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PRINCIPALES MANIFESTACIONES DE LA PATOLOGA HEPTICA: ICTERICIA, HIPERTENSIN PORTAL Y ASCITIS ICTERICIA

Es el signo clnico que refleja la hiperbilirrubinemia y se caracteriza por una coloracin amarilla en las esclerticas y en la piel. El nivel mximo normal de bilirrubina en sangre es de 1.2 mg/100 ml. Se detecta ictericia con niveles de 2.5 mg/100 ml de bilirrubina, por tanto puede haber aumentos patolgicos de la bilirrubina sin que clnicamente se detecte ictericia. El primer lugar en donde se detecta es la esclertica. La bilirrubina puede aumentar a expensas de su fraccin conjugada con el cido glucurnico, y tambin de la fraccin no conjugada. La presencia de orina oscura, en un paciente con ictericia, es un indicio de que la hiperbilirrubinemia es conjugada, ya que solo la bilirrubina conjugada es soluble en agua y por tanto susceptible de eliminarse por la orina, dando a la orina este color oscuro. La orina de color oscuro, debida a la presencia de bilirrubina conjugada, la denominamos coluria u orina colrica, que significa que la orina contiene bilirrubina (colos: bilirrubina, uria: orina). La coloracin amarillenta de la piel no siempre indica que existe ictericia, ya que puede ser debida a carotinemia. Llamamos carotinemia al exceso de carotenos en sangre, que se debe a la ingesta abundante de frutos que los contienen, como las naranjas. En la carotinemia la esclertica no esta amarilla. La medicacin con atebrina produce una coloracin amarillenta de piel y orina, pero tampoco se pigmenta la esclertica con un tono amarillo. CLASIFICACIN DE LA HIPERBILIRRUBINEMIA La bilirrubina se produce como consecuencia de la degradacin de la fraccin heme de la hemoglobina. Una vez producida la bilirrubina en el sistema retculo endotelial, fundamentalmente del bazo, pero tambin del hgado, la bilirrubina se liga a la albmina y circula por la sangre hasta el hgado, donde es captada por los hepatocitos, que la conjugan posteriormente con dos molculas de cido glucurnico para su excrecin a la bilis. Estos cuatro pasos en el metabolismo de la bilirrubina nos permiten clasificar Los incrementos de la bilirrubina, de la siguiente forma: * SEGN LOS MECANISMOS FISIOPATOLGICOS 1) Aumento de la produccin En este cas el aumento de la bilirrubina es a expensas de la bilirrubina no conjugada 2) Disminucin de la captacin por los hepatocitos El aumento es a expensas de la bilirrubina no conjugada 3) Disminucin de la conjugacin en los hepatocitos El aumento es a expensas de la bilirrubina no conjugada 4) Disminucin de la excrecin a la bilis Aumenta la bilirrubina conjugada * SEGN EL TIPO DE BILIRRUBINA QUE AUMENTA

I- Aumento de la bilirrubina no conjugada.


1 Aumento de la produccin. El aumento de la produccin de la bilirrubina ocurre fundamentalmente cuando se destruyen muchos glbulos rojos, lo que se denomina hemlisis patolgica. 2 Disminucin de la captacin heptica. Se puede disminuir la captacin heptica de la bilirrubina por interferencia en su captacin lo que ocurre cuando

administramos algunos medicamentos como la Novobiocina. En el sndrome de Gilbert ocurre una alteracin congnita de la captacin, aunque en este sndrome se ha comprobado que tambin existe una deficiencia en la conjugacin de la bilirrubina. 3 Disminucin de la conjugacin. La disminucin de la conjugacin de la bilirrubina ocurre en los siguientes casos: a) Inmadurez de enzima glucuronosil-transferasa, que es responsable de la ictericia neonatal fisiolgica. Los recin nacidos que presentan un problema de Rh presentan una ictericia profunda y grave, pues a la inmadurez de la glucuronosil-transferasa se suma la presencia de una hemlisis importante debida a la incompatibilidad Rh. b) Deficiencia hereditaria de la glucuronosil-transferasa, que se denomina sndrome de Crigler-Najjar, que existe en dos variantes, la deficiencia completa de la enzima, o sndrome de Crigler-Najjar tipo I, o la deficiencia incompleta, o tipo II. La deficiencia completa es un trastorno muy grave, que produce la muerte del recin nacido, a no ser que se trate. En este caso se produce un depsito de la bilirrubina no conjugada en los ncleos de la base cerebral, que recibe el nombre de Kernicterus. c) Deficiencia adquirida de la glucuronosil-transferasa: Puede producirse una deficiencia de la glucuronosil-transferasa por la accin de algunos medicamentos como el cloranfenicol, o tambin en hepatopatas adquiridas.

II- Aumento de la bilirrubina conjugada.


