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Universidad Católica Nordestana (UCNE)

Universidad Católica Nordestana (UCNE) Tema: Antiarrítmicos Sustentado por: Yissel De la cruz 2010-0662 Jisaury Matrillé 2010-0795
Universidad Católica Nordestana (UCNE) Tema: Antiarrítmicos Sustentado por: Yissel De la cruz 2010-0662 Jisaury Matrillé 2010-0795

Tema:

Antiarrítmicos

Sustentado por:

Yissel De la cruz

2010-0662

Jisaury Matrillé

2010-0795

Naryellys López

2011-0035

Priscilla Lantigua

2010-0656

Nicole Duarte

2010-0955

Asignatura:

Farmacología

Presentado a:

Dra. Dennys Piel Anyeli Sánchez

Fecha:

12/06/2013.-

Introducción Este trabajo ha sido preparado con el fin de que los que tengan la oportunidad

Introducción

Este trabajo ha sido preparado con el fin de que los que tengan la oportunidad de leerlo puedan conocer y entender todo lo concerniente a las arritmias cardiacas; desde la conducción eléctrica del corazón hasta los posibles tratamientos para contrarrestarlas.

En este estaremos exponiendo las causas, tanto genéticas y anatómicas como fisiológicas de la aparición de las arritmias; pero sobre todo los fármacos que se han de utilizar para contrarrestar esta condición.

Espero que sea de su agrado y que puedan empaparse de la información que aquí se plasma.

Conducción cardíaca

La estimulación del corazón se origina en las ramas simpáticas

Conducción cardíaca La estimulación del corazón se origina en las ramas simpáticas y parasimpáticas del sistema

y parasimpáticas del sistema nervioso autónomo. El impulso se desplaza, primero al nodo sinusal, también conocido como primer marcapaso cardiaco; este envía los impulsos a través de las vías internodales (ant., post., media y rama para el atrio izquierdo) como ondas a través de las aurículas o atrios,

estimulando 1ero la derecha y luego la izquierda.

Una vez estimula las aurículas, el impulso disminuye, mientras

pasa

a

través

del

nodo

auriculoventricular (AV) y este

enlentecimiento

del impulso

en

el

nodo

AV,

permite

a

los

ventrículos que están

en reposo,

que

se

llenen de sangre

llegada de las aurículas. Esta onda de estimulación se disemina después hacia el Has de Hiz (rama izq y der) y las fibras de Purkinje, que son las que producen la contracción ventricular.

Para que exista la conducción

debe haber un potencial

de

acción, este está dado por iones de sodio, potasio y calcio.

En el corazón se han identificado dos tipos de potenciales de acción uno de ellos llamado de RESPUESTA RAPIDA: Debido a

la activación

En el corazón se han identificado dos tipos de potenciales de acción uno de ellos llamado

de

los

canales

rápidos

de

sodio,

que

se

encuentran en las células del miocardio auricular, ventriculos, haz de His y fibras de Purkinje.

RESPUESTA LENTA: Puesto que su activación se da por la activación de los canales lentos para el Calcio., se encuentra en el nodo sinusal y en nodo auriculoventricular.

Potencial de acción de respuesta rápida

En las células que presentan este potencial de acción se

identifican cinco fases

a. Fase cero: De ascenso rápido, debido al ingreso abrupto de sodio por la activación de los canales rápidos.

b. Fase

uno:

Repolarización

temprana

dada

por

la

inactivación de la corriente de sodio y a la activación de corrientes transitorias de potasio hacia fuera y cloro hacia adentro. c. Fase dos: Fase de meseta. El evento iónico principal es la corriente lenta de ingreso de calcio y la salida de potasio.

d. Fase

tres:

Fase

de repolarización rápida debido

a

la

activación de canales de potasio, permitiendo corriente hacia fuera. (salida de potasio)

d. Fase tres: Fase de repolarización rápida debido a la activación de canales de potasio, permitiendo

e. Fase cuatro: Reposo eléctrico, salida

activa de sodio

y

recuperación del potasio que salió de la célula gracias a la

bomba sodio potasio.

Potencial de acción de respuesta lenta

Las células

del

NSA

se encuentran en actividad eléctrica

continua por lo que el término potencial de reposo es muy

relativo. En el potencial de respuesta lenta la fase cero posee ascenso lento (ingreso de calcio), no hay fase uno y la dos es

la final de la fase cero. La fase tres es repolarización rápida

(salida de potasio) y durante la fase cuatro el potencial se hace

menor

en

forma

automatismo activo.

progresiva

hecho

responsable

del

Arrítmia

El término arrítmia cardiaca implica no sólo una alteración del

rítmo y frecuencia cardíaca, sino que también alteración en el

sitio de inicio de la secuencia corazón.

de la activación

eléctrica del

El rítmo cardíaco es considerado normal cuando se origina en

el nódulo sinusal y se conduce por las vías acostumbradas en

forma normal.

El r ítmo cardíaco es considerado normal cuando se origina en el nódulo sinusal y se

Existen muchos tipos de arritmias. Cada una de ellas requiere

un tratamiento diferente, también los síntomas, su gravedad y

la repercusión sobre la calidad de vida del paciente puede ser

muy variable.

Las arrítmias pueden originarse en la aurícula o en el ventrículo y pueden ser rápidas: taquiarritmia (más de 100 lpm) o lentas:

bradiarritmia (menos de 60 lpm). Las que se originan por encima del ventrículo se llaman supraventriculares y las que se originan en el ventrículo son las arritmias ventriculares.

