1.

Patogenesis sesak napas pada gagal jantung kiri ! Pada gagal jantung kiri terjadi ketidakmampuan ventrikel kiri untuk berkontraksi

karena kontraktilitas yang menurun sehingga kemampuan pengosongan ventrikel juga menurun. Mengakibatkan berkurangnya volume sekuncup dan meningkatnya volume residual ventrikel. Hal ini mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan meningkatkan tekanan ventrikel kiri kemudian juga meningkatkan tekanan atrium kiri. Peningkatan tekanan atrium ini mempengaruhi tekanan v. pulmonalis dan kapiler sehingga ikut meningkat. Pada kapiler, tekanan hidrostatik yang lebih besar dari tekanan onkotik mengakibatkan terjadinya transudasi, dan menyebabkan terjadi udema interstisialis yang menyebabkan bendungan pada pembuluh darah paru. Adanya udema ini mengurangi kelenturan alveoli untuk mengambil oksigen sehingga distribusi oksigen tidak mencukupi. Sebagai kompensasi otot-2x pernapasan meningkatkan kerjanya. Peningkatan kerja otot pernapasan ini semakin meningkatkan kebutuhan oksigen dan akibatnya penghantaran oksigen ke otot tsb berkurang dan terjadi sensasi sesak napas. Sesak napas mungkin juga disebabkan oleh kelelahan otot-2x nafas. 2. Konsekuensi hemodinamik pd takiaritmia dan bradiaritmia! Salah satu akibat dari takiaritmia adalah takikardi. Bradiaritmia juga mengakibatkan bradikardi. Takikardi dan bradikardi mempengaruhi curah jantung atau cardiac output. Takikardi mempengaruhi curah jantung dgn pendek waktu pengisian ventrikel dan volume sekuncup shg cardiac output berkurang. Sedangkan bradikardi mempengaruhi dgn berkurangnya frekuensi ejeksi ventrikel shg c.o berkurang, karena c.o. berkurang kebutuhan oksigen di jaringan meningkat. Seperti pada miokardium, kebutuhan oksigen yang tinggi dan tak terpenuhi mengakibatkan iskemi. 3.Penyebab sinus takikardi pada gagal jantung ! Pada gagal jantung kontraktilitas jantung melemah, shg cardiac output berkurang. Cardiac output yang berkurang menyebabkan suplai darah ke jaringan berkurang, shg kebutuhan jaringan akan nutrien, oksigen, dan elektrolit tidak terpenuhi. Oleh karena itu tubuh mengkompensasi dengan memicu simpatis, kemudian kerja jantung dipercepat dan terjadi sinus takikardi. Kompensasi dimaksudkan agar kebutuhan jaringan akan nutrien, oksigen, dan elektrolit terpenuhi. 3. obat untuk menurunkan afterload = ACE I, Ca antagonist ( vasodilator )

4. obat untuk menurunkan preload = diuretika : mekanismenya mngurangi volume darah sehingga venous return akan menurun dengan akibat preload ( volume atau tekanan akhir diastole) turun venodilator : nitroglycerine, I.S.D.N ( endocard : iv, isoket : iv ) mekanismenya= vena berdilatasi menyebabkan venous return menurun dengan akibat preload pun ikut turun. 5. pengaturan diet ! kurangi konsumsi garam ( < 3 mg ) stop merokok makan kacang kedelai plak aterosklerosis CAD

6. patogenesis gagal jantung kiri ! risk factor LDL. Kolesterol tinggi Hipertensi DM merokok Gagal jantung kongestif Akhir gagal jantung kiri Remodeling LV dilatasi Infark Miokard Iskemi Miokard

