Sunteți pe pagina 1din 114

Boala diareic acut la copil

curs anul V MG

Simona Dumitra

Definiie
Emisia frecventa (peste 3) a unor scaune modificate ca i consisten

Cronologic cu durata de maximum 14 zile

Particulariti
Model de evacuare intestinal particular fiecarui copil Scaunele nou nscuilor i sugarilor alimentai natural Falsa diaree din constipaia cronic

Redefinire
Modificarea modelului de evacuare intestinal din ultimele 4 sptmni prin creterea numrului i scderea consistenei scaunelor, soldate cu pierdere de ap i electrolii

Frecventa
Crescuta, pe tot globul fiind a doua cauza de morbiditate si mortalitate le copil. 3 milioane de decese la copii / an 5 copiii mor in fiecare minut care trece pe intreg globul! In primii 5 ani de viata majoritatea copiilor trec prin 2-3 episoade diareice

Etiologie
Principalii germeni implicai n boala diareic acut bacterian la copil sunt: 1. Shigella: Shigella dysenteriae 10 serotipuri; Shigella flexneri 14 serotipuri; Shigella boydii - 18 serotipuri; Shigella sonnei 1 serotip. 2. Salmonella: Salmonella netyphi aproximativ 2000 de serotipuri clasificate n grupele A E; Salmonella typhi:
S. paratyphi; S. schottmuleri; S. hirschfeldii; S. typhimurium.

Etiologie
3. Escherichia Coli: E.Coli enteropatogen EPEC; E. Coli enterotoxigen ETEC; E. Coli enteroinvaziv EIEC; E. Coli enterohemoragic EHEC E. Coli enteroaderent EAEC; E. Coli enteroagregant EaggEC E. Coli difuz aderent DAEC. 4. Campylobacter jejuni/coli 5. Proteus. 6. Aeromonas): Aeromonas salmonicida; Aeromonas hydrophila); Aeromonas caviae; Aeromonas sobria. 7. Plesiomonas Shigeloides. 8. Yersinia enterocolitica. 9. Clostridium difficile. 10. Clostridium perfringens). 11. Brachispyra aalborgi.

Etiologie
12. Listeria monocytogenes. 13. Bacilus Cereus. 14. Klebsiella pneumoniae. 15. Pseudomonas aeruginosa. 16. Vibrio cholerae. 17. Vibrio noncholerae: Vibrio parahaemolyticus; Vibrio cholerae nonO1; Vibrio vulnificus; Vibrio mimicus; Vibrio hollisae; Vibrio furnisii; Vibrio fluvialis; Vibrio metschnikovii. 18. Hafnia alvei 19. Stafilococcus aureus. 20. Providencia alcalifaciens . 21. Laribacter Hongkongensis

Etiologie

Viral
Rotavirusul Adenovirusul Norovirusul Enterovirusul

Etiologie
Micotic Candida albicans

Etiologie

Parazitar
Giardia lamblia

Credeati ca ai scpat?mai urmeaz.


Etiologie neinfecioas Alimentar Alergic Intolerane alimentare Diareea postantibiotice Diareea parenterala

Factori de risc
Deficite metabolice, careniale Nivelul socioeconomic al familiei

Patogenie
Se disting patru etape n producerea bolii diareice bacteriene: ingestia agenilor patogeni; depirea mecanismelor antibacteriene; ataarea de epiteliu; exercitarea efectului patogen.

Mucus Viloziti

Dezechilibrul florei saprofite

Distrugerea enterocitului

Enterocit

Bariera de mucus de la nivelul intestinului

Patogenie
Mecanism secretor enterotoxic Mecanism invaziv Mecanism sistemic Mecanism tip aderen

Mecanism enterotoxic/secretor
- alterarea funciei celulare intestinale cu epiteliu intestinal integru. V. HOLERIC ETEC

Mecanism secretor- structura enterotoxinei

LEGARE Adenilatciclaz

DE

RECEPTOR Guanilatciclaz crete GMPc

creterea AMPc Activarea proteinkinazei A

Activarea proteinkinazei GMPc-dependente Fosforilarea proteinelor

Modificarea activitii sistemelor de transport Scderea absorbiei Na, Cl Diaree secretorie Creterea secreiei de clor