Las arritmias también pueden ser fisiológicas, es decir, cambios en el rítmo que obedecen a una respuesta normal del organismo frente a determinados estímulos; por ejemplo con el ejercicio físico.

condiciones

En

normales

el

corazón

se

contrae de forma

rítmica y

sincrónica. Esta contracción es

el

resultado de un

impulso

eléctrico

que

se

genera en

la

aurícula,

llega

al

ventrículo y se traduce en un latido cardiaco. Estos impulsos

eléctricos ocurren a intervalos regulares. En una arritmia se produce una alteración de este mecanismo que conduce a que el corazón no se contraiga de manera regular generando un

eléctricos ocurren a intervalos regulares. En una arritmia se produce una alteración de este mecanismo que

trastorno del rítmo. Las arritmias se producen por diversos mecanismos, básicamente existe una ausencia del impulso eléctrico, éste se inicia en un lugar diferente o sigue una ruta o vía de conducción errónea.

Mecanismos de las arrítmias cardiacas

Comprender los mecanismos

arrítmicos

resulta útil

para

el

manejo y el tratamiento apropiado de todo tipo de arrítmias. Dado que es frecuente que los mecanismos que conducen a las arrítmias clínicas se deban a anomalías que van mas allá de los tejidos, es esencial comprender lo que sucede en las lulas.

Automaticidad aumentada

Estas ocurren en células donde principalmente ocurre

despolarización diastólica. Es el mecanismo involucrado en las taquicardias sinusales y en muchas taquicardias auriculares. La

estimulación simpática y la hipokalemia favorecen este tipo de

arritmias.

Automaticidad desencadenada Un potencial de acción cardiaco, puede quedar interrumpido o

Automaticidad desencadenada Un potencial de acción cardiaco, pue de quedar interrumpido o bien ir seguido por

bien ir seguido por una despolarización anormal; si esta alcanza un umbral puede dar lugar a activaciones secundarias anormales que se propagan creando ritmos anormales.

Reentrada

Durante la actividad eléctrica normal, el ciclo cardiaco se inicia en el nodo sinusal y continúa propagándose hasta activar todo el corazón. Cuando todas las bras se han despolarizado y se encuentran en una fase completamente refractaria, el impulso se extingue. Sin embargo, si un grupo aislado de bras no se ha activado durante la onda inicial de despolarización, estas bras pueden excitarse antes de que se extinga el impulso, porque aún están a tiempo de despolarizarse. En este contexto, pueden actuar como vínculo para volver a excitar zonas previamente despolarizadas pero que se han recuperado de la

despolarización inicial.

Tipos de Arritmias

Las arrítmias

se dividen en dos tipos: ventriculares y

supraventriculares. Las arrítmias ventriculares se producen en las cavidades inferiores del corazón, denominadas ventrículos. Las arrítmias supraventriculares se producen en la zona que se encuentra por encima de los ventrículos, generalmente en las aurículas, que son las cavidades superiores del corazón. Los latidos irregulares pueden ser demasiado lentos (bradicardia) o demasiado rápidos (taquicardia).

Bradicardia

La bradicardia es una frecuencia cardíaca muy baja de menos

de 60 latidos por minuto. Se produce cuando el impulso que

estimula la contracción

del corazón

no

genera en

se

el

marcapasos natural del corazón, el nodo

o

sinoauricular (nodo SA), o

no

es

enviado a

las cavidades

inferiores del corazón (los ventrículos) por las vías correctas.

La bradicardia

puede tener una

de

dos causas: el sistema

nervioso central no comunica al corazón que debe bombear más o el nodo sinusal podría estar dañado. Este daño puede

deberse a una enfermedad cardiovascular, el proceso normal

de envejecimiento en persona mayores o defectos heredados o

congénitos. También podría ser causada por ciertos

medicamentos, incluso aquellos que

de envejecimiento en persona mayores o defectos heredados o congénitos. También podría ser causada por ciertos

se

administran

para

controlar las arritmias y la presión arterial alta.

Taquicardia

La taquicardia es una frecuencia cardíaca muy elevada de más de 100 latidos por minuto. Hay muchos tipos diferentes de taquicardia, según dónde se origine el ritmo acelerado. Si se origina en los ventrículos, se denomina taquicardia ventricular y si se origina por encima de los ventrículos, se denomina taquicardia supraventricular.

Arritmias Ventriculares

Taquicardia ventricular

La taquicardia ventricular es

cuando el

nodo

sinusal

ya

no

controla el latido de los ventrículos, sino que otras zonas a lo largo de la vía de conducción eléctrica inferior asumen la función de marcapasos. Como la nueva señal no se desplaza por el músculo cardíaco por la vía normal, el músculo cardíaco no late en forma normal. Se aceleran los latidos del corazón y el paciente siente palpitaciones. Este ritmo irregular puede

producir

una

extrema falta

de

aliento, mareo

o desmayo

(síncope).

producir una extrema falta de aliento, mareo o desmayo (síncope). Fibrilación ventricular La arritmia más graveataques cardíacos tienen el mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular. Extrasístoles ventriculares " id="pdf-obj-10-24" src="pdf-obj-10-24.jpg">

Fibrilación ventricular

La arritmia más grave es la fibrilación ventricular, que son latidos irregulares no controlados. En lugar de tener una sola

pulsación a destiempo de los ventrículos, es posible que varios

impulsos se originen al mismo tiempo en diferentes lugares,

todos ellos estimulando al corazón a latir. Por consecuencia, se producen latidos mucho más rápidos y desordenados que

pueden alcanzar los 300 latidos por minuto. A causa de estos

latidos caóticos, el corazón bombea muy poca sangre al

cerebro y al resto del organismo, y es posible que la persona

se desmaye. Es necesario obtener asistencia médica inmediatamente. Si es posible iniciar medidas de reanimación cardiopulmonar (RCP) o administrar descargas eléctricas para restablecer el ritmo normal del corazón, es posible que el corazón no sufra un daño muy grave. Las personas que sufren de alguna enfermedad cardiovascular o que tienen antecedentes de ataques cardíacos tienen el mayor riesgo de padecer fibrilación ventricular.

