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RESUMEN CARDIOLOGIA

Sebastian Cebrian Guerrero

ENDOTELIO
Caractersticas principales: Peso: 2 a 3.5 kg. rea: 10 000 metros cuadrados. Almacena y sintetiza sustancias (ms adelante veremos cules y las funciones) Funciones: Barrera con permeabilidad selectiva: Interviene en los mecanismo de fagocitosis y pinocitosis. Regula el tono vascular: Con sustancias vasodilatadoras o vasocontrictoras. Antitrombtica y antiagregante. Evita la adhesin leucocitaria. Controla el crecimiento del MLV. Interviene en el desarrollo y la remodelacin (RECORDAR: EL ENDOTELIO SE RENUEVA CADA 28 AOS PERO ES DE MENOR CALIDAD) Participa en la conversin de Angiotensina I a Angiotensina II.

PREGUNTA: El Endotelio es un rgano endocrino? RPTA: SI, segn la bibliografa el endotelio es considerado el rgano endocrino ms grande que tenemos.

Para efectos prcticos revisaremos cada uno de los factores que derivan del endotelio:

PROSTACICLINA O PGI2.
Se sintetiza a partir del cido araquidnico (va ciclo oxigenasa)

Quines me estimulan la sntesis de PGI2? Angiotensina II. Acetilcolina. Bradiquinina. Serotonina. Factor de crec. Derivado de las plaquetas (PDGF)

FUNCIONES: Todas las funciones ocurren por el aumento de AMP cclico. Inhibe la agregacin plaquetaria. RELAJA las clulas musculares lisas = Vasodilatacin = Inhibe el tono vascular =Inhiben la proliferacin y crecimiento (efecto NO relevante) Quines me inhiben la sntesis de PGI2? Diabetes Mellitus. Edad. Arterioesclerosis. Cardiofisiologa Grupo Atlas Pgina 1

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Tiene accin paracrina. FUNCIONES: Su accin proviene del aumento de GMP cclico. INHIBE la agregacin plaquetaria. INHIBE el crecimiento y proliferacin del MLV (msculo liso vascular) INHIBE la adherencia de leucocitos al endotelio. Neutraliza radicales libres ms activos que l (ejm: O2-.)

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XIDO NTRICO O FACTOR RELAJANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO (EDRF)

Es el VASODILATADOR MS POTENTE. Vida media de 5 a 40 segundos. El ms potente pero el ms precoz :3

3 isoformas de la OXIDO NITRICO SINTETASA (ENOS): E, I, N. La E ES LA ENDOTELIAL. N de neuronal. I de inducible: explicara la hipotensin en la sepsis.

PRINCIPALES estimulantes que liberan NO: Ach. ADP. Bradicinina. Shear stress (estrs de rozamiento). Glutamato.

RECORDAR!!!: Para que se forme NOs, se necesita de una protena G que acte por la va del Fosfaditil Inositol: Formar IP3 y DAG para formar un complejo Calcio-Calmodulina.

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FACTOR HIPERPOLARIZANTE DERIVADO DEL ENDOTELIO.

Al parecer se debe a un incremento en la conductancia al K+ a travs de los canales del calcio y el ATP dependientes en el MLV.

ENDOTELINA (NO SE ALMACENA SOLO SE SINTETIZA)

Tres isoformas: ET-1, ET-2, ET-3 (el doctor velasquz dice que son 5 isotipos pero toda la bibliografa que revis me mencionan que son 3 tipos diferentes nada ms) ET-2 ES EL VASOCONSTRICTOR MS POTENTE. Se sintetiza a partir de la PRE-PRO-ENDOTELINA. Funciones: Vasoconstrictor, mitognico, aterognico, inotropo y cronotropo positivo, constrie arteriolas aferentes y eferentes renales y los vasos linfticos.

La contraccin y vasoconstriccin estar a cargo del IP3 mientras que la proliferacin y liberacin de renina, aldosterona y vasopresina es primordial de DAG.