ECHILIBRUL ABSORBIE-SECREIE
Enkefalinaze VIP Enkefaline Prostaglandine

ATP

Diminuarea concentraiei intracelulare de AMPc prin inhibarea adenilat-cyclasei este declanat de:

-somatostatin,
c-AMP -neuropeptidul Y, -enkefaline, care astfel inhib secreia de ap i electrolii

K+

H2O

Na+

Distrugerea enterocitelor din vrful Absorbie ++ vilozitilor Vrf Secreie ++

Deficit de absorbie datorat atacului viral

Hipersecreie

Cript

Modelul enteroinvaziv
Principalii germeni implicai n acest model sunt: Shigella, EIEC, EHEC, Salmonella, Campylobacter, Yersinia. Evenimentul iniial l constituie invadarea mucoasei, urmat de multiplicare i distrugere. Procesul inflamator determin recrutarea de substane proinflamatorii (prostaglandine, leucotriene), cu lezarea suprafeei de absorbie .

Modelul enteroinvaziv
Leziunea histologic principal este reprezentat de ulceraia mucoasei, la care se asociaz o reacie inflamatorie acut cu afectarea laminei propria . Clinic, se exprim prin diaree inflamatorie (scaun n cantitate mic + mucus + puroi + snge), dar uneori mbrac i caractere ale diareei secretorii

Modelul enteroinvaziv
Se cunosc trei tipuri diferite de verocitotoxin (efect de distrugere pe culturi de celule Vero sau HeLa). VT1 sau Shiga like T1 (SLT1); VT2 sau Shiga like T2 (SLT2); VT2C. Subunitatea A a verocitotoxinei este endocitat dup proteoliz i reducerea punilor disulfidice i elibereaz o enzim intracelular de aproximativ 27 KD. Aceast enzim cliveaz ARN ribozomal n celulele afectate declannd suprimarea sintezei proteice

Modelul enteroinvaziv
VT2 este de 400 de ori mai toxic dect VT1.

Modelul sistemic
Este reprezentat de Salmonella care invadeaz lamina propria, producnd o reacie inflamatorie n poriunea distal a intestinului subire i colonului. Stratul epitelial prezint modificri moderate. Penetrnd lamina propria, Salmonella ajunge prin circulaia limfatic in circulaia sistemic. Are loc o diseminare rapid hematogen a infeciei spre alte organe

Modelul tip aderen


Este reprezentat de E. Coli enteropatogen-EPEC, E. Coli enteroagregant-EAggEC, E. Coli difuz aderentDAEC (208). EPEC se ataeaz de mucoasa intestinal ntr-un mod caracteristic producnd modificri ale ultrastructurii acesteia numite leziuni de fixare i distrugere (distrugerea microvililor de la locul contactului i alungirea celor marginali), dnd un aspect caracteristic de cup sau piedestal.

Anamneza
Nivelul socioeconomic al familiei Calatorii in zone endemice Colectivitati Obiceiuri culinare Focar familial Utilizarea recenta de antibiotice Anotimpul internarii

Tablou clinic
Debut acut Prodrom Scaune apoase initial, ulterior mucoase, grunjoase, modificari de culoare elemente patologice mucus, puroi si sange varsaturi, dureri abdominale, tenesm, eritem fesier. convulsii modificari in cadrul SAD

Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai frecveni patogeni enterici


Salmonella
Febra Snge n scaun Dureri abdominale Vrsturi >6 scaune/zi Durata simptome ++++ ++ ++++ + + 7

Campylobacte r
++++ ++++ ++ + ++++ 7

Rotavirus
++++ + ++++ ++ <4

Norwalk-like virus
+ ++ + ++++ + <4

Giardia
+ ++ + + + >7

Diareea acut
Etiologie
Salmonella
Yersinia enterocolitica Shigella Campylobacter E.coli: Invaziv Enterotoxigen Enteropatogen EHEC Stafilococ aureu Vibrion cholerae Giardia lamblia

Scaune
Scaune lichide, urat mirositoare
Scaune lichide, urat mirositoare Apendicita acuta Scaune mici cu puroi, snge, mucus Scaune cu snge i mucus Scaune cu snge apoase, voluminoase Verzi apoase Verzi voluminoase Diaree hemoragic Scaune exploziv apoase Apoase, abundente, frecvente Scaune foarte urat mirositoare

