Flagelados Tisulares: Leishmania sp., Trypanosoma cruzi, Trichomonas vaginalis.

CASO 1: Anamneis: Paciente de 40 aos de edad, natural de Santa Cruz - Cajamarca y residente en zona rural de Cajabamba; est casado, tiene tres hijos aparentemente sanos. Refiere que suele ser picado por insectos del lugar sin presentar mayores reacciones en la piel. Nunca ha estado enfermo, niega haber sido sometido a ciruga y nunca ha recibido transfusiones sanguneas; paciente refiere estar enfermo desde hace seis meses y menciona tener dolor precordial, mucho cansancio al caminar (esto sucede despus de caminar cincuenta metros) notando que cada vez se va acentuando la mencionada molestia. Adems tiene sensacin de alza trmica, aunque no se ha medido la temperatura. Le molesta estreimiento constante y dolor abdominal a nivel de fosas ilacas y el hipogastrio. No tiene tos, exantema, enantemas. Examen Fsico: Paciente en aparente regular estado de salud, edema de miembros inferiores con signo de fvea +/+++. Cuello: Ingurgitacin yugular. Torax: A la auscultacin se encuentra ruidos cardiacos arrtmicos. Buen pasaje del murmullo vesicular en ambos campos pulmonares. Abdomen: Blando depresible ligeramente doloroso a la palpacin en hipocondrio derecho. Altura heptica de 18 cm. Exmenes auxiliares: Una radiografa simple del trax muestra una marcada cardiomegalia global. EKG trastornos de la conduccin auriculoventricular. CASO 2: Anamneis: Paciente nio de 9 aos de edad, natural y procedente de Caaris que posteriormente a la picadura de un mosquito llamado manta blanca; tiene una lcera profunda en hemicara derecha de seis meses de evolucin, habiendo recibido varios ciclos de tratamiento con antibiticos y cremas cuyos nombres no recuerdan, sin haber encontrado solucin hasta el momento. Recuerda haber retirado la costra sin presentar sangrado. Examen Fsico: La lesin localizada en la regin malar derecha se observa redondeada, con fondo granulomatoso, eritematoso y con exudado seroso no purulento, no sangrante; sus bordes son bien definidos levantados y cortados en forma de sacabocado levemente indurada que recuerda la imagen de un crter; la zona perilesional no presenta signos inflamatorios. Se palpan ganglios de la cadena cervical aumentos de tamao. 1. Cules seran los rganos, aparatos o sistemas comprometidos en nuestro paciente? CASO CLINICO N1: Sistema cardiovascular Vasos linfticos Hgado Sistema cardionector CASO CLINICO 2: Piel Ndulos linfticos 2. Hasta dnde ha avanzado en sus estudios de Microbiologa y Parasitologa, cules seran los agentes infecciosos ms probables que expliquen todo el proceso mrbido para cada caso clnico? CASO CLINICO N1: El agente infeccioso pertenece a la familia Trypanosomatidae, denominado Tripanosoma cruzi. Este agente infeccioso tiene como vector al artrpodo conocido como CHIRIMACHA (chinche gaucha) que suele habitar en zonas rurales, en hogares con techas de paja, en las grietas de paredes y techos. Este hematfago sale por las noches a alimentarse usualmente cuando las personas duermen. Estando el insecto ya infectado por haber picado previamente a una persona infectada, este pica a otra persona pero esta vez sana, y suele defecar al momento de picar a la persona, sta por el escozor que produce la picadura, se rasca esparcindose los desechos del insecto sobre el agujero de la picadura, permitiendo el paso de tripomastigotes al torrente sanguneo causando una parasitemia, que posteriormente van a ser fagocitadas por los macrfagos y dentro de

