El inicio de la va nerviosa responsable de la motilidad facial, se inicia a nivel de la corteza cerebral y finaliza en las placas motoras de los msculos

de la expresin facial. Las lesiones producidas en algn punto de este trayecto provocaran la parlisis facial, as, para un correcto diagnstico etiolgico y topogrfico es indispensable conocer la anatoma del VII par craneal. La va de la motilidad voluntaria facial se origina en las circunvoluciones frontal ascendente o prerrolandica y parietal ascendente de la corteza cerebral. Desde estas reas, los impulsos nerviosos recorren el haz corticobulbar, la cpsula interna y el mesencfalo, para establecer sinapsis con el ncleo del nervio facial a nivel de la protuberancia. De la cara dorsal de dicho ncleo emergen fibras que, tras dirigirse en sentido dorsomedial y superior, se curvan rodeando el ncleo del VI par y se dirigen en sentido ventrolateral e inferior orientndose hacia el borde inferior de la protuberancia, donde emergen constituyendo el origen aparente de la raz motora del nervio facial. Las fibras que la componen proporcionan inervacin a los msculos estriados derivados del segundo arco faringeo (TABLA 1). El facial es un nervio mixto que abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotuberancial por medio de dos divisiones, una rama motora y el nervio intermediario de Wrisberg, las cuales se unen en el segmento ms interno del conducto de Falopio (este conducto presenta dos ngulos que permite dividirlo en tres porciones: primera o laberntica, segunda o timpnica y tercera o mastoidea; es un tortuoso conducto seo que recorre el espesor del hueso temporal y que finaliza extracranealmente prximo a la apfisis estiloides, en el agujero estilomastoideo). El ncleo de origen del facial est situado profundamente en la calota del protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto complicado que rodea al ncleo de origen del VI par, contribuyendo en parte a formar la eminencia teres, en el suelo del VI ventrculo. Entre las fibras centrpetas que contiene el nervio facial cabe destacar las fibras sensoriales gustativas que, procedentes de los dos tercio anteriores de la lengua, se incorporan al facial, a travs del nervio cuerda del tmpano, y un escaso contingente de fibras de la sensibilidad cutnea del conducto auditivo externo. Las clulas de las fibras de la sensibilidad gustativa y cutnea se encuentran en el ganglio geniculado, y sus prolongaciones centrales alcanzan el ncleo del fascculo solitario y el ncleo espinal del trigmino, respectivamente. El nervio facial contiene adems fibras parasimpticas para las glndulas submandibular, sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los nervios petroso superficial mayor y cuerda del tmpano. El nervio facial desde su origen, atraviesa el ngulo pontocerebeloso y penetra en el peasco por el conducto auditivo interno (en este se relaciona con el VII par, ocupando una posicin anterosuperior respecto a este) y recorre un trayecto con dos acodaduras. En la primera acodadura del nervio facial se sita el ganglio geniculado, donde se origina el nervio petroso superficial mayor. En su trayecto descendente, despus de la segunda acodadura, se origina una rama colateral para el msculo del estribo, y posteriormente el nervio cuerda del tmpano. Abandonando el crneo por el agujero estilomastoideo, atravesando la partida (entre los lbulos interno y externo), dividindose al alcanzar el borde posterior de la mandbula en dos ramas:

superior o temporal e inferior o cervico-facial. Estas van a subdividirse para originar las distintas ramas terminales que inervan a los msculos de la expresin facial y en el cutneo del cuello. Las lesiones perifricas del nervio facial producen parlisis de los msculos faciales de un lado de la cara, acompaada de alteraciones de la secreccin lagrimal y salival, y de la sensibilidad gustativa, dependiendo del trayecto lesionado del nervio. Las lesiones prximas al ganglio geniculado provocan adems parlisis de las funciones motoras gustativas y secretoras. Lesiones en el ganglio geniculado y en el punto de unin del nervio, con el n. cuerda del tmpano producen un cuadro similar, pero sin afectacin de la secrecin lagrimal. Existiendo hiperacusia, si la lesin es prxima a la emergencia de la colateral al msculo del estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan slo parlisis de los msculos faciales. La parlisis facial de origen central (parlisis supranuclear) se diferencia de las parlisis perifricas por la presencia de sntomas de afectacin de otras estructuras del SNC, la preservacin de los msculos frontal y orbicular de los prpados, que poseen una inervacin bilateral, y por una discrepancia notable entre la afectacin de los movimientos faciales volitivos y emocionales. Las lesiones irritativas del nervio facial producen movimientos faciales involuntarios de varios tipos. Pudindose observar espasmos faciales clnicos, en casos de tumores del ngulo aneurismas de la arteria basilar. Los espasmos de causa desconocida (espasmo hemifacial idioptico) pueden ser muy molestos y de difcil tratamiento. Pueden estar originados por la compresin o distorsin del nervio en la fosa posterior por una arteria o vena aberrante y, en casos graves, se recomienda una exploracin quirrgica del nervio, en esta zona. Sin embargo, la inyeccin de pequeas dosis de toxina botulnica puede ser eficaz. La esclerosis mltiple y a veces tambin los tumores intraparenquimatosos del tronco pueden ocasionar miocimia fsubmandibular, sublingual y lagrimal, que siguen el nervio intermedio de Wrisberg y los nervios petroso superficial mayor y cuerda del tmpano.
El paciente con parlisis facial acude a consulta quejndose de debilidad o parlisis total de la musculatura de un lado de la cara que se ha establecido en un periodo de 1 a 3 das. Otros signos y sntomas frecuentes son: Desaparicin de arrugas faciales y surcos nasogenianos. Oclusin incompleta de los ojos. Cuando el paciente intenta cerrar el ojo, el globo ocular gira hacia arriba (signo de Bell). Irritacin ocular por falta de lubricacin y exposicin constante. Disminucin de la produccin de lgrima, pero puede parecer que hay un lagrimeo excesivo por la prdida del control del prpado. Sialorrea. Los pacientes se suelen quejar de notar la hemicara afectada dormida, pero la sensibilidad se encuentra conservada.

Lo primero que hay que aclarar siempre es si se trata de una parlisis facial perifrica o central (ver tabla 1). Para hacerlo habr que explorar la musculatura frontal y orbicular del paciente , ya que stas reciben inervacin bilateral del encfalo y por lo tanto, no se ven comprometida en caso de afectacin central (ver figura 1). Har falta pues, pedir al paciente que intente arrugar la frente o que levante las cejas, para poder ver si se conserva la musculatura frontal. En los casos de afectacin perifrica, encontraremos en cambio, compromiso de la musculatura facial con una frente sin arrugas. Tambin nos puede orientar hacia un origen facial la presencia del signo de Bell. Otro signo que puede ayudar a diferenciar el origen es la disociacin entre los movimientos voluntarios e involuntarios de la cara (como la risa). En los casos de afectacin perifrica, ninguno de los dos tipos de movimiento se podr realizar, pero en los casos centrales, se conservarn los movimientos involuntarios.

Tabla 1: Diferencias entre la parlisis facial central y perifrica

Signos

Parlisis facial central

Parlisis facial perifrica Afectado (frente sin arrugas)

Musculatura frontal y orbicular: levantar las cejas y arrugar el frente Signo de Bell Diasociacin entre los movimientos voluntarios e involuntarios (risa)

Conservado

Ausente Disociacin

Presente No disociacin

Figura 1: Vas neuronales en las parlisis faciales central y perifrica