BAB I LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIF HEART FAILURE)/ GAGAL JANTUNG KONGESTIF

A. PENGERTIAN 1. Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau kemampuannya hanya adakalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001). 2. Gagal jantung kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadp oksigen dan nutrien.(Diane C. Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000) 3. Suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan

pengisian ventrikel kiri (Braundwald)

B. ETIOLOGI 1. Kelainan Otot Jantung Kelainan otot jantung menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari kelainan fungsi oto jantung ini adalah aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. 2. Aterosklerosis Koroner Hal ini mengakibatkan disfungsi miokardium akibat terganggunya aliran darah ke otot jantung. Akibat penumpukan asam laktat sehingga terjadi hipoksia dan asidosis. Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. 3. Hipertensi Sistemik/Pulmonal (peningkatan afterload) Meningkatkan beban kerja jantung dan pada akhirnya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek hipertrofi miokard dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Tetapi pada kondisi
Page 1 of 23

tertentu hipertrofi otot jantung tersebut tidak berfungsi secara normal sehingga pada akhirnya terjadi gagal jantung. 4. Peradangan dan Penyakit Miokardium Degeneratif Kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung sehingga menyebabkan kontraktilitas menurun. 5. Penyakit Jantung Lain Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya tidak secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang sering terjadi adalah gangguan aliran darah yang melalui jantung (misalnya stenosis katup semiluner), ketidakmampuan jantung untuk mengisi darah (misalnya tamponade pericardium, perikarditas konstriktif, atau stenosis katup AV), atau pengosongan jantung abnormal (misalnya insufisiensi katup AV). Peningkatan mendadak afterload akibat meningkatnya tekanan darah sistemik dapat menyebabkan gagal jantung meskipun tidak ada hipertrofi miokardial. 6. Faktor Sistemik Meningkatnya laju metabolisme (misalnya demam, tirotoksikosis), hipoksia, dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis (respiratorik atau metabolik) dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung. Disritma jantung yang dapat terjadi dengan sendirinya atau secara sekunder akibat gagal jantung menurunkan efisiensi keseluruhan fungsi jantung. 7. Gangguan yang langsung merusak jantung Gangguan yang langsung merusak jantung seperti infark miokardium, miokarditis, fibrosis miokardium, dan aneurisma ventricular 8. Gangguan yang mengakibatkan kelebihan beban ventrikel. Kelebihan beban ventrikel dibagi atas: a. Preload adalah volume darah ventrikel pada akhir diastole. Kontraksi jantung menjadi kurang efektif apabila volume ventrikel sudah melampaui batasnya. Meningkatnya preload dapat diakibatkan oleh regurgitasi aorta atau mitral, terlalu cepat pemberian infuse terutama pada pasien lansia dan anak kecil b. Afterload adalah kekuatan yang harus dikeluarkan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh (system sirkulasi). Meningkatnya afterload dapat
Page 2 of 23

diakibatkan oleh stenosis aorta, stenosis pulmonal, hipertensi sistemis, dan hipertensi pulmonal. Penyakit jantung hipertensif adalah perubahan pada jantung sebagai akibat dari hipertensi yang berlangsung terus-menerus dan meningkatkan afterload. Jantung membesar sebagai kompensasi terhadap beban pada jantung. Apabila hipertensi tidak teratasi, kegagalan jantung dapat terjadi

Klasifikasi gagal jantung menurut New york Heart Associaion Kelas I Definition Klien dengan kelainan jantung tetapi tanpa pembatasan pada aktivitas fisik II Klien dengan kelainan jantung yang menyebabkan sedikit pembatasan III Klien dengan kelainan jantung yang mengakibatkan banyak pembatasan aktivitas fisik IV Klien dengan kelainan jantung yang dimanifestasikan dengan segala bentuk aktivitas fisik akan menyebabkan keluhan Gagal jantung berat Saat istirahat Gagal jantung sedang Pada aktivitas sedang Istilah Disfungsi ventrikel kiri yang asimplomatik Gagal jantung ringan Pada aktivitas berat Sesak Napas Tidak ada

