Fisiopatologa de la Insuficiencia Respiratoria

Dentro de los mecanismos respiratorios se destacan los intercambios gaseosos como la principal funcin pulmonar. El intercambio gaseoso efectivo entre capilar pulmonar y aire alveolar garantiza el mantenimiento de las tensiones parciales sanguneas de O2 y CO2 en niveles normales. Comnmente, una enfermedad respiratoria en fases iniciales altera algunos aspectos de la funcin pulmonar, pudiendo ser detectadas a travs de pruebas, pero las tensiones de los gases arteriales se mantienen en lmites normales. Los principales mecanismos de compensacin son debidos al aumento del trabajo de los msculos respiratorios y a los ajustes hemodinmicos de la pequea circulacin. Con el avance de la enfermedad ms all de los lmites de la reserva funcional respiratoria, el equilibrio se rompe y aparece hipoxia, hipercapnia o ambas, caracterizando el cuadro de insuficiencia respiratoria. As el cuadro de descompensacin respiratoria es, bsicamente, de definicin gasomtrica y, por lo tanto, de laboratorio. Se consideran los siguientes lmites como caractersticas de insuficiencia respiratoria: * pO2 arterial - menor de 60 mm Hg. * pCO2 arterial - mayor de 50 mm Hg. En la gran mayora de los casos, la hipoxia precede a la instalacin de la hipercapnia o es mucho ms acentuada que sta. Hay condiciones, como el sndrome de bloqueo alvolo-capilar, en que pueda haber hipoxia severa con tensin de CO2 normal y aun baja, en virtud de la hiperventilacin, en el intento de compensacin de la hipoxia. La recproca (hipercapnia sin hipoxia) no es verdadera, a no ser que el paciente con insuficiencia respiratoria est respirando una mezcla gaseosa enriquecida con oxgeno. Los grandes tipos sindrmicos , de manera global, son las causas de insuficiencia respiratoria.: A) Sndrome obstructivo bronquial. B) Sndrome restrictivo pulmonar. C) Sndrome de bloqueo alvolo-capilar. D) Sndrome de defecto de perfusin. E) Sndrome de desproporcin ventilacin/perfusin

CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS Y CLNICAS DE LA HIPOXIA

Efectos adaptativos o tentativas de compensacin. La hiperventilacin es una consecuencia de gran importancia en la hipoxia crnica, pero no en la de instalacin aguda. Esto se explica porque, cualquier gran hiperventilacin tender a disminuir las tensiones arteriales de CO2 (hipocapnia), que terminar por neutralizar la tendencia a la hiperventilacin. Ya en el tipo crnico, ms diflmente ocurre disminucin del pCO2 debido a la intensidad y gravedad del trastorno respiratorio. Hay tendencia a la hipertensin arterial, taquicardia y aumento del dbito cardaco desde el comienzo de la hipoxia aguda y severa. En fase ms avanzada, aparecen hipotensin arterial, bradicardia y descenso del output, probablemente por depresin de los centros nerviosos. En la hipoxia crnica, las variaciones hemodinmicas no suelen ser relevantes a no ser que haya un factor de agudizacin. En lo que se refiere al tono arteriolar, se verifica vasoconstriccin cutnea y visceral (inclusive renal) y vasodilatacin cerebral y coronaria. Esta sera una tentativa de mantener la oxigenacin en niveles normales en los territorios nobles. En la hipoxia crnica, la hiperproduccin de eritropoyetina y la consiguiente hiperglobulia tienden a compensar la saturacin arterial. El aumento de glbulos rojos, sin embargo, acarrea aumento de la viscosidad sangunea, causa coadyuvante de hipertensin pulmonar. Efectos nocivos. La hipertensin arterial pulmonar consiguiente vasoconstriccin es uno de los efectos ms importantes de los bajos nivel de pO2. a

Las lesiones relacionadas con la carencia de aporte de oxgeno a los tejidos deben ser correlacionadas con el flujo sanguneo (dependiente de la reactividad vascular, del mantenimiento de la luz vascular y del efecto de la hipoxia y de la hipercapnia sobre el tono vascular) y a la tasa de hemoglobina. Sin duda son necesarias tensiones parciales de oxgeno muy bajas de menos de 300 mm Hg.- para que se produzcan lesiones neurolgicas y miocrdicas, en dependencia exclusiva de la hipoxia. Pueden ser observados: inquietud, confusin, delirio y prdida de la conciencia, por accin deletrea sobre el sistema nerviosos central. En el territorio coronario, los principales efectos son: arritmias y lesin miocrdica. Otras manifestaciones. Conforme lo dijramos al hablar de cianosis este signo est bastante relacionado con la hipoxia. La hipoxia crnica es causa frecuente de dedos hipocrticos. CONSECUENCIAS FISIOPATOLGICAS Y CLNICAS DE LA HIPERCAPNIA