Aritmia and loss of muscle Adanya risk factor menyebabkan disfungsi dari endothelium yg menimbulkan lak aterosklerosis. Apabila plak mengalami rupture bis menimbulkan thrombus/emboli (jika tombus lepas). Adanya thrombus pd a.coronaria menyebabkan tersumbatnya aliran darah pd pembuluh darah tsb, shg bagian jantung yang harusnya mendapar darah jadi kekurangan suplai darah shg menjadi iskemi miokard. Iskemi miokard apabila dibiarkan menjadi infark miokard. Infark miokard menyebabkan kontraksi jantung mjd tidak

teratur, dan otot jantung kontraksinya melemah krn tidak mendapat suplai darah. Lamalama mengalami penyesuaian dgn dilatasi pd ventrikel kiri. Agar semua bagian tubuh mendapat darah / agar perfusi mencapai ke perifer. Krn LV harus berkontraksi lebih kuat terus menerus lama-lama LV menjadi kolaps ( LV tidak kuat lagi menahan tekanan, shg aliran darah mengalir ke LA, paru shg timbul kongesti. Lama kelamaan meski semua kompensasi sudah dilakukan tapi jantung tak dapat melaksankan fungsinya dgn baik yg akhirnya timbul gagal jantung kiri. 7.bagaimana cara mempertahankan saturasi dalam darah ! Saturasi adalah daya ikat Hb dgn oksigen Kurangnya saturasi bisa karena kurangnya Hb untuk mengikat oksigen, dan kurangnya oksigen meskipun Hb cukup. Cara mempertahankannya : - bisa memberi darah yang kaya akan Hb - dengan cara memberi oksigen ( 2-4 liter/menit ) Dalam memberi oksigen harus hati-hati karena jika berlebihan akan menyebabkan pusat napas di otak akan malas untuk bernafas shg tubuh tak dapat mencukupi oksigennya sendiri ( harus dibantu oksigen dgn pemberian oksigen terus menerus ) 8.posisi setengah duduk 9.hubungan gagal jantung kanan dgn gagal jantung kiri ! Gagal jantung kanan biasanya sekunder akibat gagal jantung kiri yg kronik. Tapi gagal jantung kanan dapat berdiri sendiri antara lain ; karena MS berat disertai hipertensi pulmonal, PS, corpulmonale chronicum, primary pulmonal hypertention, TR, RV infarction, TS. 10. gagal jantung kiri : apabila yang sakit ventrikel kiri. Manifestasi klinisnya S.V dan C.O menurun dgn akibat perfusi perifer berkurang da terjadi akumulasi cairan yang berlebihan pada v. Pulmonalis ; contohnya AS, hipertensi sistemik, infark luas, dilated kardiomiopati. Gagal jantung kanan : apabila yang sakit ventrikel kanan Contohnya PS, hipertensi pulmonal primer, P.P.O.K, adanya udema tungkai, kongestif hepatomegali. 11.- aktivasi sistem R.A.A :

Akibat C.O. yg menurun akibatnya akan mengaktivasi sistem R.A.A dengan tujuan mempertahankan cairan, balans elektolit, dan tekanan darah cukup. - mekanisme frank starling : Menambah volume darah melalui resistensi garam dan air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena dgn tujuan mempertahankan C.O. 12. patogenesis cheyne stokes respiration = Berkurangnya kepekaan sentral nafas terhadap PCO2 shg terjadi apnea; pada saat apnea terjadi akumulasi CO2 yang cukup untuk merangsang pusat napas dan terjadi hiperventilasi. Gambaran klinisnya adl gelisah, tak dapat tidur, periodic breathing. 13. etiologi mitral akut : - MR primer akut non iskemia : ruptur korda spontan, endokarditis infektif, degenerasi miksomatous dari valvular,trauma, MVP -MR karena iskemia akut -MR akut sekunder pada kardiomiopati. 14. MR kronik - MR karena rematik -MR degeratif = karena MVP -MR karena infektif endokarditis -MR fungsional 15.-Preload = volume pada akhir diastole - afterload = beban yang melawan pemendekan myfibrile pada saat sistole. 16. obat-obatan yang harus dibawa pulang = digoksin, furosemid, aspar K, captopril, antikoagulansia. 17. maksud diberikan antikoagulan adl untuk mencegah terjadinya pengggumpalan darah. Misalnya adalah warfarin ( oral ). 18. maksud IV line adl untuk berjaga-jaga apabila terjadi kekurangan cairan