OTROS:
Tromboxano A2. PGH2. Especies reactivas de oxgeno. Factores de crecimiento (TGF-b, IGF-1 y 2, FGF) Molculas de adhesin (Selectinas, Integrinas y Superfamilia de Inmunoglobulinas)

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REGULACIN DEL TONO VASCULAR:

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Ahora revisemos todas las funciones del endotelio y cada factor que la modifica (imgenes sacadas del Best y Taylor y del Tresguerres)

QUIMIOTXIS:

Protena quimiotctica del monocito

REGULACIN DE LA HEMOSTASIA Y COAGULACIN:

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INHIBICIN DEL CRECIMIENTO VASCULAR: ESTIMULAN EL CRECIMIENTO Factor de crecimiento fibroblstico (FGF) PDGF Factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF) Endotelina (ET) TGF-B Factor de crecimiento similar a la insulina (IGF-1) IL-1, IL-6 y IL-8, MCP-1

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INHIBEN EL CRECIMIENTO OXIDO NITRICO (NO): Principal agente ANTIPROLIFERATIVO

PLAGE!! :D

FACTOR V Inhibidor del Factor Tisular

Principalmente

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Finalmente de manera muy sencilla revisaremos un concepto importante en la fisiopatologa del endotelio: DISFUNCiN ENDOTELIAL:

En resumen la disfuncin endotelial te da: Hipercoagulabilidad. Inflamacin. Vasoconstriccin. Formacin de placa de ateroma por acumulacin de LDL oxidados y colesterol en el colgeno debado del endotelio (sobre este concepto recordar que la prevencin primaria es evitar que se FORME la placa, mientras que la prevencin secundaria es ESTABILIZAR la placa ya formada para evitar su ruptura) Cardiofisiologa Grupo Atlas

La ltima diapositiva del doctor velasquz es sobre la formacin de clulas espumosas que no son otra cosa que macrfagos con exceso de LDL oxidados en su interior, los cuales van a liberan sustancias pro-mitticas y pro-inflamatorias como pueden ver en la imagen.

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COLESTEROL

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Para que vayan recordando bioqumicamente la sntesis de 3 acetatos en colesterol: 1) Condensacin de 3 unidades de ACETATO para dar MEVALONATO. 2) Conversin del MEVALONATO en ISOPRENO activado. 3) Polimerizacin de ISOPRENO en ESCUALENO. 4) Ciclacin del ESCUALENO para formar los cuatro anillos del ncleo esteroideo. Adems de cambios adicionales para producir colesterol.

Sntesis a partir del hgado: 10% e intestino 15% del total de colesterol que tenemos.

Aprenderse por lo menos ests 4 funciones ya que tiene muchas ms como evitar la deshidratacin de la piel, apoya al sistema inmunolgico, le confiere elasticidad a los glbulos rojos e impide malformaciones en el embrin, entre otros.

Est imagen nos muestra lo que ya sabemos: la sntesis de colesterol a partir del acetyl CoA + acetoacetyl CoA. De todo esto lo que ms se pregunta es cul es la reaccin LIMITANTE en la sntesis de colesterol. La rpta es sencilla: La reaccin limitante es el paso de HMG-CoA a mevalonato; es decir, la enzima limitante sobre la que actan los frmacos en especial las ESTATINAS es la Hidroximetilglutaril CoA (HMG-CoA) reductasa.

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Datos importantes a recordar: El colesterol puede estar presente en dos formas: Colesterol y steres de colesterol: Debido a que el colesterol tiene un grupo OH en su composicin qumica lo hace un poco MS HIDROSOLUBLE que los steres de colesterol. Su almacenaje es como STERES DE COLESTEROL. El acetoacetil Co-A es la unin de dos acetil-CoA por accin de la tiolasa. Lipoprotenas: Estructura: Apoprotena (determina el tipo de lipoprotena) Ncleo Polar (Fosfolpidos y colesterol NO esterificado) Ncleo Apolar (Triglicridos y steres de colesterol)

Quilomicrones y VLDL tienen ms triglicridos. LDL tiene ms colesterol. HDL tiene ms fosfolpidos.

Solo el HDL es bueno porque transporta de tejidos al hgado. Los dems son malos porque transportan del hgado a los dems tejidos.

Esta imagen nos muestra lo mismo que vimos hace un momento sobre disfuncin endotelial. El acmulo de LDL oxidadas en el sub-endotelio va a generar que los receptores basureros de los macrfagos liberen sustancias pro-inflamatorias y daen la pared endotelial al formarse las llamadas CLULAS ESPUMOSAS.

