Histopatologa e Inmunologa de la gingivitis y Periodontitis

Origen y desarrollo de la enfermedad:

-Patogenia de la gingivitis -Aspectos clnicos. -Aspectos histopatolgicos. -Aspectos inmunolgicos. -Progresin de la gingivitis (compromete el periodonto de proteccin) a periodontitis (compromete al periodonto de proteccin y de insercin).

Sano

Enfermedad Reversible

Enfermedad Irreversible

-No todos los pacientes llegan hasta el punto de enfermedad irreversible, slo el 15% de los que evolucionan si lo hacen (la evolucin no es siempre igual en todos los casos). -La enfermedad periodontal puede ser revertida y prevenida. -En el siguiente trabajo se vio que el 100% de los individuos limpios: -Se les dejaba sin higiene empezaban a desarrollar inflamacin. -A los 20 das se les instituye medidas de higiene vuelven a lo normal.

10

10

20

10

das

Esto mostr que existe una estrecha relacin entre la inflamcin y la P.B. (cantidad).

-La placa bacteriana cambia a medida que pasa el tiempo, como lo demuestra el siguiente esquema, que muestra la evolucin de los grmenes durante la enf. periodontal Sin Higiene oral Gingivitis Vibrios y Espiroquetas Higiene Oral

Flora Filamentosa

Cocos gram + y Bacilos cortos

10

15

20

10

DAS -La gingivitis es una enfermedad infecciosa de grmenes que siempre estn presentes en la cavidad oral. -No solo la cantidad de grmenes produce inflamacin, sino tambin influye la composicin de la flora. -Clnicamente nos muestra que los grmenes son imprescindibles para la enfermedad periodontal.

-Los M.O son esenciales pero no suficiente para que exista la enfermedad periodontal. -La enfermedad periodontal parece comportarse como una enfermedad multifactorial, en la cual interactan factores genticos y ambientales para producir la enfermedad y modificar su expresin clnica

Patognesis de la Enfermedad Periodontal:

*Hay 4 grupos de factores necesarios para la presencia de E.P

1. Hospedero Susceptible:
-Alteracin de LPMN. -Respuesta inmune inadecuada. -SIDA. -Diabetes. -Tabaco. -Drogas.

2. Presencia de Patgenos:
-Actinobacillus Actinomycetecomitans -P. gingivalis. -P. intermedia. -B. forsythus. -P. micros. -E. corrodent. -S. rectus. -Selenomonas sp. -Espiroquetas.

3. Ausencia de Especies Benficas:

-Actinomyces. -C. ochracea. -S. mitis. -V. parvula. -S. oralis

4. Ambiente Favorable:
-Temperatura. -Profundidad del saco (crvice). -Estado inflamacin.

*Definicin de Biofilm:

P.B como Biofilm:

Poblaciones bacterianas cautivas (inserta) en una matriz que se adhieren entre si a superficies o interfases. *Funcin: -sta capa protege y favorece el desarrollo de distintos grmenes (de distinta naturaleza). -Esto hace que sea muy difcil el ataque farmacolgico, por lo que no se usan antibiticos, ya que stos son intiles en este caso. -Tej. acta ante ste con una resp. inmune de las cl. prximas a la agresin. *Aporta: -Elementos nutricios ( que recorren el biofilm). -pH distintos, lo que permite el desarrollo de distinto grmenes. -Fluidos que permiten que los grmenes tengan adecuada nutricin.

Factores de virulencia bacteriana de patognesis periodontal:

1.-Capacidad de colonizar que el biofilm tenga una ubicacin adecuada en los tejidos. 2.-Capacidad de evadir los mecanismos de defensa antibacteriana del hospedero. 3.-Capacidad de producir sustancias que puedan destruir directamente los tejidos periodontales: Los que tiene mayor capacidad son Actinobacillus actinomyceteconcomitans, B.Forsythus, Porphiromonas.

Defensa:
-Propia estructura del tejido periodontal epitelio que en su cara externa es queratinizada y tiene una buena cohesin entre sus clulas, constituye la primera barrera ante los M.O. -Fibras que componen el corion gingival. -Clulas defensoras neutrfilos, los cuales estn en constante viaje desde la sangre al crvice. -Sistema inmune celular y humoral, tejido muy vascularizado que permite el paso de clulas.

Mecanismo de defensa del Hospedero:

1. Barrera de neutrfilos. 2. Sisteme Inmune

-Anticuerpos. -S. Complemento. -Mediadores Qumicos. -Complejo macromolecular.

Clulas del Periodoncia sano que participan en la destruccin tisular:

stas clulas son benficas, pero los distintos factores de los microorganismos las alteran y las inducen a destruir.

*Factores de los m.o que alteran a las clulas normales: -Lipopolisacridos. -Citoquinas (IL1). -FNT. -PGE2 Provocan cambio de comportamiento y las siguientes clulas pasan de defensoras a agresoras. *Clulas alteradas: -Fibroblastos muchos fenotipos que juegan distintos roles. -Clulas del epitelio de unin. -Clulas endoteliales.

Leucocitos polimorfo nucleares:

1.Actan sobre los m.o mediante -Fagocitosis. -Accin de enzimas intracelulares Mieloperoxidasa. Liposomasa. Fosfatasa. -Destruyen sustancias txicas Tejido necrtico. Complejo inmune. 2.Destruyen el tejido del hospedero mediante sntesis de -Colagenasas. -Hidrolasas cidas. -Proteasas neutras.

Estas sustancias pueden destruir el colgeno y otros componentes del tejido conjuntivo, tales como proteoglicanos de la sustancia fundamental.