ellos escapan del fagosoma, logrando reproducirse en forma de amastigotes, tanto que a la clula le causan lisis, liberndose nuevamente al torrente sanguneo, y pueden tener el acceso a la mayora de rganos como son el corazn, hgado, ganglios linfticos, bazo, suprarrenales, cerebro, miocitos. Estos suelen alojarse en las clulas del miocardio, causando una serie de trastornos como miocarditis, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia, entre otras; que son la principal causa de muerte; y en el hgado causando hepatomegalia CASO CLININICO N2: Este agente infeccioso conocido como Leishmania suele presentar varias etapas en su ciclo de vida como amastigote y promastigote. Su vector perteneciente a la familia Psychodiddae es hematfago, que al alimentarse de sangre con amastigotes y ya dentro de su vector se transforman en promastigotes. Luego el insecto pica a una nueva persona regurgitando promastigotes metaciclicos, infectndola. Al ingresar son fagocitados por las clulas de Langerhans de la piel, dentro de ellos se replican y rompen a la clula y rpidamente entran a nuevas clulas adyacentes en donde se repite la secuencia produciendo lesiones ulcerativas por la destruccin del tejido. Tambin suele haber infiltrado. 3. En el caso de Tripanosoma cruzzi, mencione cundo y por quin fue descrito por primera vez como un agente infeccioso? Describa las caractersticas morfolgicas y ciclo vital de Tripanosoma cruzi Trypanosoma cruzi fue descubierto en 1909 en Brazol por Carlos Chagas, durante su campaa antimalrica. Fue informado de la presencia de insectos hematfagos, que habitaban en hogares, especficamente se encuentran en techos de pajas y grietas de paredes, y salan por la noche, cuando las personas dorman aprovechaban en picarlas. Verifico que en las heces de estos insectos estaban infectados por tripanosomatdeos, que denomino Schizotrypanum cruzi. Encontr tambin el primer vector, el triatomino Panstrongylus megistus. En una nia como paciente se le encontr los parsitos flagelados en la sangre. Despus describi que la fase crnica de la enfermedad causaba lesiones en el miocardio, causa de muerte. CARACTERISTICAS MORFOLOGICAS AMASTIGOTE: carente de flagelo, posee un cinetoplasto a lado del ncleo. EPIMASTIGOTE: forma alargada, del cinetoplasto sale el flagelo. TRYPOMASTIGOTE: posee el cinetoplasto en la parte posterior del ncleo, adems tiene membrana ondulante bordeada por el flagelo que sale en su parte anterior.

4. Cules son los modos de trasmisin de la Enfermedad de Chagas? Qu factores de riesgo estn descritos en relacin a Tripanosoma cruzzi? T. cruzi se puede transmitir por: a) Contaminacin (vectorial): El T. cruzi es transmitido por triatominos hematfagos conocidos como chinches o chirimachas de los gneros Triatoma, Rodnius y Pastrongylus. La infeccin ocurre cuando un triatomino infectado se alimenta de la sangre de una persona sana, el insecto defeca generalmente cerca del lugar de la picadura dejando en sus heces el trypomastigote de T. cruzi, forma infectante, la hipersensibilidad producida por la picadura hace que la persona ocasione heridas, de esa forma el parsito ingresa por la piel y las conjuntivas b) Transmisin transfusional: Por transfusin de sangre y hemoderivados contaminados con el parsito. Es una va de transmisin importante en las zonas urbanas, cuando la sangre no es controlada o tamizada contra T. cruzi. c) Transmisin congnita: Cuando hay pasaje del parsito a travs de la placenta de la madre infectada al hijo durante el embarazo (Chagas congnito). d) Transmisin oral: Por consumo de alimentos contaminados (carne, jugo de caa de azcar, palmas y frutas) con la forma infectante del parsito, en la regin Amaznica del Brasil ocurren brotes intrafamiliares por esta va de transmisin Factores de riesgo:

 5.

Biolgicos: animales silvestres, reservorios, parsitos, vectores Ambientales Sociales: Tipo de construccin de las viviendas

Cules son los vectores involucrados en la trasmisin de Tripanosoma cruzzi? Qu otras especies de Tripanosoma son patgenos humanos y diga qu entidades mrbidas producen?

