INGRIJIREA PACIENTULUI CU TUBERCULOZA PULMONARA

PLANUL LUCRARII

I.

1.1.Prezentarea notiunilor de anatomie si fiziologie a aparatului afectat 1.1.1.Anatomia si fiziologia aparatului respirator 1.2.Prezentarea teoretca abolii 1.2.1.Definitie. 1.2.2.Etiologie. 1.2.3.Simptomatologie. 1.2.4.Patogenie. 1.2.5.Tratament.

II.

Supravegherea pacientului din momentul internarii pana la externare si efectuarea tehnicilor impuse de afectiune 2.1.Internarea pacientului in spital 2.2.Asigurarea conditiilor de spitalizare 2.3.Asigurarea conditiilor igienice pacientilor internati Pregatirea patului si a accesoriilor lui Schimbarea lenjeriei de pat Asigurarea igienei personale, corporale si vestimentare a pacientului Efectuarea toaletei generale si pe regiuni a pacientului imobilizat Observarea pozitiei pacientului in pat Schimbarea pozitiei si imobilizarea pacientului Captarea eliminarilor 2.4.Supravegherea functiilor vitale si vegetative 2.5.Alimentatia bolnavului

2.6.Administrarea medicamentelor si hidratarea organismului 2.7.Recoltarea produselor biologice si patologice 2.8.Pregatirea pacientului si efectuarea tehnicilor speciale impuse de afectiune 2.9.Educatie pentru sanatate Profilaxia bolii 2.10.Externarea pacientului III. 3.1.Prezentarea cazurilor de boala Cazul nr. 1 - plan de ingrijire Cazul nr. 2 - plan de ingrijire Cazul nr. 3 - plan de ingrijire 3.2.Concluzii asupra lucrarii Bibliografie.

CAPITOLUL I
ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR Componentele aparatului respirator sunt: cavitate nazala, faringe, laringe, trahee, bronhii si plamani. Arborele bronsic este format din caile respiratorii extra- si intrapulmonare, constituite intr-un sistem de tuburi care servesc pentru tranzitul aerului. In interiorul tesutului pulmonar bronhiile principale se ramifica progresiv in bronhii lobare, segmentare interlobulare din care iau nastere bronhiolele respiratorii, care se continua cu canalele alveolare ai caror pereti prezinta dilatatii in forma de saci - saci alveolari - in care se deschid alveolele pulmonare.Traheea si bronhiile extralobulare au in peretii lor inele cartilaginoase cu rol de a mentine deschise caile respiratorii in conditiile variatiilor de presiune din inspiratie si expiratie. Bronhiile terminale si respiratorii, lipsite de inelul cartilaginos, contin un strat muscular dezvoltat, regland astfel circulatia aerului in caile respiratorii intrapulmonare. Plamanul, acoperit de pleure, este constituit din urmatoarele unitati anatomice si functionale: lobi, segmenti, lobuli si acini pulmonari. Lobii pulmonari sunt unitati morfologice mari, delimitate prin scizuri. Ei au independenta structurala, functionala si patologica. Lobii sunt organizati in segmente, unitati morfologice delimitate imperfect de septuri conjunctive. Segmentele sunt alcatuite din lobuli. Lobulul este o masa piramidala cu baza catre suprafata externa a plamanului, constituita din ramificatii ale bronhiolelor si vase de sange, inconjurate de tesut conjunctiv. Este format din acini pulmonari constituit dintr-o bronhiola respiratorie, impreuna cu canalele alveolare care