C. PATOFISIOLOGI Gagal jantung adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung kongenital maupun didapat. Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi : regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel. Dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada imfark miokardium dan kardiomiopati. Faktor-faktor yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi
Page 3 of 23

paru-paru dan emboli paru-paru. Pennganan yang efektif terhadap gagal jantung membutuhkan pengenalan dan penanganan tidak saja terhadap mekanisme fisiologis dan penykit yang mendasarinya, tetapi juga terhadap faktor-faktor yang memicu terjadinya gagal jantung. Setiap hambatan pada arah aliran (forward flow) dalam sirkulasi akan menimbulkan bendungan pada arah berlawanan dengan aliran (backward congestion). Hambatan pengaliran (forward failure) akan menimbulkan adanya gejala backward failure dalam sistim sirkulasi aliran darah. Mekanisme kompensasi jantung pada kegagalan jantung adalah upaya tubuh untuk mempertahankan peredaran darah dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan. Mekanisme kompensasi yang terjadi pada gagal jantung ialah : dilatasi ventrikel, hipertrofi ventrikel, kenaikan rangsang simpatis berupa takikardi dan vasikonstriksi perifer, peninggian kadar katekolamin plasma, retensi garam dan cairan badan dan peningkatan eksttraksi oksigen oleh jaringan. Bila jantung bagian kanan dan bagian kiri bersama-ama dalam keadaan gagal akibat gangguan aliran darah dan adanya bendungan, maka akan tampak tanda dan gejala gagal jantung pada sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru. Keadaan ini disebut Gagal Jantung Kongestif (CHF). Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk mempertahankan kardiak output, yaitu meliputi : 1. Respon system saraf simpatis terhadap barroreseptor atau kemoreseptor 2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap peningkatan volume 3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi system rennin angiotensin 4. Respon terhadap serum sodium dan regulasi ADH dan reabsorbsi terhadap cairan Kegagalan mekanisme kompensasi dapat dipercepat oleh adanya volume darah sirkulasi yang dipompakan untuk melawan peningkatan resistensi vaskuler oleh pengencangan jantung. Kecepatan jantung memperpendek waktu pengisian ventrikel dari arteri coronaria. Menurunnya COP dan menyebabkan oksigenasi yang tidak adekuat ke miokardium. Peningkatan dinding akibat dilatasi menyebabkan peningkatan tuntutan oksigen dan pembesaran jantung (hipertrophi) terutama pada jantung iskemik atau kerusakan yang menyebabkan kegagalan mekanisme pemompaan.
Page 4 of 23

Pathway

Disfungsimiokard (AMI) miokarditis

Beban tekanan berlebihan

Beban sistolik berlebihan

Peningkatan keb. Metabolism

Beban volume berlebihan

Kontraktilitas

Beban systole

Preload

Kontraktilitas

Hambatanpengosonganventrikel

COP

Bebanjantung

Gagal jantung kanan

Penurunan curah jantung CHF

Gagal pompa ventrikel kiri

Gagal Pompa Ventrikel Kanan

Forward failure

Backward failure

Tekanan diastole

Page 5 of 23

LVED suplai darah jaringan suplai O2otak renal flow Tekanan vena pulmonalis

Bendungan atrium kanan

Bendungan vena sistemik

Metabolisme anaerob

Sinkop

RAA

Tekanan kapiler paru Lien Hepar

Asidosis metabolic

Penurunan Perfusi jaringan

Aldosterone

Edema paru

Beban ventrikel kanan

Penimbunan asam laktat & ATP

ADH Ronchibasah Retensi Na+H2O Hiperthropy ventrikel kanan Iritasi mukosa Kelebihan cairan paru volume Penyempitan lumen ventrikel kanan Reflex batuk