Efectos de la hipercapnia per se. Cualquier aumento agudo de la tensin parcial sangunea de CO2 provoca hiperventilacin como tentativa de correccin. En la hipercapnia crnica, esto no es totalmente verdadero ni proporcional al trastorno; existe una especie de adaptacin del organismo a las tensiones parciales crecientes. Este efecto excitante de los centros respiratorios puede ser invertido en niveles muy altos de pCO2. Es as como, en tensiones por arriba de 100 mm Hg. deprimen la respiracin y esa depresin no es exclusiva del centro respiratorio. El CO2 en altas concentraciones tienen efecto narctico, siendo causa de bradipsiquismo, depresin, anorexia, cefalea, desorientacin y, en grado extremado, de coma (coma hipercrbico o respiratorio). Los temblores musculares y la asterixis pueden tener la misma explicacin fisiopatolgica. El efecto sobre la circulacin arterial perifrica es resultado de la accin recproca entre un mecanismo central, que tiende a la vasoconstriccin, y otro perifrico (regional), del cual obedece la vasodilatacin. Se suele observar vasodilatacin cutnea y cerebral y, por otro lado, vasoconstriccin renal. De la vasodilatacin cerebral dependen: aumento de la presin de lquido cefalorraqudeo, edema de papila y cerebral. Este ltimo podra ser uno de los componentes responsables de la hipertensin arterial ( en la fase aguda o agudizada de la insuficiencia respiratoria). El efecto hipercrnico de la hipercapnia es bien conocido, resultando sudoracin viscosa, hipersalivacin, hipersecrecin gstrica y aumento de la secrecin bronquial. Posiblemente hay prdida excesiva de cloro y potasio por los tbulos renales. La hipercapnia podra concurrir a la vasoconstriccin arterial pulmonar. Efectos sobre el desequilibrio acidobsico. El pulmn es responsable, en condiciones normales, de la eliminacin de cerca de 15.000mEq. de cido carbnico en un perodo de 24 horas, contra 60 a 80mEq. de cidos fijos, eliminados por el rin en igual perodo. Como el amortiguador (buffer) de los trastornos acidobsicos es el sistema bicarbonato/cido carbnico, el manteniemiento del pH sanguneo depende, en ltimo anlisis de la relacin funcin pulmonar / funcin renal. La acumulacin de CO2 es, por lo tanto, causa de acidosis (respiratoria) con posible alteracin del pH sanguneo acidemia- por desequilibrio de esa relacin. TIPOS CLNICOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Aguda. Debida generalmente a medicamentos depresores de los centros respiratorios, traumatismos torcicos, obstruccin de vas areas superiores, asma bronquial, inundacin alveolar o paro cardaco. En el curdo del shock y de la septicemia puede ocurrir lesin de la clula endotelial del capilar pulmonar, con trasudacin intersticial y posteriormente, edema alveolar con posible alteracin de la sustancia surfactante y formacin de membrana hialina. Se trata de insuficiencia respiratoria aguda (angustia respiratoria del adulto), principalmente por bloqueo alvolo-capilar.

De modo semejante, la inhalacin de ciertos gases, la aspiracin de vmitos y la oxigenoterapia prolongada con concentraciones elevadas, pueden causar lesiones parecidas, con sndrome clnico idntico. Los efectos nocivos son consecuencia, sobre todo, de la hipoxia. El bito puede producirse en un perodo aproximado de 4 minutos, cuando hay paro respiratorio u obstruccin completa de las vas respiratorias. Crnica. Las enfermedades crnicas suelen evolucionar con gases sanguneos normales, durante un perodo relativamente prolongado. A continuacin slo en condiciones de ejercicio suelen alterar las tensiones parciales de gases arteriales. En fase avanzada, se instala insuficiencia respiratoria, aun en reposo. Cuando, por cualquier razn, empeoran las condiciones respiratorias de manera sbita, se produce la agudizacin de la insuficiencia respiratoria crnica, En la mayora de los casos, el factor sobreagregado es uno o varios de los siguientes: infeccin broncopulmonar, insuficiencia cardiaca izquierda, medicamentos depresores del centro respiratorio, traumatismo torcico, intervenciones quirrgicas, embolia pulmonar.