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Causas de Obesidad: Genticas. Ambientales. Psicolgicos. Otros. (Enfermedades o frmacos)

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Diferencias entre tejido adiposo de distribucin androide y ginecoide: La androide (ms en el abdomen) tiene mayor cantidad de receptores adrenrgicos que la ginecoide (ms en las caderas y muslos) por lo que hay mayor facilidad de movimiento de esta grasa acumulada (por eso es ms sencillo bajar la panza que bajar los muslos o las caderas) pero al haber mayor facilidad de movimiento de este tejido adiposo, es ms fcil que se genere un cuadro aterognico en varones (esta es una explicacin de porqu los hombres son ms susceptibles a sufrir un infarto cardaco que las mujeres) IMC = PESO (Kg) / TALLA2 (m) Normal: 20 25 Sobrepeso: 25 29 Obesidad I: 30 -35 Obesidad II: 35 40. Obesidad Extrema: 40 a ms. Recordar que la obesidad no es unifactorial a menos que el IMC sea mayor a 60, entonces puede darse una causa gentica como la generadora de obesidad.

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MICROCIRCULACIN

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Funcin del sistema circulatorio: Transportar el oxgeno y los nutrientes a las clulas. Eliminar el CO2 y los productos de desechos que stas producen. Anillo de msculo liso.

Flujo NO nutritivo. Dimetro: 5 100 micras. DAN ORIGEN A LOS CAPILARES O A LAS METAARTERIOLAS.

Formados por una capa de clulas endoteliales. Los tejidos que tienen mayor actividad necesitan mayor cantidad de capilares. Flujo nutritivo. No tienen msculo liso. Dimetro de 4 a 10 micras.

Para qu me sirven los canales preferenciales si no intercambian nutrientes ni oxgeno? RPTA: Si bien no sirven para el intercambio los capilares preferenciales o ANATOMOSIS ARTERIOVENOSAS me permiten una regulacin de temperatura por lo que son frecuentes en la circulacin CUTNEA (dedos, lbulos de las orejas) Recordar tambin que hay capilares que estn colapsados normalmente y ante un aumento del flujo como en el ejercicio estos se abren para permitir mayor flujo de sangre hacia los tejidos que necesiten una mayor carga de O2 durante la actividad. El tiempo que permanece la sangre en un capilar es de aproximadamente 2 segundos pero es tiempo suficiente para generar un intercambio entre O2 y CO2 y nutrientes.

TIPOS DE CAPILARES (pregunta fija)

Capilar Continuo: Ms frecuente. Existen poros de 6 a 8 nm. Pasa agua y molculas de bajo peso. NO PROTENAS. Msculo, piel, tejido graso y conectivo y en circulacin pulmonar. Capilar fenestrado. Poros de 20 a 80 nm. Predominan en tejidos que tienen intercambio de nutrientes (mucosa intestinal) que filtran sangre (glomrulo) y en glndulas endocrinas. Capilar discontinuo: La membrana basal est como cortada en pedazos permitiendo el paso de grandes sustancias como la misma sangre, PROTENAS y elementos formes. Esta en sinusoides hepticos, bazo, tejido linfoide y mdula sea.

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INTERCAMBIO CAPILAR:

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Se lleva a cabo mediante 3 mecanismos: Difusin pasiva, filtracin y pinocitosis. Factores que regulan los intercambios capilares:

Repasemos brevemente cada componente de la hipotsis de Starling sobre las presiones: Presin Hidrosttica: Es la presin que empuja un fluido desde donde se encuentre hacia el otro lado. Si hablan de presin hidrosttica CAPILAR o PLASMTICA ser la fuerza que facilita la salida de lquidos desde el capilar hacia el espacio intersticial. Mientras que si hablan de presin hidrosttica INTERSTICIAL ser la fuerza con la que el agua sale del intesticio al capilar. RECORDAR!!!!!!: Generalmente la PH del intersticio es negativa al inicio del capilar por lo que facilita la entrada de lquidos hacia el espacio intersticial mientras que al llegar a la vnula se hace positiva lo que facilita el retorno del lquido al capilar. Presin Onctica o Coloidosmtica: Es la fuerza que generar las protenas para retener lquidos donde se encuentren. La principal obviamente Cul es? Claro la ALBMINA.

VASOS LINFTICOS:

FUNCIONES: 1. Drena el exceso de lquido que se Los vasos linfticos presentan dos caractersticas diferenciales: acumula cada da en el espacio Sus clulas presentan uniones intercelulares muy laxas: Permite el intersticial hacia la circulacin paso a travs de lquidos y protenas. Al igual que las venas tiene venosa. una especie de vlvula unidireccional que permite que lo que entre 2. Representa la nica va por la que las no refluya. pequeas concentraciones de protenas filtradas regresan a la Las clulas musculares lisas tienen actividad miognica espontnea circulacin. dependiente de Ca+ lo que significa que aumenta la presin y se 3. Facilita la extraccin de contrae. microorganismos patgenos. 4. Es la principal va de transporte de las grasas absorbidas en el tracto digestivo hacia la circulacin. Quienes NO tienen vasos linfticos: Cardiofisiologa Grupo Atlas Pgina 11

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Cartlago. Hueso. Epitelios. Tejidos del sistema nervioso central.