Extrasístoles ventriculares

Un

tipo

menos

grave

de

ventricular

arritmia

son

las

extrasístoles ventriculares. El

problema se

debe

que

a

los

ventrículos

se contraen

antes

de

debido, fuera

lo

de

la

Un tipo menos grave de ventricular arritmia son las extrasístoles ventriculares. El problema se debe quevías de conducción a uricular. También denominadas arritmias auriculares, no son tan graves como las ventriculares. En algunos casos, ni necesitan siquiera tratamiento. Pueden ser causadas por diversos factores, como por ejemplo, el tabaco, alcohol, el cafeína la y los medicamentos para la tos y los catarros. El trastorno también puede deberse a la cardiopatía reumática o a una glándula tiroides hiperactiva (hipertiroidismo). Las arritmias supraventriculares pueden producir falta de aliento, " id="pdf-obj-11-68" src="pdf-obj-11-68.jpg">

secuencia que

les corresponde. Las

extrasístoles (también

denominadas latidos ventriculares prematuros) generalmente

no son peligrosas y

a menudo no necesitan tratamiento.

Aunque la mayoría de las

extrasístoles se producen

rápidamente y sin advertencia, también pueden ser

ocasionadas por la cafeína que contiene

gaseosas y el chocolate.

el

café,

el

té,

las

Arritmias Supraventriculares

Se originan por encima de las cavidades inferiores del corazón

(las

aurículas) o

las vías de conducción auricular. También

denominadas arritmias auriculares, no son tan graves como las

ventriculares. En

algunos

casos,

ni

necesitan

siquiera

tratamiento. Pueden ser causadas por diversos factores, como

por

ejemplo,

el

tabaco,

alcohol,

el

cafeína

la

y

los

medicamentos para la tos y los catarros. El trastorno también

puede deberse a la cardiopatía reumática o a una

glándula tiroides

hiperactiva

(hipertiroidismo). Las

arritmias

supraventriculares

pueden

producir

falta

de

aliento,

palpitaciones cardíacas, presión en el pecho y un pulso muy rápido.

palpitaciones cardíacas, presión en el pecho y un pulso muy rápido. Taquicardia supraventricular (TSV) o taquicardia

Taquicardia supraventricular (TSV) o taquicardia

supraventricular paroxística (TSVP) La taquicardia supraventricular (TSV) es una frecuencia cardíaca

regular pero elevada, de alrededor de 150250 latidos por minuto, que se origina en las aurículas. A diferencia de otros

tipos de arritmia, la taquicardia supraventricular no se origina en el nodo SA.

Se producen cuando se originan señales eléctricas anormales en las cavidades superiores del corazón, lo cual interfiere con las señales eléctricas que se originan en el nodo sinusal (el marcapasos natural del corazón). Entonces, los latidos en las aurículas aumentan la frecuencia cardíaca.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular es un ritmo rápido e irregular debido a

movimientos convulsivos o paroxísticos de las fibras musculares de las aurículas. La fibrilación auricular puede hacer que se acumule sangre en las cavidades superiores del corazón. La

sangre acumulada puede formar grumos denominados

coágulos. Si un coágulo de sangre se desplaza del corazón al

cerebro y obstruye una de las arterias cerebrales que son más

pequeñas,

puede

producirse

un

infarto

cerebral.

Aproximadamente el 15 % de los accidentes cerebrovasculares

cerebro y obstruye una de las arterias cerebrales que son más p equeñas, puede producirse unvías de conducción a dicionales entre las aurículas y los ventrículos. Debido a estas vías de conducción adicionales, las señales eléctricas llegan a los ventrículos antes de lo debido y regresan a las aurículas. El resultado es una frecuencia cardíaca muy elevada. Los que padecen este síndrome pueden sufrir mareos, palpitaciones en el pecho o desmayos. También tienen mayores probabilidades de sufrir episodios de taquicardia supraventricular paroxística (TSVP). Extrasístoles supraventriculares También se las denomina contracciones auriculares prematuras y se producen cuando las aurículas se contraen antes de lo debido, ocasionando un ritmo cardíaco irregular . Bloqueo Cardíaco " id="pdf-obj-13-20" src="pdf-obj-13-20.jpg">

se producen en personas con fibrilación auricular.

Síndrome de Wolff Parkinson White

El síndrome de Wolff Parkinson White (WPW) es un grupo de anomalías ocasionadas por vías de conducción adicionales entre las aurículas y los ventrículos. Debido a estas vías de conducción adicionales, las señales eléctricas llegan a los ventrículos antes de lo debido y regresan a las aurículas. El resultado es una frecuencia cardíaca muy elevada. Los que padecen este síndrome pueden sufrir mareos, palpitaciones en el pecho o desmayos. También tienen mayores probabilidades de sufrir episodios de taquicardia supraventricular paroxística

(TSVP).

Extrasístoles supraventriculares También se las denomina contracciones auriculares prematuras y se producen cuando las aurículas se contraen antes de lo debido, ocasionando un ritmo cardíaco irregular.

