CURSO: BIOLOGA MENCIN MATERIAL BM N 20

UNIDAD IV. FUNCIONES VITALES Y SALUD FISIOLOGA NEURONAL

INTRODUCCIN
Los sistemas nervioso y endocrino comparten la funcin de mantener la homeostasis. Su objetivo es el mismo, conservar las condiciones reguladas dentro de los lmites compatibles con la vida. El sistema nervioso responde con prontitud a los estmulos mediante la transmisin de impulsos nerviosos para regular los procesos corporales, mientras que el endocrino tiene una respuesta ms lenta, mediada por hormonas. Adems de contribuir a la homeostasis, el sistema nervioso tambin es responsable de las percepciones, conductas y memorizacin, que dan inicio a todos los movimientos voluntarios. El sistema nervioso desempea tres funciones bsicas: sensorial, motora y de integracin.

1. IRRITABILIDAD
Es la capacidad de los organismos para responder a los estmulos del medio. Esta se manifiesta de diferentes formas en la escala evolutiva: Tropismos: Son movimientos que experimentan las plantas cuando necesitan adaptarse a condiciones ambientales ms favorables. Los movimientos se producen por fenmenos de crecimiento vegetal, con aumento de la masa total de la planta, por lo que, a diferencia de los movimientos que se producen en el reino animal, no pueden deshacerse y son totalmente involuntarios. Se denomina positivo si crece hacia el estmulo y negativo si lo hace en sentido contrario.

Los animales tambin han desarrollado conductas que les permiten adaptarse al medio ambiente. Estas son los tactismos, los reflejos y los instintos. Tactismos: Son un tipo de comportamiento realizado fundamentalmente por animales inferiores, en especial invertebrados. Son innatos, fijos e inevitables. Este movimiento puede implicar acercamiento o alejamiento al estmulo. A diferencia de los tropismos, los tactismos son movimientos rpidos, amplios y que implican traslacin del organismo. Reflejo simple: es un mecanismo de respuesta innata e involuntaria frente a un estmulo determinado; por ejemplo, el reflejo rotuliano. Instintos: son reacciones innatas ms complejas y elaboradas, en las cuales intervienen varios reflejos. El instinto es especfico de los individuos de una misma especie; por ejemplo, las abejas poseen una organizacin social debido a su instinto. En el ser humano existen el instinto maternal o paternal, el de mamar, el de sobrevivir, etc. Reflejo condicionado: es una relacin que se establece entre un estmulo y un refuerzo que implica aprendizaje y participacin de la corteza cerebral.

El flujo de informacin en el sistema nervioso sigue un patrn bsico: Estmulo receptor va aferente centro integrador va eferente efector respuesta

2. CLULAS DEL SISTEMA NERVIOSO

El sistema nervioso est compuesto principalmente de dos tipos celulares: clulas de soporte, conocidas como clulas gliales (o glas o neuroglas) y clulas nerviosas, o neuronas, que es la unidad morfofuncional del sistema nervioso.

Clulas gliales.

Acompaando a las neuronas en el sistema nervioso central estn las clulas gliales (Figura 1), que son an ms abundantes que las neuronas. Se les atribuyen funciones de mantencin de la estructura; reservorios funcionales, barreras especializadas y defensa inmunolgica. Algunos autores tambin las han involucrado en las llamadas funciones superiores (memoria).

Neurona.

Figura 1. Clasificacin y funcin de las clulas gliales.

A la neurona se le puede definir como la unidad estructural y funcional del sistema nervioso. En la neurona (Figura 2) se pueden distinguir: Soma, cuerpo neuronal o pericarion: contiene el ncleo y la mayor parte de la maquinaria metablica celular. En el soma no se visualizan las estructuras involucradas en la divisin celular, ya que este tejido excitable se encuentra en reposo proliferativo. Una estructura destacada en el soma son los corpsculos de Nissl (retculo endoplsmico rugoso), que tienen una importante actividad sinttica.

Dendritas, son generalmente mltiples y se consideran proyecciones del soma que incrementan la superficie de recepcin sinptica, y que llevan los impulsos nerviosos hacia el soma neuronal (conduccin centrpeta). Axn, en general slo uno, ms grueso que las dendritas, muchas veces rodeado por una vaina de mielina. Su funcin principal es conducir impulsos desde el soma hacia el terminal sinptico (conduccin centrfuga). La porcin que une el soma neuronal con el axn se denomina cono axonal. La zona del terminal axonal se denomina en general telodendrn (o arborizacin terminal). La regeneracin neuronal solo se ha demostrado en las clulas del sistema nervioso perifrico. Esto es posible si compromete porciones distales al tercio del cono axnico (ms alejado del soma neuronal). El axn con sus envolturas asociadas se conoce como fibra nerviosa.

