ASMA

Hasta los 5 aos considerar esto. Definicin: Un sndrome caracterizado por episodios recurrentes de obstruccin de la va area que mejora espontaneamente o con el uso de broncodilatadores TH1: protector del asma TH2: ms respuesta de asma Segn las citoquinas y mediadores que libere cada linfocito, entonces se va a TH1 o 2. Etiopatogenia: Gentica 50 % susceptibilidad Asma dado por carga gentica. Cromosoma 6: HLA Tipo II. Cromosoma 11 q13: Atopa. Cromosoma 5: lL4-lL5-lL9-lL13. Infancia: mas frecuentes en hombres. Adolescencia: Ms frecuente en mujeres. Ambiente Alergnos. Infecciones. Tabaco. Contaminacin. Alimentacin. Irritantes. Ejercicio. Stress. Drogas. Teora de la higiene Inmunidad Th2 fetal. Bacterias entricas. Vacuna BCG. Sarampin. Infecciones respiratorias bacterianas => IL 12 => Th1. VRS, ambientes urbanos => Th2 Factores protectores de asma: Asistencia a sala cuna. Mascotas (perro). LME hasta los 6 meses. Familia numerosa. No exposicin a tabaco. Fenotipos de Asma Sibilantes transitorios Asma no eosinoflico (neutroflico) Asma eosinoflico. Asma de ejercicio. Asma y obesidad

 Asma inducida por aspirina Curva ppt. Indice Predictivo de Asma - Historia de mas de 3 episodios de Sibilancias al menos 1 dg por un medico y criterio mayor o mayor = a 2 menores. + - Criterio mayor (1) o Padres asmticos o Dermatitis atpica; eczema o Sensibilizacin a aero-alergenos mayor = 1 - Criterio menor (2) o Sensibilizacin a algunos alimentos o Sibilancias no relacionadas a virus o Eosinofilos en sangre mayor = 4% Clulas involucradas Linfocitos Th2. Mastocitos. Eosinfilos. Neutrfilos Clulas epiteliales. Macrfagos. Linfocitos B. Clulas musculares. Linfocitos TH1 Clulas dendrticas. Fibroblastos y miofibroblastos Clulas neuronales. Cascada inflamatoria: Obstruccin bronquial por: Espasmo de musculatura lisa. Edema de mucosa. Infiltracin celular. Hipersecrecin bronquial. Descamacin epitelial. Inflamacin por: Infiltrados de eosinfilos y linfocitos. Edema de mucosa. Engrosamiento e hipertrofia de msculo liso. Lesin y descamacin epitelial. Hipertrofia clulas caliciformes. Cambio conceptual de broncoespasmo a inflamacin hoy remodelacin! Remodelacin Cambio estructural de va area con engrosamiento de pared bronquial: el epitelio queda expuesto Denudacin epitelial. Engrosamiento de lmina reticular con depsitos de fibrina. Hiperplasia de glndulas mucosas. Hiperplasia msculo liso. Hiperplasia vascular. Metaplasia de clulas caliciformes.

Aumento del tamao y numero de los vasos sanguneos en el asma. Hiptesis de patogenia: - Susceptibilidad gentica. - Se influencia por el ambiente y se sensibiliza. - Produce inflamacin. - Se remodela y se produce la ENFERMEDAD CRONICA PERSISTENTE. Genes y ambiente es en PARALELO. - Edad, sexo, obesidad, historia infeccin, estatus atpico, exposicin alrgenos, nutricin (dficit de Vitaminas A, E y D, la D la ms implicada!). - La TH2 que secretan la Il 4, 5 y 13 involucran otras clulas que van al ambiente y por ende asma. Patogenia: nuevas hiptesis: - Defecto primario en el epitelio o Funcin barrera (estructura) o Respuesta inmune innata (funcin) - Entre alrgeno y estimulo ambiental o Funcin de barrera defectuosa y la respuesta es anormal - Seales al mesnquima para amplificar la respuesta inflamatoria y remodelacin en submucosa: desarrollo de sensibilizacin - Exposicin repetida a estimulo: reaccin y resolucin defectuosa o PERSISTENCIA DE ENFERMEDAD Engrosamiento de Membrana Basal Interaccin del epitelio daado con inflamacin en asma paralelo inflamacin y remodelacin Cytokinas involucradas en remodelacin: liberadas por clulas estructurales e inflamatorias Resumen remodelacin Remodelacin: aspecto fundamental en Asma. Se desarrolla en forma temprana por lo que se debe intervenir precozmente para modificarla (a los 5 aos). Se desarrolla en paralelo con cambios inflamatorios . Cambios epiteliales (genticos, estructurales y funcionales) son crticos en la aparicin y persistencia del Asma. Cualquier terapia futura debe: target inflamacin & remodelacin por igual Ser de Fenotipo especfico (edad, gentica, anomala de la funcin pulmonar e inflamacin) Diagnstico Clnica: Fundamental. ndice predictor de Asma: en menores de 3 aos que no se les puede hacer funcin pulmonar Funcin pulmonar: difcil al nio menor de 5 Test de provocacin bronquial. Pruebas de Atopa. Radiografa trax AP y lateral: para descartar otros dg. Diagnstico diferencial. Clnica Tos crnica o recurrente de predominio nocturno.