Bloqueo Cardíaco

Se produce un bloqueo cardíaco cuando el nodo sinual envía correctamente la señal eléctrica pero ésta no pasa por el nodo

Se produce un bloqueo cardíaco cuando el nodo sinual envía correctamente la señal eléctrica pero ésta

auriculoventricular (AV) o por las vías de conducción eléctrica

ventriculares con la rapidez debida. Los bloqueos se deben

principalmente al proceso de envejecimiento o cicatrización del corazón que a veces es ocasionada por la enfermedad arterial coronaria. Existen distintos tipos de bloqueo cardíaco y se clasifican según su gravedad.

Primer Grado

  • 1. El bloqueo cardíaco de primer grado es cuando los impulsos que pasan por el nódulo AV son demasiado lentos.

  • 2. Segundo Grado El bloqueo cardíaco de segundo grado es cuando los impulsos pasan por las aurículas del corazón pero se retrasan en el nódulo AV y debido a este retraso, los ventrículos no laten en el momento debido.

  • 3. Tercer Grado El bloqueo cardíaco de tercer

grado es cuando

no llegan

impulsos a los ventrículos. Para compensar, los ventrículos utilizan su propio marcapasos auxiliar con una frecuencia más

baja. Como es probable que transcurra un espacio de tiempo

entre el impulso de las aurículas y el del marcapasos auxiliar de

los

ventrículos,

baja. Como es probable que transcurra un espacio de tiempo entre el impulso de las aurículashaz de His a la misma velocidad. Si existe un bloqueo en una de estas ramas, el impulso eléctrico debe llegar al ventrículo por otra vía de conducción. Cuando esto sucede, la frecuencia y el ritmo del corazón no se ven afectados, pero el impulso se propaga más lentamente. El ventrículo podrá contraerse pero tomará más tiempo en hacerlo debido al retraso del impulso. Este retraso del impulso hace que uno de los ventrículos se contraiga una fracción de segundo más len tamente que el otro. Los términos médicos para los bloqueos de rama dependen de la rama afectada: Si el bloqueo se produce en la rama derecha, se denomina bloqueo de la rama derecha del haz de His. " id="pdf-obj-15-11" src="pdf-obj-15-11.jpg">

la

persona

puede desmayarse. Esto se

denomina crisis de Stokes-Adams. El bloqueo cardíaco de tercer grado es muy grave y puede dar lugar a insuficiencia

cardíaca e incluso la muerte. Este tipo de bloqueo requiere la colocación de un Marcapasos transitorio o permanente. Para que los ventrículos izquierdo y derecho se contraigan al mismo tiempo, debe propagarse un impulso eléctrico por las

ramas derecha e izquierda del haz de His a la misma velocidad.

Si existe un bloqueo en una de estas ramas, el impulso

eléctrico debe llegar al ventrículo por otra vía de conducción. Cuando esto sucede, la frecuencia y el ritmo del corazón no se ven afectados, pero el impulso se propaga más lentamente. El

ventrículo

podrá

contraerse pero

tomará

más

tiempo

en

hacerlo debido al retraso del impulso. Este retraso del impulso hace que uno de los ventrículos se contraiga una fracción de segundo más lentamente que el otro.

Los términos médicos para los bloqueos de rama dependen de

la rama afectada:

Si el bloqueo se produce en la rama derecha, se denomina bloqueo de la rama derecha del haz de His.

Si

el

bloqueo

se

produce

en

la

rama

izquierda,

se

denomina bloqueo de la rama izquierda del haz de His.

Si el bloqueo se produce en la rama izquierda, se denomina bloqueo de la rama izquierdamedicamentos que se usan para suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular , el aleteo auricular, la taquicardia, ventricular y la fibrilación ventricular , a concentraciones en la que no ejercen efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el tratamiento de elección para los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco , aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones específicas por desfibriladores, marcapasos , técnicas de ablación y quirúrgicas. Clasificación de los antiarrítmicos " id="pdf-obj-16-25" src="pdf-obj-16-25.jpg">

Antiarrítmicos

Son un grupo de medicamentos que se usan para suprimir o

prevenir las alteraciones del ritmo cardíaco, tales como la fibrilación auricular, el aleteo auricular, la taquicardia, ventricular y la fibrilación ventricular, a concentraciones en la que no ejercen efectos adversos sobre la propagación normal del latido cardíaco. Los antiarrítmicos son el tratamiento de

elección para los pacientes con trastornos del ritmo cardíaco, aunque pueden ser reemplazados en algunas ocasiones

específicas por desfibriladores, marcapasos, técnicas de ablación y quirúrgicas.

Clasificación de los antiarrítmicos

Clásicamente estos fármacos

se dividen

cinco grupos,

en

basado

en

la

clasificación

Vaughan

presentada

Williams

en 1970,

en 1970,

uno

de

esquemas

los

de

clasificación

más

 

frecuentemente usados para los agentes antiarrítmicos. Este

esquema clasifica a estos medicamentos basados en el

mecanismo primario del efecto antiarrítmico individual. Sin

embargo, su dependencia en el mecanismo primario es una de

las limitaciones de este esquema de clasificación, debido a que muchos de los agentes antiarrítmicos tienen múltiples

mecanismos de acción. La amiodarona, por ejemplo, tiene efectos que lo ubican en los primeros cuatro grupos. Otra

limitación es la falta de consideración por los efectos de los

metabolitos de estas drogas. La procainamida un agente de la clase Ia, cuyo metabolito N-acetil procainamida (NAPA) tiene

acciones de la clase III es uno de tales casos. Una limitación histórica radica en que medicamentos como la digoxina y la adenosina agentes antiarrítmicos importantes no tenían cabida en el sistema de clasificación, de allí la instalación de la

clase V.