Splenomegali

Hepatomegali

Fatigue

Intoleransi aktifitas

Mendesak diaphragm

Resiko kerusakan Intergritas kulit Penumpukansekret Sesaknafas

Gangguan pertukaran gas

Ketidakefektifan pola nafas

Page 6 of 23

D. TANDA DAN GEJALA Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung pada kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru, yang dimanifestasikan dengan batuk dan napas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ekstremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan renin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering mendahului gagal ventrikel kanan. 1. Gagal Jantung Kiri Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru menyebabkan cairan terdorong ke jaringan paru. Manifestasi klinisnya sebagai berikut: a. Dispnu, terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnu bahkan dapat terjadi ketika istirahat atau bahkan ketika melakukan aktivitas minimal atau sedang. Dapat terjadi ortopnu, kesulitan bernapas saat berbaring. Pasien yang mengalami gangguan ortopnu akan menggunakan bantal agar bisa tegak di tempat tidur atau duduk dikursi, bahkan saat tidur. Beberapa pasien hanya mengalami ortopnu pada malam hari yang sering disebut dengan paroxismal noktural dispnea (PND). Hal ini terjadi bila pasien yang sebelumnya duduk lama dengan posisi kaki dan tangan di bawah, kemudian berbaring ke tempat tidur. Setelah beberapa jam cairan yang tertimbun di ekstremitas yang sebelumnya berada di bawah mulai diabsorbsi, dan ventrikel kiri yang sudah terganggu, tidak mampu
Page 7 of 23

mengosongkan peningkatan volume dengan adekuat. Akibatnya, tekanan dalam sirkulasi paru meningkat dan lebih lanjut, cairan berpindah ke alveoli. b. Batuk, berhubungan dengan gagal ventrikel kiri bisa kering dan tidak produktif, tetapi yang tersering adalah batuk basah yaitu batuk yang disertai dengan sputum berbusa biasanya terdapat bercak darah. c. Mudah lelah, terjadi akibat curah jantung yang kurang yang menghambat jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa hasil katabolisme. Selain itu terjadi akibat meningkatnya energi yang digunakan untuk bernapas dan insomnia yang terjadi akibat distres pernapasan dan batuk. d. Kegelisahan dan kecemasan, terjadi akibat gangguan oksigen dan jaringan, stres akibat kesakitan bernapas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik. Begitu terjadi kecemasan, terjadi juga dispnu yang pada gilirannya memperberat kecemasan. 2. Gagal Jantung Kanan Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak dapat

mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena. Manifestasi klinisnya meliputi edema ekstremitas bawah (edema dependen), yang biasanya merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan di dalam rongga peritonium), anoreksia dan mual, nokturia dan lemah. a. Edema, dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara bertahap bertambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke genitalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Pitting edema, adalah edema yang akan tetap cekung bahkan dengan penekanan ringan dengan ujung jari, baru jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak sebnyak 4,5 kg. b. Hepatomegali, biasanya disertai dengan nyeri tekan pada kuadaran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar. Bila proses ini berkembang, maka tekanan pada pembuluh portal meningkat sehingga cairan terdorong keluar rongga abdomen, dinamakan asites. Pengumpulan cairan

Page 8 of 23

pada rongga abdomen ini dapat menyebabkan tekanan pada diafragma dan distres pernapasan. c. Anoreksia, atau hilangnya selera makan dan mual sering terjadi akibat pembesaran vena dan stasis vena di dalam rongga abdomen. d. Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena perfusi renal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring. Diuresis paling sering terjadi pada malam hari karena curah jantung akan membaik dengan istirahat. e. Lemah, yang menyertai gagal jantung sisi kanan disebabkan karena menurunnya curah jantung, gangguan sirkulasi, dan pembuangan produk sampah katabolisme yang tidak adekuat dari jaringan.

E. PENGKAJIAN KEPERAWATAN Gagal serambi kiri/ kanan dari jantung mengakibtkan ketidakmampuan memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan menyebabkan terjadinya kongesti pulmonal dan sistemik . Karenanya diagnostik dan teraupetik berlanjut . GJK selanjutnya dihubungkan dengan morbiditas dan mortalitas. 1. Aktivitas dan istirahat Gejala: Keletihan/ kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada istirahat atau pada pengerahan tenaga. Tanda: Gelisah, perubahan status mental misalnya: letargi, tanda vital berubah pada aktivitas. 2. Sirkulasi Gejala: Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung, bedah jantung, endokarditis, anemia, syok septik, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen. Tanda : Tekanan darah mungkin rendah (gagal pemompaan). Denyut nadi mungkin lemah. Disritmia. Takikardia. Bunyi jantung S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
Page 9 of 23

Murmur sistolik dan diastolic. Warna: kebiruan, pucat abu-abu, sianotik. Punggung kuku pucat atau sianotik dengan pengisian kapiler lambat. Pembesaran hepar atau dapat teraba. Bunyi napas krekels, ronkhi. Edema mungkin dependen, umum atau pitting khususnya pada ekstremitas.

