CAPITULO 37: III CORTE MICROBIOLOGIA BACTERIAS ACIDO ALCOHOL RESISTENTES: MICOBACTERIAS

Las bacterias AAR tienen una pared celular resistentes a la coloracin por el alcohol clorhdrico usado en la tincin de Ziehl Neelsen. L a cantidad de acidos micolicos esta en relacin con el acido alcohol resistente. Ejm: o Corynebacterium es negativos por poseer poco o Rodococcus y Nocardia son moderadamente acido alcohol resistente (n glicolil muranico). oportunistas o Mycobacterium son altamente acido alcohol resistente. Contagiosas. CLASIFICACION DEL GENERO MYCOBACTERIUM SEGN SE CULTIVEN O NO IN VITRO EN MEDIOS SINTTICOS. Entre las segundas se encuentra M. leprae y entre las primeras, todas las dems micobacterias. o o o SEGN SU PODER PATGENO: Patgenas primarias: Su reservorio habitual es el ser hum ano.Mycobacterium tuberculosi y lepra y el bovis cuyo reservorio es el animal Micobacterias oportunistas o atpicas. Son saprofitas y en reservorios animales. Causante de la micobacteriosis. PRODUCCIN DE PIGMENTOS CAROTENOIDES AMARILLOS EN COLONIAS: FOTOCROMOGENAS: Con la luz. Fotoinduccion. Algunas lo hacen a 24C ESCOTOCROMOGENAS: Siempre son colonias pigmentadas. Algunas a 37C NO CROMOGENAS: Son apigmentadas exepto el M intracellulare. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO EN LOS MEDIOS DE CULTIVO: o RAPIDO: Menos de 7 dias en medios de Lowetwin Jensen o LENTO: Tardan mas de una semana LAS

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS Principal agente de la Tuberculosis humana. Existen medidas de quimioterapia y profilaxis, pero con persistencia en pases poco desarrollados, pobreza, tabaquismo, hacinamiento, alcoholismo y emigracion. Parece que el Sida contribuye a su dispersin. CARACTERISTICAS MICROBIOLOGICAS GENERALES: MORFOLOGIA: Bacilos finos, largos e inmoviles TINCION: Ziehl Neelsen o fluorescentes de auramina. Se usa el alcohol clorhidrico ESTRUCTURA:Su envoltura lo forman: ac micolicos, arabinogalactanos, lpidos complejos superficiales, lipoarabinomananos, glucanos, protenas. ANTIGENOS: Existen en: Citoplasma: Se usan en fines taxonomicos Menbrana citoplasmtica Envoltura: Se relacionan con la respuesta del hospedador. Se destaca el Cord Factor o dimicolato de trialosa: induce anticuerpos poco protectores y reaccin granulomatosa. El arabinogalactano, lipoarabinomanano y fosfatidilinositolmanosidos : Producen respuestas de anticuerpos cuando se unen a un adyuvante y tambin es ineficaz. La tuberculoproteina: Proteinas unidas a lpidos: Se responsabilizan de la reaccin de la tuberculina, que es hipersensibilidad celular retardada. CULTIVOS: Bacteria aerobia estricta

Produce catalasa que se inactiva a 68C Crece a 36 +/- 1C lentamente, durante mas de 7 dias, debido a su envoltura lipidica e hidrfoba, dificulta la penetracin de nutrientes Medio Lowestein Jensen (medio solido con verde de malaquita que inhibe otras bacterias) Sus colonias son rugosas y apigmentadas Otros medios: Petragnani, middlebrook). FACTORES DE VIRULENCIA: MICROBIANOS Cord factor o factor cordal: Agregacion de bacilos en los cultivos en forma de ovillos. Inhibe la diapdesis leucocitaria, activacin de macrfagos mediada por Interferon y la fusin de fagosomas con lisosomas Formacion de granulomas cronicos Sulfolipidos: `Potencian los efectos del Cord Factor en : Inhibir la formacin de fagolisosomas Inactivan las enzimas hidroliticas de los macrofagos Carcter respiratorio: Localiza en sitios ricos en oxigeno como pulmones, tejidos vascularizados. Produce catalasa, hay destruccin celular al descomponer el perxido de hidrogeno en el interior de los fagocitos. Ac Micolicos: Se hace resistente a los acidos y alcalis Micobactinas y Exoquelinas: Las Micobactinas son liposoluibles recuperan el hierro de las transferrina La Exoquelina: son hidrosolubles quelan y solubilizan el hierro del entorno. El M tuberculosis persiste en el interior de macrfagos por eso la hace patogena DEL HOSPEDADOR: Su respuesta es de tipo celular, tambin puede determinar una reaccin de hipersensibilidad al dao tisular.

PATOGENIA Y CLINICA DE LA TUBERCULOSIS Localizacion primaria: Pulmonar continua en: Digestiva, cutanea y buco faringea. La evolucin depende de: Respuesta inmunitaria del sujeto sea normal N de bacilos y su factor de virulencia Reactivacion de micoorganismos preexistentes

EVOLUCION PATOGENICA DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR Primero debe haber: Foco de contagio:Enfermo tuberculoso Hospedador predispuesto: Persona que no presnta inmunidad sobre el bacilo de KOCH. EL RIESGO DE CONTAGIO DEPENDE DE: Intimidad de contacto Duracion Existencia de un factor de riesgo o o o o o Las bacterias escapan de los mecanismos defensivos La fibronectina impide su adhesin a este nivel Los bacilos alcanzan los alveolos pulmonares Dan origen a una reaccin inflamatoria exudativa (neumonitis)(edema, fibrina y macrfagos) Los bacilos se transportan y se multiplican en los macrfagos alveolares, alcanzan vasos, ganglios e hilio pulmonar (linfadenitis)

