Caso clnico:

Nombre: A. H. S.

Motivo de ingreso: Encefalopata Heptica, Sangrado del tubo digestivo alto.

Antecedentes de importancia: Refiere la ciruga de injerto de piel posterior a accidente con vehculo de motor, alcoholismo crnico intenso desde hace 10 aos diario hasta llegar a la embriaguez a base de destilados, la ltima vez hace 2 semanas durante 3 meses previos. Niega tabaquismo, se interrogan alrgicos, crnico degenerativos, transfusionales y se niega. Padecimiento actual: Inicia el da 3/10/2013 con temblores generalizados posterior a dejar de tomar alcohol, adems de evacuaciones melenicas, no especifica cantidad ni volumen ni caractersticas, ascoavido a coluria, dolor abdominal al tipo clico, intenso generalizado, niega convulsiones, solo refiere alteraciones en el sueo y el periodo de sueo-vigilia alterado, motivo por el cual es trado a esta unidad. Exploracin fsica: Glasgow de 15, bradilalico, ictericia generaliza de ++ ++, conjuntivas y paladar, cavidad oral con mala higiene, cuello en IY grado III, no soplos, campos pulmonares sin agregados patolgicos, con movimientos respiratorios, buenos en amplexion y amplexacion, trax con manchas rubitelangiectasias, precordio rtmico, no sopor, abdomen globoso a expensa de ascitis, signo de ola positivo, no a atencin, hepatomegalia 4 cm. Por debajo del reborde costal, redistribucin del bello giloico de red venosa colateral, extremidades ictricas, atrofia muscular severa, rueda dentada presente, resto sin cambios.

Evolucin:

El paciente masculino con diagnstico de encefalopata heptica (alcoholismo), se encuentra con tinte ictrico 2/3 cruce, mal estado de hidratacin neurolgicamente con un Glasgow de 15, campos pulmonares con murmullos vesicular normal sin estertores o sibilancias, hemodinamicamente estable precordio dinmico de buena intensidad sin golpeteo, abdomen se encuentra globoso a expensas de ascitis, no doloroso no obtencin peristalsis disminucin de frecuencia e intensidad, extremidades con atrofia muscular. Laboratorios se encuentra con falla renal urea 235, creat. 8.3, transaminasas TGO 90 TGP 232 BT 26.9 a expensas de dieta, Ca 7.4, Po 9, Cl 99, K 3.5, Mg 2.8 Leucocitos 18.31, Hb 11.1, PLT 83 mil, INR 6.57 Vigilancia de datos de sangre en cualquier nivel. Altas probabilidades de complicaciones El paciente ha entrado en un estado de estupor, se agrega la administracin de albumina y furosemide El paciente se encuentra con los diagnsticos ya mencionados. Se encuentra con mejora desintomatologia, afebril con tinte ictrico 1/3 cruces al estado deshidratacin neurolgicamente con un Glasgow de , campos pulmonares con murmullo vesicular normal sin estertores o sibilancia, hemodianmicamente estable, abdomen globoso por ascitis grado II, no dolor abdominal, extremidades eutrficas no se han presentado datos de sangrado. Ultimo laboratorio con un hepatorrenal crat. 8.3, TGO 90, TGP 232, Ca 7.4, Po 9, Cl 99, K 3.5, Na 132, Mg 2.8, leucocito 18.31,, Hb 11.1, PLT 183 mil, INR 6.57 Plan manejo con pentoxifilina, terlipresina, instalacin SNG Pronostico malo para la funcin vital, la vida.

Indicaciones:

1. Dieta lquidos claros x SNG 2. Solucin mixta 1000 cc +1 MVI a 63 cc/hr + 2 KCL 3. Medicamentos: Omeprazol 40 mg IV cada 24 hrs. Metilprednisolona 32 mg IV cad 24 hrs. Pentoxifilina 400 gr VO cada 24 horas Vit. K 50 mg IV cad 24 hrs. Lactulax 15 mg VO cada 24 hrs Ceftriaxona 1 gr IV cada 12 hrs Terlisina 2 mg IV cada 6 hrs Albumina 1 frasco IV cada 8 hrs Furosemide 40 mg IV cada 12 horas, posterior a la albumina