Bajo la clasificación de Vaughan Williams hay cinco clases de agentes antiarrítmicos:

Clase

I:

fármacos

que

bloquean

los canales

de

Na + dependientes del voltaje. Inhiben la corriente de sodio y,

por

lo

lo

tanto, disminuyen la velocidad de conducción

y

la

 

excitabilidad cardíacas.

Grupo Ia: fármacos con cinética de recuperación intermedia

Grupo Ib: fármacos con cinética de recuperación rápida (lidocaína, mexiletina, aprindina).

Grupo Ic: fármacos con una cinética lenta de recuperación del

Clase

II:

agentes

que

se

oponen

al sistema

simpático la mayoría de ellos β bloqueantes.

Clase III: agentes que afectan la salida de K + , por lo tanto son fármacos que producen prolongación del potencial de acción, y por lo tanto, del período refractario (amiodarona, sotalol).

Clase

agentes

IV:

que

los canales

afectan

de

Ca2 +9 dependientes del voltaje de tipo L, con la excepción de

y

son

bloqueadores

del nódulo

auriculoventricular. Al inhibir el flujo de calcio, disminuyen la velocidad de conducción y el período refractario de los nodos

sinusal y AV, así como de células cardíacas anormalmente

<a href=sinusal y AV, así como de células cardíacas anormalmente despolarizadas, el miocardio isquémico (verapamilo, diltiazem) . como Clase V : agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: Adenosina, sales de potasio y magnesio. Anti arrítmicos y sus características Grupo 1: Estos a su vez se subdividen en 3 grupos según el tiempo o el tipo de bloqueo del canal. -Grupo 1a: Los fármacos más representativos son Quinidina, Procainamida, Disopiramida. Quinidina: Este fármaco disminuye la excitabilidad por su mecanismo de acción y la conducción intracardiaca bloqueando la entrada de sodio a través de los llamados canales rápidos de sodio de las membranas del miocardio. Se usa para corregir los ritmos cardíacos irregulares. También se usa para tratar la malaria. Su nombre genérico es quinidina, su nombre comercial es quinidina de Domínguez. Se presenta " id="pdf-obj-19-13" src="pdf-obj-19-13.jpg">

como

Clase V: agentes cuya función es por otros mecanismos o por mecanismos desconocidos: Adenosina, sales de potasio y magnesio.

Antiarrítmicos y sus características

Grupo 1: Estos a su vez se subdividen en 3 grupos según el tiempo o el tipo de bloqueo del canal.

-Grupo 1a: Los fármacos más representativos son Quinidina, Procainamida, Disopiramida.

Quinidina: Este fármaco

disminuye la excitabilidad

por

su

mecanismo

de acción

y la conducción intracardiaca

bloqueando la entrada de sodio a través de los llamados canales rápidos de sodio de las membranas del miocardio. Se usa para corregir los ritmos cardíacos irregulares. También se usa para tratar la malaria. Su nombre genérico es quinidina, su nombre comercial es quinidina de Domínguez. Se presenta

comercialmente

en

forma

de

sulfato,

gluconato y

poligalacturonato todas estas por vía oral. La forma gluconato también se puede administrar por via intravenosa.

Vías de administración:

Vía

Oral

e

intravenosa (para la vía

intravenosa se usa diluida en soluciones glucosa al 5%)

Sulfato de quinidina vía oral en niños es de 20-60mg/kg/día. Adultos 200-300mg/dosis cada 6-8 horas

Gluconato de quinidina vía oral Adultos dosis única 600mg.

Intravenosa: Adultos 800mg en 50ml de dextrosa al 5%

La vida media de la quinidina oral es de 6-8 horas y se elimina por el citocromo P450 del hígado. Cerca de un 20% se excreta sin cambios por los riñones.

Efectos Secundarios: Los efectos gastrointestinales de la quinidina incluyen diarrea, náusea y vómitos. Insuficiencia

cardiaca e hipotensión. Se puede producir un cuadro de cinconismo donde se caracteriza por náuseas, vómitos, diarrea,

vértigos

y

visión

borrosa.

También

puede causar

hipersensibilidad, fiebre, rash, alteraciones hematológicas, asma.

Disopiramida:

Es

un

que actúa

a

nivel

del

corazón como

principalmente en el tratamiento de taquicardias ventriculares, estabilizante del potencial de membrana en reposo de las células cardíacas, similar a la quinidina. Nombres genéricos y de marca: disopiramida, oral; Norpace; Norpace CR. Nombre comercial de medicamento con este contenido Dimodan, Dimodan 250.

Vía de administración: Vía oral e intravenosa

Vía oral 100mg/6 horas aumentar o disminuir la dosis según

respuesta o 200mg/8 horas.

En niños de 1-4 años de edad la dosis es 10-30mg/kg/dia. Niños de 4-12 su dosis será 10-15mg/kg/día.

Vía intravenosa 2mg/kg Vida media: Este medicamento dura en el organismo de 6-7

horas se metaboliza en el hígado y se excreta por los riñones

en ancianos y en insuficiencia cardiaca renal o cardiaca se prolonga su vida media.

Efectos Secundarios: La disopiramida está contraindicada en pacientes con insuficiencia cardíaca y se ha reportado casos de hipotensión arterial como efecto secundario de este medicamento. Otras reacciones adversas incluyen resequedad

de

la

boca,

y

otros

trastornos

visuales

y

Procainamida: Al igual que los demás medicamentos del

grupo

1

estos

actúan a nivel del corazón como agente

antiarrítmicos. Por lo que

presenta el mismo mecanismo de

acción que la quinidina. Nombre comercial Amisalin también biocoryl este se presenta en capsula de 250mg por vía oral.