Simptome asociate
Febr, dureri abdominale
Febr, dureri abdominale Febr,tenesme, dureri abdominale Semne sistemice uoare Dureri abdominale, tenesme Deshidratare grav, rapid ! Diaree persistent Sindrom hemolitic-uremic Grea, vrsturi, istoric de grup Rapid semne de deshidratare grav Vrsturi, greuri, distensie abdominal, flatulen, dureri epigastrice

Diareea viral
Rotavirus cauz major a BDA la sugarii i copii sub 2 ani; reprezint 30-60% din diareea acut ntre 6-24 luni. Adenovirus enteric 40, 41 provoac BDA sub 2 ani reprezint 5-10% durat mai lung a sindromului diareic (aproximativ 10 zile). Virus Norwalk provoac diaree la copiii peste 4 ani Astrovirus determin un tablou clinic asemntor rotavirusului.

Diareea viral
Tablou clinic Incubaia bolii este de 2-3 zile. Debut i perioad de stare. Debutul este acut, cu anorexie, vrsturi care preced diareea, febr moderat , diaree apoas cu grade variate de deshidratare, dureri abdominale. Evoluia este n general benign, autolimitat (7- 10 zile), cu mortalitate redus, imunitate durabil. Examene paraclinice coprocultura, coprocitograma negative; test ELISA (Rotazyme) pozitiv Profilaxia vaccinarea antirotavirus (vaccin Rotarix).

Enterocolita cu Salmonella
Etiologie. Exist numeroase serotipuri de Salmonella, iar doza infectant este 106. Tabloul clinic febr de tip septic, semne de gastroenterit cu sindrom dizenteriform, scaune apoase mucosanguinolente, grea, vrsturi cu abdomen destins de volum, bradicardie, meningism. Complicaiile sunt reprezentate de meningit, septicemie, artrite.

Diareea cu Campylobacter jejuni

Tablou clinic: febr, vrsturi, diaree apoas pn la sanguinolent, dureri abdominale, rar bacteriemie i sindrom de deshidratare. Evoluia este prelungit, uneori recidivant. Complicaii: complicatii imunreactive sindrom Guillain-Barr, eritem nodos, artrit reactiv, sindrom Reiter.

Diareea cu Yersinia enterocolitica


Yersinia enterocolitica diaree acut; Yersinia pseudotuberculosis adenit mezenteric cu sindrom pseudoapendicular Tablou clinic. Febra, varsaturi, dureri abdominale in fosa iliaca dreapta, scaune mucosangvinolente sau apoase Evoluie. Boala este autolimitat, de obicei la copilul mare. Evoluia poate fi scurt de 2 zile sau mai lung, de 3-4 sptmni. Complicaii: pot apare artrit reactiv, eritem nodos, miocardit, anemie hemolitic.

Diagnostic de laborator
Coprocitograma Coprocultura Culturi virale Identificarea agentului cauzal la ME Teste imunoenzimatice din scaun Determinarea lactoferinei fecale Examen coproparazitologic

Tratamentul igienodietetic
Dieta!!!!- formele uoare i medii rehidratare oral cu SRO n primele 4 - 6 ore Formula pentru preparare la domiciliu La 1 litru de ap fiart i rcit linguri de sare 1 linguri de bicarbonat 4 lingurie de glucoz 250 ml suc de portocale Se administreaz 20 ml la interval de 10 15 minute, n cantitate de 150 ml / kg Pentru fiecare scaun diareic emis n plus se adaug 50 ml de SRO la sugar i 100 ml la copilul peste 1 an

Sugar sub 6 luni


Alimentat natural
Alimentat artificial

Continuarea alimentaia la sn!