4. SVPT CGE - Reportar eventualidades - Control de lquidos estricto - Cardiomanitorizacion y oximetra por pulso - Cdigo de evacuaciones

Encefalopata Heptica

La encefalopata heptica es un sndrome neuropsiquitrico parcialmente reversible poco frecuente caracterizado por deterioro intelectual, alteracin del sueo y del estado de conciencia y funcin neurolgica anormal, producido por una falla funcional del hgado en un paciente con hepatopata grave o con cortocircuito portosistmico. La encefalopata heptica es una grave complicacin de cualquier afeccin heptica, ya sea aguda o crnica, que comprometa suficiente cantidad de parnquima glandular como para determinar una insuficiencia funcional del rgano. La falla heptica aguda o crnica y el shunt portosistmico, ya sea secundario a hipertensin portal o quirrgico, producen un incremento en la concentracin de sustancias potencialmente neurotxicas para el sistema nervioso central en la sangre, y son la causa del sndrome neurolgico que caracteriza a la encefalopata heptica. A pesar de la mejora progresiva en el manejo intensivo de este sndrome la mortalidad contina entre el 40 % y el 80%. El diagnstico precoz y el manejo multidisciplinario permiten aumentar la sobrevida de esta entidad. El trasplante de emergencia es actualmente el nico tratamiento eficaz para aquellos pacientes que tienen baja probabilidad de recuperarse espontneamente. Un gran porcentaje de los pacientes fallece antes de que aparezca un rgano compatible a tiempo. Para nuestro caso clnico tomaremos esta definicin ms precisa definida como el dao heptico agudo severo que lleva al deterioro de la funcin de sntesis y encefalopata en una persona previamente sana o con enfermedad heptica compensada; desencadenando finalmente disfuncin multiorgnica aumentando el evento de muerte. ETIOLOGA Y PATOGENIA A pesar de ser una patologa frecuente y de tener caractersticas clnicas denidas, los mecanismos etiolgicos precisos involucrados en la EH no han sido totalmente establecidos. Sin embargo los estudios basados en modelos animales han identicado algunos elementos esenciales para que se produzca la EH; como son las comunicaciones portosistmicas y la alteracin en la depuracin heptica de metabolitos nitrogenados. Estas observaciones no explican otros parmetros potencialmente importantes como las alteraciones del metabolismo de la energa cerebral y el incremento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica que facilitara el pasaje de neurotoxinas y falsos neurotransmisores al cerebro. En base a esto, un gran nmero de teoras han sido propuestas, de las cuales las ms importantes son la teora del amonio y del GABA.

Amonio

Es la neurotoxina mejor caracterizada que puede llevar a EH. Tradicionalmente se conoce que el amonio es producido en el tracto gastrointestinal por degradacin bacteriana de aminas, aminocidos, purinas y rea, y que es metabolizado en el hgado, pero evidencia experimental apoya la nocin de que casi todos los rganos estn involucrados en el metabolismo de amonio. Normalmente el amonio es detoxicado en el hgado por conversin a rea mediante el ciclo de Krebs y en glutamina. En la enfermedad heptica o en presencia de comunicaciones portosistmicas, el amonio srico no es ecientemente metabolizado, incrementndose as sus niveles en sangre. El tejido muscular tambin participa en el metabolismo del amonio como uno de los principales rganos que sintetizan glutamina a travs de la glutamina- sintetasa. El amonio puede ser captado o liberado del msculo. El incremento del nivel de amonio en sangre ha sido observado durante el ejercicio, probablemente relacionado a la activacin del ciclo nucletido purina, y tambin en pacientes con enfermedad heptica crnica avanzada con poca masa muscular asociado a una menor sntesis de glutamina.