deriva din ea si cu alveolele pulmonare. Acinul pulmonar reprezinta unitatea structurala si functionala a lobulului pulmonar. Alveolele pulmonare reprezinta suprafata de schimb a plamanului. Peretele alveolar, adaptat schimburilor gazoase, este format dintr-un epiteliu alveolar, unistratificat, asezat pe o membrana bazala si tesut conjunctiv bogat in fibre elastice in care se gaseste o retea de capilare prov enita din ramurile terminale ale arterei pulmonare. La nivelul alveolelor pulmonare se realizeaza schimbul de gaze. Pleura este alcatuita din doua foite - foita viscerala (acopera plamanii patrunzand si in scizuri) si foita parietala (captuseste peretii cutiei toracice). Vascularizatia plamanului. Plamanul are o dubla vascularizatie functionala si nutritiva. Vascularizatia functionala asigura schimburile gazoase prin intermediul vaselor de sange care constituie mica circulatie. Vascularizatia nutritiva, partea a marii circulatii, este asigurata de arterele si venele bronsice. Venele dreneaza sangele in vena cava superioara. Inervatia - simpatica si parasimpatica din plexul bronhopulmonar. Mecanica respiratiei - schimburile gazoase se realizeaza datorita succesiunii ritmice a doua procese: inspiratia si expiratia, constituind ventilatia pulmonara. Inspiratia este un proces activ care consta in contractia muschilor inspiratori (muschiul diafragm, intercostal intern, micul pectoral, scalenii, marele dintat posterior) si are drept rezultat marirea volumului cutiei toracice prin cresterea celor trei diametre: longitudinal, transversal, anteroposterior. Modificarile de volum ale cutiei toracice determina modificari corespunzatoare ale volumului plamanului deoarece prin pleura viscerala plamanii sunt solidari cu cutia toracica. Pelicula de lichid pleural dintre cele doua foite favorizeaza alunecarea acestora, dar si cresterea coeziunii dintre ele, astfel plamanii urmeaza expansiunea toracica si se destind pasiv. Ca urmare, presiunea intrapulmonara scade cu 2-3 mmHg fata de cea atmosferica si de aceea aerul atmosferic patrunde in plaman. Expiratia este un proces pasiv in conditii obisnuite, toracele revenind la dimensiunile sale de repaus ca urmare a relaxarii musculaturii inspirtorii (intercostal intern, dintatul posterior si inferior, muschii abdominali). In consecinta, plamanii nu sunt tinuti in tensiune si revin la dimensiunile de dinaintea inspiratiei. Se creeaza in interiorul plamanilor o presiune superioara cu 2-4 mmHg celei atmosferice, ceea ce face ca aerul din plamani sa fie expulzat.In timpul efortului si in anumite conditii patologice expiratia devine activa prin participarea muschilor respiratorii auxiliari. Miscarile inspiratorie si expiratorie se succed ritmic fara pauza, in tot cursul vietii. Frecventa miscarilor respiratorii in stare de repaus este de 16-20 respiratii/minut. Frecventa si amplitudinea variaza in functie de necesitatile organismului in O2 si mai ales de cantitatea de CO2 produsa. Reglarea ventilatiei pulmonare se face pe 2 cai: nervoasa si umorala. Reglarea nervoasa este asigurata de centrii nervosi respiratorii bulbopontini. Mecanismul umoral consta in influentarea centrilor nervosi de catre concentratia de CO2 si O2 din sange, reglarea facandu-se printr-un mecanism de feed-back.