Direccin de transmisin de la seal Ncleo Cuerpo celular

Axn (segmento inicial)

Dendritas

Neurona presinptica
Cono axnico

Axn

Vaina de mielina

Axn del terminal presinptico

Axn terminal

Sinpsis

Dendrita Dendrita postsinptica Cuerpo celular

Neurona postsinptica

Figura 2. Morfologa de una neurona.

Las neuronas pueden ser clasificadas estructural y funcionalmente. Estructuralmente, las neuronas se clasifican segn el nmero de procesos originados desde el cuerpo celular. Las hay pseudounipolar, bipolar y multipolar (Figura 3).
3

Neuronas sensitivas
Sensaciones somticas Neuronas para olfato y visin

Interneuronas del SNC

Neuronas eferentes
Dendritas

Dendritas

Dendritas

Ncleo de la clula de Schwann Axn Clula Schwan

Axn Axn

Axn

Pseudounipolar

Bipolar

M u l t i p o l a r

Figura 3. Clasificacin estructural y funcional de las neuronas.

Funcin del axn.

El axn o cilindroeje conduce los potenciales de accin desde el soma celular hasta el terminal sinptico, donde la mayora de las veces el paso de la informacin se produce por neurotransmisin qumica (neurotransmisores). Aparte de la transmisin de impulsos, hay un activo transporte de sustancias por el axn tanto del soma celular hacia la zona terminal (flujo antergrado) como desde la zona terminal hacia el soma (flujo retrgrado). En el primer caso son transportados los componentes vesiculares, mitocondrias, enzimas, metabolitos, precursores, etc. Hacia el soma se transportan las sustancias a reciclarse en el aparato de Golgi e incluso pueden ser transportados ciertos agentes nocivos como el virus de la rabia y de la poliomielitis (Figura 4).
6 Componentes membranosos viejos son digeridos por los lisosomas 4 5 Transporte retrgrado axonal Vescula sinptica es reciclada Vescula Sinptica El contenido de las vesculas es exocitado 3 Soma Retculo endoplasmtico rugoso 1 2 Transporte axonal a travs de una red de microtbulos

Lisos om

Lisosoma

Complejo de Golgi Pptidos son sintetizados y empaquetados en vesculas

Figura 4. Flujo axoplasmtico. 4

Si hay una injuria (dao) al axn, se produce la degeneracin de toda la parte distal (es decir aquella parte que no qued en contacto con el soma neuronal) y muerte del resto distal del axn. La regeneracin se produce con cambios a nivel del soma celular y la vaina de mielina remanente, as como la lmina basal gua el crecimiento axonal hasta reinervar la estructura efectora. Es posible que el axn en regeneracin sea tambin guiado por sustancias qumicas producidas por la estructura inervada (factores trficos).

3. CONDUCCIN ELECTROQUMICA EN LAS NEURONAS

Bases inicas del potencial de membrana en reposo.
Concentraciones inicas y equilibrio de potenciales.
Ion K+ Na+ ClCa2+ LEC (mM) 5 mM (rango normal 3,5-5) 145 mM (rango normal 135-145) 108 mM (rango normal 100-108) 1mM LIC (mM) 150 15 10 (rango normal 5-15) 0.0001 Potencial de membrana (mV) a 37

-90 +60 -63 -90

Casi todas las clulas del organismo presentan diferencia de potencial a travs de su membrana plasmtica, siendo el exterior positivo respecto al interior: Membrana Polarizada. Por comodidad este potencial de membrana en reposo o Potencial de Reposo se expresa con signo negativo tomando como referencia el medio intracelular (Figura 5). Dependiendo del tipo celular este potencial puede ir desde -7 mV hasta -100 mV (en la neurona el potencial transmembranoso es aproximadamente de -60 mV).
Voltmetro Membrana plasmtica -70 mV Microelectrodo en el interior de la clula + + + + + + + + + + + + Microelectrodo en el exterior de la clula + + + + EXTERIOR DE LA CLULA
+

Axn

Neurona

Figura 5. Medicin del potencial de accin de una

+ Na + Canal + de Na+ + + + + + + + + + + + + + + Membrana+ + + plasmtica+ + + + + + + + + + + Canal + + + + de K + + + + + + + + + + + Protena + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + INTERIOR DE+ + + + LA CLULA + + + + + + + + + + + + + neurona y+ generacin del + potencial + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

---- + - ++++ -+ + -+++++ + + + -+ + -+ -+ + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + +

+ + + Na + + + + + + Bomba + + + + de + Na K + + + + + + + + + + + + + + + + K + + - - + + -- + + - - + + + + + ++ + +- + + + ++ + ++ + + - -+ + + + + + + + + + ++ + + + + + - + ++ ++ + + ++ -++ + + -+ + + + + + + + + ++ + + + + + + + + ++ + + + + ++ + + + + ++ ++ -+ + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + +++ + + + + + + + ++ + + + ++ + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + ++ + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + ++ + en reposo. + + + + + + + + + + ++ ++ + + + ++ + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ +++ + + + + + + + ++ + + + + ++ + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + ++ + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + ++ ++ + + + ++ + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + +++ + + + + + + + ++ + + + + ++ + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + + ++ + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + ++ + + + ++ + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + +++ + + + + ++ + + + + + + + ++ + ++ + + ++ + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + + + + + ++ + + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + + ++ + + ++ + + + ++ + + + + + + + ++ ++ + + + + + + + + ++ + + + + + + + + ++ + + + + + + + + + + + + ++ ++ ++

K+
+ + + +

De que modo los movimientos inicos producen seales elctricas?

Los potenciales elctricos son generados a travs de las membranas de las neuronas y en realidad, de todas las clulas porque: 1) existen diferencias en las concentraciones de iones especficos a travs de las membranas de las clulas nerviosas y 2) las membranas son selectivamente permeables a algunos de estos iones. Estos dos hechos dependen, a su vez, de dos tipos diferentes de protenas en la membrana celular. Los gradientes de concentracin de los iones son establecidos por protenas conocidas como bombas inicas, las cuales, como su nombre lo sugiere, mueven activamente los iones hacia el interior o el exterior de las clulas en contra de sus gradientes de concentracin. La permeabilidad selectiva de las membranas se debe en gran parte a los canales inicos, protenas que permiten slo que ciertos tipos de iones atraviesen la membrana en la direccin de sus gradientes de concentracin. Por lo tanto, los canales y las bombas funcionan bsicamente en contra unos de otros, y al hacerlo generan electricidad celular.

Bases inicas del potencial de accin

Si se aplica un estmulo de cierta magnitud en la membrana de una clula excitable, se produce un ligero incremento en la permeabilidad de los iones sodio en esa regin disminuyendo levemente la diferencia de potencial de acuerdo a la intensidad del estmulo. Un estmulo umbral es aquel que posee la intensidad suficiente para producir una disminucin en el voltaje igual a 7 mV, aproximndose a los -55 mV que se denomina nivel de descarga, voltaje en el cual se abren los canales de sodio permitiendo la entrada masiva del in (canal tipo compuerta de voltaje), de manera que el voltaje del medio intracelular se va acercando a cero o sea se provoca una despolarizacin. La masiva entrada del Na+ hace que el lado interno de la membrana plasmtica quede positiva alcanzando +35 mV: potencial de espiga. En ese instante los canales de sodio se cierran rpidamente (terminando la entrada masiva de sodio) y se abren totalmente los canales de potasio (que ya se haban comenzado a abrir lentamente) determinando la salida de este in, lo que vuelve a hacer negativo el lado intracelular de la membrana: repolarizacin, luego de una ligera hiperpolarizacin (debido a la salida de potasio en ausencia de la entrada de sodio) se alcanza nuevamente el potencial de reposo. Regionalmente, despus de un potencial de accin, la posicin relativa de los iones sodio y potasio est invertida, la accin de la bomba sodio-potasio restituye las posiciones originales. Mientras se conduce un potencial de accin obviamente no puede conducirse otro, y un estmulo en este perodo no origina un nuevo potencial de accin (perodo refractario absoluto). Aunque la mayora de las clulas tienen potencial de reposo, slo dos de ellas, la neurona y la clula muscular, pueden experimentar fcilmente impulsos electroqumicos, tambin llamados potenciales propagados o potenciales de accin, constituyendo los tejidos excitables. Esto se debe a que estos tipos celulares (adems de la citada bomba) poseen en su membrana canales inicos (protenas integrales de membrana especficas), unos para el sodio y otros para el potasio. La apertura de estos canales, como respuesta al estmulo, permite el libre trnsito de los iones de acuerdo a sus gradientes.