Los riones contienen glutaminasa y glutamina sintetasa y son capaces de degradar y sintetizar la glutamina. En estados siolgicos normales el rin regula el ingreso del amo nio a sangre y su excrecin urinaria mientras que en acidosis crnica la amoniognesis aumenta y tambin la excrecin urinaria del amonio. A nivel del cerebro los astrocitos son el sitio de detoxi- cacin del amonio a travs de la sntesis de glutamina. Actualmente se sugiere que la EH se podra producir por una disfuncin primaria de estas clulas con una alteracin neuronal secundaria. A pesar de la fuerte evidencia que implica al amonio como el factor ms importante para que se produzca la EH, los mecanismos celulares precisos no son bien conocidos. Se postulan mltiples efectos neurotxicos, que incluyen alteraciones en el transporte de aminocidos, agua y electrolitos a travs de la membrana neuronal, deterioro de la comunicacin neuronal-glial e inhibicin de la generacin de potenciales postsinpticos inhibitorios y excitatorios. Los argumentos contra la hiptesis del amonio incluyen las observaciones de que aproximadamente 10% de pacientes con EH tiene niveles normales de amonio srico; que muchos pacientes tienen elevados niveles de amonio sin evidencia de EH y adems que el amonio cuando es administrado a pacientes cirrticos no induce los cambios clsicos electroencefalogrcos asociados con EH. cido gamma-aminobutrico (GABA)

El GABA es una sustancia neuroinhibitoria producida en el tracto gastrointestinal. A nivel del sistema nervioso central el 24 a 45 % de todas las terminaciones nerviosas cerebrales son GABArgicas. Un incremento del tono GABArgico es observado en pacientes con cirrosis, posiblemente por la disminucin del metabolismo heptico del GABA. Cuando el GABA cruza la barrera hematoenceflica extrapermeable en pacientes con cirrosis, interacta con receptores postsinpticos supersensibles. Los receptores GABA, en asociacin con receptores para benzodiacepinas y barbitricos, regulan un canal selectivo del in cloro. La unin del GABA a su receptor permite el ingreso de iones de cloro a la neurona postsinptica, llevando a la generacin de un potencial postsinptico inhibitorio. La administracin de benzodiazepinas y barbitricos a pacientes con cirrosis incrementa el tono GABArgico y predispone a depresin del estado de conciencia. Se ha observado adems, que el incremento del amonio aumenta la sntesis y liberacin en la membrana externa de la mitocondria astroglial de neuroesteroides. Algunos neuroesteroides como tetrahidroprogesterona (THP) y tetrahidrodeoxicorticosterona (THDOC), son potentes agonistas del complejo receptor GABA, en donde hay sitios especcos para los neuroesteroides, distintos a los de las benzodiazepinas y barbitricos. Los niveles de estos neuroesteroides se han encontrado incrementados en modelos de ratones con insuciencia heptica y se ha observado que al inyectrseles THP o THDOC a ratones normales se indujo cambios en los astrocitos y sedacin. Cada una de estas alteraciones en el sistema de neurotransmisin GABA, potencialmente incrementa la neurotransmisin inhibitoria, contribuyendo a las manifestaciones de la EH en los pacientes con cirrosis heptica Falsos neurotransmisores

La alteracin de la concentracin de catecolaminas puede jugar un rol en la patognesis de la EH y est asociado con alteraciones en el metabolismo de los aminocidos. En cirrosis heptica se ha encontrado niveles bajos de aminocidos (aa) de cadena ramicada (valina, leucina e isoleucina) y elevacin del nivel de aa aromticos y triptofano en sangre y en cerebro. Altas concentraciones de fenilalanina en el cerebro pueden inhibir la tirosina 3-hidroxilasa, la enzima llave para la sntesis de neurotransmisores catecolaminrgicos. Otras aminas tales como tiramina, octopamina, y feniletanolamina son sintetizadas por vas metablicas alternas de la tirosina compitiendo con neurotransmisores catecolaminrgicos normales, tales como la dopamina, por el mismo sitio del receptor. La deplecin cerebral de dopamina y el desplazamiento de dopamina por

neurotransmisores falsos puede llevar a un deterioro en la neurotransmisin dopaminrgica. La octopamina es tambin producida fuera del cerebro por las bacterias intestinales, y por deterioro de metabolismo heptico, su concentracin en sangre puede incrementarse. Esta teora ha estimulado numerosos estudios para denir el rol de los cambios en los patrones de aminoacidos y el deterioro de la neurotransmisin dopaminrgica, sin embargo los resultados an son controversiales. Glutamato