1 Defectos hereditarios en la funcin excretora. Las alteraciones de la funcin de excrecin de la bilirrubina por la membrana canalicular del hepatocito al canalculo biliar la vemos en ciertos sndromes hereditarios como son: a) Sndrome de Dubin-Johnson b) Sndrome de Rotor c) Colostasis familiar recurrente benigna d) Ictericia recurrente del embarazo 2 Defectos adquiridos de la funcin excretora. Esta funcin excretora tambin se puede alterar de forma adquirida en los siguientes casos: a) Colostasis medicamentosa: Determinados medicamentos como las hormonas sexuales o la clorpromacina pueden interferir en la funcin excretora. b) La ictericia postoperatoria es un cuadro complejo que se produce tras algunas intervenciones en las que la excrecin de bilirrubina est alterada. c) Las hepatopatas adquiridas difusas, son una de las causas principales de defecto de la funcin excretora. Aqu tenemos como ejemplos las hepatopatas mas frecuentes como las hepatitis vricas agudas o la cirrosis heptica de etiologa diversa. Esta funcin de excrecin es la que se altera predominantemente en las hepatopatas, de forma ms importante que las funciones de captacin de bilirrubina o su conjugacin, por eso se seala que la funcin de excrecin de bilirrubina es la funcin tasa limitante en el manejo de la bilirrubina por el hepatocito. d) Obstruccin de las vas biliares. La bilirrubina una vez excretada al canalculo biliar debe ser conducida al duodeno por las vas biliares intrahepticas y extrahepticas. La obstruccin de la va biliar extraheptica o de una parte muy importante de las vas intrahepticas conduce a hiperbilirrubinemia, ya que la bilis acumulada en las vas biliares interfiere con la excrecin por el hepatocito de bilirrubina conjugada o bien produce una regurgitacin de la bilirrubina conjugada a la sangre.
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HIPERTENSIN PORTAL Definicin: Es el aumento de presin en la vena porta y sus ramas. La presin normal es de 7-10 mm. Hg. Se debe usualmente al aumento de la resistencia al flujo sanguneo en el interior del hgado o en su vecindad. Otro factor que contribuye a la produccin de hipertensin portal en las enfermedades hepticas, como es la cirrosis, es que, en estos casos, existe un aumento de flujo de sangre hacia el territorio esplcnico. En este ultimo caso la hipertensin portal es una suma de ambos mecanismos, aumento de la afluencia de sangre al territorio esplcnico ms incremento de la resistencia al paso de la sangre por el hgado por alteracin de la circulacin en los sinusoides debida a la enfermedad heptica. Recuerdo antomo-fisiolgico: La vena porta irriga al hgado. La vena porta esta formada por las venas que irrigan el territorio esplcnico, fundamentalmente por las venas gstricas, la vena esplnica y las venas mesentricas. Al llegar al hilio heptico se divide progresivamente en ramas y las ms pequeas ocupan los espacios portales desde donde pasan a irrigar los lobulillos hepticos a travs de unos capilares especiales que se llaman sinusoides. Los sinusoides se renen en el centro del lobulillo donde desembocan en las venas centrales de los lobulillos, que se van juntando para formar las venas suprahepticas, que desembocan en la vena cava inferior.

Clasificacin de la hipertensin portal ( con respecto a los sinusoides


hepticos). El lugar anatmico donde se produce el bloqueo de la sangre que causa la hipertensin portal puede ser la propia vena porta, sus ramas intrahepticas, los sinusoides hepticos, las venas centrales de los lobulillos o las venas hepticas. Tambin el bloqueo a la circulacin puede estar situado en la vena cava inferior o deberse a una insuficiencia cardaca derecha. As podemos clasificar la hipertensin portal en: 1) Presinusoidal: a) Extraheptica: Es el bloqueo de la sangre en el tronco de la porta antes de penetrar en el hgado. La causa ms frecuente es la trombosis portal. b) Intraheptica: Algunas enfermedades obstruyen las ramas pequeas en las que se va dividiendo la vena porta en el seno del hgado, siendo un ejemplo la esquistosomiasis, en donde este parsito produce una fibrosis en los espacios portales. 2) Postsinusoidal: a) Extraheptica: La obstruccin esta en este caso en las venas suprahepticas o en la cava inferior o en el corazn, siendo las entidades mas frecuentes que producen este cuadro las siguientes: Insuficiencia cardiaca derecha, la pericarditis constrictiva, la trombosis de la vena cava inferior y la trombosis de las venas suprahepticas. b) Intraheptica: El ejemplo tpico es la enfermedad veno-oclusiva, en la que se produce una obstruccin debida a la afectacin de las venas centrales de los lobulillos. 3) Sinusoidal: Es la obstruccin que se produce por alteracin difusa de la circulacin a nivel de los sinusoides. En la cirrosis heptica la alteracin de la arquitectura heptica produce un bloqueo a nivel de los sinusoides. Es la causa mas frecuente de hipertensin portal.