Los vectores involucrados: Rhodnius Triatoma infestansbPanstrongylusEl gnero Trypanosoma se caracteriza por utilizar dos huspedes, uno vertebrado y otro invertebrado, para completar su ciclo de vida. Especies representativas de este gnero son T. brucei y T. cruzi. Con frecuencia se habla indistintamente de T. cruzi y de T. brucei como especies hermanas; sin embargo, pertenecen a subgneros diferentes y por lo tanto tienen aspectos biolgicos particulares. T. cruzi es un parsito intracelular del hospedero vertebrado, T. brucei vive y se replica en el torrente sanguneo. T. cruzi no se inocula mediante el piquete del vector, como lo es T. brucei, sino que es depositado in situ arrastrado por las heces del vector hematfago que defeca despus de la ingesta sangunea. Los vectores de transmisin son gneros diferentes. Las enfermedades que producen son distintas, T. cruzi produce la enfermedad de Chagas y las subespecies T. brucei gambiense o T. brucei rhodesiense causan la enfermedad del sueo. La subespecies T. brucei brucei produce enfermedad en el ganado, pero no es patgena para el hombre. Quizs esta es la causa por lo que la mayora de la investigacin hecha a la fecha en este grupo se ha realizado en T. brucei brucei. Como T. cruzi se encuentra exclusivamente en Amrica, y T. brucei en Africa, tambin es frecuente referirse a estas especies como tripanosomas africanos y tripanosomas americanos. 6. Cules son las Regiones o Departamentos del Per consideradas como zonas endmicas de la Enfermedad de Chagas? Debido a las caractersticas eco-epidemiolgicas de la Enfermedad de Chagas, el Per est dividido en reas de riesgo que corresponden a tres iniciativas gubernamentales para orientar mejor la vigilancia, las medidas de prevencin y el control: a. La Macro regin sur. Desde Tacna hasta Ica, Parinacochas (Ayacucho) y Antabamba (Apurmac) donde se distribuye, T. infestans, Agente etiolgico. Distribucin especie estrictamente domiciliaria, esta rea forma parte del programa de control de los pases de la Iniciativa del Cono Sur. Regin norte.- Donde existen especies de triatominos - la mayora de hbitos extra y peridomiciliarios - corresponde a los valles occidentales que desembocan en el Ocano Pacfico de los departamentos de Lima, ncash, La Libertad, Lambayeque, Piura y parte de Cajamarca, esta regin pertenece a la Iniciativa de los Pases de la Regin Andina (Ecuador, Venezuela, Colombia y Per). Regin Amaznica. Son los departamentos que pertenecen a la cuenca amaznica como: Amazonas, Loreto, San Martn, Ucayali, y parte de Ayacucho, Cajamarca, Junn, Madre de Dios y Cusco. Esta regin pertenece a la Iniciativa de los Pases de la Regin Amaznica (AMCHA) que lo integra Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Guayana, Per, Surinam y Venezuela.

b.

c.

7. Seale cules son los mecanismos patognicos en la Enfermedad de Chagas? La infeccin por T. cruzi tiene una fase aguda inicial con duracin de varias semanas, y una fase crnica que persiste por la vida del husped. Durante la fase inicial de la infeccin el parsito se multiplica rpidamente ya que no hay ni reaccin inflamatoria alrededor de las clulas parasitadas, ni una respuesta inmune especfica. Los parsitos se diseminan a travs de la circulacin, pudiendo infectar todo tipo de clulas nucleadas, sin embargo, tienen marcada preferencia por clulas musculares cardiacas (macrfagos, neuronas y tejido glial (clulas de soporte del sistema nervioso). La ruptura de las clulas parasitadas provoca una intensa respuesta inflamatoria que, en casos severos, causan miocarditis aguda, destruccin de ganglios autonmicos del tracto gastrointestinal y meningoencefalitis. Con el desarrollo de inmunidad humoral y celular, el nmero de parsitos en sangre y en los tejidos disminuye dramticamente, hasta no ser detectables con los mtodos usuales de diagnstico. A pesar de la aparicin de la respuesta inmune, las personas permanecen infectadas de por vida con parsitos tanto en sangre como en los tejidos. La mayora de los individuos infectados crnicamente permanecen asintomticos, y el dao tisular se limita a pequeos focos de inflamacin y de fibrosis con prdida limitada de los ganglios autonmicos. En los casos de cardiopata chagsica severa, hay destruccin importante de las clulas musculares cardiacas y del