Es el ms importante neurotransmisor excitatorio del cerebro de los mamferos. Como otros neurotransmisores, el glutamato est presente en varios compartimentos. Solo el glutamato del compartimento neuronal es biolgicamente activo; el glutamato en el compartimento glial es un importante metabolito y est involucrado en la jacin de amonio en el cerebro. Estudios en animales con EH muestran disminucin en el nmero y anidad de receptores de glutamato en el cerebro, llevando a alteraciones en la neurotransmisin glutaminrgica. Estos hallazgos juntos con los cambios en la neurotransmisin GABArgica producen alteraciones en la neurotransmisin excitatoria e inhibitoria en la EH. Manganeso

Incremento de los niveles del manganeso ha sido demostrado en hepatitis aguda, hepatitis crnica y desordenes congnitos como el sndrome de Alagille. Se ha reportado alto contenido de manganeso en el globus pallidus de animales, as como en tejido del cerebro de pacientes que fallecieron por EH. Adems se ha observado que mineros con exposicin crnica a manganeso desarrollan encefalopata y caractersticas extra-piramidales similares a la EH. Se postula que el manganeso deteriora el metabolismo oxidativo neuronal. El rol del manganeso en la patognesis de la EH y la posibilidad de su quelacin como tratamiento, necesitan ser evaluados en futuros estudios. Zinc

El zinc es un elemento esencial y funciona como antioxidante. Bajas concentraciones de zinc han sido reportadas en pacientes con cirrosis y particularmente en aquellos con EH. Pacientes con falla heptica aguda y subaguda han mostrado tener bajos niveles sricos de zinc y en animales experimentales los suplementos de zinc han llevado a reduccin del amonio srico. El dcit de zinc llevara a alteracin de neurotransmisores parecidos a GABA y norepinefrina. El rol de zinc en la patognesis de la EH an requiere mayores estudios.

DIAGNSTICO
Cuadro clnico Las caractersticas clnicas de la EH incluyen un amplio rango de sntomas neurosiquitricos que van desde signos leves de alteracin de la funcin cerebral hasta el coma profundo. Ninguno de estos sntomas es especco para la encefalopata y la presencia simultnea, tanto de estos sntomas como de la enfermedad heptica crnica, no es suciente para hacer el diagnstico de EH. Por todo esto, se debe hacer una cuidadosa evaluacin neurolgica y de la funcin motora para excluir otras enfermedades. Se debe tener en cuenta los cambios sutiles de la vida diaria, alteracin del ritmo del sueo, deterioro del estado de conciencia y de la funcin cognitiva. En el examen de la funcin motora se puede encontrar aumento del tono muscular, reduccin de la velocidad de los movimientos, ataxia, deterioro postural o reejos posturales, la presencia de movimientos anormales tales como el tremor y particularmente la asterixis. Gradiente clnica El sistema de graduacin clnica ms utilizado para la EH es el de West Haven, el cual grada a la EH en cuatro grados y se basa en cambios del estado de conciencia, la funcin intelectual y comportamiento. Para estados III y IV se puede utilizar adicionalmente la escala de coma Glasgow.

TRATAMIENTO
El manejo de la EH se basa en mantener y minimizar complicaciones mdicas del paciente con cirrosis heptica, en corregir los factores precipitantes y en actuar directamente sobre los mecanismos siopatolgicos involucrados en la EH, tal como se detalla posteriormente. Medidas generales Entre las medidas generales es importante monitorizar la funcin cardiovascular, respiratoria y renal; mantener los parmetros metablicos (electrolitos, glucosa, etc) y manejar los problemas asociados a la enfermedad heptica crnica como la ascitis, la hemorragia digestiva alta y las infecciones virales hepatotrpicas entre otros. Identicar y tratar los factores precipitantes La EH en muchos pacientes es resultado de factores precipitantes. Muchas de las causas son tratables y la terapia est asociada con una rpida mejora de la EH. Los factores deben ser identicados y corregidos antes del diagnstico nal. Tratamiento especco El tratamiento especco tiene como nalidad actuar sobre las teoras involucradas en la patognesis de la EH. 1. Disminuir el sustrato del amonio Protenas de la dieta En el pasado, se recomendaba rutinariamente la restriccin de las protenas. Sin embargo se ha observado que es ms importante disminuir la produccin de aminocidos a partir de protenas endgenas que restringir las protenas de la dieta. Recomendaciones: *Limpieza intestinal Se conoce que las toxinas responsables de EH se forman en el intestino y que esto es favorecido por el estreimiento y el contenido bacteriano.