3. Integritas ego Gejala: Ansietas, kuatir dan takut.Stres yang berhubungan dengan penyakit/ keperihatinan finansial (pekerjaan/ biaya perawatan medis) Tanda: Berbagai manifestasi perilaku, misalnya : ansietas, marah, ketakutan dan mudah tersinggung. 4. Eliminasi Gejala: Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih malam hari (nokturia), diare/ konstipasi. 5. Nutrisi dan cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/ sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretik. Tanda: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting). 6. Higiene Gejala: Keletihan/ kelemahan, kelelahan selama aktivitas, perawatan diri. Tanda: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal. 7. Neurosensori Gejala: Kelemahan, pening, episode pingsan. Tanda: Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung. 8. Rasa aman dan nyaman Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada otot. Tanda: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.

Page 10 of 23

9. Oksigenasi Gejala: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan. Tanda: Pernapasan: takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan. Batuk: Kering/ nyaring/ non produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan atau tanpa pemebentukan sputum. Sputum: Mungkin bersemu darah, merah muda/ berbuih (edema pulmonal) Bunyi napas: Mungkin tidak terdengar. Fungsi mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. Warna kulit pucat dan sianosis.

10. Keamanan Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/ tonus otot, kulit lecet. 11. Interaksi sosial Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan. 12. Kebutuhan belajar Gejala: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran kalsium. Tanda: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Foto thoraks dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF 2. EKG dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI), Ekokardiogram 3. Pemeriksaan Lab meliputi: Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah

Page 11 of 23

G. PENATALAKSANAAN Tujuan pengobatan adalah: Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium dengan preparat farmakologi Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat. 1. Terapi Farmakologis : a. Glikosida jantung. Digitalis, meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisi dan mengurangi edema b. Terapi diuretik. Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal. Penggunaan hrs hati-hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia c. Terapi vasodilator. Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi

tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. 1) Dosis digitalis : a) Digoksin oral digitalisasi cepat 0,5-2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari Digoksin iv 0,75 mg dalam 4 dosis selama 24 jam Cedilanid> iv 1,2-1,6 mg selama 24 jam

b) Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari. Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan. c) Dosis penunjang digoksin untuk fiblilasi atrium 0,25 mg. d) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin : 1-1,5 mg iv perlahan-lahan Cedilanid> 0,4-0,8 mg iv perlahan-lahan
Page 12 of 23

2) Cara pemberian digitalis Dosis dan cara pemberian digitali bergantung pada beratnya gagal jantung. Pada gagal jantung berat dengan sesak napas hebat dan takikardi lebih dari 120/menit, biasanya diberikan digitalis cepat. Pada gagal jantung ringan diberikan digitalis lambat. Pemberian digitalis per oral paling sering dilakukan karena paling aman. Pemberian dosis besar tidak selalu perlu, kecuali bila diperlukan efek meksimal secepatnya, misalnya pada fibrilasi atrium rapi respone. Dengan pemberian oral dosis biasa (pemeliharaan), kadar terapeutik dalam plasma dicapai dalam waktu 7 hari. Pemberian secara iv hanya dilakukan pada keadaan darurat, harus dengan hati-hati, dan secara perlahan-lahan. 3) Menurunkan beban jantung Menurunkan beban awal dengan diet rendah garam, diuretic (mis : furosemid 40-80 mg, dosis penunjang rata-rata 20 mg), dan vasodilator (vasodilator, mis : nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 ug/kgBB/menit iv, nitroprusid 0,5-1 ug/kgBB/menit iv, prazosin per oral 2-5 mg, dan penghambat ACE : captopril 2x6,25 mg). 4) Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, tetapi hati-hati depresi pernapasan. 5) Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. 2. Dukungan diet: Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema. 3. Menurut prioritas penatalaksanaan terbagi atas 4 kategori : a) Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik: Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler Memberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan Memberikan terapi medik : digitalis untuk memperkuat kontraksi otot jantung b) Menurunkan volume cairan yang berlebihan Memberikan terapi medik : diuretik untuk mengurangi cairan di jaringan
Page 13 of 23