tejido de conduccin con fibrosis difusa e infiltrado inflamatorio importante. En los pacientes con afeccin gastrointestinal hay destruccin severa de los ganglios autonmicos. Durante la fase crnica, puede haber gran dao celular en ausencia de franca invasin por parsitos. Esta notoria disparidad entre el nmero de parsito y el grado de dao celular ha causado gran controversia en cuanto a los mecanismos que determinan el dao celular. Existen dos teoras principales: a) la inflamacin y el dao celular estn determinados por la ersistencia del parsito y b) dao celular determinado por la presencia de auto-anticuerpos (anticuerpos en contra del parsito que tambin reconoces protenas humanas). No se ha podido demostrar de forma irrefutable cul de estas teoras es la verdadera. Es tambin probable que ambos factores contribuyan al desarrollo del dao tisular. Cuatro mecanismos patognicos se han implicado en la cardiomiopata de Chagas: Lesin directa del miocardio por el parsito: La presencia del parsito es el desencadenante de la infiltracin linfoctica en el miocardio. La inflamacin que origina el parsito con la consiguiente prdida de clulas y fibrosis se relaciona con la severidad del fallo cardiaco. Mecanismos inmunolgicos. La enfermedad de Chagas crnica se relaciona con una reaccin de hipersensibilidad retardada, con diversas hiptesis que intentan relacionar la escasez o ausencia del parsito en los focos inflamatorios y las lesiones histolgicas. Se ha implicado la exposicin antignica secundaria en los tejidos daados y sensibilizacin frente a epitopos estructuralmente anlogos entre el parsito y husped. Existe reactividad cruzada entre algunos anticuerpos frente a T. cruzi y protenas humanas como los receptores beta adrenrgicos y las cadenas pesadas de miosina cardiaca. La cardiomiopata de la enfermedad de Chagas es un ejemplo de autoinmunidad postinfecciosa. Disautonoma. Hay evidencias tanto patolgicas como funcionales de denervacin cardiaca en la enfermedad de Chagas. La prdida neuronal en la miocardiopata de Chagas ocurre fundamentalmente en la fase aguda de la enfermedad. La disautonoma parasimptica es un proceso precoz que puede estar presente antes de que sea evidente la disfuncin ventricular sistlica y que se ha relacionado con la presencia de arritmias malignas y muerte sbita. Alteraciones microvasculares. Posiblemente relacionadas con el proceso inflamatorio de base. Las manifestaciones resultantes son vasoespasmo, disminucin del flujo sanguneo, isquemia y tendencia a la trombosis por el elevado nivel de tromboxano A2 y endotelina-1. La isquemia microvascular puede contribuir a amplificar la inflamacin crnica. Los pacientes con enfermedad de Chagas pueden referir dolor torcico en ausencia de arteriopata coronaria o cambios en el segmento ST-T

8. Cuntas fases estn descritas sobre la Enfermedad de Chagas? Se han descrito 3 fases: Fase Aguda Fase indeterminada Fase crnica 9. Describa cules son las caractersticas clnicas de cada una de las fases en la Enfermedad de Chagas. Fase aguda, un ndulo cutneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelacin de manifestaciones se refiere como signo de Romaa el cual est presente en muy pocos casos. Fase indeterminada suele ser asintomtica, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopata, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un perodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crnica

asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos para reaparecer slo varios aos ms tarde. Fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos o dcadas despus de la infeccin inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazn. Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos como por ejemplo la demencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y algunas veces la dilatacin del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as como tambin puede haber prdida de peso. Problemas de deglucin pueden desembocar en la desnutricin del paciente. Despus de pasar varios aos en un estado asintomtico, 27% de aquellos infectados desarrollarn daos cardacos, 6% tendrn daos digestivos y un 3% presentarn con trastornos del sistema nervioso perifrico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopata.

