UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA FACULTAD DE AGRONOMA DEPARTAMENTO DE BOTNICA AGRCOLA CTEDRA DE FITOPATOLOGA

Fitopatologa y Manejo de Enfermedades

RELACIN HOSPEDANTE-PATGENO

Octubre, 2013

ASPECTOS A CONSIDERAR EN EL ESTUDIO DE UNA ENFERMEDAD

1 SINTOMATOLOGA

5 CONTROL

2 ETIOLOGA

3. PATOGNESIS
4 EPIDEMIOLOGA
3 PATOGNESIS

PATOGNESIS
Interaccin

hospedante patgeno en el desarrollo de una enfermedad

Mecanismo

de ataque y efecto de los patgenos sobre la fisiologa de las plantas

y especificidad fisiolgica de los de defensa de las plantas ante los

Variabilidad

patgenos
Mecanismo

patgenos
Variabilidad

en la respuesta de la planta al ataque de los patgenos.

Interaccin hospedante patgeno en el desarrollo de una enfermedad

Hospedante: Planta que es afectada por un patgeno. Sustrato ideal para el establecimiento y desarrollo del patgeno.

Patgeno: organismo parsito que causa enfermedad Parsito: organismo que vive fuera o dentro de otro organismo del cual se nutre.

Parsito de plantas: FITOPARSITO Patgeno de plantas: FITOPATGENO

Patogenicidad: capacidad de un organismo para causar enfermedad Parasitismo: Relacin entre dos especies en la cual, una denominada parsito, se alimenta de otra denominada hospedante, mediante la absorcin por perodos prolongados de sustancias elaboradas por sta. Relacin que se establece entre un parsito y su hospedante.
No hay correlacin entre el grado de parasitismo de un patgeno y la severidad de la enfermedad.

Los patgenos son hetertrofos; requieren alimentarse de compuestos orgnicos sintetizados por otros organismos, especialmente por las plantas (auttrofas). Hoy se reconocen tres modos de nutricin en los patgenos: saprotrofa (se alimentan de materia orgnica muerta) Necrotrofa (se alimenta de clulas o tejidos previamente destruidos) Biotrofa (se nutren de clulas vivas sin daarlas). Estas categoras no son mutuamente excluyentes y algunas especies pueden adoptar cualquiera de estos modos en diferentes condiciones ambientales, por lo que los cambios en el modo de nutricin pueden ser frecuentes.

 SAPRTROFOS O SAPRFITOS: Patgenos que se alimentan

de materia orgnica muerta. Ej. Penicillum, Aspergillus, Mucor. PARSITOS: Se alimentan de otros seres vivos. Utilizan varias estrategias:
BITROFOS

Son parsitos que se alimentan de clulas vivas del hospedante sin causar muerte celular. Ej. Carbones, royas, oidios, mildis, virus, fitoplasmas.
NECRTROFOS

Matan a las clulas de su hospedante para la nutricin utilizando enzimas y toxinas. Ej. Verticillium, Septoria, Fusarium oxysporum, Pectobacterium, Ralstonia.
HEMIBITROFOS

Mantienen a las clulas vivas en las etapas iniciales de infeccin, pero las destruyen una vez avanzada. Son bitrofos que terminan convirtindose en necrtrofos. Ej. Carbones

NECRTROFOS
Estrategia de ataque

BITROFOS

Segregan toxinas y enzimas Establecen ntimo contacto degradadoras de la pared intracelular con el hospedante celular.
Destruccin y maceracin de tejidos previo a la colonizacin. Amplio. Ataca a muchas especies Antracnosis, cancros, pudriciones, manchas, tizones, marchitamientos vasculares Tejidos de la planta generalmente permanecen vivos. Hay un dao mnimo Estrecho. Generalmente una sola especie es atacada Mildiu polvorientos, mildiu lanosos, royas, virosis, enfermedades por fitoplasmas, nematodos

Caractersticas de la Interaccin Rango de Hospedante

Ejemplos de enfermedades que producen

PATOGNESIS: EVENTOS EN EL DESARROLLO DE UNA ENFERMEDAD

1. Inoculacin
2. Penetracin 3. Infeccin 4. Invasin 5. Colonizacin
(Crecimiento y reproduccin)

Patognesis

1. INOCULACIN
Proceso mediante el cual un patgeno y su hospedante entran en contacto.

INCULO
Patgeno(s) que llega(n) a la planta. Cualquier parte del patgeno que

puede producir infeccin.

