: Memaksimalkan sediaan oksigen f. Awasi gambaran GDA dan kadar HB. Rasional: Penurunan PaO2 dapat menunjukan kebutuhan untuk

dukunganventilasi. Kehilangan darah bermakna dapat mengakibatkan penurunan kapasitas pembawa oksigen, menurunkan PaO2.

c. Nyeri berhubungan dengan tekanan tumor pada sekitar struktur dan erosi jaringan. Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam nyeri dapat diminimalisir. Kriteria hasil: - Menyatakan secara verbal pengetahuan tentang cara alternative

untuk mengurangi nyeri - Melaporkan kesejahteraan fisik dan psikologis - Mengenali factor-faktor yang meningkatkan dan melakukan

tindakan pencegahan nyeri. Intervensi: a. Tawarkan tindakan pengurang nyeri untuk membantu pengobatan nyeri (tehnik relaksasi, massage punggung) Rasional: dengan tehnik relaksasi dan massage punggung diharapkan mampu meminimalisir nyeri yang dirasakan pasien b. Bantu pasien dalam mengidentifikasi tingkat nyeri yang beralasan dan dapat dietrima Rasional: mengikutsertakan tingkat nyeri dengan menanyakan seberapa nyeri yangdirasakan pasien dalam memakai skala nyeri c. Tingkatkan istirahat/tidur yang adekuat untuk memfasilitasi pengurangan nyeri Rasional: dengan istirahat dimampukan pasien mampu mengurangi nyeri yangdirasakan pasien d. Berikan pengobatan sebelum aktivitas untuk meminimalisir nyeri

Page 17 of 22

Rasional: dengan pengobatan mampu meminimalisir nyeri yang tak tertahankan pada pasien kanker. Obat yang digunakan adalah obat yang mengandung morfin. d. Kurang pengetahuan: mengenai kondisi, tindakan, prognosi Dapat dihubungkan: a. Kurang informasi b. Kesalahan interpretasi informasi c. Kurang mengingat Kriteria hasil: a. Menjelaskan hubungan antara proses penyakit dan terapi. b. Menggambarkan/ menyatakan diet, obat, dan program aktivitas. c. Mengidentifikasi dengan benar tanda dan gejala yang memerlukan perhatian medik. d. Membuat perencanaan untuk perawatan lanjut. Intervensi: a. Dorong belajar untuk memenuhi kebutuhan pasien. Beriak informasi dalam cara yang jelas/ ringkas. Rasional: Sembuh dari gangguan gagal paru dapat sangat menghambat lingkup perhatian pasien, konsentrasi dan energi untuk penerimaan informasi/ tugas baru. b. Berikan informasi verbal dan tertulis tentang obat. Rasional: Pemberian instruksi penggunaan obat yang aman memmampukan pasien untuk mengikuti dengan tepat program pengobatan. c. Kaji konseling nutrisi tentang rencana makan; kebutuhan makanan kalori tinggi. Rasional: Pasien dengan masalah pernafasan berat biasanya mengalami penurunan berat badan dan anoreksia sehingga memerlukan peningkatan nutrisi untuk menyembuhan. d. Berikan pedoman untuk aktivitas. Rasional: Pasien harus menghindari untuk terlalu lelah dan mengimbangi periode istirahatdan aktivitas untuk meningkatkan regangan/ stamina dan mencegah konsumsi/ kebutuhan oksigen berlebihan.

Page 18 of 22

2. Pasca operasi a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan jumlah atauviskositas cairan. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam secret dapat dikeluarkan. Kriteria Hasil: - Bunyi napas vesikuler. - Cairan secret berkurang. Intervensi: a. Auskultasi dada untuk karateristik bunyi napas dan adanya secret Rasional: Pernapasan bising, ronki dan mengi menunjukan tertahannya secret. b. Bantu pasien untuk napas dalam dan batuk efektif. Rasional: memungkinkan ekspansi paru dan membuang secret. c. Observasi jumlah dan karakter sputum atau aspirasi secret. Rasional: Peningkatan jumlah secret awalnya normal dan harus menurun. d. Dorong masukan cairan per oral (sedikitnya 2500 ml/hr) dalam toleransi jantung. Rasional: Hidrasi adekuat untuk mempertahankan secret hilang. e. Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspaktoran dan analgetik sesuai indikasi. Rasional: Menghilangkan spasme bronkus untuk memperbaiki aliran udara,mengencerkan dan menurunkan viskositas secret

b. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan pengangkatan jaringan paru. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam bebas gejala distress pernapasan. Kriteria Hasil: - RR 20x/menit - Napas vesikuler Intervensi: a. Catat frekuensi, kedalaman, dan kemudahan pernapasan. Observasi penggunaanobat bantu, napas bibir. Rasional: Pernapasan meningkat sebagai akibat nyeri. b. Auskultasi paru untuk gerakan udara dan bunyi napas tidak normal.
Page 19 of 22