10. Cules son las complicaciones tardas de la Enfermedad de Chagas? Miocardiopata Agrandamiento del colon (megacolon) Agrandamiento del esfago (megaesfago) con dificultad para deglutir Cardiopata Insuficiencia cardaca Desnutricin

11. Cules son los mtodos diagnsticos en la Enfermedad de Chagas? Qu exmenes sirven como CONFIRMATORIOS? Mtodos para identificar el parsito Estos procedimientos son de utilidad en los perodos de parasitemia, como sucede e n la fase aguda de la infeccin, pero los resultado negativos no la excluyen. En la forma crnica rara vez se logra demostrar el parsito por estos mtodos. Examen en fresco. Tiene por objeto visualizar el tripomastigote en una gota de sangre obtenida por puncin digital con lancera, colocando la gota entre lmina y laminilla. En la fase aguda se puede encontrar el parsito hasta en un 90%, pero en la crnica la sensibilidad es menor del 10%. Extendido coloreado. Los extendidos delgados o frotis de sangre o plasma, en lminas se pueden colorear con los derivados de Romanowsky, especialmente Ciemsa, lo cual es importante para la identificacin morfolgica. Su sensibilidad para el diagnstico es menor del 60% en la fase aguda. Gota gruesa. La misma tcnica empleada para malaria se utiliza en la tripanosomiasis. Este mtodo permite estudiar un mayor volumen de sangre y es ms til que el extendido, cuando la parasitemia es baja. Es recomendable hacer repetidas preparaciones para lograr mayor eficacia y su porcentaje de sensibilidad llega hasta el 70% en la fase aguda. Recuento de tripanosomas. En algunas ocasiones se requiere hacer recuento de parsitos por mm3 de sangre. Biopsia. Se utiliza para comprobar las formas tisulares del T cruzi. Se pueden ver en los tejidos los llamados nidos de amastigotes en su interior. Sirve en algunos casos para el diagnstico de la enfermedad, a pesar de no encontrarse parsitos en la sangre circulante. PCR. Con este mtodo se detecta parasitemia en las fases aguda, indeterminada y crnica. La sensibilidad del PCR es mayor que con otras tcnicas parasitolgicas y vara segn la fase de la infeccin, la edad del paciente y el volumen de la muestra. Mtodos parasitolgicos indirectos

Estos mtodos tienen por objeto multiplicar los parsitos en el laboratorio, a partir de diferentes muestras del paciente y son ms sensibles que los mtodos directos. Los resultados demoran varias semanas. Los mtodos indirectos tienen mayor aplicacin en la fase crnica de la enfermedad cuando la parasitemia es baja.

Cultivos. Se encuentran positivos en el 100% de los casos agudos y entre 3 % a 55% en los pacientes con infeccin indeterminada y crnica. El medio mas utilizado en la actualidad es el medio LIT (Liver-Infusion:rryptose), debido a que se puede obtener una sensibilidad muy alta en la fase aguda de la enfermedad y de un 40% a 50% en la crnica. Xenodiagnostico. Presenta una efectividad entre 85% y '100% en las formas agudas, 80% en las congnitas y entre 20% y 50% en las crnicas. Procedimientos serolgicos Los diferentes procedimientos serolgicos que detectan la presencia ele anticuerpos, indican indirectamente la existencia, presente o pasada, del parasito en el organismo. Estas pruebas se utilizan en especial en las e tapas latente y crnica ele la infeccin, cuando es difcil encontrar los parsitos. Inmunofluorescncia indirecta. Es una prueba sencilla y altamente especfica que ha remplazado a la clsica reaccin de fijacin del complemento. Aparece positiva precozmente y permanece a ttulos bajos por tiempo prolongado. Prueba de ELISA. Utiliza como antgeno extractros del parsito o sus fracciones, absorbidas en microplatos. Es una prueba muy sensible para detectar anticuerpos lg(; o lgM, de especial utilidad para bancos de sangre. Fijacin del complemento (FC). La tcnica ms usada ha sido la fijacin del complemento del 50% de hemlisis, usando antgenos especficos de T .cruzi mayor aplicacin, en las formas indeterminadas y cronica de la enfermedad. La especificidad depende del tipo ele antgeno utilizado y es casi del 100% con antgenos proteicos; tambin se emplean fracciones purificadas del parsito. La sensibilidad es de 20% - 40% en la fase aguda y de ms del. 90% en las fases latente y crnica. Por la complejidad tcnica de esta prueba se sustituy por la inmunotluorescencia indirecta. Prueba de ltex. Las partculas de polietileno se unen a diferentes tipos de antgenos obtenidos por lisis de parsitos. Esta prueba muestra una alta sensibilidad para el diagnstico, tanto en las formas agudas como en las crnicas. En general se puede considerar como una prueba de tamizaje de pacientes. Aglutinacin directa. Esta prueha es poco especfica. Tiene especial valor para demostrar la presencia de anticuerpos en los estados agudos. 12. Qu medicamentos son efectivos en el tratamiento de la Enfermedad de Chagas? Benznidazol. Se presenta en comprimidos de 100 mg. Dosis de 5 a 7 mg/kg/da, repartida en dos tomas al da, durante 30 a 60 das. La dosis para los nios hasta los 12 aos es de 7 a 10 Mg/kg/da. Nifurtimox. Se presenta en comprimidos de 120 mg, por lo tanto la va de administracin es la oral. La dosis diaria para los nios es de 15 a 20 mg/Kg En los adolescentes (hasta los 16 aos) , de 12.5 a 15 mg/Kg. El Chagas congnito de 10 a 20 mg/Kg/Da en dos dosis.