Patognesis

Tipos de Inculo

Hongos: micelio, esporas, esclerocios

Bacterias: clula completa

Virus: partcula completa Nematodos: adultos, juveniles, huevos Plantas parsitas: semillas, fragmentos de plantas

TIPOS DE INCULO
Hongos Bacterias Virus Nematodos

FUENTE DE INCULO
Reservorios del patgeno: Suelo, semillas, restos de cosecha, malezas, rganos de propagacin, hospedantes alternos.

FACTORES QUE AFECTAN LA INOCULACIN A. Tipo de inculo B. Distancia de la fuente de inculo C. Condiciones ambientales

Patognesis

2. Penetracin
Entrada del patgeno a los tejidos de la planta Mecanismos utilizados por los patgenos para localizar al hospedante: Quimiotaxis (tendencia de las clulas a moverse en una
direccin determinada por la influencia de estmulos qumicos)

Prepenetracin
Adherencia del patgeno al hospedante mediante: Sustancias mucilaginosas: agua, polisacridos, glicoprotenas, lpidos y material fibrilar.
Exudados radicales, azcares y aminocidos

PREPENETRACIN

Patognesis

Atraccin de zoosporas de Phytophthora cinnamomi sobre races de una variedad de arndano susceptible

Pseudomonas syringae alrededor de los estomas en hojas de cerezo

Dos grupos de zoosporas de mildi de la vid cerca de los estomas de las hojas

Patognesis

FENMENO DE RECONOCIMIENTO
Respuesta del patgeno y del hospedante que permite o evita el crecimiento posterior del patgeno y el desarrollo de la enfermedad Pueden ser: 1. Molculas inductoras especficas producidas por un organismo para la formacin de productos especficos por el otro organismo. 2. Produccin de toxinas especficas del hospedante que reaccionan con los sitios receptores especficos del mismo

Patognesis

FENMENO DE RECONOCIMIENTO
3. Liberacin de hormonas que afectan el crecimiento y desarrollo del otro organismo 4. Enzimas que pueden alterar la membrana o pared celular

5. Sustancias que estimulan la activacin de las rutas enzimticas

6. Sustancias quelantes que alteran la permeabilidad de la membrana y afectan el equilibrio de iones () Restringe la infeccin INTERACCIN () Multiplicacin del patgeno

FENMENO DE RECONOCIMIENTO
Enzimas Toxinas Reguladores Crecimiento Factores de

Patgeno
Raza especifica Elicitor

Genes Patogenicidad Genes Virulencia

Polisacridos

Patogenicidad Establecimiento de compatibilidad Supresores de defensa de la planta

Seales del hospedero: No hay reaccin de defensas especificas Incompatibilidad especifica del receptor Quitina, cidos grasos, Galacturonasa s, Fenoles

Defensa de la planta no especifico Interferencia con el metabolismo y traslocacin de nutrientes

Planta hospedante

Genes de resistencia

El reconocimiento de las molculas elicitoras por parte de los receptores de la planta

Patognesis

El hongo produce una serie de enzimas hidrolticas, poligalacturonasas y peptato liasas, que degradan los polisacridos de la pared de la planta, esta degradacin trae consigo la liberacin de sustancias que afectan el desarrollo del hongo. As por ejemplo las quitinasas de la planta actan degradando la quitina del hongo, que es a su vez reconocida por la planta como una molcula elicitora, indicadora de la presencia del patgeno. La unin del elicitor a su receptor activa una respuesta de defensa en la clula vegetal.