Durante la propagacin el impulso nervioso no pierde intensidad desarrollando siempre el mismo potencial de accin. En vivo los potenciales de accin se propagan unidireccionalmente en el axn (desde el soma hacia el telodendrn), sin embargo, si experimentalmente se aplica el estmulo sobre algn punto del axn, este se propaga en ambas direcciones. Es importante observar que si el estmulo inicial, no hubiese tenido la magnitud suficiente para producir una disminucin en el potencial de membrana cercana a 7 mV, los canales de sodio no se hubiesen abierto completamente y el trabajo de la bomba sodio-potasio restablecera el potencial inicial, en esta situacin se estara frente a un estmulo subumbral. Por otra parte, si el estmulo inicial hubiese sido de un registro superior al necesario, Estmulo Supraumbral, la magnitud de descarga habra sido la misma que con un estmulo umbral, esto se denomina Ley del Todo o Nada.

Figura 6. Los cambios de potencial de membrana en un rea local de una neurona se deben a variaciones en la permeabilidad de la misma. 1. Potencial de reposo. 2. Estmulo despolarizante. 3. La membrana se despolariza al llegar al umbral. Se abren los canales de Na + voltajedependientes y el Na+ ingresa. Los canales de potasio comienzan a abrirse lentamente. 4. La rpida entrada de Na+ despolariza la clula. 5. Se cierran canales de Na+ y se abren lentamente los de K+. 6. El K+ sale hacia el fluido extracelular. 7. Los ltimos canales de K+ se abren y el ion sale, provocando la hiperpolarizacin. 8. Cierre de los canales de K+ voltaje dependientes y algunos iones de K+ ingresan a la clula a travs de canales. Accin de la bomba Na+ /K+. 9. La clula retorna a su estado de reposo, recuperando su potencial de reposo.

La velocidad de conduccin de una fibra nerviosa depende principalmente de dos aspectos: 1. Desarrollo de una vaina de mielina: que deja slo algunas zonas del axolema (membrana citoplasmtica de la neurona) descubiertas. En este caso la zona a repolarizar es muy pequea, y se gana en velocidad de conduccin utilizando la llamada conduccin saltatoria. En la fibra mielnica los canales para iones sensibles a potencial se ubican en la zona amielinizada, nodos de Ranvier. La despolarizacin de un nodo provoca una corriente en remolino que despolariza al nodo contiguo. As, el potencial de accin cursa por la fibra a una gran velocidad. Una ventaja adicional de la conduccin saltatoria es la menor entrada y salida neta de iones sodio y potasio respectivamente, ahorrando energa en la restitucin de los iones a sus compartimientos y consiguiendo adems perodos refractarios ms cortos (Figura 7). 2. Dimetro: Un modo de aumentar la velocidad de conduccin es mediante el aumento del dimetro en los axones amielnicos, ya que incrementa la superficie de intercambio inico.

Figura 7. Potenciales de accin saltatorios. 8

TOXINAS QUE ENVENENAN LOS CANALES INICOS Dada la importancia de los canales de Na+ y de K+ para la excitacin neuronal, no es sorprendente que algunos organismos hayan desarrollado toxinas especficas de los canales como mecanismos de autodefensa o para capturar presas. Una rica coleccin de toxinas naturales tiene por blancos selectivos los canales inicos de las neuronas y otras clulas. Estas toxinas son tiles no slo para la supervivencia sino tambin para estudiar la funcin de los canales inicos celulares. La toxina de canal mejor conocida es la tetradotoxina, producida por el pez globo y algunos otros animales. La tetradotoxina provoca una obstruccin potente y especfica de los canales del Na + responsables de la generacin del potencial de accin, paralizando as a los animales que lamentablemente la ingieren. La saxitoxina, homlogo qumico de la tetradotoxina, tiene una accin similar sobre los canales del Na +. Los efectos potencialmente letales de la ingestin de mariscos que han ingerido dinoflagelados de la marea roja se deben a las acciones neuronales potentes de la saxitoxina. En cambio, la batrachotoxina, alcaloide esteroideo producido por una rana sudamericana, produce una despolarizacin persistente, lo que induce una parlisis en la conduccin axonal por aumento selectivo de la permeabilidad de la membrana al sodio. Algunas plantas producen toxinas similares, incluidas la aconitina, de los botones de oro; la veratridina, de las lilas, y algunas toxinas insecticidas producidas por plantas tales como los crisantemos y los rododendros. Los canales del K+ tambin han sido blancos de los organismos productores de toxinas. Las toxinas peptdicas que afectan los canales del K+ incluyen la dendrotoxina de las avispas; la apamina de las abejas; y la caribdotoxina, que producen los escorpiones. Todas estas toxinas bloquean los canales del K+ como accin primaria; no se conoce ninguna toxina que afecte la activacin o la inactivacin de estos canales, aunque puede ser que estos agentes existan y que simplemente an no hayan sido descubiertos.