2. Disminuir la amoniognesis *Uso de disacridos no absorvibles La lactulosa (galactsido-fructosa), es un disacrido que no puede ser hidrolizado por las disacaridasas intestinales, y que acta produciendo una diarrea osmtica y alterando el metabolismo de las bacterias. La lactulosa estimula la incorporacin de amonio dentro de las protenas bacterianas, reduciendo la cantidad disponible para la absorcin intestinal. Adems la fermentacin bacteriana disminuye el pH colnico reduciendo la absorcin del amonio por difusin no-inica y promoviendo tambin el crecimiento de lactobacilos no productores de amonio. *Uso de antibiticos Los antibiticos se utilizan cuando no hay respuesta al tratamiento con disacridos no absorbibles. Actan reduciendo la formacin de amonio por las bacterias. Los antibiticos de eleccin son los no absorbibles, como la neomicina que acta a nivel de las bacterias colnicas, deteriorando la actividad de la glutaminasa en las vellosidades intestinales. Puede causar nefrotoxicidad y ototoxicidad por uso prolongado o incluso precipitar un sidrome hepato-renal pese a su absorcin mnima por va oral. Otro antibitico que puede ser utilizado es el metronidazol que acta reduciendo la amoniognesis, sin

embargo puede asociarse a neurotoxicidad y provocar malabsorcin intestinal o 16 superinfeccin por estalococos .

3. Fijacin metablica del amonio *L-Ornitina-L-Aspartato Es una sal estable de aminocidos: ornitina y cido asprtico. Su uso est basado en el concepto de que la ornitina y el aspartato son convertidos a glutamato reduciendo las concentraciones de amonio. Est disponible en formulaciones va oral y los resultados de su uso son alentadores. *Benzoato de sodio Fijador metablico del amonio, por cada mol de benzoato 2 mol de nitrgeno es excretado en orina. La dosis es de 10 g al da. *Reemplazo de zinc El dcit de zinc es frecuente en pacientes cirrticos. La dosis utilizada es el acetato de zinc a dosis de 220 mg b.i.d. .*Alfa-ceto anlogos de aminoacidos Derivados de aminocidos deaminados, conocidos como ceto cidos, se combina con el amonio para generar aminocidos