Modelo de reconocimiento y sealizacin desencadenado por el inductor flagelina en Arabidopsis

Patognesis

Las bacterias se desplazan por la superficie de los tejidos de la planta mediante los flagelos. La presencia de heridas o aberturas naturales en la planta permite su entrada al interior de los tejidos. En el espacio intercelular pierden molculas de flagelina como consecuencia de roturas del flagelo. La presencia de receptores FLS2 en la superficie de las clulas vegetales permite la deteccin de la flagelina como indicador de la presencia de bacterias patgenas, lo que conduce a un desencadenamiento de las respuestas de defensa de la planta.

2. PENETRACIN
A. Fuerza mecnica B. Degradacin enzimtica (cutinasa) Organismos

Patognesis

Tipo de penetracin Aberturas Directa Heridas naturales +

Bacterias Hongos Virus Nematodos Protozoarios Molicutes Plantas parsitas

+ + +

+ + +
+ +

FORMAS DE PENETRACIN POR LOS HONGOS

Patognesis

Foliar

Espora

Micelio superficial

Espora

Micelio subcuticular

Directa con el haustorio

Espora Tubo germinativo

Directo, solo subcuticular

Directo con el apresorio (A), Hifa de Penetracin (PP) y Micelio intracelular (IM).

Directa, micelio intercelular

Directa, micelio intercelular con haustorio

Patognesis

FORMAS DE PENETRACIN POR LOS HONGOS

Estomas

Lenticelas

Hidtodos

F o l i a r
Heridas Heridas naturales entre las raz principal y secundaria

GERMINACIN Y PENETRACIN POR HONGOS

Uredosporas de Roya

Patognesis

Uredosporas sobre estomas

Germinacin mediante un tubo germinativo con apresorio

Fijacin del apresorio en el estoma

Haustorio dentro de la clula del hospedante

GERMINACIN Y PENETRACIN POR HONGOS

Conidio de Oidium neolycopersici (Mildi polvoriento)

Patognesis

Conidio

Conidio con tubo germinativo

Formacin del apresorio al final del tubo germinativo 10 h ddi

Agujero circular en el centro del apresorio que muestra el poro de penetracin

Patognesis

FORMAS DE PENETRACIN POR BACTERIAS

Estomas

Heridas

Hidtodos

F o l i a r

Bacterias en nctar y a travs de nectarios

Patognesis

Exudado de Pseudomonas syringae sobre el estoma de una hoja de Cerezo (2500x)

Patognesis

FORMAS DE PENETRACIN POR NEMATODOS

Penetracin directa Nematodos ectoparsitos

Penetracin directa Nematodos endoparsitos

Penetracin a travs de los estomas, nematodo Endoparsito

Patognesis

FORMAS DE PENETRACIN POR VIRUS Y VIROIDES

Heridas causadas por vectores: Insectos, nematodos, hongos

Heridas por herramientas

Patognesis

3. INFECCIN
Proceso por el cual el patgeno establece contacto con clulas o tejidos del hospedante susceptible y procura su alimentacin.
Infeccin exitosa Aparicin de sntomas

Periodo de Incubacin: Intervalo de tiempo entre la inoculacin y la aparicin de los primeros sntomas de la enfermedad. Depende de tres aspectos:

Interaccin hospedante-patgeno Edad de la planta Condiciones ambientales

Patognesis

4. INVASIN
Avance del patgeno en los tejidos de la planta

a. b. c. d.

Superficial: hongos, nematodos Subcuticular: hongos Intercelular: hongos, bacterias, nematodos Intracelular: hongos, bacterias, nematodos, virus, viroides, protozoarios, fitoplasmas y espiroplasmas e. Vascular: virus, bacterias, fitoplasmas, hongos

Patognesis

INVASIN
Avance del patgeno en los tejidos de la planta
Patgeno Superficial Subcuticular * * Intercelular * * Intracelular * * * * * * * * * * * Vascular * * *

Hongos Bacterias Fitoplasmas Espiroplasmas Virus Viroides Protozoarios Nematodos

Tipos de invasin de patgenos que infectan plantas

Patognesis

Micelio subcuticular

Micelio superficial

Micelio intercelular

Taponamiento de los vasos xilemticos por bacterias

Patognesis

Radopholus intercelularmente en raz

Nematodo femenino, alimentndose dentro de la raz y causando la formacin de clulas gigantes.