TUBERCULOZA este o boala infecto-contagioasa provocata de bacilul Koch, afectand organismul in intregime, interesand cu precadere plamanul si avand de obicei o evolutie cronica pe parcursul careia se deosebesc doua etape: tuberculoza primara (care cuprinde sancrul de inoculare si leziunile legate de el) si tuberculoza secundara (sau de organ). Se caracterizeaza anatomic prin leziuni specifice tuberculoase iar clinic prin aspecte foarte polimorfe variind in functie de stadiul de tuberculoza. Etiologie Agentul patogen al acestei boli este Mycobacterium tuberculosis sau bacilul Koch. Are forma unui bastonas drept sau usor incurbat, de 1-4 microni lungime, lat de 0,5-1,5 microni, cu unele granule in interior, imobil, necapsulat si nesporulat. Este acidoalcolorezistent, proprietate specifica de gen pe care se bazeaza coloratia clasica Ziehl-Nielsen. Rezistenta bacilului Koch in mediul extern. Bacilii Koch supravietuiesc 30-45 minute la caldura uscata de 100 grade Celsius si sunt omorati prin fierbere in 15 minute. Tulpinile bovine supravietuiesc in lapte dupa o incalzire de 30 de minute la 65-85 grade. Frigul nu are efect asupra bacililor, rezista si la -180 grade C. Bacilii uscat si inghetati in vid rezista 3 ani. Lumina solara directa distruge bacilii Koch in 2 ore iar ultravioletele in 10-20 de minute. In sputa rezista 3-4 zile. Solutiile antiseptice ca sublimat, tricrezol, lizol, acid fenic distrug bacilul Koch in aproximativ o ora. Patogenitatea (capacitatea bacilului de a produce imbolnavirea) este mai mult sau mai putin amplificata in functie de virulenta germenilor (intensitatea ritmului de diviziune). Specia umana prezinta un grad de imunitate naturala (dar nu totala) fata de micobacterii, castigata de-a lungul generatiilor anterioare, care au venit in contact cu acesti germeni si care este transmisibila genetic. Ritmul de multiplicare este foarte lent (20 de ore pentru o diviziune, de 60 de ori mai lent decat la stafilococi sau enterobacterii). 90% din cazuri sunt produse de bacilul Koch de tip uman. Sunt patogene pentru om si tipurile bovine si ovine, iar diferentierea se face in culturi. Patogeneza Evolutia procesului tuberculos este conditionnata de virulenta bacililor, de doza de germeni si de reactivitatea organismului. Daca infectia se face cu germeni de o slaba virulenta, in doza mica, iar organismul are o rezistenta buna, bacilii sunt inglobati in fagocit si se elimina impreuna cu acestea pe cale hepato-intestinala, fara a fi influentata cu nimic starea de sanatate. In cazu in care infectia se face cu o doza mare de germeni, cu virulenta ridicata, iar organismul poseda o slaba rezistenta, bacilii sunt inglobati de fagocite, insa la nivelul lor ei se pot multiplica, producand toxine care determina moartea acestora. Fagocitele moarte sunt inglobate de catre macrofage, in interiorul carora bacilii continua sa se multiplice. Macrofagele sufera o serie de modificari caracteristice, exprimate prin formarea de celule gigante, gare constituie punctul de plecare al leziunii tuberculoase. In jurul lor se dezvolta un proces infiltrativ celular, cu celule epioteloide si limfoide, care inconjoara celula giganta. In acest fel ia nastere foliculul tuberculos microscopic. Acesta poate evolua spre vindecare sau continua sa se dezvolte, dand nastere la granuloame tuberculoase, vizibile macroscopic, la nivelul carora au loc fenomene de cazeificare, fibrozare sau calcificare. Factori favorizanti ai imbolnavirii: varsta, sexul (raportul barbati/femei este de 7/3), graviditatea, etilismul cronic, diabetul zaharat, pneumoconiozele, cancerul bronho-pulmonar, ulcerul gastro-duodenal si gastrectomia, factorii de mediu (malnutritia, surmenajul, locuintele

