Enfermedad de Graves-Basedow

Enfermedad de Graves-Basedow
Enfermedad de Graves-Basedow Clasificacin y recursos externos CIE-10 CIE-9 OMIM MedlinePlus eMedicine MeSH E05.0 242.0 [1] [2] [3] [4] [5] [7] ped/899 [6]

275000 000358

med/929 D006111 Sinnimos

Enfermedad de Graves. Enfermedad de Basedow. Enfermedad de Parry. Aviso mdico

La enfermedad de Graves-Basedow es una tiroiditis autoinmune de etiologa no muy bien conocida, que estimula la glndula tiroides, y es la causa de tirotoxicosis ms comn. Se caracteriza por hiperplasia difusa de la glndula tiroides resultando en un bocio e hiperfuncin de la glndula o hipertiroidismo. La enfermedad recibe el nombre del mdico irlands Robert James Graves por sus descripciones en 1835 y Karl Adolph von Basedow por sus reportes en 1840.[8] Probablemente est causada por el bloqueo de los receptores de TSH (tirotropina), debido a la unin de anticuerpos. Dicho bloqueo genera una estimulacin que cursa con un exceso de produccin de hormona tiroidea.

Epidemiologa
La enfermedad de Graves es la causa del 80% de todas las tiroxicosis, la incidencia vara segn la ingesta del yodo (se aumenta con un alto consumo de yodo). Se produce en un 2% de las mujeres y en los hombres la incidencia es diez veces menor, es la causa ms comn de hipertiroidismo en personas jvenes; apareciendo, por lo general, en personas en un intervalo de edad de entre los 20 y 50 aos de edad.

Patogenia
Causado por las TSI (inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides) dirigidas contra el TSH-R (receptor para la hormona estimuladora de tiroides). En estos pacientes coexisten otras respuestas autoinmunitarias por lo que no existe una correlacin directa entre los valores de la TSI y las hormonas tiroideas. Las manifestaciones extratiroideas de la enfermedad de Gravesoftalmopata y dermopatase deben a la activacin de la mediacin inmunitaria de los fibroblastos en msculos extraoculares y la piel con acumulacin de glucosaminoglucanos, lo que da lugar a acumulacin de agua y edema. La activacin de los fibroblastos esta causada por citoquinas (IFN-, factor de necrosis tumoral, IL-1) derivados de macrfagos y clulas as como infiltraciones locales. La retraccin palpebral se debe a la hiperreactividad del simptico. En la enfermedad de Graves se asocia a la oftalmopata de Graves (o oftalmopata asociada a tiroides, ya que el 10% de los pacientes con oftamolpata no padecen de esta enfermedad). Las primeras manifestaciones oftlmicas suelen ser sensacin de arena en los ojos, molestias oculares y lagrimeo excesivo. Un tercio de los pacientes tiene proptosis, que se detecta mejor visualizando la esclertica entre el borde inferior del iris y el prpado inferior, con los ojos en posicin primaria.

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Etiologa
Se cree que la etiologa reside en el acoplamiento de un anticuerpo sobre el receptor de TSH de la glndula, teniendo como consecuencia directa la estimulacin de la clula tiroidea hacia la formacin de las hormonas tiroideas, es decir, hara la funcin anloga de la TSH.

Cuadro clnico
La enfermedad de Graves es caracterizada por la trada de hipertiroidismo, bocio (aumento de tamao de glndula tiroides dos o tres veces su tamao normal) difuso, exoftalmia y dermatopata (mixedema). Afecta con ms frecuencia a las mujeres que a los hombres (8:1), tpicamente se da en hombres de mediana edad. Puede aparecer un sonido frmito o soplo en la glndula debido al aumento de la vascularizacin de la glndula y a la circulacin hiperdinmica.