5. COLONIZACIN
Crecimiento y reproduccin del patgeno

Millones de uredosporas, debajo de la epidermis (Puccinia recondita)

Esporangiforos y esporangios (Plasmopara lactucae-radicis)

Bacterias adyacentes al xilema.

Uredosporas en pstula

MECANISMO DE ATAQUE Y EFECTO DE LOS PATGENOS SOBRE LA FISIOLOGA DE LAS PLANTAS

MECANISMO DE ATAQUE DE LOS PATGENOS A LAS PLANTAS

1. Enzimas: degradan pared celular y cutcula. 2. Toxinas: reducen la actividad fisiolgica del

hospedante, parcial o totalmente.

3. Reguladores de crecimiento: disturban el

equilibrio hormonal del hospedante y causan alteraciones del crecimiento, desarrollo y diferenciacin de clulas y tejidos.
4. Polisacridos: Obstruyen haces vasculares

1. Enzimas
Degradacin de la pared celular
Cutinasas (Cutina) Pectinasas (Sustancias pcticas)

Celulasas (Celulosa)
Ligninasas (Lignina)

Degradacin de componentes celulares

Proteinasas amilasas, Lipasas fosfolipasas

Enzimas degradantes de la pared celular

Actan sobre la pectina y celulosa de la pared celular. Son caractersticas de especies necrtrofas que atacan un amplio rango de hospedantes. Ej. Pythium y Botrytis: cada gnero afecta ms de 1000 especies de plantas. Ej. Polygalacturonasas.

PUDRICIONES POR LA ACCIN DE ENZIMAS PPTICAS

Durazno (Monilinia fructicola)

Melocotones (Rhizopus sp.)

Cebolla (Botrytis sp.)

Papa (Pectobacterium sp.)

Enzimas celulolticas

Pudricin en tallos de maz por Fusarium sp.

Desintegracin y decoloracin del centro de la corteza y races de pinos por Phellinus sp.

2. Toxinas
Toxinas que afectan un amplio nmero de plantas
Tabtoxina (Pseudomonas syringae pv. tabaci) Tentoxina (Alternaria tenuis) cido fumrico (Rhizopus spp.) Faseolotoxina (P. syringae pv. phaseolicola) Fusicoccina (Fusicoccum amigdali) Piricularina (Pyricularia oryzae)

Manchas y clorosis (Alternaria alternata)

Puntos necrticos con halo clorticos (Pseudomonas phaseolicola)

2. Toxinas
Toxinas especficas de plantas
HV o Victorina (Helminthosporium victoriae) AL (Alternaria alternata f. sp. lycopersici) T (raza T de H. maydis) HS (H. sacchari)

Cada toxina tiene un modo de accin altamente especfico e inactiva solamente una enzima.

Ej. Cochliobulus carbonum segrega toxina HC que inhibe la actividad de la histona desacetilasa requerida para la activacin de los genes de defensa de la planta.

3. Reguladores de crecimiento
Giberelinas:

Promotoras del crecimiento. Al bajar su concentracin puede inhibir las yemas axilares. Estimulan la divisin celular, contrarrestan la dominancia apical y regulan la apertura estomtica. Al ser perturbada activa el incremento en el crecimiento. Ej. Escoba de bruja en cacao.

Citoquininas:

Auxinas:

Requerida durante la elongacin y diferenciacin celular. Su alteracin (IAA) genera: degradacin de la pared celular, incremento en la transpiracin, hiperplasia.

Etileno:

Acta en la madurez y abscisin, senescencia e induccin floral. Su alteracin provoca: clorosis, abscisin de hojas y frutos, epinasta, estimulacin de races adventicias y maduracin de frutos. cido abscsico: Inhibidor del crecimiento, provocando achaparramientos.