Sibilancias, tos y disnea con ejercicio, llanto, risa o resfros (es adems de lo que pasa en los resfros). Sntomas de Atopa. Antecedentes familiares: primero hermanos y padres, pero ojo con los abuelos y tos. Respuesta a medicamentos. Funcin pulmonar Flujometra (PEF). Variabilidad: ms en adultos, poco probable en un nio. Espirometra: CVF normal o baja. VEF1 y VEF1/CVF bajos. FEF25-75 disminuido: son independientes de esfuerzos. Dependientes de la musculatura lisa. Curva F/V cncava: IMPORTA LA REVERSIBILIDAD!!! BD Cambio con B2 (12% VEF1 y 30% FEF25-75) y reversibilidad. Curva Flujo/volumen

Test de provocacin bronquial Metacolina: cuando cae 20% se extrapola a ciertas escalas. Ejercicio Histamina Manitol. Adenosina. Solucin hipertnica. Aire fro. Pruebas de atopa Test cutneos: prick test y test de parche IgE total y especficas. Eosinfilos nasales y expectoracin (mayor 10%) Eosinfilos en sangre (mayor 500/mm3) Marcador de la inflamacin va area: oxido ntrico exhalado Esputo inducido con suero salino hipertnico: inflamacin eosinoflica o neutroflica Oxido Ntrico exhalado (FENO): marcador no invasivo de la inflamacin, en asmticos se eleva. (VN: 20). No dice que eres

asmtico, pero si inflamacin, ms la Espirometra o bien la clnica entonces si es asmtico. Monxido de carbono (FeCO): an en investigacin *FENO bajo hay que sospechar disquinesia ciliar Radiografa de trax AP y lateral Intercrisis normal. Diagnstico diferencial: paciente que no respira y de repente si, atelectasia! Evaluar complicaciones. Diagnstico diferencial Displasia broncopulmonar. Reflujo gastroesofgico. Fibrosis qustica. Diskinesia ciliar. Aspiracin de cuerpo extrao. Disfuncin de cuerdas vocales: importante dg diferencial en nios y adolescentes. Dao pulmonar crnico post viral. Aspiracin crnica. Malformaciones pulmonares. Cardiopatas. Clasificacin GINA 2007 que es por sntomas ya no se USA!!!! Ahora es por niveles de control!! Ahora GINA 2010! Por control.

Tratamiento: objetivos Mejorar calidad de vida. Evitar ausentismo escolar. Actividad fsica normal. Asintomtico intercrisis. Evitar exacerbaciones. Funcin pulmonar normal. Evitar efectos adversos a medicamentos. Evitar consultas a urgencia y hospitalizaciones. Evitar la mortalidad por asma. Tratamiento: Pilares. Educacin. Informacin clnica. Tcnica inhalatoria.

Reconocimiento y manejo inicial de exacerbaciones . Manejo ambiental. Cumplimiento de tratamiento. Autocuidado: PEF. Medicamentos B2 Agonistas accin corta: Relajan la musculatura lisa. Disminuyen la permeabilidad vascular. Modulan liberacin mediadores de mastocitos y basfilos. Mejora clearence mucociliar. Salbutamol, fenoterol, albuterol. Efecto mximo 10-15 minutos, duracin: 2-6 hrs. B2 agonistas accin prolongada Efecto 12 hrs. Salmeterol y formoterol. Mayores de 4 aos. Control sntomas nocturnos y del ejercicio. Uso asociado a antiinflamatorio. Indacaterol: 24 hrs. Anticolinrgicos Menos potentes e inicio ms tardo que B2 agonistas. Efecto ms prolongado. Bromuro de ipatropio. Efecto sinrgico con salbutamol en crisis graves. Metilxantinas: ESTAN OUT pero son los que partieron. Aminofilina y teofilina. Poca potencia. Crisis graves. Niveles 5-15 mcg/ml sricos. Rango teraputico estrecho. Efectos adversos: arritmias, convulsiones, muerte, trastornos de aprendizaje y conducta. Corticoides Antiinflamatorio ms potente. Reduce hiperreactividad bronquial. Mejoran la funcin pulmonar. Previenen respuesta asmtica tarda. Disminuye el numero de clulas inflamatorias. Reestructura el epitelio daado. Disminuye broncoespasmo. Sistmicos: Prednisona, hidrocortisona, metilprenisolona. Igual efecto oral y endovenoso. Prednisona 1-2 mg./k/da por 5-7 das. Inicio efecto en 4 hrs. Inhalados: beclometasona, fluticasona, budesonida, ciclesonida, triamcinolona, mometasona. Corticoides inhalados:

Antileucotrienos Montelukast, zafirlukast, pranlukast. 1 dosis nocturna. Efecto en 24 hrs. Efecto antiinflamatorio. Reduce broncoespasmo del ejercicio. Menos potente que corticoides Otras terapias Ac monoclonales anti IgE. Inmunoterapia subcutnea y sublingual Medicinas alternativas. Macrlidos.

Estudios Tratamiento (CORTICOIDES) CAMP: corticoides no alteran el crecimiento en los nios, pueden disminuir pero al dejarlos vuelven a sus curvas. PEAK MELBOURNE: funcin pulmonar en el tiempo. PACT: fluticasona era mejor que la combinacin segn la dra tiene sesgos.

Resumen Tratamiento Muchos nios desarrollan sibilancias en forma temprana Anormalidades en el crecimiento pulmonar ocurren precozmente pero no son progresivas Corticoides inhalados son SEGUROS Y EFECTIVOS 1 cm talla de diferencia en el primer ao Diferencia en velocidad de crecimiento es reversible Talla final se mantiene Otras combinaciones de terapias controladoras requieren mayor estudio

Crisis Asmtica
Episodio agudo y progresivo de obstruccin bronquial. Se manifiesta con sibilancias, tos, sensacin de opresin torxica y disnea. Distintos grados de intensidad. Disminucin en flujo espiratorio que se puede monitorizar (PEF o VEF1).

Crisis leves PEF >80% del terico. B2 agonista accin corta en aerosol presurizado (MDI) con aerocmara o en polvo seco. 2-4 puff cada 4-6 hrs. Crisis moderadas o PEF 50-80% del terico. - B2 agonista accin en corta en MDI 2-8 puff cada 10 min. por 5 veces. - Nebulizacin 0,15 Mg/kg/dosis (0,05cc /K/dosis) cada 20 min. por 3 veces (mnimo 0,25cc, mximo 1cc) es Oxgeno - Prednisona 2mg/k/da por 5-7 das, cada 12 hrs. Mximo 40 mg/da. Puede pasar con salbutamol. Si PEF > 80% => alta con B2 Persiste PEF 50-80% => Nueva terapia abreviada. Crisis Grave PEF < 50% Disnea intensa. Compromiso conciencia Hipoxemia. Retencin de C02.

Crisis Grave: no responde a las medidas habituales Oxigenoterapia. Nebulizacin ? Corticoides sistmicos: hidrocortisona 5mg/k/dosis o metilprednisolona 1-2 mg/k/dosis Hidratacin endovenosa. Sulfato de Magnesio: hipotensin as que importante que este monitorizado! Ojala hospitalizado! VMNI Epinefrina IM: 0,01 mg/kg (no hay sc) Heliox: aire 80% helio y 20% O2. Flujo turbulento a flujo laminar entonces se mejora de la dificultad respiratoria. *Asmatico GRAVE se trata como shock anafilctico!!!! Epinefrina!!! As se puede nebulizar aunque sea! Antes de esto no se puede ni nebulizar porque no entra el aire! o Caso clnico 8 aos, masculino. Antecedentes de 2 hospitalizaciones anteriores por crisis obstructivas y mltiples consultas en urgencia. Usa en forma muy irregular budesonida/formoterol 160 mcgr cada 12 horas. Hace 2 das comienza con tos progresiva y dificultad respiratoria. Examen fsico: FR: 55 FC: 130. Sat Tc O2 ambiental 94%. Murmullo pulmonar disminuido en las bases y sibilancias difusas. Despus de broncodilatadores: sat Tc O2 92%. Como lo trata? Oxgeno Salbutamol: nebulizaciones cada 20 minutos Corticoides sistmicos orales o ev Radiografa de trax? Si es la primera crisis o sospecho algo raro si no no. Hospitalizacin ? Qu tratamiento de mantencin dejara al alta a nuestro paciente? Anamnesis: Antecedente de alergia y atopa. Historia familiar de asma. Tos persistente siempre al correr y en las noches. Mltiples consultas al servicio de urgencia por cuadros obstructivos que requieren salbutamol Uso de corticoides sistmicos 2/3 veces/ ao. Espirometra y curva F/V Caso clnico Que tratamiento de mantencin le dejara a nuestro paciente? Corticoides inhalados a menor dosis posible. Montelukast como terapia agregada si no responde. Si en 3 meses est estable: bajar dosis inicial.