4. COMUNICACIN ENTRE CLULAS NERVIOSAS Transmisin sinptica.

Se la puede definir como, un rea de contacto funcional entre dos clulas excitables especializada en la transmisin del impulso nervioso . Estos son los sitios donde el axn o alguna otra porcin de alguna clula (la clula presinptica), terminan en el soma, en las dendritas o en alguna otra porcin de otra clula (la clula postsinptica). De acuerdo al tipo de transmisin que se realiza se les puede clasificar en:

a) Sinapsis Elctrica: en que las membranas de las clulas pre y postsinptica se encuentran en aposicin formando una unin con fisura (gap junction), las que se caracterizan por formar puentes de baja resistencia elctrica a travs de los cuales pasan los iones con relativa facilidad, realizndose de este modo la transmisin del impulso nervioso. En este tipo de sinapsis se establece una relacin de continuidad, entre las clulas y son escasas en los mamferos, por ejemplo, contactos entre las clulas musculares cardacas (Figura 8).

Clula presinptica

Axn

Membrana celular

Terminal axnica

Unin de hendidura

Clula postsinptica

Canal inico

Figura 8. Sinapsis elctrica.

b) Sinapsis Qumicas: son aquellas en las cuales la transmisin del impulso nervioso se lleva a cabo a travs de la liberacin, en la terminacin nerviosa, de una sustancia qumica, conocida como neurotransmisor, que excita qumicamente a la clula postsinptica. En este tipo de sinapsis se establece una relacin de contigidad y son las que se encuentran en mayor abundancia en los mamferos. Aunque morfolgica y funcionalmente existen distintos tipos de sinapsis qumicas, se ha demostrado la presencia de ciertos elementos constantes en su organizacin y que estn representados en el siguiente esquema (Figura 9). En primer lugar, estn las dos membranas contactantes, la presinptica, que conduce el impulso nervioso o potencial de accin y que corresponde a la porcin terminal de un axn y la postsinptica, receptora del agente liberado y que por lo general corresponde al soma o a ramificaciones dendrticas. Es importante destacar que las terminaciones de las fibras presinpticas o terminales presinpticos generalmente estn dilatadas formando los botones terminales o sinpticos. El terminal presinptico contiene mitocondrias cuya presencia es indicativa de la alta actividad metablica de la sinapsis; existen en el terminal numerosas vesculas sinpticas, stas contienen al neurotransmisor (NT), ciertas protenas, ATP y en algunos casos las enzimas encargadas de sintetizar al mediador qumico. Respecto de la membrana postsinptica su caracterstica ms destacada es la presencia de receptores moleculares (protenas de membranas) que son capaces de modificar la permeabilidad de la membrana al unirse al NT.

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Figura 9. Organizacin de la sinapsis qumica.

Tambin puede existir sinapsis entre una neurona y una clula muscular, denominada unin neuromuscular.Se denomina Placa Motora al rea modificada sobre la membrana de una clula muscular donde se forma una sinapsis con la neurona motora. El NT utilizado en este tipo de sinapsis es la acetilcolina (Figura 10).

Figura 10. La unin neuromuscular es una sinapsis qumica. 11

Transmisin del impulso nervioso.

A pesar de la existencia de diferentes tipos de sinapsis la transmisin del impulso nervioso en todas ellas se realiza bsicamente cumpliendo las siguientes etapas (Figura 11).

Figura 11. Secuencia de eventos involucrados en la transmisin en la placa motora, una sinapsis qumica tpica.

El efecto generado en la membrana postsinptica no depende del neurotransmisor. Este efecto puede ser excitatorio (PPSE), cuando produce una despolarizacin en la membrana plasmtica del efector o neurona postsinptica o, inhibitorio (PPSI), cuando la membrana se hiperpolariza (Figura 12).

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Figura 12. Modelos de accin de neurotransmisores.

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TOXINAS QUE AFECTAN LA LIBERACIN DE NEUROTRANSMISORES Toxina tetnica: El efecto de la toxina tetnica en la unin neuromuscular es la inhibicin de la liberacin presinptica de la acetilcolina, lo cual produce parlisis muscular.