4. Polisacridos
Participan en la obstruccin de los haces vasculares propiciando el marchitamiento en las plantas originado por los patgenos que invaden al sistema vascular.

Marchitamiento vascular en tomate

Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici

Ralstonia solanacearum

EFECTOS DE LOS PATGENOS SOBRE LA FISIOLOGA DE LAS PLANTAS 1. Fotosntesis

2. Translocacin de agua y nutrientes 3. Respiracin 4. Permeabilidad de la membrana celular 5. Transcripcin y traduccin

6. Crecimiento
7. Reproduccin

ALTERACIN DE LA FOTOSINTESIS

Mancha angular en pepino (Pseudomonas lacchrymans)

Quemazn en auyama (Pseudoperonospora cubensis)

Mosaico en frijol (Bromovirus)

Manchas en cebada (Rhynchosporium sp.)

AUMENTO DE LA TRANSPIRACIN

Mildi polvoriento (Uncinula necator)

Septoria sp.

REDUCCIN DE ABSORCIN Y TRASLOCACIN

AGALLAS

Agrobacterium tumefasciens

Meloidogyne sp.

Fusarium sp.

Phythopthora sp.

ALTERACIN DEL CRECIMIENTO

REPRODUCCCIN

Enanismo en remolacha (virus)

Durazno (Taphrina deformans)

Variabilidad y especificidad fisiolgica de los patgenos

Aislamiento Es la separacin de un microorganismo (patgeno) de su hospedante y se cultiva en su medio natural o artificial. Variante Los descendientes de un patgeno exhiben caractersticas diferentes de sus progenitores. Biotipo Poblacin de individuos genticamente homogneos. Raza Fisiolgica Individuos que tienen una particular patogenicidad en comn. Patovar Grupo de razas que solo puede infectar a plantas de un cierto gnero o especie de planta.

Hongo Biotipo Raza fisiolgica Patovar Fusarium oxysporum f. sp. lycopersici Fusarium solani raza 1

Bacteria P. carotovorum subsp. carotovorum Ralstonia solanacearum raza 3 Pseudomonas syringae pv. tabaci

Virus

Mosaico enanizante del maz V

Virulencia Habilidad de un patgeno para originar enfermedad. Grado de patogenicidad de un aislamiento o raza del patgeno. Agresividad Capacidad de un patgeno para invadir y colonizar el hospedante. Otros trminos: avirulento, atenuado

Variabilidad de los patgenos

Recombinacin de genes nucleares durante la reproduccin sexual Intercambio de material gentico en clulas somticas Mutacin Variacin extracromosomal Hongos
Hibridacin Heterocariosis Parasexualismo Mutacin Adaptacin citoplasmtica

Bacterias
Transformacin Transduccin
Mutacin Conjugacin

Virus
Hibridacin

Mutacin

MECANISMO DE DEFENSA DE LAS PLANTAS ANTE LOS PATGENOS

Resistencia de las plantas basada sobre mecanismos de defensa

PREFORMADA (PASIVA)
ESTRUCTURALES BIOQUIMICAS

INDUCIDA (ACTIVA)

1.Defensas Preformadas (PASIVA) 1.1. Estructurales (Preexistente)

Cutcula

gruesa y ceras cuticulares (hojas, tallos, frutos) Trcomas (pelos foliares)

Estructura Clulas

y funcin de estomas

especializadas: esclernquima (paredes gruesas y clulas lignificadas) encuentran en muchas gramneas y textiles.

Proyecciones de cera cuticular en hojas

Hoja de maz

Seccin transversal en maz

Estoma

Degradada por micelio

TRCOMAS
La primera lnea de defensa de la planta contra un patgeno.