FISIOPATOLOGA
La patognesis de la encefalopata hepatica (basndose en el caso clnico es de tipo portosostemica) es multifactorial. Los niveles sanguneos de diversas neurotoxinas derivadas de bacterias de la flora intestinal, incluyendo amonio, cidos grasos de cadena corta, mercaptanos, cido gamma-aminobutrico (GABA) entre otros, se encuentran elevados y pueden actuar sinrgicamente. La EH es probablemente una consecuencia de la extraccin heptica reducida de una o ms de dichas sustancias neuroinhibitorias hipotticas como resultado de la formacin de "shunts" porto-sistmicos que se forman en el paciente cirrotico. La fuente de amonio en pacientes con EH es principalmente el intestino delgado, como resultado de la conversin de glutamina en la dieta a glutamato y amonio. En la presencia de "shunts" porto-sistmicos, la extraccin de amonio de la sangre venosa portal por los hepatocitos se encuentra disminuda, aumentndose consecuentemente los niveles en el sistema nervioso central, interfiriendo con su funcin a diferentes niveles. Se sugiere que la EH se encuentra asociada con un tiempo de trnsito oro-cecal prolongado y que es un fenmeno que se auto-perpeta, ya que el retardo en el trnsito intestinal permite una mayor produccin de neurotoxinas putativas. El GABA es un neurotransmisor inhibidor importante que abre canales de cloro en membranas post-sinpticas, resultando en una hiperpolarizacin y reduccin de la excitabilidad de la neurona. La neuroinhibicin mediada por GABA se encuentra aumentada por la administracin de benzodiazepinas, a las cuales los pacientes cirrticos son particularmente sensibles. En la encefalopata heptica causada por cirrosis alcohlica, se ha demostrado un aumento en los niveles de benzodiazepinas endgenas tanto en lquido cefaloraqudeo, sangre y orina, y stos niveles tuvieron correlacin con la severidad de la encefalopata. Otra teora reciente es una interesante propuesta para explicar las caractersticas clnicas y de Resonancia Magntica Nuclear (RMN) cerebral observadas en EH (portosistemica) es la alteracin en el metabolismo del Manganeso (Mn). Este metal es secretado en la bilis y sus concentraciones aumentan en enfermedades hepticas colestticas, y parece tener una gran afinidad por el sistema extrapiramidal. En casos de intoxicacin con Mn, la mayor toxicidad encontrada es a nivel del sistema nervioso central. Devenyi y Col reportaron un paciente con sndrome de Alagille (una enfermedad autosmica dominante manifestada principalmente por colestasis neonatal y disminucin marcada de los canaliculos biliares intrahepticos) con distona severa. El paciente tena una hiperintensidad en los ganglios basales en una RMN cerebral e hipermanganesemia. Dos meses despus de la realizacin de un transplante heptico, los niveles de Mn se normalizaron y cuando se repiti la RMN cerebral, sta mostr una completa desaparicin de las seales anormales en los ganglios basales. Krieger y col estudiaron 10 pacientes con cirrosis (Child C) y 10 controles por RMN y determinacin de Mn en sangre y tejido cerebral en aquellos pacientes que fallecieron. Las concentraciones sanguneas se encontraban significativamente ms altas en los cirroticos, y los ndices de intensidad palidales en RMN correlacionaron con dichas concentraciones. Adems de esto, las muestras de tejido, cerebral mostraron concentraciones de Mn ms altas en los cirrticos que en los controles. Estos hallazgos sugieren que el Mn podra jugar un papel en la patognesis de la encefalopata heptica. Se necesitan ms estudios al respecto, pues el uso de agentes quelantes podra constituir una nueva opcin teraputica para prevenir o revertir este sndrome psiquitrico tan complejo.

Sangrado de Tubo Digestivo Alto (STDA)

El sangrado digestivo alto (SDA) puede definirse como toda prdida hemtica de cuanta suficiente como para producir hematemesis o melena cuyo origen se encuentra entre el esfnter esofgico superior y el ngulo duodenoyeyunal, adems de las que, producidas en un rgano vecino, vierten su contenido al tracto digestivo por conductos naturales (rbol biliopancratico) o patolgicos (fstulas espontneas, traumticas o quirrgicas). Esta entidad es un problema frecuente en el mundo y es considerada como causa mayor de morbilidad y mortalidad en todos los grupos etarios, pero su incidencia es difcil de determinar, a pesar de la gran cantidad de reportes que se encuentran en la literatura mdica. Estudios realizados informan que su incidencia global en los pases occidentales vara de 50 a 150 por cada 100 000 hab y se presenta como causa de ingreso en aproximadamente 50 de cada 100 000 pacientes internados, cifra que no refleja la realidad porque un 50 % de las hemorragias se producen durante la hospitalizacin. La mortalidad global por SDA oscila, en la mayora de las series, entre 8 y 12 %. A pesar de los avances en el conocimiento, diagnstico y tratamiento, la mortalidad por esta afeccin no ha variado sustancialmente en los ltimos 30 aos. La hemorragia digestiva alta se presenta como hematemesis y/o melena con diversos grados de alteracin hemodinmica, en dependencia de su localizacin, velocidad y cuanta de la prdida sangunea. La magnitud de la hemorragia es difcil de calcular, sin embargo, existen algunas aproximaciones que pueden ser tiles para la evaluacin. Se han utilizado numerosos trminos para describir y calibrar el grado de hemorragia digestiva aguda, bien si es masiva, si es franca, si es intensa, si es torrencial, etc., pero no se ha establecido ningn criterio uniforme, ya que existen muchas dificultades a la hora de valorar con precisin la intensidad del sangrado, y tambin porque la intensidad puede variar de un momento a otro, por lo que la precisin debera ser dinmica. En principio, toda hemorragia digestiva franca debe considerarse como potencialmente grave y, por lo tanto, merecedora de esfuerzos diagnsticos y teraputicos intensos. La morbilidad y la mortalidad del paciente con SDA se relaciona con ciertos factores de riesgo como la edad, enfermedades asociadas, alcoholismo, coagulopatas, inmunosupresin, magnitud de la hemorragia, sangrado durante la hospitalizacin, resangrado, origen de la hemorragia (sangrado arterial o venoso). La evolucin del SDA y la mortalidad por el mismo estn estrechamente relacionados con su causa. El uso de la endoscopia teraputica para el control de la hemorragia gastrointestinal ha revolucionado el tratamiento de este problema de salud tan difcil. En casos de hemorragia digestiva alta es una tcnica altamente sensible y relativamente fcil que permite precisar la causa y el origen de la hemorragia en la mayora de los casos (90-95 %) con una incidencia de complicaciones menor del 0,01 %.5,7 Se reconoce que tiene una sensibilidad del 98 %, especificidad del 33 %, con un 5 % de falsos positivos y 37 % de falsos negativos. Tambin