Rasional: Konsolidasi dan kurangnya gerakan udara pada sisi yang di operasinormal. c. Pertahankan kepatenan jalan napas pasien dengan memberikan

posisi, penghisapan dan penggunaan alat. Rasional: Obstruksi jalan napas mempengaruhi ventilasi d. Ubah posisi dengan sering, letakan pada posisi terlentang sampai miring. Rasional: Memaksimalkan ekspansi paru dan drainase secret. e. Dorong atau bantu dengan latihan napas dalam Rasional: meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi.

c. Nyeri (akut) berhubungan dengan insisi bedah, trauma jaringan dan gangguan saraf internal. Tujuan: Setelah di lakukan tindakan keperawatan 1x24 jam rasa nyeri berkurang. Kriteria Hasil: - Nyeri terkontrol. - Pasien tampak rileks. Intervensi: a. Tanyakan pasien tentang nyeri, karateristik nyeri, dan insensitas pada skala 0-10. Rasional: Membantu dalam evaluasi gejala nyeri. b. Kaji pernyataan verbal dan non verbal nyeri pasien Rasional: Dapat member petunjuk derajat nyeri. c. Catat kemungkinan penyebab nyeri baik ptofisiologi dan psilkologi. Rasional: Insisi poskerolateral lebih tidak nyaman untuk pasien

daripadainsisi anterolateral. Selain itu takut, distress, ansietas, dan kehilangan dapat menggangu kemampuan mengatasinya. d. Dorong menyatakan perasaan tentang nyeri. Rasional: Takut atau masalah dapat meningkatkan tegangan otot danmenurunkan ambang persepsi nyeri. e. Berikan tindakan kenyamanan, dorong dan anjurkan penggunaan

teknik relaksasi. Rasional: Meningkatkan relaksasi dan pengalihan perhatian.

Page 20 of 22

d. Ketakutan atau anxietas berhubungan dengan faktor psikologi. Tujuan: Setelah dilakukan tindakan keperawatan 1x24 jam pasien tampak rileks. Kriteria hasil: - Wajah tampak rileks. - Mengakui dan mendiskusikan takut. - Menyatakan rasa takut. Intervensi: a. Evaluasi tingat pemahaman pasien atau orang terdekat tentang diagnosa. Rasional: Pasien dan orang terdekat mendengar dan mengasimilasi informasi baruyang meliputi perubahan pada gambaran diri dan pola hidup. Pemahaman persepsiini melibatkan susunan tekanan perawatan individu dan memberikan informasiyang perlu untuk memilih intervensi yang tepat. b. Akui rasa takut atau masalah pasien dan dorong mengekspresikan perasaan. Rasional: Dukungan memampukan pasien mulai membuka atau

menerimakenyataan kanker dan pengobatanya. c. Terima penyangkalan pasien tetapi jangan dikuatkan. Rasional: Bila penyangkalan ekstrim atau ansietas mempengaruhi kemajuan penyembuhan, menghadapi isu pasien perlu dijelaskan dan membuka car penyelesiannya. d. Beriakan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan jujur. Yakinkan bahwa pasien dan pemberi perawatan mempunyai pemahaman yang sama. Rasional: Membuat kepercayaan dan menurunkan kesalahan persepsi atau salah interpretasi terhadap informasi. e. Libatkan pasien atau orang terdekat dalam perencanaan perawatan. Berikan waktuuntuk menyiapkan peristiwa atau pengobatan. Rasional: Dapat membantu memperbaiki beberapa perasaan control atau kemandirian pada pasien yang merasa tak berdaya dalam menerima pengobatandan diagnosa.

Page 21 of 22

DAFTAR PUSTAKA

Herdman, Heather T. 2010. Diagnosis Keperawatan Definisi dan Klasifikasi 20092011.Jakarta : EGC. Allih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar. Alih bahasa: Made Sumarwati, Dwi Widiarti, Etsu Tiar. Wilkinson, M. Judith. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan.Edisi 7.Jakarta : EGC. Sudoto, Aru W, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI, Jakarta.

Page 22 of 22