Los anticuerpos que estimulan el tiroides tambin afectan el ojo, y por eso a menudo hay sntomas oculares. Provoca temblores, trastornos del ritmo cardaco, nerviosismo, insomnio, sudoracin excesiva, prdida de peso, retraccin de los prpados, exoftalmos y mixedema.[9] Sobre todo en el anciano, las caractersticas de la tiroxicosis pueden ser sutiles o estar enmascaradas, y los principales sntomas pueden ser fatiga y prdida de peso que conducen al llamado hipertiroidismo aptico. En el hipertiroidismo aptico un signo importante es el temblor fino que se puede detectar pidiendo al paciente que extienda los dedos y coloque las puntas sobre la palma de la mano del explorador. La tiroxicosis se asocia en ocasiones a una forma de parlisis peridica hipofosfastmica. La fibrilacin auricular es ms frecuente en pacientes mayores de 50 aos. El tratamiento del estado tirxico exclusivamente corrige la fibrilacin a un ritmo sinusal en menos del 50% de los pacientes, lo que sugiere la existencia de un problema cardaco subyacente en el resto. Otros sntomas menos frecuentes son la urticaria, alopecia difusa (en un 40% de los pacientes), oligomenorrea o amenorrea, osteopenia en tiroxicosis prolongada e hipercalcemia leve (en un 20% de los pacientes). tambin puede cursar con ictericia y hepatopatas Es frecuente el edema periorbitario, la inyeccin de la esclertica y la quemosis. En un 5-10% de los casos la inflamacin es tan intensa que se produce diplopa. La manifestacin ms grave de este proceso es la compresin del nervio ptico, que produce edema en la papila, defectos en el campo perifrico y si no recibe tratamiento prdida permanente de la visin.

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Tratamiento
Esta enfermedad se trata con frmacos que reducen la produccin de hormona tiroidea, tiroxina, iodo radiactivo, o con tiroidectoma. En general los frmacos de eleccin son: - PTU (propiltiuracilo): Frmaco que inhibe la produccin de hormonas tiroideas, as como el paso de T4 a T3 en la periferia. - Propanolol: Que es un b-bloqueador, indicado para el control de la actividad adrenrgica (temblores, sudoracin, etc). Los factores dietticos con la presencia de disruptores hormonales como el abuso de cafena y ciertos residuos de pesticidas contribuyen como promotores del cuadro. Otros factores dietticos estn en revisin. Los factores psicosomticos estn a menudo involucrados como se ve con frecuencia en pacientes despus de traumas psquicos severos que culminan con el sndrome.

Referencias
[1] [2] [3] [4] [5] [6] [7] [8] http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_10_2008. html#search=E05. 0 http:/ / eciemaps. mspsi. es/ ecieMaps/ browser/ index_9_2012. html#search=242. 0 http:/ / omim. org/ entry/ 275000 http:/ / www. nlm. nih. gov/ medlineplus/ spanish/ ency/ article/ 000358. htm

http:/ / www. emedicine. com/ med/ topic929. htm http:/ / www. emedicine. com/ ped/ topic899. htm# http:/ / www. nlm. nih. gov/ cgi/ mesh/ 2008/ MB_cgi?field=uid& term=D006111 WhoNamedIt.com - Biografas. Robert James Graves (http:/ / www. whonamedit. com/ doctor. cfm/ 695. html) (en ingls). URL accedida el 13 de marzo de 2008. [9] Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism. Enfermedad de Graves (http:/ / jcem. endojournals. org/ cgi/ reprint/ 92/ 11/ 0-a?ck=nck) (en espaol). Bahn et al. 92 (11): 0. (2007). URL accedida el 13 de marzo de 2008.

Enlaces externos
Enfermedad de Graves (http://www.thyroid.org/patients/brochures/Spanish/enfermedad_de_graves.pdf)(en espaol) por Thyroid.org

Fuentes y contribuyentes del artculo

Fuentes y contribuyentes del artculo

Enfermedad de Graves-Basedow Fuente: http://es.wikipedia.org/w/index.php?oldid=66886558 Contribuyentes: Alexan, Angelito7, Cobalttempest, Dodo, EDgrave, Evanescent, Folkvanger, GermanX, Heavy, Ivn IV, Jarisleif, JorgeGG, Joseaperez, JoysdeBuscat, Kamilokardona, Kharly, Lamarmota, Lucien leGrey, MarhaultElsdragon, Musicantor, Petruss, Pipaina, Piteco1973, Rastrojo, Rjgalindo, Romero Schmidtke, Santiago sebastian, Sasquatch21, Sincefalastrum, Taragui, Xvazquez, Zam, 32 ediciones annimas

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