Mencatat intake dan output Menimbang berat badan Restriksi garam/diet rendah garam

c) Mencegah terjadinya komplikasi Mengatur jadwal mobilisasi secara bertahap sesuai keadaan klien Mencegah terjadinya immobilisasi akibat tirah baring Merubah posisi tidur Memperhatikan efek samping pemberian medika mentosa; keracunan digitalis Memeriksa atau memonitor EKG

d) Pengobatan pembedahan Komisurotomi Hanya pada regurgitasi aorta akibat infeksi aorta, reparasi katup aorta dapat dipertimbangkan. Sedangkan pada regurgitasi aorta akibat penyakit lainnya umumnya harus diganti dengan katup artifisial. Indikasi pada keluhan sesak napas yang tidak dapat diatasi dengan pengobatan symptomatik. Bila ekhokardiografi menunjukkan sistole ventrikel kiri 55 mm, atau fractional shortning 25% dipertimbangkan untuk tindakan operasi sebelum timbul gagal jantung. e) Pendidikan kesehatan, menyangkut penyakit, prognosis, pemakaian obat-obatan serta mencegah kekambuhan Menjelaskan tentang perjalanan penyakit dan prognosisnya Menjelaskan tentang kegunaan obat-obat yang digunakan, serta

memberikan jadwal pemberian obat Merubah gaya hidup/ kebiasaan yang salah : merokok, stress, kerja berat, minum alkohol, makanan tinggi lemak dan kolesterol Menjelaskan tentang tanda-tanda serta gejala yang menyokong terjadinya gagal jantung, terutama yang berhubungan dengan kelelahan, lekas capai, berdebar-debar, sesak napas, anoreksia, keringat dingin Menganjurkan untuk kontrol semua secara teratur walaupun tanpa gejala Memberikan dukungan mental; klien dapat menerima keadaan dirinya secara nyata/realitas akan dirinya baik.

Page 14 of 23

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNGKIN TIMBUL 1. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup Kriteria Hasil: Tanda Vital dalam rentang normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) Dapat mentoleransi aktivitas, tidak ada kelelahan Tidak ada edema paru, perifer, dan tidak ada asites Tidak ada penurunan kesadaran

Intervensi: Cardiac Care a. Evaluasi adanya nyeri dada (intensitas,lokasi, durasi) b. Catat adanya disritmia jantung c. Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac putput d. Monitor status kardiovaskuler e. Monitor status pernafasan yang menandakan gagal jantung f. Monitor abdomen sebagai indicator penurunan perfusi g. Monitor balance cairan h. Monitor adanya perubahan tekanan darah i. Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan antiaritmia j. Atur periode latihan dan istirahat untuk menghindari kelelahan k. Monitor toleransi aktivitas pasien l. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan ortopneu m. Anjurkan untuk menurunkan stress Vital Sign Monitoring a. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR b. Catat adanya fluktuasi tekanan darah c. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau berdiri d. Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan e. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan setelah aktivitas f. Monitor kualitas dari nadi g. Monitor adanya pulsus paradoksus h. Monitor adanya pulsus alterans i. Monitor jumlah dan irama jantung
Page 15 of 23

j. Monitor bunyi jantung k. Monitor frekuensi dan irama pernapasan l. Monitor suara paru m. Monitor pola pernapasan abnormal n. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit o. Monitor sianosis perifer p. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang melebar, bradikardi, peningkatan sistolik) q. Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign

2. Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli. Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan status sirkulasi yang ditandai dengan : Tekanan systole dandiastole dalam rentang yang diharapkan Tidak ada ortostatikhipertensi Tidak ada tanda tanda peningkatan tekanan intrakranial (tidak lebih dari 15 mmHg) Mendemonstrasikan kemampuan kognitif yang ditandai dengan: berkomunikasi dengan jelas dan sesuai dengan kemampuan menunjukkan perhatian, konsentrasi dan orientasi memproses informasi membuat keputusan dengan benar

Menunjukkan fungsi sensori motori cranial yang utuh : tingkat kesadaran mambaik, tidak ada gerakan gerakan involunter