ESTOMAS
La morfologa, estructura, tamao y nmero de estoma, limitan la penetracin del patgeno. Ej. Xanthomonas axonopodis pv. citri Mandarina Skinkum, con estoma en forma de cresta y aberturas < 1,5 m. Resistente Grape fruit, estomas con aberturas entre 9,8-11 m. Susceptible

1.Defensas Preformadas (PASIVA)

1.2.- Bioqumicas
Inhibidores

liberados por las plantas en su medio

ambiente.
Defensa

debida a la falta de factores esenciales: -En el reconocimiento entre el hospedante y el patgeno. -Carencia de receptores en el hospedante para reconocer las toxinas del patgeno. Falta de nutrientes esenciales para el patgeno. Inhibidores antes la infeccin del patgeno: -Compuestos fenlicos y taninos -Protenas -Enzimas hidrolticas: gluconasas, quitinasas.

2. Defensas Inducidas (ACTIVA)

2.1. Estructurales
Cambios

en la estructura y funcin de la pared celular

capas de tilosas Capas de corcho, abscisin, gomas,

Histolgicos:

Formacin

de peridermo
de felgeno, felen

Produccin

y felodermo

Vaina o Lignitubrculo (lignina + sustancias fenlicas)

hifa pared celular apresorio,

hifa de penetracin

cubierta protectora
L i g n i t u b r c u l o

hifa en el citoplasma

Formacin de una capa de corcho en una hoja

Capa de corcho zona foliar sana felgeno zona foliar afectada

Formacin de capa de abscisin en hoja

Capa de abscisin

Durazno (Xanthomonas arboricola pv. pruni)

Ojo de gallo (Mycena citricolor/ Stilbella flavida)

Adaptado por Prof. Dr. Jos Vicente Lazo

Desarrollo de las tlides en los vasos xilemticos

Deposicin de gomas

2.2. Bioqumicas
Mayor

2. Defensas Inducidas (ACTIVA)

concentracin de compuestos fenlicos comunes: cido clorognico, cido cafeco y escopoletina Fitoalexinas Sustancias txicas que producen las plantas en cantidades apreciables, solo despus de ser estimuladas por fitopatgeno o por agentes qumicos o mecnicos. Ejemplos:
Pisatin, Phaseolin, Phaseollidin Medicarpin Sativan Pisatin, Maackiain A soybean, Gliceolinas Phaseolus vulgaris Cannavalia ensiformis Medicago sativa Pisum sativum Glycine max
(Singh & Singh, 2005)

Continuacin

2.2. Bioqumica
-Defensa debida a la formacin de sustratos resistente a las enzimas del patgeno -Defensa debida a la inactivacin de las enzimas del patgeno -Defensa debida a la liberacin de cianuros fungitxicos a partir de complejos no txicos -Defensa debida a la destoxificacin de las toxinas del patgeno.

Continuacin

Defensa por medio de la reaccin de hipersensibilidad (muerte celular localizada en el punto de infeccin), por diferentes causas: -Patgeno incompatible -Muerte rpida de clulas -Restriccin al patgeno

Lesiones necrticas como respuesta de la reaccin de hipersensibilidad provocada por el virus del mosaico del tabaco (TMV) en hoja de tabaco.

Continuacin

-Defensa mediante Resistencia Inducida, sta comprende:

Resistencia sistmica adquirida (SAR)
Resulta de la inoculacin localizada con patgenos virulentos o atenuados capaces de producir lesiones necrticas; tambin, de fragmentos de pared celular y productos qumicos (cido saliclico).

Resistencia sistmica inducida (SIR)

Inducida por rizobacterias promotoras del crecimiento de la planta (PGPR). Las mejores caracterizadas son las cepas de Pseudomonas que no causan daos visibles en el sistema radical.

Controla patgenos tales como: hongos, Controla patgenos tales como: hongos, bacterias, virus o nematodos. bacterias, virus o nematodos. Efectiva a largo plazo.
(Sustancias inductoras comercialIzadas)

Efectiva a largo plazo. (En investigacin) Utilizan las vas reguladas por el cido jasmnico y el etileno. Las plantas infectadas pueden inducir reacciones de defensa a las plantas vecinas por medio de la emisin de compuestos voltiles.

Eventos que se suscitan: Reaccin de hipersensibilidad. Acumulacin local y sistmica del cido saliclico. (efecto antimicrobiano directo y seal endgena de defensa) Protenas relacionadas (PR) con la patognesis, producidas en tejidos infectados y en clulas distantes .