-Latrotoxina (de la araa viuda negra): producen fusin y movilizacin de vesculas sinpticas y
liberacin masiva de acetilcolina. La aplicacin de esta molcula a las sinapsis neuromusculares produce una descarga masiva de vesculas sinpticas, aun cuando el Ca2+ est ausente del medio extra-celular. Aunque todava no est claro cmo esta toxina desencadena la exocitosis independiente del Ca 2+, la -latrotoxina se une a las neurexinas, un grupo de protenas integrales de la membrana halladas e n las terminaciones presinpticas. Dado que las neurexinas se unen a la sinaptotagmina, una protena vesicular fijadora de Ca2+ que se considera importante en la exocitosis, esta interaccin puede permitir que la latrotoxina acte sin que medie el requerimiento habitual de Ca 2+ para desencadenar la fusin de la vescula. Toxina botulnica: La toxina botulnica, producida por la bacteria Clostridium botulinium, bloquea la exocitosis de las vesculas sinpticas. Como consecuencia, la Acetilcolina no se libera y la contraccin muscular no puede llevarse a cabo. Esta bacteria prolifera en alimentos mal enlatados, y su toxina es una de las sustancias qumicas ms letales conocidas. Una pequea cantidad de ella puede causar la muerte al paralizar los msculos de la respiracin, entre ellos el diafragma. No obstante, tambin es la primera toxina bacteriana utilizada como frmaco (Botox (R)). Las inyecciones de Botox en los msculos afectados pueden ayudar a pacientes que sufren de estrabismo (bizcos), blefarospasmo (parpadeo involuntario) o espasmos de las cuerdas vocales que interfieren con el habla. Tambin se utiliza como tratamiento cosmtico para relajar los msculos faciales que dan origen a las arrugas y para aliviar los dolores lumbares crnicos causados por espasmos musculares en la regin.

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Tabla 1. Principales Neurotransmisores.

Neurotransmisor Acetilcolina Accin Neurotransmisor de las neuronas Motoras medulares y de algunas vas neuronales en el cerebro. Usado en ciertas vas nerviosas en el cerebro y en el sistema nervioso perifrico; causa relajacin en los msculos intestinales y contraccin ms rpida del corazn. Comentarios Se degrada en la sinapsis por la acetilcolinesterasa; bloqueadores de esta enzima son venenos poderosos.

M O Norepinefrina N O A M I Dopamina N A S Serotonina A M I N O A C I D O S P E P T I D O S

Relacionado con epinefrina

Neurotransmisor del sistema nervioso central.

Involucrado en la esquizofrenia. La causa de la enfermedad de Parkinson es la prdida de neuronas dopaminrgicas. Ciertos medicamentos que elevan el estado de nimo y contrarrestan la ansiedad actan aumentando los niveles de serotonina. Algunas personas presentan ciertas reacciones al consumir alimentos que contienen glutamato de sodio, porque ste puede afectar al sistema nervioso.

Neurotransmisor del sistema nervioso central involucrado en el control del dolor, el sueo y el humor. Neurotransmisor excitatorio ms comn en el sistema nervioso central.

Glutamato

Glicina cido gama Aminobutrico (GABA)

Neurotransmisores inhibidores.

Drogas benzodiazepinas, usadas para reducir la ansiedad y producir sedacin, imitan la accin del GABA.

Endorfinas Encefalinas Sustancia P

Usados por ciertos nervios sensoriales, especialmente en las vas del dolor.

Sus receptores son activados por drogas narcticas: opio, morfina, herona, codena.