Si se requiere para los adultos mayores de16 aos, la dosis es de 8 a 10 mg/kg/da . La duracin del tratamiento en la forma aguda es 90 das. En los adultos se recomienda iniciar durante las dos primeras semanas con una dosis baja y aumentar 2 mg cada semana, hasta 11 mg/Kg/Da como dosis mxima, durante un tiempo aproximado de cuatro meses. Las formas crnicas que requieran tratamiento administrar durante 90 a 120 das.

13. Qu medidas de Prevencin sirven en el caso de Enfermedad de Chagas? T. cruzi puede infectar a varias especies de triatomneos, que en su mayora viven en Amrica. Segn la zona geogrfica, la OMS recomienda los siguientes mtodos de prevencin y control: Rociamiento de las casas y sus alrededores con insecticidas. Mejora de las viviendas para prevenir la infestacin por el vector. Medidas preventivas personales, como el empleo de mosquiteros. Buenas prcticas higinicas en la preparacin, el transporte, el almacenamiento y el consumo de los alimentos.

14. Seale cules son las zonas endmicas de Leihmaniasis cutnea Andina y Leishmaniasis muco-cutnea en el Per Las Leishmaniasis constituyen una endemia que afecta ancestralmente a la poblacin andina y selvtica de nuestro pas. En el Per, se reportan las formas cutneo-andina o "uta" y cutneo-mucosa o "espundia tropical". Se estima que 75.0-80.0% de casos reportados corresponden a la forma cutneo-andina y el 10.0-25.0% restante pertenece a formas cutneo-mucosas. Existen, predominantemente, dos especies del parsito de transmisin: L. braziliensis-peruviana, responsable de la variedad cutneo-andina, y L. braziliensis-braziliensis, que produce la variedad cutneo-mucosa. El comportamiento histrico de la incidencia epidemiolgica de las Leishmaniasis, muestra inicialmente una tendencia relativamente estacionarla durante el perodo comprendido entre 1950 y 1980, con una tasa de morbilidad nacional entre 6.55 a 8.45 por 100,000 habitantes. Durante el perodo 1984-1994, esta tasa se incrementa en forma importante de 12.69 a 40.02 por 100,000 habitantes; reducindose ligeramente y establizndose durante el perodo 1994-1996 en un 32.45 por 100,000 habitantes. El anlisis epidemiolgico e histrico de los ltimos 50 aos, muestra que las Leishmaniasis son una epidemia que afecta incidentemente a 12 departamentos del pas, con una tasa de morbilidad persistentemente alta o creciente en la vertiente Oriental de la Selva Central y Oriental, correspondiente a los departamentos de Hunuco, Junn, Ucayali y Loreto; en la vertiente Sud-Oriental del Trapecio Andino, en los departamentos de Madre de Dios, Cusco, Apurmac y Ayacucho; y en la vertiente Nor Occidental y Nor-Oriental del pas en los departamentos de Amazonas, Cajamarca y San Martn; y con relativa estabilidad en el resto de zonas endmicas del pas. Se estima que la poblacin residente en reas de riesgo de transmisin es de 1187,104 habitantes. Los reservorios primarios y nichos ecolgicos de transmisin de la Leishmaniasis cutneo-andina , se circunscriben geogrficamente en reas silvestres de la vertiente Occidental Andina, entre los 600 a 3,000 m.s.n.m. y la variedad cutneo-mucosa en la vertiente Oriental, por debajo de los 2,000 m.s.n.m. en la selva Alta y la cuenca amaznica de la Selva Baja. La forma cutneo andina afecta predominantemente al grupo etreo menor de 15 aos, siendo muy incidente en nios menores de 5 aos, en las reas endmicas de transmisin, asociada a la rpida incorporacin de estos grupos etreos a actividades de desbroce, preparacin de terrenos de cultivo en ambas vertientes de los Andes y a la transmisin intra y peridomiciliaria. La forma cutneo-mucosa afecta con mayor incidencia al grupo etreo mayor de 15 aos, relacionada a la migracin intermitente o colonizacin de reas poco exploradas de la Selva Alta y Baja, asociada a actividades extractivas como la explotacin de oro, madera, petrleo, el trazo de vas de penetracin y la cacera. Las Leishmaniasis son enfermedades crnicas, de baja patogenicidad y mortalidad relativa, su impor-tancia radica en constituir la segunda endemia de tipo tropical en el pas y la tercera causa de morbilidad por enfermedades transmisibles luego de la Malaria y de la Tuberculosis, reportando un promedio de 7,000 a 9,000 casos probables de Leishmaniasis anualmente. Los estudios del Banco Mundial sealan, que globalmente, las Leishmaniasis ocupan el cuarto lugar entre las enfermedades que producen impacto negativo en relacin a los aos de vida ajustados a discapacidad.