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REGULACIN DEL FLUJO SANGUNEO EN LOS TEJIDOS:

Ya que el cuerpo sabio no va a darle el mismo volumen a los msculos esquelticos y msculo liso del sistema digestivo al mismo tiempo ya que sera intil (por eso vomitamos cuando hemos comido y vamos a correr ya que el flujo se redistribuye al msculo esqueltico y la comida se queda en el estmago donde esa fcilmente regurgitable) Cmo controla el flujo sanguneo en el cuerpo? Mediante un control extrnseco y un control intrnseco: CONTROL EXTRNSECO El Sistema nervioso parasimptico ejerce una accin secundaria en el control del flujo sanguneo local, pues ejerce sus acciones ms importantes sobre diversas arterias de la cabeza, las glndulas salivales, los genitales, la vejiga urinaria y el intestino grueso. Vas parasimpticas: La acetilcolina es el neurotransmisor liberado por las terminaciones nerviosas del SNP y acta sobre los receptores muscarnicos al producir vasodilatacin.

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Todos los vasos del organismo excepto los capilares y pre capilares estn inervados por fibras del SNS. Se estmula la regin dorsolateral del bulbo raqudeo. Fibras vasoconstrictoras: La noradrenalina es el neurotrasmisor liberado por las terminaciones nerviosas simpticas y acta sobre los receptores tipo ALFA 1 para producir vasoconstriccin. Los menos sensibles son los vasos coronarios y cerebrales. Norepinefrina a ALTAS CONCENTRACIONES en msculo tiene efecto aqu Fibras vasodilatadoras: Acta sobre receptores BETA 2 y tienen funcin en la distribucin del flujo en condiciones de stress o ejercicio fsico. Estn sobre todo en msculo esqueltico, piel y coronarias. Norepinefrina a BAJAS CONCENTRACIONES en msculo tiene efecto aqu

CONTROL INTRNSECO: Dos teoras: Miognica:

El aumento de la presin de perfusin produce la distensin de la pared vascular e incremento del flujo sanguneo. Sin embargo, de manera casi refleja se produce una contraccin del msculo liso, que reduce el dimetro de las arterias musculares y tiende a disminuir el flujo que al inicio haba aumentado. Esta teora se basa en que las fibras musculares tienen mecanorreceptores sensibles a la distensin que acompaa a cambios en el potencial de membrana.

Teora Metablica: Cardiofisiologa Grupo Atlas Pgina 13

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Cuando hay un aumento de la actividad metablica de un tejido o la disminucin de la disponibilidad de oxgeno, se acompaan de la formacin o el aumento de una sustancia relajante del msculo liso vascular, que difunde a los vasos precapilares para producir vasodilatacin y el consiguiente aumento del flujo. Entre dichas sustancias se han propuesto a: CO2. H+. K+. Lactato. ADENOSINA. ADP. Histamina.

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CIRCULACION CORONARIA

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VISTA ANTERIOR

VISTA POSTERIOR

Son tres los factores que regulan el Flujo Sanguineo Coronario (FSC): 1. La presin de perfusin coronaria, determinada por la diferencia existente entre la presin diastlica entre la presin diastlica en la raz de la aorta, generada por el propio corazn, y la presin diastlica final del ventrculo izquierdo. Durante la distole, la vlvula artica est cerrada y la presin artica se transmite a travs de los senos de valsalva dilatados a todo el rbol coronario, siendo esta la que determina la perfusin coronaria. Resumiendo: La presin artica en distole es directamente proporcional a la perfusin del miocardio, y variaciones en la presin artica genera variaciones en el flujo coronario. 2. La duracin de la distole, ya que ste es el momento del ciclo cardaco en el que se produce el 80% del FSC. En la arteria coronaria izquierda, el FSC disminuye marcadamente e incluso cesa durante la fase de contraccin isovolumtrica, ya que en este momento la contraccin del msculo ventricular y el aumento de la presin intraventricular comprimen las arteriolas de resistencia. En la arteria coronaria derecha, el FSC disminuye mucho menos durante la sstole, ya que la presin intraventricular derecha es muy inferior a la izquierda. Durante el resto de la sstole el FSC aumenta y corre paralelo con lentitud a medida que baja la presin artica.