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NEUROTOXINAS QUE ACTAN SOBRE LOS RECEPTORES POSTSINPTICOS Las plantas y los animales venenosos estn ampliamente distribuidos en la naturaleza. Las toxinas que ellos producen han sido utilizadas para distintos fines: la caza, la curacin, la alteracin sensorial y ms recientemente, la investigacin. Dado el papel central de los receptores de acetilcolina (ACh) en la mediacin de la contraccin muscular en las uniones neuromusculares, no es sorprendente que gran cantidad de toxinas naturales interfieran con la transmisin en esta sinapsis. De hecho, la clasificacin de los receptores colinrgicos: nicotnicos y muscarnicos se basa en la sensibilidad de estos receptores a los alcaloides vegetales txicos nicotina y muscarina, los cuales activan los receptores colinrgicos nicotnicos y muscarnicos, respectivamente. La nicotina deriva de las hojas desecadas de la planta del tabaco Nicotiana tabacum y la muscarina proviene del hongo rojo venenoso Amanita muscaria. Ambas toxinas son estimulantes que producen nuseas, vmitos, confusin mental y convulsiones. La intoxicacin con muscarina tambin puede conduc ir al colapso circulatorio, al coma y la muerte. El veneno -bungarotoxina, uno de los pptidos que en conjunto constituyen el veneno de la vbora bandeada Bungarus multicinctus, bloquea la transmisin en las uniones neuromusculares y es utilizado por la vbora para paralizar a su presa. Esta toxina de 74 aminocidos bloquea la transmisin neuromuscular al unirse en forma irreversible a los receptores colinrgicos nicotnicos, impidiendo as que la ACh abra los canales inicos postsinpticos. La parlisis se produce porque los msculos esquelticos ya no pueden ser activados por las neuronas motoras. Como resultado de su especificidad y su alta afinidad por los receptores colinrgicos nicotnicos, la -bungarotoxina ha contribuido mucho al conocimiento de la molcula del receptor de ACh. Otras toxinas de las vboras que bloquean los receptores colinrgicos nicotnicos son la -neurotoxina de la cobra (Ophiophagus hannah) y el pptido erabutoxina de la vbora de mar (Laticauda semifasciata). La misma estrategia que utilizan estas vboras para paralizar a sus presas fue adoptada por los indios sudamericanos que empleaban curare, una mezcla de toxinas vegetales provenientes de Chondodendron tomentosum, como un veneno en las puntas de las flechas para inmovilizar a sus presas. El curare tambin bloquea los receptores colinrgicos nicotnicos; el agente activo es el alcaloide -tubo curarina. Otra clase interesante de toxinas animales que bloquean selectivamente los receptores colinrgicos nicotnicos y de otro tipo son los pptidos producidos por los caracoles cnicos marinos cazadores de peces. Estos caracoles coloridos matan a los pequeos peces disparndoles flechas envenenadas. El veneno con tiene cientos de pptidos, conocidos como conotoxinas, muchas de las cuales tienen por blancos protenas importantes en la transmisin sinptica. Hay pptidos de conotoxina que bloquean los canales del Ca2+, los canales de Na+, los receptores de glutamato y los receptores colinrgicos. El conjunto de respuestas fisiolgicas producidas por estos pptidos sirve para inmovilizar a cualquier presa lo suficientemente desafortunada como para encontrar al caracol cnico. Otras toxinas naturales poseen efectos que alteran la sensibilidad o la conducta y han sido utilizadas por algunas culturas por miles de aos. Las toxinas alcaloides vegetales que bloquean los receptores colinrgicos muscarnicos: la atropina de la belladona (Atropa belladona) y la escopolamina (burundanga) del beleo (Hyoscyamus niger L), son dos ejemplos. Dado que estas plantas crecen en forma salvaje en muchas partes del mundo, la exposicin no es inusual. La intoxicacin por cualquiera de las toxinas puede conducir a un estado alterado de conciencia, al coma y la muerte. Todas estas toxinas mencionadas se dirigen contra las sinapsis excitatorias. Sin embargo, los receptores del GABA y la glicina inhibitorios no han sido pasados por alto por las exigencias de supervivencia. La estricnina, un alcaloide extrado de las semillas de Strychnos nuxvomica, es la nica droga conocida con acciones especficas sobre la transmisin en las sinapsis glicinrgicas. Puesto que la toxina bloquea los receptores de glicina, el envenenamiento con estricnina produce hiperactividad en la mdula espinal y el tronco enceflico provocando hipercontraccin muscular. Al inmovilizar el msculo del diafragma el individuo muere por asfixia. La estricnina se utiliza en el comercio como veneno para los roedores. El dieldrn, un insecticida comercial muy estable, tambin bloquea estos receptores.

La guerra qumica entre las especies ha dado origen as a un conjunto enorme de molculas cuyo blanco son las sinapsis de todo el sistema nervioso. S bien estas toxinas estn ideadas para derrotar a la transmisin sinptica normal, tambin han proporcionado un conjunto de herramientas poderosas para comprender los mecanismos postsinpticos.
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GLOSARIO
Agonista: es una sustancia que se une al receptor y lo activa, proceso en que simula el efecto de un neurotransmisor u hormona natural. Antagonista: es una sustancia que se une a un receptor y lo bloquea, de manera que obstaculiza los efectos de un neurotransmisor u hormona natural. Barrera hematoenceflica: barrera celular que protege a las clulas enceflicas contra sustancias dainas y microorganismos patgenos, al impedir que muchos compuestos pasen de la sangre a los tejidos enceflicos. Importante destacar que si la atraviesan las sustancias liposolubles, como el oxgeno, dixido de carbono, alcohol y muchos anestsicos. Canales inicos: protenas integrales de la membrana con poros que permiten que ciertos iones difundan a travs de las membranas celulares, confiriendo as una permeabilidad selectiva. Conductancia: trmino elctrico que representa el recproco de la resistencia de la membrana. Los cambios de la conductancia de membrana son el resultado de la apertura o cierre de los canales inicos. Estmulo umbral: Cualquier estmulo que alcanza la intensidad mnima necesaria para iniciar un potencial de accin o activar un receptor sensorial. Ganglio: Normalmente, un grupo de cuerpos neuronales que se encuentran fuera del sistema nervioso central (SNC). Potencial de accin: seal elctrica que se propaga a lo largo de la membrana de una neurona o fibra muscular. Sinapsis: Unin funcional entre dos neuronas o entre una neurona y un efector (p.ej. un msculo o una glndula). Puede ser elctrica o qumica. Unin de un par de cromosomas homlogos durante la profase I de la meiosis.