permite determinar la posibilidad de persistencia o recurrencia en los casos de lceras sangrantes para lo cual puede ser til la clasificacin de Forrest

FISIOPATOLOGIA
Consecuente de un diagnstico de cirrosis alcohlica en el paciente, se ha llegado a una fase descompensada derivando una complicacin grave, donde encontramos la hipertensin portal. A continuacin se presenta crecimiento de tejido fibrtico y ndulos de regeneracin a nivel intralobulillar que alteran la arquitectura normal lobulillar por desplazamiento y compresin del plexo sinusoidal, dificulta el aporte sanguneo portal a la clula heptica al que suple el rico plexo arterial que es un fenmeno ms de la regeneracin heptica as como el drenaje venoso. La presin venosa portal (P) es el producto de la resistencia vascular (R) y el flujo sanguneo (Q) en el lecho de la vena porta (ley de Ohm; El gradiente de presin es igual al flujo por resistencia = Aumento del flujo asplcnico o de la resistencia en la vascularizacin heptica). En la cirrosis hay un aumento tanto de la resistencia vascular intraheptica como del flujo porta. La hipertensin portal lleva a la formacin de colaterales porto-sistmicas. Sin embargo, debido a su mayor resistencia y mayor flujo aferente venoso porta, estas colaterales no logran disminuir la hipertensin. La mejor manera de evaluar la hipertensin portal (indirectamente) es utilizando la medicin de la presin venosa heptica enclavada (PVHC). Para que se formen las vrices se necesita una diferencia de presin entre la circulacin portal y sistmica (gradiente de la presin venosa, GPVH) de 1012 mmHg (aunque no es suficiente). La GPVH normal es 3 5 mmHg. Las mediciones nicas sirven para determinar el pronstico de la cirrosis compensada y descompensada, mientras que las mediciones repetidas son tiles para hacer el seguimiento de la respuesta a la terapia farmacolgica y la progresin de la enfermedad heptica.

Si la tensin aumenta demasiado se produce la ruptura de las vrices. La probabilidad que una vrice se rompa y sangre crece al aumentar el tamao /dimetro de la vrice y al aumentar la presin varicosa, que tambin es proporcional a GPVH. A la inversa, las vrices no sangran si GPVH es inferior a 12 mmHg. El riesgo de que se repita el sangrado disminuye significativamente al reducir GPVH ms que 20% del nivel basal. Los pacientes cuyo GPVH disminuye a < 12 mmHg,

o por lo menos 20% de los niveles basales, tienen una menor probabilidad de presentar recurrencia de la hemorragia varicosa, y tambin tienen un menor riesgo de ascitis, peritonitis bacteriana espontnea, y muerte.