El impacto social que la enfermedad tiene en grupos econmicamente deprimidos es importante, particularmente en migrantes andinos. El aspecto ocupacional laboral ligado a sta y las secuelas destructivas que ocasiona particularmente en las formas cutneo-mucosas, provocan el aislamiento social del individuo por las irreversibles secuelas deformantes que ocasiona. El impacto econmico sobre el proceso de incorporacin de nuevas reas de explotacin, produccin y colonizacin para los pases endmicos, se estima elevado. El aspecto ocupacional y laboral ligado a formas clnicas ms severas de esta enfermedad, requerir de una aplicacin estricta por parte del Ministerio de Trabajo, de la legislacin laboral vigente, en vista de la perspectiva de desarrollo en el corto y mediano plazo de importantes proyectos de explotacin y extraccin de recursos naturales en nuestra Amazona. 15. Describa las caractersticas del gnero Leishmania y cules son los vectores involucrados en la trasmisin. El agente etiolgico de la leishmaniasis es un protozoario dimrfico del gnero Leishmania, que pertenece al reino Protista, subreino Protozoa, orden Kinetoplastida y a la familia Trypanosomatidae. En la actualidad, el gnero Leishmania se divide en dos subgneros, segn su desarrollo en el intestino de los flebtomos vectores: Leishmania, en el intestino medio o anterior, y Viannia, en el intestino posterior, medio y anterior de los flebtomos[7]. Morfolgicamente las distintas especies de leishmania no se pueden identificar. Para llegar a la clasificacin de las especies del gnero leishmania se debe considerar ciertas caractersticas: A. Biolgicas: morfologa, tipo de desarrollo en el flebtomo vector, crecimiento en los medios de cultivo, desarrollo en el hospedador vertebrado; B. bioqumicas: electroforesis de isoenzimas, anlisis del ADN del ncleo y del cinetoplasto; C. inmunolgicas: reactividad del parsito con anticuerpos monoclonales y serotipificacin del factor de excrecin y taxonoma numrica para definir mejor la evolucin molecular y la relacin filogentica de los parsitos del gnero leishmania. Las leishmanias se presentan bajo dos formas diferentes. Una, promastigota, que es mvil y flagelada, comnmente encontrada en el vector invertebrado, libre, alargada, de 10 a 14 por 1,5 a 3,5 mm, se multiplica en el vector y migra a la parte anterior del mosquito y est all hasta ser inoculada (Figura 3). Y la otra, amastigota, es inmvil, intracelular, dentro de los macrfagos y otras clulas del sistema reticuloendotelial del husped vertebrado, redondeada u ovoide, de 2,5 a 5,0 por 1,5 a 2,0 mm[8] En Amrica Latina, los subgneros de Leishmania y Viannia contienen numerosas especies de las que slo algunas infectan al hombre: Subgnero Leishmania Leishmania (Leishmania) chagasi * L. (L) enrietti L. (L) mexicana* L. (L) pifanoi* L. (L) hertigi L. (L) amazonensis* L. (L) deanei L. (L) aristidesi L. (L) garhami* L. (L) venezuelensis* L. (L) forattinii * Especies que infectan al hombre EL VECTOR La leishmaniasis es transmitida por la picadura de flebtomos, pequeas moscas que abundan todo el ao en las zonas tropicales y en el verano, en las zonas templadas. Se reconocen cinco gneros de flebtomos principales: Phlebotomus, Sergentomya, Lutzomyia, Warileya y Brumptomya. Pero, se reconocen como vectores de la leishmania solo a dos: En Europa, Asia y frica, el gnero Phlebotomus, y en Amrica, el gnero Lutzomya. En el Per, a la Lutzomyia se la conoce con el nombre de 'manta blanca' o 'titira'. Puede habitar en reas desrticas, en la floresta y en reas peridomsticas. Sin embargo, prefiere los lugares hmedos oscuros, en los que existe abundante vegetacin. Descansa de da en los rincones, anfractuosidades de las piedras, muros o troncos de los rboles, y vuela al atardecer. Las hembras son las nicas hematfagas y ms activas a la cada del