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Conjunto de neumonitis y linfadenitis se conoce como COMPLEJO PRIMARIO O DE GHON PRIMOINFECCION TUBERCULOSA 3-8 semana hay respuesta inmunitaria celular. Aqu la prueba de Tuberculina se hace Positiva. Esta etapa es asintomtica. Se acumulan los Linfocitos T, Macrofagos, celulas grandes epiteliales de Langhans y forman GRANULOMA O FOLICULO DE KOSTER. El Granuloma de Koster se puede calcificar. Los Bacilos latentes pueden producir una TUBERCULOSIS DE REACTIVACION, se multiplican en un tejido sensibilizado y produce una HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA Se forman una masa de bacilos y celulas desintegradas CASEUM O MATERIAL CASEOSO. Sino drena se calcifica. Se puede eliminar CAVERNAS y favorece: Contagio por expectoracin Deglucion de bacilos colonizando en la laringe, farige, cavidad oral, amgdalas e intestino Tuberculosis miliar. Cuando la enfermedad se disemina se produce LA TUBERCULOSIS SECUNADRIA puede ser por reinfeccin exgena con el SIDA. TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR PRIMARIA es rara. La tuberculosis de localizacin bucofarngea tambin se produce por ingestin y puede llevar a una tuberculosis intestinal. La turberculosis oral es rara es de carcter secundario por deglucin afecta las glndulas salivales, lengua, encia y paladar. Se forman induraciones que se ulceran acompaada de adenopatas satlites.

ESQUEMA BASICO PARA EL DIAGNOSTICO DE LA TUBERCULOSIS POR EL LABORATORIO DIAGNOSTICO DIRECTO:Examen microscpico, con 3 o Tinciones.ZN o Fluorescente de auamina. Positivo 10.000 Bacilos /mm de muestra.Un resultado positivo no es concluyente porque pueden ser otros tipos de mycobacterias. o Cultivos: Primero hay que descontaminar la muestra usando NaOH o mucoliticos. Medio de cultivo Lowestein Jensen. Luego se procede a identificarlo con tcnicas de biologa molecular con sondas de ADN marcados para hibridar co ARN y PCR DIAGNOSTICO SEROLOGICO: Determinar anticuerpos PRUEBA DE TUBERCULINA: Conocer el estado inmunitario del paciente. Prueba de Mantoux. Se inocula 0.1ml de tuberculina se lee a las 48-72 horas. o Prueba negativa: No hay induracin ni contacto o Prueba positiva: induracin menor de 5 mm es normal hubo contacto pero no enfermedad. Induracion mayor de 5 mm si hay respuesta inmunitaria celular. NOCIONES SOBRE SENSIBILIDAD A LOS ANTIBIOTICOS, QUIMIOPROFILAXIS Y CONTROL DE LA TUBERCULOSIS Los antimicrobianos empleados en el tratamiento de la tuberculosis se clasifican en frmacos de primera lnea. (p. ej rifampicina, isoniazida,etambutol, estreptomicina o pirazinamida) y de segunda l n e a ( p . e j . cido paraaminosaliclico o PAS, tioacetazona, kanamicina, etionamida uofloxacino).Se utiliza un tratamiento mltiple en las primeras semanas y luego se suprimen los frmacos ms txicos. MICOBACTERIAS ATIPICAS: Son ambientales oportunistas causantes micobacteriosis. No son patgenas primarias Poder patgeno limitado, necesita de un factor local o general No se transmiten persona a persona Colonizan piel y mucosas abiertas Son mas resistentes a los frmacos de la

AFECCIONES: o Pulmonares o Ganglionares o Cutaneas y de partes blandas o Diseminadas o Osteoarticulares o Intestinales y hepticas o Infecciones posquirrgicas El hemocultivo es la muestra, reducen nitratos, producen ureasa, catalasa termostable a 68C. Tratamiento no fcil MYCOBACTERIUM LEPRAE O BACILO DE HANSEN o o o o o o o o o o o En la mureina posee glicina en vez de alanina Su capa mas superficial esta formado por glucolipidos fenolados No se cultivan in vitro pero si en animales de experimentacin Bacilo intracelular Menos acido alcohol resistente que el M Tuberculosis Se multiplica en el interior de los macrfagos de la piel, histiocitos y de los nervios, celulas de Schwann. Folculos pilosos endoneuro y perineuro Se tien individualmente y forman masas llamadas GLOBIS Temperatura optima de crecimiento 30C La lepra se transmite de persona a persona por secreciones nasales y excoriaciones de la piel La inmunidad es celular Causa un granuloma tuberculoide. Se le llama LEPRA INDETERMINADA. Luego LEPRA TUBERCULOIDE, LEPRA BORDELINE O INESTABLE: BORDELINE TUBERCULOIDE es buena la reaccion inmunitaria Y EL LEPROMATOSO es deficiente. En la regin intraoral hay nodiulos y ulceras en: lengua, encia y paladar. Segn la cantidad de bacilos hay 2 tipos: Multibacilar lepromatosa y bordeline lepromatosa Paucibacilar tuberculoide y bordeline tuberculoide.

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Diagnostico: muestras coloreadas ZN de raspado de la mucosa nasal, linfa del lbulo de la oreja. Puede utilizarse una intradermoreaccion LEPROMINA, con bacilos inactivos. Lectura a los 21 dias. Negativa para la forma lepromatosa y Positiva para la Tuberculoide Tratamiento: multiple y prolongado de 2 a 5 aos. Lepra multibacilar (dapsona, rifampicina y clofazimina.