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XIII Encontro de Iniciao Docncia

0084.DFP.CCS.MT.10.R.O.12 PARTICIPAO DO SISTEMA COMPLEMENTO NO LUPUS ERITEMATOSO SISTMICO Danilo Rodrigues Cavalcante Leite(1); Vanessa Lopes Maia Dativo(1); Daniele Mendes Flix(1); Larissa Lima Vale(1); Fabiana Maria Rodrigues Lopes de Oliveira(1); Diogo Arajo Simes(1); Thereza Taylanne Souza Loureiro Cavalcanti(1); Ligiana Leite de Carvalho(1); Claudio Roberto Bezerra dos Santos(2); Cristine Hirsch Monteiro(2) ; Rachel Linka Beniz Gouveia3. Centro de Cincias da Sade/Departamento de Fisiologia e Patologia/MONITORIA 1 Monitor; 2Orientador; 3Coordenador do projeto INTRODUO: O lpus eritematoso sistmico (LES) uma doena autoimune onde o mecanismo de dano tecidual se deve ativao do sistema complemento (SC) por imunocomplexos formados por anticorpos dirigidos contra auto-antgenos nucleares. De modo controverso, o sistema complemento tambm desempenha papis protetores contra a manifestao do LES. O entendimento sobre o envolvimento do sistema complemento e o LES alvo de estudo da imunologia. OBJETIVO: Neste trabalho, nos propomos a apresentar uma reviso da literatura sobre a participao do sistema complemento no LES visando elucidar os mecanismos patognicos e protetores envolvidos nesta correlao. DESCRIO METODOLGICA: Foi feita pesquisa na literatura, de natureza exploratria, utilizando artigos cientficos coletados a partir de bases de dados disponveis on line (BIREME, LILACS e SCIELO) utilizando-se as seguintes palavras-chaves: Lpus eritematoso sistmico, sistema complemento e imunologia. Os dados colhidos foram analisados luz dos mecanismos envolvidos na proteo e/ou patogenicidade associados ao LES. RESULTADOS: Os principais auto-antgenos envolvidos na induo de anticorpos lpicos incluram histona, nucleossomo e DNA. Os anticorpos, geralmente do isotipo IgG, ativam a via clssica do SC com insero do complexo de ataque membrana na superfcie celular onde os imunocomplexos se depositaram, geralmente endotlio dos vasos de pequeno calibre e alta presso. Entretanto, anticorpos contra C1q, uma protena do SC, tm sido encontrados em pacientes com LES e deficincia primria de C1q, C2 ou C4, componentes iniciais da via clssica do SC, tem sido considerada como fator de predisposio para a LES. Isto aponta para o efeito protetor de LES para estas protenas que contribuem para remoo dos complexos imunes no sangue e de clulas apoptticas, o que diminuiria a disponibilidade de auto-antgenos. Outro fator protetor parece ser tambm o receptor para o fragmento C3b, pois sua deficincia tambm se correlaciona ao aparecimento do LES, provavelmente devido diminuio da depurao dos complexos imunes. A aplicao destas informaes tem permitido experimentar tratamento do LES murino usando anticorpos anti-C5, componente intermedirio do SC envolvido na gerao do MAC, mas que no interfere na depurao dos imunocomplexos, diminuindo a glomerulonefrite. Outra terapia experimental tem buscado remover auto-anticorpos anti-C1q da corrente sangunea dos pacientes com LES usando cromatografia em coluna por afinidade com C1. CONCLUSO: Pudemos concluir que muito h por investigar sobre os diversos papeis do SC nas manifestaes clnicas do LES com promissor avano inclusive no desenvolvimento de novas alternativas teraputicas. Palavras-Chave: Lpus eritematoso sistmico, sistema complemento, autoimunidade.

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