Greutate normal
Distrofie

Introducerea laptelui dinaintea diareei

Introducerea Unui lapte delactozat ziua 1 - 50% ziua 2 75% ziua 3 - integral

Sugar peste 6 luni


Brnz de vaci cu orez pasat +5% glucoz Carne fiart mixat de pui +morcovi fieri+5% glucoz Mr ras Banan pasirat Cereale fr gluten Introducerea laptelui ziua 4 50% ziua 5 75% ziua 6 - integral

Copii peste 1 an
Grisine Srtele Orez fiert cu sare Morcovi fierti Sup de legume Sup de carne de pui Carne fiart de pui Mr ras, Banane Brnz proaspt de vaci Iaurt Ceai cu glucoz Ap plat Dieta BRAT banane orez sos de mere pine prajit

Evitai

Smantana Laptele gras Apele carbogazoase Dulciurile Prjiturile Mazrea, fasolea, conopida, broccoli, ceapa, usturoiul

Tratament
Etiologic Antibioterapia?
Cazuri limitate

Patogenic Antisecretorii Racecadotrilum Diosmectita Probiotice Zinc Trimebutinum Subsalicilatul de bismut

TRATAMENTUL ETIOLOGIC
A. Criterii bacteriologice 1. Indicaii absolute: Shigella; Salmonella typhimurium; Vibrio cholerae.

2. Indicaii relative (n funcie de contextul clinic) E.Coli enteropatogen; Samonelloze non-tifoide; Yersinia enterocolitica; Campylobacter jejuni.

B.

Criterii clinice Sugar < 3 luni; Denutriie sever; Deficite imune; Drepanocitoz; Sindrom toxi-infecios grav; Diaree muco-sanghinolent > 7 zile; Hemoculturi pozitive.

TRATAMENTUL CU ECHILIBRANTE DE FLOR INTESTINAL ( EUBIOTICE)

Acioneaz prin competiie pentru receptorii GP pe care ader i patogenii, prin competiie pentru substratul energetic, prin refacerea biocenozei normale a tractului digestiv care este un important factor de aprare antiinfecioas i previn instalarea disbiozei postantibioterapie * Enterolactil - Enterol * Bactisubtil * Flonivin * Biosun * Protectis * Ecoflorina * Biotics Refflor

Profilaxie
Vaccinuri antirotavirale Vaccinuri antiholeric Vaccinuri anti.E Coli enterotoxigen Vaccin antiClostridium difficile

Retineti..
Internarea este necesar n urmtoarele situaii: Prezena deshidratrii Vrsturi frecvente Diaree invaziv. Forme sistemice

Retineti..
Evitai administrarea din proprie initiativ a antispasticelor de orice tip, a antiperistalticelor Loperamidul i in special a ANTIBIOTERAPIEI. Evitati administrarea apei n exces sau a solutiilor hipotone, pot accentua deficitul de sodiu i apariia intoxicaiei cu ap!

Retineti..
Sa nu uitati de probiotice!

Combinatia Hidrasec, saprosan, probiotic, zinc pare rezonabila.

Sindromul acut de deshidratare

Sindromul acut de deshidratare


Sindrom fiziopatologic de etiologie variata, determinat de pierderea brusca a unei cantitati mari de apa si electroliti,care determina un dezechilibru hidroelectrolitic si acidobazic.

Cauze favorizante
Continutul proportional mai mare in apa totala si extracelulara Nevoi zilnice mai crescute Pierderile de apa mai accentuate la copii

Cauze determinante
1. Aport necorespunzator 2. Excreta crescuta Perspiratie insensibila Pierderi renale Pierderi digestive 3. Translocatie de lichide in seroase si subcutan 4. Arsuri

Consecinte fiziopatologice
SAD Spoliere hidroelectrolitica Hipotensiune Hipoperfuzie renala Tulburari functionale celulare Leziuni celulare

Sindrom de disfunctie organica multipla


Deces

Tulburari functionale celulare


Respiratorii Cardiorespiratorii Renale Nervoase Hematologice Metabolice

Clasificare I
Tip de deshidratare SAD usoara Sugar Copil peste 1 an 2-4 %

Sub 5 %

SAD medie
SAD severa

5 -10 %

4-8 %

Peste 10 % Peste 8%

Clasificare II

I. II. III.

SAD celulara SAD extracelulara SAD mixta

SAD celulara
Pierdere predominant de lichide

SAD extracelulara
Pierdere predominanta de sodiu

SAD mixta
Pierdere Proportionala de sodiu si apa SAD izotona Normonatremie Volum circulant scazut