3. Las resistencias vasculares coronarias, que estn reguladas por factores intrnsecos (nerviosos, endoteliales, metablicos) y extrnsecos (la compresin que el msculo cardiaco ejerce sobre las arterias intramurales durante la sstole) Cardiofisiologa Grupo Atlas Pgina 15

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CARACTERSTICAS DE LA CIRCULACIN CORONARIA:

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Es un rgano aerbico que en condiciones de reposo genera su energa a travs de las grasas principalmente, pero al generarse una mayor demanda de oxgeno, genera su mayor cantidad de ATP a travs de la glucosa. El consumo de O2 del miocardio es alto a comparacin de otras clulas: 8 a 15 ml/ 100 gr de tejido en reposo y en actividad se incrementa hasta cifras tan altas como de 25 a 40 ml/ 100 gr de tejido. El msculo esqueltico solo utiliza de 0.2 a 0.4 ml / 100 gr de tejido / min de oxgeno en reposo y sube de 15 a 40 ml en ejercicio. Entonces veamos a la circulacin en dos partes: Circulacin no coronaria generalmente extrae del total de oxgeno que le llega mientras que la circulacin coronaria extrae el 75% del total de oxgeno que le llega, entonces si el corazn usa tanto oxgeno sanguneo Cmo podra incrementar su metabolismo aerbico en aumento de demanda del msculo cardaco? RPTA: Incrementando su frecuencia cardaca para as poder generar mayor FSC pero el aumento de la FC no reduce el FSC e incrementa la demanda de O2? Revisa ms abajo :3 Recordar que el corazn se nutre en distole por lo que este mecanismo de incremento de la frecuencia cardaca sirve hasta cierto punto generalmente hasta que la frecuencia sube hasta 120 latidos por minuto el corazn puede incrementar su frecuencia cardiaca sin que se dae el miocardio.
La demanda miocrdica de oxgeno (MVO2) depende de tres cosas: FC, contractibilidad y tensin de la pared. Ley de Laplace: T = PxR / 2H (P: presin, R: radio, H: grosor) entonces la tensin depende de la presin que se distiende al ventrculo (precarga) y de la fuerza con la que este se contraiga (post carga). Al aumentar la demanda de oxgeno el FSC tambin aumenta. Ejm: En un corazn dilatado la MVO2 es mayor ya que su radio est aumentado por lo que su tensin tambin en consecuencia aumenta el trabajo del corazn. En un atleta el corazn est hipertrofiado por lo que necesita mayor demanda de oxgeno, como lo logra. Disminuyendo su frecuencia cardiaca incrementando la fase de distole para poder incrementar su FSC. Todo tiene su explicacin fisiolgica.

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Solo para explicar que en distole lo que ms se nutre es el endocardio, mientras que en sstole es lo que menos oxgeno recibe por la presin que recibe de las capas exteriores.

CONTROL DE LAS RESISTENCIAS VASCULARES CORONARIAS:

Mecanismos nerviosos: Los vasos coronarios reciben una densa inervacin simptica y parasimptica. El resultado final de la estimulacin nerviosa es la resultante de una accin directa sobre los vasos coronarios y de una accin indirecta sobre la actividad cardiaca. Las catecolaminas liberadas desde los terminales nerviosos simpticos y la mdula suprarrenal actan sobre los receptores alfa 1 (vasoconstriccin) y beta 1 (aumento de la contraccin miocrdica) pero tambin sobre los receptores beta 2 (vasodilatacin). Aja! Entonces se estimulan los receptores estimulantes de la dilatacin, esto genera en los vasos coronarios un incremento de su flujo pero OJO!! Este aumento NO es suficiente para las demandas de oxgeno que est generando el corazn en ese momento. Por lo tanto deducimos dos cosas: La primera que existen otros medios para que el corazn regule su resistencia coronaria y dos que este mecanismo nervioso NO ES EL PRINCIPAL REGULADOR DE LA RESISTENCIA CORONARIA. Mecanismos miognicos: En condiciones normales el FSC se mantiene muy constante dentro de un rango amplio de presiones (70 a 150 mmHg) Este fennemo se llama autorregulacin coronaria. La autorregulacin parece estar mediada por mediadores vasodilatadores cules? NO y ADENOSINA. Tambin algunos mecanorreceptores que controlaran la actividad de receptores de calcio sensibles a la distensin. APLICACIN FISIOLGICA A LA PATOLGIA: Cuando hay obstruccin de una luz arterial coronaria, se produce una cada de la presin arterial y una reduccin del FSC en la zona distal a la oclusin. Esto produce una vasodilatacin de las arterias que aumenta el FSC a travs de vasos colaterales procedentes del propio vaso o de vasos vecinos. Ello permite preservar, en mayor o menor grado, la funcin del miocardio irrigado por la arteria obstruida. Cuando la presin cae por debajo de 60mmHg este mecanismo de autorregulacin se pierde por lo que un rea infartada puede incrementarse ya que los vasos colaterales se van a contraer al no haber mecanismo de autorregulacin del flujo. Todo tiene una explicacin fisiolgica. El endotelio regula el tono del msculo liso vascular al liberar sustancias vasodilatadoras (NO, EDHF, prostaciclina) y vasoconstrictoras (angiontensina II, ET-1, TXA2, serotonina)