insalubre, supraaglomerate, lipsa educatiei sanitare), factorul profesional (medici, asistenti, laboranti, infirmieri), factorul ereditar. Simptomatologie Simptomele clinice in tuberculoza pulmonara activa sunt, pe de o parte generale, rezultat al infectiei tuberculoase a organismului si pe de alta parte functionale, expresia modificarilor anatomo-fiziologice si fiziopatologice induse de leziunile specifice din plamani. Simptomatologie generala: ascensiuni termice (subfebrilitati sau febra), transpiratii nocturne, stare de disconfort uneori greu de definit, scadere a apetitului, pierdere ponderala si uneori, la femei tinere amenoree. Simptomele functionale respiratorii apar in general dupa intervale variabile de la instalarea sindromului infectios general, dar uneori pot fi percepute concomitent sau chiar inaintea simptomelor generale. Cele mai frecvente sunt tusea la inceput neproductiva, apoi cu sputa mucopurulenta nefetida, redusa cantitativ: ceva mai rar expectoratia este piosanguinolenta sau franc hemoragica (uneori hemoptizia este prima acuza luata in seama de bolnavi si duce frecvent la depistarea tuberculozei). Se mai intalnesc dureri toracice (prin afectarea pleurei in procesul inflamator specific si chiar constituirea unei pleurezii), dispnee accentuata (in caz de pleurezie masiva sau pneumotorax spontan compresiv), zgomote respiratorii anormale (raluri crepitante fine sau mai des subcrepitante in regiunile apicle si subapicale (mai ales interscapulovertebral). In fine, la apriximativ o zecime din bolnavi nu exista nici un fel de simptome clinice. Tratamentul Tratamentul antituberculos are in vedere doua obiective: unul individual (reprezentand interesele pacientului) - de a vindeca boala restaurand cat mai repede capacitatea de munca si reintegrarea in familie si societate si unul comunitar (reprezentand interesele colectivitatii careia ii apartine pacientul) - de a utiliza cat mai eficient resursele disponibile pentru a reduce riscul de infectie si/sau imbolnavire in colectivitate. Mijloacele terapeutice prin care se realizeaza obiectivele tratamentului sunt: medicatia antituberculoasa si medicatia simptomatica, vitamine, bronhodilatatoare, antitusive sau expectorante, tonicardiace, hepatoprotectoare, in functie de tabloul clinic sau de complicatiile si bolile asociate ale bolnavului. Medicamentele antituberculoase - clasificare: Din punct de vedere al utilizarii clinice, medicamentele antituberculoase pot fi grupate astfel: 1.)esentiale - majore: IZONIAZIDA (H), RIFAMPICINA (R) -de asociere: PIRAZINAMIDA (Z), ETAMBUTOLUL (E), STREPTOMICINA (S)

2.)de rezerva: ETIONAMIDA, CICLOSERINA (T), CIPROFLOXACINA (Q) REACTII ADVERSE ALE MEDICAMENTELOR ANTITUBERCULOASE: MEDICAMENT IZONIAZIDA (INH, H) REACTII MAJORE -hepatita (de tip hepatocelular), apare in administrare primele luni REACTII MINORE -nevrita periferica de -foarte rar disconfort gastric -greturi sau varsaturi, ameteli -sindrom pelagroid -diverse rashuri cutanate -ginecomastie la barbat -sindrom pseudolupic -manifestari astmatice, asociate rar -icter non-hepatic cu colaps sau soc -cefalee -purpura trombocitopenica -frison si ascensiune febrila -anemie hemolitica acuta -disconfort digestiv -insuficienta renala acuta -greata, varsaturi -hepatita -roseata tegumentara insotita de senzatie intepaturi -greata -foarte rar manifestari articulare de hiperuricemie -disconfort digestiv - rar greturi sau varsaturi -parestezii periorale -potenteaza blocul neuro-muscular curoric de caldura si

RIFAMPICINA (RMP, R)

PIRAZINAMIDA (PZM, Z)

ETAMBUTOLUL

-nevrite optice retrobulbare

(EMB, E) -insuficienta renala STREPTOMICINA -hipoacuzie, (SM, S) -tulburari vestibulare -ameteli -dificultati de mentinere a mersului drept

-nistagmus -varsaturi -nefrotoxicitate - accidental soc anafilactic Regimuri terapeutice Tratamentul tuberculozei si ritmul de monitorizare bacteriologica a evolutiei sub tratament sunt standardizate pentru majoritatea cazurilor. Din 1998 s-a introdus in tara noastra incepand cu judetul Iasi strategia DOTS formata din scheme standarad de tratament.