Resistencia sistmica adquirida (SAR)

Resistencia sistmica inducida (SIR)

Protenas relacionadas con la patognesis

Iniciadores de defensa: AJ/ET

cido saliclico

AJ: cido jasmnico ET: etileno

Bacterias Promotoras del Crecimiento Vegetal

- Defensa mediante Oxgeno Reactivo (ROS)

Funcin txica directa sobre los patgenos o sobre las clulas, solo si se producen en cantidades excesivas. Participan en la induccin de la muerte celular programada en el sitio de infeccin, lo que contribuye a limitar la invasin de los patgenos potenciales.
Reaccin qumica del ROS
Desikan et al., 2005

Actan como seales, regulando el establecimiento de la reaccin de defensa de la planta.

Preformada (Pasiva)

Inducida (Activa)

Estructural
Cutcula gruesa y ceras Trcomas Estomas Clulas especializadas

Barreras anatmicas
Cutcula

Estructural

Pared celular

Bioqumica Inhibidores preformados (Glucsidos, saponinas, alcaloides), Protenas antifngicas, enzimas inhibidoras

Callosa, Suberina, Lignina, Protenas de la pared celular

Bioqumica Fitoalexinas, Protenas PR, Quitinasas, Glucanasas

La respuesta de hipersensibilidad

Cambios locales

Cambios sistmicos

Variabilidad en la respuesta de la planta al ataque de los patgenos

HOSPEDANTE
Resistente: Tolerante:
Tiene los mecanismos para impedir el desarrollo de un determinado patgeno. capacidad de una planta para soportar los efectos de una enfermedad sin que muera, sufra daos serios o se pierda la cosecha

Inmune:
patgeno

planta que no puede ser afectada por ningn

Teora de Flor: Por cada gen de resistencia en el hospedante hay un gen de avirulencia en el patgeno.

MODELO DE FLOR, 1942. Gen por Gen

Genotipo del patgeno Genotipo del hospedante R (resistente) r (susceptible)

Avr Avirulento

avr virulento

Los genes especficos de resistencia del hospedante (R) son dominantes sobre el alelo que le confiere susceptibilidad (r), si interactan con los genes de avirulencia (Avr) que son dominantes sobre los virulentos (avr) del patgeno; de esta interaccin se produce el factor que induce reacciones de defensa en la planta y se expresa la RESISTENCIA (no hay enfermedad). Si el gen virulento (avr) del patgeno interacta con el gen de resistencia (R) del hospedante, no se produce el factor inductor de la defensa y se expresa la SUSCEPTIBILIDAD. ( hay enfermedad).

Tipos de resistencia del hospedante

(Agrios, 2005)

Resistencia
Horizontal

Resistencia
Vertical

Resistencia

Resistencia Citoplsmica Aparente

RESISTENCIA HORIZONTAL
General/ No especfica Cuantitativa

RESISTENCIA VERTICAL
Restringida/ Especfica Cualitativa

Muchos genes- polignica Monognica u oligogenica Eficaz contra cada uno de Especfica contra razas del sus patgenos patgeno Inhibe el establecimiento El hospedante puede inicial del patgeno permitir la infeccin

Resistencia Aparente Escape

Plantas

susceptibles no son infectadas; los factores necesarios para el desarrollo de la enfermedad no coinciden ni interactan en el momento oportuno o no tienen el tiempo requerido.

Tolerancia
Capacidad

de las plantas para producir una buena cosecha an cuando estn infectadas por un patgeno. Las plantas son susceptibles pero no destruidas por el patgeno.

Resistencia citoplasmtica
La resistencia es una caracterstica heredable y es controlada principalmente por el sistema gentico nuclear y en algunos casos por el citoplasmtico. La resistencia citoplasmtica es transmitida a travs de la progenitora y puede ser incorporada por la retrocruza con el progenitor recurrente deseado, con la fuente parental deseada, como madre. Ej. Maz androestril Tizn del Sur

GRACIAS