Subgnero Viannia Leishmania (Viannia) brasiliensis* L. (V) peruviana* L. (V) guyanensis* L. (V) panamensis* L. (V) lainsoni* L. (V) shawi L. (V) naiffi* L. (V.) colombiensis L. (V.) equatorensis

da. La lutzomyia es un mosquito pequeo, de 1,5 a 3 mm de tamao, su cuerpo est cubierto de pelos y tiene las alas erectas en forma de 'V' (Figura 6). Su forma de vuelo es muy particular, a manera de brincos o saltos y mantiene un vuelo bajo y silencioso. El rea de su vuelo puede abarcar hasta 200 m de donde se cra; sin embargo, puede ser transportado por el viento a distancias mayores. Son, por lo general, de aparicin vespertina entre las 18 y 20 horas y desaparecen progresivamente hacia la noche. En el Per se han descrito 131 especies de Lutzomyia, de las cuales cinco son vectores de la leishmaniasis tegumentaria. La especie que predomina es la Lutzomyia peruensis, que es vector de la leishmania en las provincias de Huarochir, Otuzco y Bolognesi; L. ayacuchensis, en las provincias de Lucanas y Parinacochas; L. verrucarum, en las provincias de Bolognesi y Huarochir, L. tejadai, en las provincias de Ambo y Hunuco; L. pescei se correlaciona geogrficamente con algunas reas de leishmaniasis 16. Describa los FACTORES DE RIESGO para adquirir Leihmaniasis cutnea Andina y Leishmaniasis mucocutnea. Las personas pueden infectarse si viven o viajan a lugares donde se encuentra Leishmaniasis y: Pasan tiempo en reas rurales durante el atardecer al amanecer No usan repelente de insectos en la piel expuesta. Duermen en reas no protegidas contra insectos o sin aire acondicionado Viven y duermen en reas que no estn protegidas con insecticidas Han nacido de madres infectadas Han recibido una transfusin de sangre infectada Aunque las beatillas o jejenes son picadores nocturnos, la infeccin puede adquirirse durante el da si se les molestan mientras descansan.

Los viajeros aventureros, los misioneros, voluntarios del Cuerpo de Paz, la gente que hace investigaciones al aire libre durante la noche, y los soldados son ejemplos de personas que pueden tener mayor riesgo a estar expuestos a Leishmaniasis.