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DILATACIN

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Mecanismos metablicos: Lo que ya revisamos al aumentar la MVO2 aumenta el FSC y esto incluso ocurre en corazones denervados lo que nos indica que el mecanismo metablico es incluso ms importante que los mecanismos nerviosos. Quin hace esto? RPTA: ADENOSINA. Y lo que ya sabemos de adenosina que se libera al disminuir la presin de oxgeno disminuye la cantidad de ATP y este se degrada en AMP que se convierte en ADENOSINA generando vasodilatacin incrementando el FSC. Revisando las diapositivas el doctor Velsquez como todo bravo lo simplifica y junta los mecanismos metablicos con los miognicos pero yo se los presento como esta en el libro.

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Ya est para terminar con circulacin coronaria es un mega resumen de todo lo que hemos visto. Al aumentar el gasto cardiaco la demanda metablica del corazn aumenta lo que va a incrementar el flujo coronario por todos los mecanismos previamente revisados. Ojala haya quedado claro si no entendieron las diapositivas con este pequeo resumen de circulacin coronaria.

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CIRCULACIN FETAL

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Diseada para cubrir las necesidades de un organismo en estado de hipoxia relativa. La placenta acta como pulmn, rion y aparato gastrointestinal fetal. La hemoglobina fetal presenta mayor afinidad por el O2 que la del adulto. PREGUNTA FIJA: En el feto las circulaciones izquierda y derecha bombean en PARALELO, bombeando la sangre en los circuitos sistmico y placentario (corriente mayor y corriente menor como esta en las diapositivas), mientras que en el adulto bombean en SERIE.

La sangre rica en O2 procedente de la cava inferior pasa a la aurcula izquierda a travs del agujero oval, mientras que la que llega por la vena cava superior pasa al ventrculo derecho es expulsada a la arteria pulmonar. Sin embargo, los pulmones fetales estn colapsados y las altas resistencias pulmonares facilitan que hasta 70% de la sangre de la arteria pulmonar pase a travs del conducto arterioso. Por ello, la cantidad de sangre bombeada por el ventrculo derecho es el doble que la bombeada por el izquierdo, y el grosor de la pared de los ventrculos son similares e incluso la del ventrculo derecho es mayor. Al ventrculo izquierdo le llega sangre que pasa por el agujero oval y la poca que pas por los pulmones lo que explica que la sangre est mejor saturada de oxgeno y esto es bueno porque esa es la sangre que llegar a la cabeza y miembros superiores.

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CAMBIOS EN EL MOMENTO DEL NACIMIENTO:

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Al nacer, la contraccin de la gruesa capa muscular lisa de los vasos umbilicales produce el cierre de su luz vascular, suprime la circulacin placentaria y produce un aumento brusco de las resistencias vasculares perifricas, pues incrementa la presin artica por encima de la de la arteria pulmonar (recordar que en el feto la PA de la arteria pulmonar es 5 mmHg mayor que la de la arteria aorta). Como consecuencia, el trabajo del corazn izquierdo supera al del derecho. Al mismo tiempo, la supresin de la circulacin placentaria produce la asfixia del recin nacido lo que, unido al enfriamiento corporal estimula su centro respiratorio, esto produce movimientos de respiracin jadeante que expanden sus pulmones. La expansin pulmonar disminuye las resistencias vasculares pulmonares por debajo del 20% de su valor intrauterino (segn Velsquez 1/10), lo que aumenta la circulacin pulmonar y permite que el ventrculo derecho perfunda los pulmones. Ello aumenta el retorno venoso de sangre a travs de las venas pulmonares, y hace que la presin en la aurcula izquierda supere a la de la derecha, CERRANDO EL AGUJERO OVAL. A su vez, el incremento en la PO2 en la sangre de la aorta provoca la contraccin del msculo liso y el CIERRE DEL CONDUCTO ARTERIOSO, lo que permite que toda la sangre que bombea el VD llegue directamente a los pulmones. El aumento de presiones en el corazn izquierdo respecto al derecho har que en el primero el grosor de su pared comience a incrementarse mientras que en el segundo pasa lo opuesto.