SAD hipertona Hipernatremie Fuga apei din celula in SEC VC scade

SAD hipotona Hiponatremie Fuga apei in celula VC scade extrem de mult

Tulburari neurologice Tulburari circulatorii atenuate

Tulburari circulatorii Grave Manifestarile neurologice apar tardiv

Asociaza semne de SAD celulara si extracelulara

Febra Sete vie Refuzul apei Convulsii Coma

Hipotensiune Puls filiform FA deprimata oligoanurie

Tabloul clinic
Modificarea starii generale Facies incercanat Ochi infundati in orbite FA deprimata Febra Sete vie Mucoase uscate Turgor redus Pliu lateroabdominal lenes Polipnee Hipotensiune Puls rapid, filiform Tahicardie Oligoanurie Timp de umplere capilara prelungit Convulsii, obnubilare, coma

Halucinatiile deshidratarii Tyler McPherson

SAD grad I Sete, mucoase uscate SAD grad II Deprimarea fontanelei anterioare Hipotensiune Pliu lenes Turgor flasc Oligoanurie SAD grad III anurie, obnubilare, coma, convulsii,

Deshidratarea celulara (hipernatremica)


Cauze:
Aport scazut Pierderi excesive apa Consum exagerat (metabolic)
Hipertonie extracelulara + scaderea volumului

Mecanism:

hidric extracelular

VAS

CELULA

Deshidratarea extracelulara (hiponatremica) Pierderi de saruri (varsaturi, scaun, urinare, diuretice) Sectorul extracelular devine hipoton (presiunea osmotica extracelulara ) Apa trece in celula hiperhidratare Volumul plasmatic scade (hipovolemie hemoconcentratie) Scade debitul circulator TA colaps Scade FG IRF, oligoanurie, hiperazotemie, acidoza metabolica

VAS

CELULA

Examinari paraclinice
Ionograma sangvina Parametrii acidobazici Uree Glicemie Hemoleucograma completa Teste pt. precizarea etiologiei

Diagnosticul SAD
Diagnostic etiologic Gradul SAD Tipul deshidratarii Diagnosticul perturbarilor acidobazice Aprecierea functiei renale
EX = SAD gradul III prin Gastroenterocolita acuta infectioasa, SAD hipotona hiponatremica cu AM decompensata si IRA functionala

SAD grad III


Copil cu tulburari digestive grave insotite de fenomene neurologice Stare generala alterata Prodrom cu manifestari toxi-infectioase: facies toxic, privire fixa, incercanata Clipit rar, reflex corneean diminuat, depuneri albicioase pe cornee Pierdere ponderala > 10% in 24-48 h Inert, aton, obnubilat-somnolent, tipa stins Convulsii hipertonie musculara Babinski +

Examenul obiectiv
Tegumente uscate pliu lenes (consistenta aluatului) tahipnee, dispnee sine materia (acidoza metabolica) tahicardie, hipotensiune arteriala, extremitati reci, timp de recolorare > 3 sec hepatomegalie meteorism edem cerebral

Diferentiere clinica
Deshidratare intracelulara
Hiper Na > 150 mEq/l Mucoase uscate, aderente la spatula Febra, sete vie turgor de coca Tulburari senzoriale coma Hemoragie intracraniana

Investigatii biologice
Hemoleucograma: hemoconcentratie, >35% Ionograma Ht

Na normal 135-142 mEq/l


Hiponatremie manifesta clinic sub 130 mEq/l Hipernatremie peste 150 mEq/l (encefalopatie cu hiperosmolaritate) Izonatremie

ECHILIBRUL ACIDOBAZIC
Este explorat prin dozarea HCO3-, rezervei alcaline, pH.

VN (HCO3-): 20-30 mEq/l


VN (rezerva alcalin): 20-27 vol% VN (pH): 7,30-7,40 Aparatul Astrup permite n plus: studiul gazelor sangvine, deficitul i excesul de baze.

EXAMINRI COMPLEMENTARE: coproculturi repetate; secreii faringiene; uroculturi;

hemoculturi;
hemograme.