Intervensi: Peripheral Sensation Management (Manajemen sensasi perifer) a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap

panas/dingin/tajam/tumpul b. Monitor adanya paretese c. Instruksikan keluarga untuk mengobservasi kulit jika ada lsi atau laserasi d. Gunakan sarun tangan untuk proteksi e. Batasi gerakan pada kepala, leher dan punggung
Page 16 of 23

f. Monitor kemampuan BAB g. Kolaborasi pemberian analgetik h. Monitor adanya tromboplebitis i. Diskusikan menganai penyebab perubahan sensasi

3. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan curah jantung. Kriteria Hasil : Mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat Memelihara kebersihan paru paru dan bebas dari tanda tanda distress pernafasan Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, mampu bernafas dengan mudah, tidak ada pursed lips) Tanda tanda vital dalam rentang normal

Intervensi: Airway Management a. Buka jalan nafas, guanakan teknik chin lift atau jaw thrust bila perlu b. Posisikan pasien untuk memaksimalkan ventilasi c. Identifikasi pasien perlunya pemasangan alat jalan nafas buatan d. Pasang mayo bila perlu e. Lakukan fisioterapi dada jika perlu f. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction g. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara tambahan h. Lakukan suction pada mayo i. Berika bronkodilator bial perlu j. Barikan pelembab udara k. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan keseimbangan. l. Monitor respirasi dan status O2 Respiratory Monitoring a. Monitor rata-rata, kedalaman, irama dan usaha respirasi b. Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan, penggunaan otot tambahan, retraksi otot supraclavicular dan intercostal c. Monitor suara nafas, seperti dengkur
Page 17 of 23

d. Monitor pola nafas : bradipena, takipenia, kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes, biot e. Catat lokasi trakea f. Monitor kelelahan otot diagfragma ( gerakan paradoksis ) g. Auskultasi suara nafas, catat area penurunan / tidak adanya ventilasi dan suara tambahan h. Tentukan kebutuhan suction dengan mengauskultasi crakles dan ronkhi pada jalan napas utama i. Uskultasi suara paru setelah tindakan untuk mengetahui hasilnya Acid Base Management a. Monitro IV line b. Pertahankanjalan nafas paten c. Monitor AGD, tingkat elektrolit d. Monitor status hemodinamik(CVP, MAP, PAP) e. Monitor adanya tanda tanda gagal nafas f. Monitor pola respirasi g. Lakukan terapi oksigen h. Monitor status neurologi i. Tingkatkan oral hygiene

4. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi pulmonal Kriteria Hasil: Terbebas dari edema, efusi, anaskara Bunyi nafas bersih, tidak ada dyspneu/ortopneu Terbebas dari distensi vena jugularis, reflek hepatojugular (+) Memelihara tekanan vena sentral, tekanan kapiler paru, output jantung dan vital sign dalam batas normal Terbebas dari kelelahan, kecemasan atau kebingungan Menjelaskanindikator kelebihan cairan

Intervensi: Fluid management a. Timbang popok/pembalut jika diperlukan

Page 18 of 23

b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat c. Pasang urin kateter jika diperlukan d. Monitor hasil lAb yang sesuai dengan retensi cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin) e. Monitor status hemodinamik termasuk CVP, MAP, PAP, dan PCWP f. Monitor vital sign g. Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles, CVP , edema, distensi vena leher, asites) h. Kaji lokasi dan luas edema i. Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake kalori harian j. Monitor status nutrisi k. Berikan diuretik sesuai interuksi l. Batasi masukan cairan pada keadaan hiponatrermi dilusi dengan serum Na < 130 mEq/l m. Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul memburuk Fluid Monitoring a. Tentukan riwayat jumlah dan tipe intake cairan dan eliminaSi b. Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll ) c. Monitor berat badan d. Monitor serum dan elektrolit urine e. Monitor serum dan osmilalitas urine f. Monitor BP, HR, dan RR g. Monitor tekanan darah orthostatik dan perubahan irama jantung h. Monitor parameter hemodinamik infasif i. Catat secara akutar intake dan output j. Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer dan penambahan BB k. Monitor tanda dan gejala dari odema

5. Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen. Kriteria Hasil :
Page 19 of 23

Klien mampu mengidentifikasi dan mengungkapkan gejala cemas Mengidentifikasi, mengungkapkan dan menunjukkan tehnik untuk mengontol cemas Vital sign dalam batas normal Postur tubuh, ekspresi wajah, bahasa tubuh dan tingkat aktivitas menunjukkan berkurangnya kecemasan