Fisiopatologa
El aumento de presin en la porta tiene las siguientes consecuencias: a) Abre colaterales entre la circulacin portal y la general, es decir la circulacin de las venas cavas. Estas colaterales ayudan a drenar la sangre del territorio esplcnico, que no se puede drenar de otra forma por la obstruccin parcial en el territorio portal. Estas colaterales son: Las varices esofgicas y gstricas que pasan la sangre del territorio portal al territorio de las venas zigos y de ah a la vena cava superior; estas colaterales pueden romperse existiendo un riesgo de sangrado severo. Las hemorroides que son venas dilatadas en el territorio anal, que tambin pueden romperse produciendo un sangrado. Las venas retroperitoneales, que unen el territorio portal con las ramas de la cava inferior. A travs del ligamento falciforme, por repermeabilizacin de la vena umbilical, que conecta con las venas superficiales de la pared abdominal, que son las responsables de la existencia de la circulacin colateral abdominal, el llamado signo de la cabeza de medusa que es la presencia de venas dilatadas en la pared abdominal que se extienden en forma radial desde el ombligo. b) Aumenta el tamao del bazo, que se palpa aumentado, con aumento de su funcin de destruccin de glbulos sanguneos, que denominamos hiperesplenismo. c) Es un factor para la formacin de ascitis

ASCITIS

Definicin:
Es la acumulacin de lquido libre en la cavidad abdominal.

Causas:
La ascitis puede ser debida a las enfermedades hepticas, pero tambin a otras mltiples enfermedades. De esta forma podemos clasificar a la ascitis segn su causa de la siguiente forma: Ascitis que se debe a estados edematosos: Aqu tenemos a la ascitis que vemos en la insuficiencia cardaca, en las enfermedades hepticas o en las enfermedades renales. En estos casos la ascitis se debe a uno o a ambos de estos dos procesos patognicos: Hipertensin portal y/o hipoalbuminemia. En concreto la ascitis de las enfermedades hepticas se debe a la conjuncin de ambos procesos. Ascitis que se debe a inflamaciones o tumores que afectan al peritoneo. Aqu la ascitis es producida por excesiva exudacin de lquido a la cavidad peritoneal, que ocurre cuando el peritoneo es lesionado por un proceso inflamatorio o por un tumor.

Patogenia de la ascitis en las enfermedades hepticas


Hipertensin portal: Algunas enfermedades hepticas presentan una dificultad al flujo de sangre por el hgado, lo que se traduce en hipertensin portal hipertensin a nivel de los capilares esplcnicos exudacin de lquido al peritoneo. Un mecanismo importante tambin, es la exudacin de linfa por el hgado. Hipoalbuminemia: En algunas enfermedades hepticas hay una disminucin de la sntesis de albmina (que se sintetiza en el hgado), lo que disminuye la presin onctica plasmtica y facilita la trasudacin de lquido de los capilares al intersticio o cavidades orgnicas, entre ellas al peritoneo. En el peritoneo, pues, juegan los dos mecanismos y uno potencia al otro.

Fisiopatologa
La presencia de ascitis produce las siguientes consecuencias fisiopatolgicas: Compresin del diafragma con dificultad ventilatoria. Compresin de la cava inferior con secuestro de lquido en miembros inferiores. Compresin de los riones y venas renales, con dificultad en la formacin de orina. Caldo de cultivo para que se produzcan infecciones.

Reconocimiento clnico:
La presencia de ascitis puede producir los siguientes signos y sntomas, que naturalmente son ms o menos acentuados dependiendo del volumen del lquido asctico acumulado. Aumento del tamao del abdomen, es decir hinchazn abdominal. Aparicin de hernias: Se aprecian a nivel umbilical e inguinal. La hernia del hiato esofgico es responsable de que pueda aparecer un sndrome de reflujo gastroesofgico, caracterizado por la presencia de pirosis. Sensacin de tirantez en los flancos y lumbalgia, debida a alteracin de la esttica abdominal que se produce por el aumento de peso del abdomen. Disnea, debida a la compresin del diafragma, que dificulta el descenso del mismo y por tanto empequeece la excursin respiratoria. Mediante la percusin se obtiene un signo clnico muy importante para el reconocimiento de la ascitis que es la matidez en los flancos del abdomen, que cambia con la posicin. Signo de la oleada asctica. Matidez en regin declive con el paciente en posicin genu-pectoral. Signo del tmpano.

Evaluacin de la ascitis
La paracentesis es la obtencin de lquido asctico para proceder a su estudio o para contribuir a su eliminacin. La paracentesis diagnstica se realiza con una aguja fina, que se introduce en la cavidad peritoneal pinchando a travs de la pared abdominal. Los puntos usuales donde se realiza la puncin son: a) En la lnea alba en un punto localizado a media distancia entre el ombligo y la snfisis del pubis (debe asegurarse de que el paciente haya orinado recientemente y no haya retencin vesical de orina). b) En la lnea que une el ombligo con la espina ilaca ntero-superior izquierda, en un punto de la misma situado en la unin de los dos tercios mediales con el tercio externo. Se aspiran unos 50-100 ml de lquido que debe examinarse visualmente para ver su color y analizarse para ver su contenido de protenas, glucosa, LDH, citologa y estudio microbiolgico.