Mecanismos Etiolgicos de la E.P:

Agregacin P.B -Calidad -Cantidad Respuesta del Hospedero Defensa -Capacidad reparativa de los tejidos. -Resistencia Inmunolgica

Factores que alteran el balance 1.Aumentando la agregacin -Depsitos. -Mala odontologa (iatrogenia). -Impacto alimenticio. -Malos hbitos. 2.Disminucin en las defensas -Factor sistmico( hormonal, gentico, nutricional, diabetes, etc.) -Traumas de oclusin: ya no se considera as.

Proceso Patognico en la Periodontitis:

Bacteria Oral Placa Organizada

Surco

Inflamacin

Fase de fluido Fase Inmunolgica

Fase celular

Gingivitis Factor Tiempo Periodontitis

Mecanismos Patognicos de la P.B:

-Enzimas bacterianas. -Toxinas bacterianas. -Catabolitos bacterianos. -Mecanismo de hipersensibilidad (endotoxinas). -Accin irritativa mecnica (?). -Invasin tisular.

Patognesis de la Periodontitis:
Agresin Microbiana Respuesta Inmune Inflamatoria hospedero Metabolismo TC y hueso Signos clnico del inicio y progresin de enfermedad

Factor Gentico

Gracias al sistema defensivo del hospedero, la E.P avanza mucho ms lento, por lo que la E.P nunca es absolutamente destructiva. Adems la E.P avanza por

perodos, ya que nuestra defensa en cierta medida la detiene, pero vuelve a evolucionar, y as consecutivamente, convirtindose en ciclos. Si no existiera un factor de riesgo (ambientales y genticos) habra un balance entre proceso destructivo y el proceso reparativo.

Mecanismo de destruccin tisular en la E.P.:

1. Directos:
-Enzimas bacterianas -Entotoxinas. -Exotoxinas. -cido Lipoteicoico. -Amonio. -Aminas txicas. colagenasa. proteasas. hialuronidasa. lipasas. condroitn sulfatasas.

2. Indirectos:
-Activacin de procesos inmunolgicos -Destruccin de tejidos por productos liberados por clulas de del hospedero. Por lo tanto, cuando el proceso est en avance, los mecanismos de destruccin no solo estn determinados por los grmenes y sus productos, sino que tambin por destruccin indirecta determinada por procesos inmunolgicos.

Los 4 distintos estados en la histopatologa de la lesin Periodontal:

1.Lesin inicial. En sitios clnicamente 2.Lesin temprana sanos. 3.Lesin establecida gingivitis clnicamente diagnosticable. 4.Lesin avanzada periodontitis: destruccin tejido seo. *Evolucin histopatolgica de la gingivitis:

1. Inicial:
(2-4 das subclnica).

-Migracin de LPMN a travs del epitelio de unin en condiciones normales es comn encontrar stas clulas en el epitelio de unin, pero en esta etapa hay un aumento de la migracin. -Aumento del fludo (exudado) gingival en condiciones normales contiene nutrientes, restos de clulas descamadas, Ig. En esta etapa estn aumentados. -Vasculitis subepitelial se libera histamina vasodilatacin aumento del paso de linfocitos y clulas edema inflamacin de los vasos subepiteliales vasculitis. -Alteracin del colgeno perivascular, fibrina y protenas en espacio tisular.

2. Temprana:
(4-7 das clnica). -Aumento del fluido gingival. -Aumento del nmero de LPMN en epitelio de unin. -Infiltrado linfocitario en el corion. -Reduccin de fibras colgenas. -Edema conjuntival y epitelial. -Aumento de papilas epiteliales: las clulas basales al sentir que hay menos nutricin por la alteracin, migran a un lugar ms profundo (sano), lo que genera el cambio en las papilas.

3. Crnica o Establecida:
(14-28 das clnica). -Ulceracin del epitelio. -Migracin del epitelio de unin en base: hay una disminucin de desmosomas, por lo que se separa el epitelio de la superficie radicular.

-Presencia de macrfagos; mastocitos. -Prdida mayor de colgeno, fibrosis y granulacin. -Inmunoglobulinas, especialmente IgG en corion y epitelio. *Clnica - signos: -Enrojecimiento. -Sangramiento. -Cambio de volumen. -etc

4. Avanzada:
-Aparecen todas las caractersticas de la lesin establecida. -Destruccin del hueso alveolar y ligamento periodontal reabsorcin sea. -Prdida del colgeno y reaccin fibrosa alrededor del rea inflamada. -Formacin del saco periodontal el crvice se profundiza anormalmente, y adems tiene un proceso inflamatorio. -Alteracin de los plasmocitos. -Perodos de actividad e inactividad: de acuerdo a la variacin ambiental y a la defensa. -Epitelio de unin se transforma en epitelio del saco.

Mecanismo de destruccin de tej. periodontales:

1.- Accin directa de patgenos:
-Productos metablicos Fusobacterium nucleatum. -Enzimas proteasas, colagenasas, fibromicinas, fosfolipasas. -Constituyentes bacterianos LPS.

2.- Accin indirecta de los patgenos:

-LPMNN proteasas, metaloproteinasas. -Monocitos, linfocitos, fibroblastos citoquinas (IL1, 6, 8, PG) y metaloproteinasas.

Citoquinas:
Mediadores solubles producidos por clulas inflamatorias y reparativas que actan tanto en proceso inflamatorio como en la reparacin.

1.Mediadores de la inflamacin -IL (ejemplo IL10). -FNT. -Interfern. 2.Metaloproteinasas -Colagenasas. -Gelatinasas. -Estromalisina. 3.Factores polipptidos de crecimiento -FGFS, -PDGF. -TGFS, -EGF. -IGFS. Estos son parte de la accin indirecta destructiva de los tejidos.