AO: agujero oval CA: conducto arterioso.

Adems recordar que la bradiquinina es un metabolito liberado por los pulmones al momento del nacimiento lo que genera una mayor expansin pulmonar.

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GENERALIDADES DEL APARATO CARDIOVASCULAR.

Tres tipos de msculos: Auricular. Ventricular. Sistema de conduccin. Potencial de accin en el msculo cardaco: -85 a -95 mV. (pregunta de examen)

Fase 0: Despolarizacin. Fase 1: Repolarizacin temprana: Cierre de canales de Na+, salida lenta de K+, ingreso de cloro. Fase 2: MESETA: Ingreso de Ca+ y Na+ ms lento eflujo de K+ Fase 3: Repolarizacin: Eflujo de K+ supera al influjo de Ca+ Fase 4: Bomba de Na+/K+ ATP asa. PROPIEDADES DEL CORAZN: (posible pregunta de examen) Batmotropismo: Excitabilidad. Cromotropismo: Frecuencia. Inotropismo: Contratibilidad. Dromotropismo: Conductibilidad. Automatismo: Capacidad de funcionar sin actividad del SNC. BATMOTROPISMO CONDUCTIBILIDAD DROMOTROPISMO EXCITABILIDAD (orden alfabtico)

Recordar: Tanto en el nodo sinusal como en el nodo AV NO EXISTEN NI FASE DE MESETA NI FASE 1 SOLO TENEMOS LAS FASES 0, 3 y 4.

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Sebastian Cebrian Guerrero EXITACIN RTMICA DEL CORAZN

Solo lo ms importante: NODO SINUSAL: Potencial en reposo: -55 a -60 mV. Frecuencia: 60 a 70 latidos por minuto Velocidad de conduccin: 0.3 mt/seg. NODO AV: Retrasan la transmisin del impulso cardiaco de las aurculas a los ventrculos. Frecuencia: 40 a 60 latidos por minuto. Velocidad de conduccin: 0.02 mt/seg. Retrasan el impulso 0.11 segundos. FIBRAS DE PURKINJE: Velocidad de conduccin: 1.5 a 4 mt/seg. Frecuencia: 15 a 40 latidos por minuto. Listo un tema sencillo solo recordar una cosa ms: El nodulo sinusal controla el latido del corazn porque su frecuencia de descarga rtmica es ms rpida que la de cualquier otra parte del corazn.

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CICLO CARDIACO

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El ciclo cardiaco dura 0.8 segundos aproximadamente de los cuales 0.5 pertenecen a la distole y 0.3 a la sstole. La distole es lo que se acorta al incrementarse la frecuencia cardaca. FASES DEL CICLO CARDIACO: En una foto se explica todo.

Listo ah est la sstole consta de la contraccin isovolumtrica y la fase de eyeccin, mientras que la distole consta de 4 fases: relajacin isovolumtrica, llenado rpido, diastsis y contraccin auricular. El primer ruido se genera por el cierre de las vlvulas auriculo ventriculares y el segundo ruido por el cierre de las vlvulas sigmoideas. El tercer ruido se genera por una alteracin de la fase de llenado rpido y el cuarto ruido por una alteracin en la fase de contraccin auricular.