Vías de administración: vía oral, intramuscular e intravenosa Vía oral iniciar con 25mg/kg/día luego 10mg/kg cada 6 horas. Vía intramuscular 0.5-1g cada 4-8 horas Vía intravenosa 3-6mg/kg

Vida media: La vida media de la procainamida es de solo 3-4 horas, por lo que requiere dosis frecuentes o la más común

formulación de liberación lenta. Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía renal.

Efectos Secundarios: Cardiovasculares: hipotensión, bloqueo cardiaco, arritmias, miocarditis, pericarditis. SNC: mareos, confusión, depresión, psicosis.

Gastrointestinales: anorexia, alteraciones del gesto, nauseas, vómitos, diarrea. -Grupo 1b: fármacos con cinética de recuperación rápida. El fármaco más representativo es Lidocaína. Lidocaína: Este es un anestésico local y un antiarrítmico del

grupo 1b. Su mecanismo de acción es sobre el canal de sodio bloqueando el paso del mismo. Actúa principalmente cuando

el canal se encuentra de forma inactiva lo que aumenta el

periodo de recuperación después

de

la

re polarización. La

lidocaína suprime el automatismo y disminuye el periodo refractario efectivo y la duración del potencial de acción en el sistema His- Purkinje. Nombre genérico clorhidrato de

lidocaína, y nombre comercial

Xilocaina( más

usado

y

más

común) también están Fidecaína; Gobbicaína; Indicán; Larjancaína

Vía de administración: No se administra por vía oral solo por vía intravenosa e intramuscular

Vía intravenosa en adultos la dosis inicial es de 1-1.5mg/kg(es decir 50-100mg) en bolo IV administrado a una velocidad de

25-50mg/min.

Niños 1mg/kg en bolo a una velocidad de 25-50mg/min se

puede

administrar bolos cada 5-10 min,

no

superando los

3mg/kg.

Vía intramuscular adultos 200-300mg en el musculo deltoides

se puede administrar una segunda dosis 60 o 90 minutos

después. Niños la dosis no ha sido establecida.

Vida media: La vida media de la lidocaína administrada por vía intravenosa es de aproximadamente 109 minutos, pero como el

metabolismo es hepático (por lo que depende de la irrigación

sanguínea del hígado), se debe bajar la dosis en pacientes que tengan gasto cardíaco bajo o que estén en shock.

Efectos Secundarios: los efectos secundarios neurológicos incluyen mareos, náuseas, somnolencia, alteraciones del lenguaje, contracción espasmódica de los músculos, confusión, vértigos y tinitus. También puede causar: Visión doble o empañada, temblores,

frecuencia cardíaca irregular, vómitos, crisis convulsivas o convulsiones, pitido en los oídos, sarpullido (erupciones en la piel), prurito severo.

Antiarrítmicos del grupo IC

Flecainida

Nombre comercial Tambocor

Este no bloquea los receptores B-adrenérgicos Se administrar por vía oral e intravenosa

Vía oral: absorción muy buena (biodisponibilidad entre 90-

95%)

Vía Intravenosa: se puede realizar de forma directa y en perfusión continua

Vida media: 20 horas Se une a proteínas plasmática en el 40%

Vida media : 20 horas Se une a proteínas plasmática en el 40% Se elimina por

Se elimina por vía renal La insuficiencia cardiaca y renal altera la eliminación prolongando su vida media

Reacciones adversa más comunes:

Extra cardíacas: nauseas, vómitos, vértigos, molestias intestinales, cefalea y alteraciones visuales Cardiacas: Agravamiento de la insuficiencia cardiaca, cambios hemodinámicas, arritmias y angina

Composición:

Cada tableta de tambocor contiene 100 mg de acetato de flecainida Cada ampolla es de 15ml de tambocor contiene 10 mg/ml de acetato de flecainida

Precaución

Pacientes con bloqueo de rama o fasciculares, hipoglucemia, insuficiencia renal y/o hepática, embarazo y lactancia. Administración:

Pacientes con bloqueo de rama o fasciculares, hipoglucemia, insuficienc ia renal y/o hepática, embarazo y lactancia

Oral: una tableta (100mg) cada 12 horas Intravenosa: 1 a 2 mg/kg peso corporal administrado en bolo

lento (10 minutos) o preferiblemente en una infusión de suero

glucosado (5%) durante 30 minutos

Presentación:

Oral: caja con 20 y 100

tableta

Inyectado: caja con 5 ampollas de 15 ml

Propranolol

Nombre comercial: Interal propranolol

Es un Beta bloqueante usado principalmente en el tratamiento

de la hipertensión

Vía Oral

Se metaboliza en el hígado y solo llega a la circulación general

una proporción de 25% aproximadamente

El 90% se une a las proteínas plasmáticas y tiene una

biodisponibilidad de 26%

El 90% se une a las proteínas plasmáticas y tiene una biodisponibilidad de 26% Vida media

Vida media: 4-5 horas Indicado a personas con hipertensión, angina, ansiedad, migraña, taquicardia de ansiedad.