Tratamentul SAD forma severa


Monitorizare clinica Monitorizare paraclinica Alegerea caii de rehidratare Cunoasterea solutiilor utilizate Respectarea algoritmului de tratament

Calea intraosoasa
Sugari si copii sub 6 ani Permite administrarea de medicamente, lichide, sange Necesita ace de perfuzie intraosoasa/ ace de aspiratie medulara Zona de acces = suprafata plata anteromediala a tibiei la 1- 3 cm sub tuberozitatea tibiala

Calea intravenoasa

Algoritm de tratament in SAD forma severa


1.Stabilirea cantitatii de lichide pierdute 2. Stabilirea electrolitilor pierduti 3. Stabilirea necesarului lichidian pentru pacientul respectiv 4. Stabilirea necesarului electrolitic pentru pacientul respectiv 5. Stabilirea cantitatii totale de lichid de perfuzat si a totalului de electroliti de adaugat in PEV

Ritmul de administrare
Colaps 20 ml/kg in 30 de min. Se poate repeta In primele 2 ore 50 ml/kg In primele 8 ore din lichide si electrolitii pierduti Restul de lichide si electroliti in 16 ore

Schema Thieffry de rehidratare si combatere a acidozei


Avantaje: 24 ore pentru deshidratare 10% din G Restabileste volemia Combate acidoza Compenseaza pierderile Asigura hidratarea

I. REHIDRATAREA
Primele 4 ore: se administreaza din pierderi:
15 combaterea colapsului
Dextran 70% 10 ml/kgc Formula: pierderi % x G Creste rapid volumul plasmatic intravenos Ramane in spatiile intravasculare

45 combaterea acidozei
NaHCO3 1,4% sol. izotona 15 ml/kgc

3 ore rehidratare
glucoza 5% + ser fiziologic 9 in parti egale 15-20 ml/kgc

II. NEVOI DE INTRETINERE


Urmatoarele 20 ore 100 ml/kgc
Ser glucozat 5% - 100 ml/kgc NaCl 5,85% - 5 mEq/kgc KCl 7,45% - 3 mEq/kgc Ca gluconic 1 mEq/kgc

II. NEVOI DE INTRETINERE


SG 5% - 50 ml/kg NaCl 5,85% - 2,5 mEq/kg din cantitate in 8 ore: KCl 7,45% - 1,5 mEq/kg Ca gluconic 10% - 1 ml = 0,5 mEq

din cantitate in 12 ore:


SG 5% - 50 ml/kg NaCl 5,85% - 2,5 mEq/kg KCl 7,45% - 1,5 mEq/kg Ca gluconic 10% - 1 ml = 0,5 mEq

Solutii utilizate
Solutii cristaloide izotone Ser fiziologic Ringer lactat Ieftine, nonalergice, Solutii coloidale sintetice Dextran Expansioneza optim VP Scumpe, alergice

Solutii utilizate
Solutii electrolitice Echimolare NaCL 5,85 % 1 ml=1mEq KCl 7,45 % 1 ml=1mEq Semimolare Ca glu 10 % 1 ml=0,5 mEq Trimolare MgSO4 20 % 1 ml=3 mEq Glucoza 5%, 10%

Acidoza
Solutie de bicarbonat
Molara 8,4%: 1 ml = 1 mEq Semimolara 4,2%: 2 ml = 1 mEq Izotona 1,4%: 6 ml = 1 mEq

Atentie
Administrarea K Max. 20 ml la 500 ml de perfuzat Max. 0,3 mEq/kg/ora Max. 3 mEq/kg/zi Bicarbonatul de sodiu 1 ml solutie= 20 pic I ml Dextran=13 pic

Complicatii
Oligo-anurie (IRO) Complicatii renale: tromboza, necroza corticala Convulsii hipoglicemice, hipocalcemice, hiponatremice, hematoame-tromboze (hiper Na) CID Infectii de cateter

Atentie!!!!!!
rehidratarea excesiv care se manifest prin edeme periferice, edem cerebral; utilizarea soluiilor srace n sodiu cu reintrarea brutal a H2O n celule; inducerea hipopotasemiei si hipocalcemiei prin corectarea brusca a acidozei

Va multumesc!

Masaru Emoto

Imagine

Love

Ruga

Love and appreciation

Thank you!