Intervensi: Anxiety Reduction (penurunan kecemasan) a. Gunakan pendekatan yang menenangkan b. Nyatakan dengan jelas harapan terhadap pelaku pasien c. Jelaskan semua prosedur dan apa yang dirasakan selama prosedur d. Pahami prespektif pasien terhdap situasi stres e. Temani pasien untuk memberikan keamanan dan mengurangi takut f. Berikan informasi faktual mengenai diagnosis, tindakan prognosis g. Dorong keluarga untuk menemani anak h. Lakukan back / neck rub i. Dengarkan dengan penuh perhatian j. Identifikasi tingkat kecemasan k. Bantu pasien mengenal situasi yang menimbulkan kecemasan l. Dorong pasien untuk mengungkapkan perasaan, ketakutan, persepsi m. Instruksikan pasien menggunakan teknik relaksasi n. Barikan obat untuk mengurangi kecemasan

6. Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, Kriteria Hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan tekanan darah, nadi dan RR Mampu melakukan aktivitas sehari hari (ADLs) secara mandiri

Intervensi: Energy Management

1. 2. 3.

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan aktivitas Dorong anal untuk mengungkapkan perasaan terhadap keterbatasan Kaji adanya factor yang menyebabkan kelelahan
Page 20 of 23

4. 5. 6. 7.

Monitor nutrisi dan sumber energi tangadekuat Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi secara berlebihan Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien

Activity Therapy
1.

Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik dalammerencanakan progran terapi yang tepat.

2. 3.

Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang mampu dilakukan Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yangsesuai dengan kemampuan fisik, psikologi dan social

4.

Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang diinginkan

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti kursi roda, krek Bantu untu mengidentifikasi aktivitas yang disukai Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu luang Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi kekurangan dalam beraktivitas Sediakan penguatan positif bagi yang aktif beraktivitas Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan penguatan Monitor respon fisik, emoi, social dan spiritual

7. Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin muncul dan perubahan gaya hidup Kriteria Hasil : Pasien dan keluarga menyatakan pemahaman tentang penyakit, kondisi, prognosis dan program pengobatan Pasien dan keluarga mampu melaksanakan prosedur yang dijelaskan secara benar Pasien dan keluarga mampu menjelaskan kembali apa yang dijelaskan perawat/tim kesehatan lainnya. Intervensi: Teaching : disease Process

Page 21 of 23

a. Berikan penilaian tentang tingkat pengetahuan pasien tentang proses penyakit yang spesifik b. Jelaskan patofisiologi dari penyakit dan bagaimana hal ini berhubungan dengan anatomi dan fisiologi, dengan cara yang tepat. c. Gambarkan tanda dan gejala yang biasa muncul pada penyakit, dengan cara yang tepat d. Gambarkan proses penyakit, dengan cara yang tepat e. Identifikasi kemungkinan penyebab, dengna cara yang tepat f. Sediakan informasi pada pasien tentang kondisi, dengan cara yang tepat g. Hindari harapan yang kosong h. Sediakan bagi keluarga atau SO informasi tentang kemajuan pasien dengan cara yang tepat i. Diskusikan perubahan gaya hidup yang mungkin diperlukan untuk mencegah komplikasi di masa yang akan datang dan atau proses pengontrolan penyakit j. Diskusikan pilihan terapi atau penanganan k. Dukung pasien untuk mengeksplorasi atau mendapatkan second opinion dengan cara yang tepat atau diindikasikan l. Eksplorasi kemungkinan sumber atau dukungan, dengan cara yang tepat m. Rujuk pasien pada grup atau agensi di komunitas lokal, dengan cara yang tepat n. Instruksikan pasien mengenai tanda dan gejala untuk melaporkan pada pemberi perawatan kesehatan, dengan cara yang tepat

Page 22 of 23

DAFTAR PUSTAKA

Aru W. Sudoyo. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna Publishing. Jakarta Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2009. Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997. Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Edisi Pertama Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001. Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2009-2011 : Jakarta Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004. Mansjoer, Arif dkk, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi Ketiga Jilid 1, Jakarta: Media Aesculapios FKUI, 2001 Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009. Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.

Page 23 of 23