Efectos secundarios: normalmente es bien tolerado, pero puede presentar extremidades frías, nauseas, insomnio, lasitud y diarrea Uso en embarazada y lactancia: es vigilado estrictamente por el medico

Uso y Dosis

Hipertensión

Dosis inicial de 80 mg 2 veces al día y es normalmente suficiente. Este puede ser aumentado hasta 160 mg 2 veces al

día (preferiblemente de mañana y noche)

Angina, ansiedad, migraña Dosis inicial de 40 mg 2 ó 3 veces al día, puede ser aumentando dependiendo de la respuesta . La migraña y

ansiedad dosis de 80-160 mg diarios y en angina en el orden de 120-240 mg diarios

ansiedad dosis de 80-160 mg diarios y en angina en el orden de 120-240 mg diarios

Niños La dosis se determina de acuerdo con la situación cardiaca del

paciente y circunstancia que requiere el tratamiento

Presentación:

100mg comprimido de 40 mg

Timolol

Nombre comercial: Imot oftenol

Se indica para el control de la presión intraocular en:

glaucoma, hipertensión ocular, glaucoma con catarata insípida

Su acción es rápida. Tiene un efecto máximo observado a las 2 ó 4 horas. Se puede mantener reducida la presión intraocular

por periodos de hasta 24 horas Vida media: 2.5-5 horas

No lo deben tomar las personas con enfermedades pulmonar, asma bronquial, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular de segundo y tercer grado

Vía de administración: oftálmica

Vía de administración : oftálmica Uso en embarazo y lactancia No debería ser usando durante el

Uso en embarazo y lactancia

No debería ser usando durante el embarazo y la lactancia, solo

bajo estricto control medico

Efectos secundarios

Oculares: puede causar ardor transitorio, visión borrosa Sistema nervioso central: cefalea, mareo, letargia, confusión,

alucinaciones Cardiovasculares: hipotensión arterial sistema, bradicardia, paro cardíaco

Respiratorio: espasmo bronquial insuficiencia respiratoria, disnea

Administración

Aplicar una gota en el fondo del saco conjuntival inferior del(los) ojo(s) afectado(s) cada 12 hora

Presentación

Caja con frasco gotero con 15 ml al 5% de solución

Metoprolol

Metoprolol Nombre comecial: meprolol Usado en el tratamiento de enfermedades severas del sistema cardiovascular, especialmente dehipertensión y el infarto agudo de miocardio (IAM) Se administra oral Vida media : 3-7 horas Indicaciones  Hipertensión esencial Taquicardia Enfermedad coronaria (prevención de ataques de angina)  Prevención secundaria después de un infarto de miocardio  Tratamiento de la falla cardíaca . " id="pdf-obj-31-6" src="pdf-obj-31-6.jpg">

Nombre comecial: meprolol Usado en el tratamiento de enfermedades severas del sistema cardiovascular, especialmente de la hipertensión y el infarto agudo de miocardio (IAM)

Se administra oral

Vida media: 3-7 horas

Indicaciones

Hipertensión esencial Taquicardia Enfermedad coronaria (prevención de ataques de angina) Prevención secundaria después de un infarto de miocardio Tratamiento de la falla cardíaca.

Efectos secundarios: vértigo, fotofobia, somnolencia, cansancio, diarrea, sueños extraños, ataxia, sueño agitado, depresión, y síntomas visuales.

Efectos secundarios : vértigo, fotofobia, somnolencia, cansancio, <a href=diarrea , sueños extraños, ataxia , sueño agitado, depresión, y síntomas visuale s. Dosis y administración Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y 200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas. Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al día. Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un máximo de 300 mg/día. Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada 6 horas por dos días y la de mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas Presentación " id="pdf-obj-32-15" src="pdf-obj-32-15.jpg">

Dosis y administración

Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o 2 dosis y 200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas.

Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al día.

Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un máximo de 300 mg/día.

Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con

el estado hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio es de 50 mg cada 6 horas por dos días y la de

mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12 horas

Presentación

Cada TABLETA contiene: Metoprolol 100 mg

Sotalol
Sotalol

Nombre comercial: sotarit Es un beta bloquear Vida media:12 horas Se elimina por la orina y lactancia Indicaciones:

El sotalol se indica para el tratamiento de la taquicardia ventricular así como de la prevención 2 y tratamiento de la fibrilación auricular. Se ha sugerido basado en ciertas evidencias publicadas que el sotalol no debe ser administrado en pacientes con una disminuida fracción de eyección debido a un potencial riesgo de muerte súbita. 4

El sotalol es también un bloqueador de los canales de potasio, de modo que cae dentro de la categoría de agente antiarrítmico clase III.

Vía oral Efectos secundarios:

dolor de cabeza con dolor de pecho y mareo severo, desmayo, palpitaciones cardíacas rápidas o fuertes; sensación de que se puede desmayar;

 dolor de cabeza con dolor de pecho y mareo severo, desmayo, palpitaciones cardíacas rápidas o

latidos cardíacos lentos; dificultad para respirar; sudor inusual, aumento de sed; o hinchazón, ganancia de peso rápida.

Dosis

Inicial: 1 mg/kg/dosis/12h v.o. dosis según necesidad cada 3-5 días hasta que el ritmo sea estable.

Máximo: 4 mg/kg/dosis/12h v.o.

Preparación

Comprimidos de 80 y 160 mg. Preparar suspensión v.o. de 5 mg/mL. Estables 60 días refrigerados. Atenolol Nombre comercial: tenormin

Se administra por vía ora, intravenosa inyección intramuscular Vida media: 6 a 7 horas

Precauciones especiales

Precauciones especiales  Pacientes con asma bronquial preexistente.  Embarazo: solo si es claramente necesaria, ya

Pacientes con asma bronquial preexistente.

Embarazo: solo si es claramente necesaria, ya que el atenolol puede retardar el crecimiento fetal y ser causa posible de

otras anormalidades. Si se está embarazada o se planea estarlo, consultar con el médico.