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GASTO CARDIACO FRMULA QUE TIENEN QUE RECORDAR TODA SU VIDA: PA = GC X RVP GC = FC X VE

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Qu me altera la RVP: Constriccin arterioral y la hipertrofia estructural. La presin arterial se ve alterada tanto desde el punto de vista cardiaco como vascular. Presin Arterial segn el VII Informe de la AHA: Normal: menor a 120 / menor a 80 Pre hipertensin: 120 139 / 80 89 HTA 1: 140 159 / 90 99 HTA 2: mayor a 160 / mayor a 100 Define Gasto Cardaco: Volumen de sangre bombeada en un minuto por el corazn hacia la circulacin. El gasto cardaco sistmico es el mismo que el gasto cardaco pulmonar porque las cmaras ventriculares bombean en serie. De que depende el volumen de eyeccin (VE): Contractibilidad. Precarga: Toda la sangre que le llega al corazn = Retorno Venoso: Aumentara al incrementarse la volemia como al aumentar la ingesta de sodio o al disminuir su excrecin. Poscarga: Fuerza con la que se tiene que contraer el corazn para vencer la resistencia artica. La precarga se rige principalmente por la ley de Frank starling que me dice que MIENTRAS MS SE ESTIRE LA FIBRA CARDIACA CON MAYOR FUERZA SE VA A CONTRAER. Presin Arterial Media = (Presin Sistlica + 2 Presin Diastlica) / 3 Cuanto es el Volumen de Eyeccin: Recordamos que el volumen telediastlico es de 120 ml y el volumen telesistlico es de 40 ml. Entonces el Volumen Eyectivo ser igual a 80 ml (les doy los datos del guyton ya que la dra Tomas a veces dice que el VE es de 70 no de 80ml)

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ELECTROCARDIOGRAMA

Sebastian Cebrian Guerrero

Onda P: Despolarizacin Auricular, mide 3mm de largo y 2.5 mm de alto. Siempre positivo en las derivaciones que miran a la izquierda: aVL, DI, V5 y V6 y siempre negativa en aVR. Complejo QRS: Equivale a la despolarizacin ventricular y tapa a la repolarizacin auricular por eso no la vemos en el EKG. La onda Q nunca debe medir ms de un tercio del total del QRS. Mide de 0.08 a 0.10 segundos. De alto mide de 1 a 1.5 mV. Onda T: Repolarizacin ventricular. Tiempo de 0.12 a 0.14 segundos. Y de alto mide de 0.2 a 0.3 mV. Intervalo PR (onda P + segmento PR) = Indica el proceso desde que se despolariza la aurcula hasta que se comienza a despolarizar el ventrculo. Dura de 0.12 a 0.20 segundos. Intervalo QT (QRS + segmento ST + onda T) = Indica todo el proceso desde la despolarizacin ventricular hasta la repolarizacin ventricular. Dura en promedio 0.40 a 0.44 segundos. Recordar que la Onda T va siempre en la misma direccin que el QRS porque LA DESPOLARIZACIN VENTRICULAR VA DE ENDOCARDIO A EPICARDIO PERO LA REPOLARIZACIN VA DE EPICARDIO A ENDOCARDIO. Como hallar la frecuencia cardaca: 1500/nmero de cuadraditos pequeos entre RR (solo sirve para frecuencias rtmicas pero como su examen es de fisiologa les pondr un EKG normal) Hay otros mtodos pero este es el ms sencillo. Como hallar el EJE: Colocas la diferencia entre la mayor onda R y la mayor onda negativa en dos derivaciones DI y aVF y las pones en el plano cartesiano. Luego con un transportador mides el ngulo. EJM: en DI la onda R mide 5 mm y la onda S mide 2 mm entonces la diferencia Cardiofisiologa Grupo Atlas Pgina 26

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es -3 si lo pones al plano cartesiano el ngulo es +135. El eje normal se encuentra entre -30 y +110.

Nemotecnia para las derivaciones frontales: Son perpendiculares en orden alfabtico: DI aVF DII aVL DIII aVR

Frmulas que pueden o no venir: Ley de Ohm: Flujo = Diferencia de presin entre un extremo y otro de un vaso / radio. Conductancia = 1 / RESISTENCIA. LEY DE LAPLACE: FLUJO O CONDUCTANCIA = r4 / 8nL Si se invierte tendramos: RESISTENCIA = 8nL / r4 Qu deducimos de esta ley? Que el mayor regulador de FLUJO SANGUNEO es el radio del vaso a mayor radio menor resistencia, es decir a mayor vasodilatacin el flujo ser mayor y la resistencia menor.

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PRESIN ARTERIAL

Sebastian Cebrian Guerrero

Ac si disculpen si maana avanzo con este tema les envo el resumen si no me da tiempo maana solo llegar hasta aqu (el jueves tengo clase hasta la noche as que no podr resumir ese da) Mucha suerte en su examen psenselo a la gente no se cierren y estudien cardiologa es un segmento sencillo sobre todo las preguntas de tomas que son la mayora. Cualquier consulta ya me conocen con confianza pregunte nomas :3.

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