Cuerpos de Nissl: Se originan al separar las neurofibrillas al retculo endoplasmtico rugoso el cual queda como estructuras que se tien de oscuro, y toman el nombre de cuerpos de Nissl. Sintetizan protenas necesarias para la transmisin de impulsos nerviosos de una neurona a otra. Tambin aportan protenas que son tiles para mantener y regenerar las fibras nerviosas. Neurofibrillas: Son haces de finos microtbulos y microfilamentos formados por el citoesqueleto de la neurona. Forman parte de la va de transporte, para el transporte hacia y desde los lejanos extremos de la neurona.

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Preguntas de seleccin mltiple

1. Las neuronas se pueden clasificar de acuerdo al nmero de prolongaciones. Utilizando este criterio de clasificacin, reconozca los tres tipos de neurona representadas a continuacin:

II

III

Resulta correcto afirmar que el cuadro de izquierda a derecha, una neurona A) B) C) D) E) 2. unipolar, una neurona bipolar y una neurona multipolar. bipolar, una neurona unipolar y una neurona multipolar. unipolar, una neurona multipolar y una neurona bipolar. multipolar, una neurona unipolar y una neurona bipolar. multipolar, una neurona bipolar y una neurona unipolar.

Sobre la bomba de Na+ K+ ATPasa se puede afirmar que I) II) III) A) B) C) D) E) Slo Slo Slo Slo Slo slo est presente en las membranas neuronales. corresponde a un transportador activo. funciona como un antiportador.

I. II. III. I y II. II y III.

3.

La membrana del axn (axolema) en reposo se caracteriza por I) II) III) estar polarizada. poseer una diferencia de potencial. un ingreso de sodio en forma pasiva.

Es (son) correcta(s) A) B) C) D) E) slo slo slo slo I, II I. II. III. II y III. y III.

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4.

La accin de la acetilcolina sobre el msculo esqueltico provoca contraccin; mientras que sobre el msculo cardaco provoca relajacin. Esto se explica porque A) B) C) D) E) existe ms de una especie qumica de la acetilcolina. la respuesta no depende del neutransmisor, sino del receptor. cada msculo modifica sus receptores para un mismo neurotransmisor. la acetilcolina cambia su estructura molecular segn la funcin regulada. cada msculo modifica simultneamente el receptor y el neurotransmisor.

5.

La velocidad del impulso nervioso depende de la (el) I) II) III) temperatura. dimetro del axn. presencia o ausencia de la vaina de mielina

Es (son) correcta(s) A) B) C) D) E) 6. slo slo slo slo slo I. II. III. I y II. II y III.

En el soma neuronal no es posible encontrar A) B) C) D) E) ncleo. centrolos. mitocondrias. aparato de Golgi. retculo endoplasmtico.

7.

Cul de los siguientes eventos no est involucrado en una sinapsis qumica? A) B) C) D) E) aumento del calcio intracelular. degradacin del neurotransmisor. unin del neurotransmisor al receptor. despolarizacin de la membrana postsinptica. liberacin del neurotransmisor por difusin facilitada.

8.

Una de las siguientes afirmaciones en relacin con la neurona es incorrecta A) B) C) D) E) las dendritas tienen conduccin centrfuga. la fibra nerviosa es el axn y sus envolturas. la vaina de Schwann slo se presenta en el SNP. existe un flujo axoplasmtico de pericarion a telodendrn. en las neuronas del SNP, el axn puede regenerar en su parte distal.

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9.

Cul(es) clula(s) conduce(n) potencial(es) de accin? I) II) III) A) B) C) D) E) Clulas musculares. Clulas nerviosas. Clulas gliales.

Slo I. Slo II. Slo III. Slo I y II. I, II y III.

10. Se presenta un segmento de una fibra nerviosa con dos estados de polaridad (1) (2) ++++++++ +++++++ + ++++ ++ + ++++ ++ ++++++++ +++++++ (2) (1) I) II) III) en (2) ingresaron iones sodio. en (1) la membrana est en su potencial de reposo. la despolarizacin de (2) estimular al segmento adyacente.

Es (son) correcta(s) A) B) C) D) E) slo slo slo slo I, II I. II. III. I y II. y III.

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