Indicación Hipertensión, angina de pecho, infarto al miocardio Hipertensión arterial

50 mg/24h (VO)

Angina de pecho

50 mg/12h, ó 100 mg/24h (VO)

Infarto agudo de miocardio

Dentro de las primeras 12 horas, 5 mg en 5 min (IV). Si la dosis es bien tolerada, puede repetirse a los 10 min. Continuar con 50 mg (VO) aproximadamente 10- 15 min más tarde, 50 mg (VO) 12 horas después y posteriormente, 100 mg a las 12 h, que se repetirán diariamente.

Abstinencia por alcohol o migraña

VO: 50-100 mg/día. Niños IV: 0,1 mg/kg/dosis, repetible en 10 min. VO: 1-1,3 mg/kg/día administrado en 1-2 dosis.

Presentación

Comprimidos de 50 y 100 mg Ampollas de 10 ml conteniendo 5 mg (5mg/10ml)

Antiarrítmicos del grupo III

Son fármacos que producen una prolongación del periodo refractario con un aumento de la duración del potencial de acción. El fármaco más representativo de este grupo es la amiodarona.

Su función principal es el bloqueo de las corrientes de salidas de potasio y la disminución de la concentración de sodio y

calcio, además altas dosis bloquean el alfa y la beta

adrenorreceptores.

Sus efectos son dependientes de la vía de administración y del tiempo del tratamiento.

Sus nombres comerciales son tangorex, Amiocar, A.Ducan , A.Fabra, A.Lacifa, entre otros. Vías de administración:

Oral: Se une al 95 % de proteínas plasmáticas. Se deposita en tejido adiposo, pulmón, miocardio y músculo esquelético. Alcanzandose concentraciones estables entre 1 a 3 semanas.

Intravenosa: Se puede realizar en forma directa o en prefusión .Se recomienda administrarlo por catéter central. La solución que se utilizo para su dilución es el glucosado al 5%.Se metaboliza en el hígado y se elimina por vía biliar.

Efectos secundarios:

El depósito de fosfolipidos incluye efectos sobre los ojos, nervios, hígado, piel y pulmón.

-Microdepósitos cornéales, afectando la visión. -Neuropatía periférica. -Alteraciones de rutas metabólicas hepáticas -Reacciones de fototoxicidad. -En la piel depósitos de color gris azulado. -Puede provocar un cuadro de neumonitis.

Antiarrítmicos del grupo IV

Son bloqueantes del calcio vistos como vasodilatadores. Fundamentalmente los más usados son el Verapamilo y el Diltiazem.

El Verapamilo es un bloqueante de los canales de calcio activo por vía oral e intravenosa, que se utiliza para el tratamiento de la angina, la hipertensión y las taquiarritmias supraventriculares.

Mecanismo de acción: el verapamilo inhibe la entrada de calcio extracelular a través de las membranas de las células del

miocardio y del músculo liso, así como en las células contráctiles y del sistema de conducción del corazón. Los niveles plasmáticos de calcio permanecen sin alterar.

Vías de administracion. El verapamilo se puede administrar por vía oral e intravenosa. Después de una dosis oral, se absorbe rápidamente, aunque experimenta un extenso

metabolismo de primer paso, lo que hace que su biodisponibilidad sea sólo del 20—35%. La comida reduce la biodisponibilidad de las formulaciones retardadas de verapamilo, pero no de las formulaciones convencionales. Los fármacos que inducen las enzimas hepáticas como la rifampina o los barbitúricos o las enfermedades hepáticas afectan en gran medida la biodisponibilidad del verapamilo.

Efectos secundarios.

Las reacciones adversas más serias asociadas a los tratamientos con verapamil representan una extensión de sus efectos terapeúticos sobre el nodo A-V y la vasculatura. Estos efectos secundarios incluyen bradicardia sinusal, taquicardia sinusal refleja, bloqueo A-V de grado diverso que puede necesitar de

un tratamiento con atropina, e hipotensión. La incidencia de

efectos adversos es mayor en los pacientes que reciben el fármaco por vía intravenosa.

Diltiazem este limita la entrada de Ca en los canales lentos de

Ca del músculo liso vascular y de las fibras musculares miocárdicas de un modo voltaje-dependiente.

Vías de administración.

Vía oral.

  • - Comprimidos de liberación inmediata: administrar antes de

las principales comidas.

  • - Comprimidos de liberación prolongada: administrar con o sin

alimentos. Se aconseja que se tome siempre a la misma hora. Ingerir entero, sin masticar y con ayuda de un vaso de agua.

  • - Cápsulas de liberación prolongada: administrar a la misma

hora en cualquier momento del día, con o sin comida, ingerir

enteras con ayuda de un poco de agua. Efectos secundarios:

Cefalea, vértigo; bloque AV (que puede ser de 1º o 2º o 3º

grado; puede producirse un bloqueo completo de rama), palpitaciones; edema de los miembros inferiores, malestar;

estreñimiento, dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema;

enrojecimiento.

estreñimiento, dispepsia, dolor gástrico, náuseas; eritema; enrojecimiento. Conclusión

Conclusión

Las arritmias cardiacas son un mal que aquejan a una gran parte de de la población, por lo que ha sido un placer poder conocer y exponer acerca de ellas.

Una de las cosas más importantes que se puede apreciar en este material son los fármacos que se pueden emplear en los diferentes tipos de arritmias cardiacas, ya que estos serán de suma importancia en el tratamiento.

Espero que este trabajo haya sido de su total agrado, y que hayan podido aprender un poco más; que Dios los bendiga.