DIAGNOSTICO
La esofagogastroduodenoscopa es el patrn oro para el diagnstico de vrices esofgicas. Si no se dispone de patrn oro, otros posibles pasos diagnsticos seran la ecografa con Doppler de la circulacin sangunea (no la ecografa endoscpica). Si bien es una mala segunda opcin, ciertamente puede demostrar la presencia de vrices. Entre otras alternativa, se puede utilizar la radiografa baritada (con ingestin de bario) del esfago y estmago, y angiografa y manometra de la vena porta. Es importante valorar la ubicacin (esfago u estmago) y el tamao de las vrices, los signos de sangrado inminente, que puede ser un primer sangrado agudo, o recurrente, y (si corresponde) debe considerarse la causa y la gravedad de la hepatopata. Gua para el diagnstico de varices esofgicas:

TRATAMIENTO Las medidas iniciales estn dirigidas a la reanimacin general, es decir, a asegurar la va area y estabilizar la circulacin. La farmacoterapia, por ejemplo con octreotida, un anlogo sinttico de la somatostatina, o con terlipresina, un anlogo sinttico de la vasopresina, ha demostrado ser efectiva para detener la hemorragia, por lo menos temporariamente, hasta en 80% de los pacientes. La somatostatina puede ser superior a octeotrida. Inhibe la liberacin de las hormonas vasodilatoras, produciendo una vasoconstriccin esplcnica y una disminucin del flujo porta aferente. Tanto la somatostatina como octeotrida son medicaciones seguras, con muy pocos efectos colaterales. La escleroterapia endoscpica y la ligadura varicosa son medidas efectivas para detener el sangrado en hasta 90% de los pacientes. La ligadura endoscpica con banda es tan

efectiva como la escleroterapia, pero tiende a tener menos efectos colaterales. Sin embargo, cuando hay un sangrado activo grave, la ligadura con banda por va endoscpica puede ser ms difcil de aplicar que la escleroterapia. La combinacin de octreotida (o terlipresina) durante 3-5 das con terapia endoscpica reduce la repeticin del sangrado y la necesidad de transfusiones sanguneas en la fase temprana, despus de un sangrado ndice, comparado con cualquiera de las medidas aisladas. El uso de taponamiento con baln est disminuyendo, debido al alto riesgo de nuevo sangrado al desinflar el baln y el riesgo de complicaciones importantes. La derivacin transyugular intraheptica portosistmica (TIPS) - de contarse con esa tcnica - constituye actualmente una buena alternativa cuando fracasan el tratamiento y la farmacoterapia. Sin embargo, en la mayora de los casos, el taponamiento con baln es eficaz para detener la hemorragia por lo menos temporariamente, y puede ser utilizado en regiones del mundo en las que no es fcil contar con TIPS. Puede ayudar a estabilizar al paciente para ganar tiempo y acceder a TIPS ms adelante. A pesar de que estas medidas son efectivas para interrumpir el sangrado, con la excepcin de la terapia endoscpica, ninguna de estas medidas ha demostrado afectar la mortalidad. La hemorragia varicosa aguda a menudo se acompaa de infeccin bacteriana, debido a translocacin intestinal y trastornos de la motilidad. El tratamiento antibitico profilctico ha demostrado aumentar la sobrevida. En caso de hemorragia varicosa aguda y masiva, a menudo la intubacin traqueal puede ser sumamente til, evitando la aspiracin bronquial de sangre. Por lo tanto, en resumen, si se sospecha sangrado de vrices hemorrgicas, se recomienda el siguiente esquema: 1. medidas generales de reanimacin 2. iniciar la farmacoterapia, ej. octreotida 50 ug iv en bolo, seguido de 50ug/h iv durante 3-5 das (o terlipresina) 3. administrar antibiticos, por ejemplo, quinolona o cefalosporinas de tercera generacin 4. endoscopa de emergencia para verificar el diagnstico y para realizar ligadura con banda o escleroterapia en caso de repeticin temprana del sangrado (dentro de los 5 das del sangrado ndice): repetir el tratamiento endoscpico una vez, si es posible 5. sangrado recurrente o no controlado o fracaso del tratamiento endoscpico (intentos endoscpicos tempranos): colocar el taponamiento con baln, considerar TIPS