UNIVERSIDADE FEDERAL DO ESPRITO SANTO

CENTRO UNIVERSITRIO NORTE DO ESPRITO SANTO

DEPARTAMENTO DE CINCIAS DA SADE

SILVILENE DA CUNHA LZARO

TARCSIO ARAJO SANTOS SOARES

ESCLEROSE MLTIPLA

CEUNES
2013

RESUMO
Esclerose mltipla (EM) uma doena desmielinizante que causa a degenerao
gradativa do sistema nervoso central, mais comum em adultos jovens. caracterizada
clinicamente por episdios de desordens focais no nervo ptico, medula espinhal e
parnquima cerebral. Os mecanismos fisiopato-lgicos e etiopatognicos ainda no esto bem
esclarecidos e os tratamentos disponveis no alteram significativamente o prognstico.
Palavras-Chave: Esclerose; Mielina; Nervoso.

LISTA DE FIGURAS

FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10
FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10
FIGURA 1: NEURNIO.
FONTE: INTERNET, 2013....................................................................................................10

SUMRIO

1ESCLEROSE MLTIPLA....................................................................................................5
1.1 Anatomia..............................................................................................................................5
1.1 Anatomia..............................................................................................................................5
1.2 Fisiologia..............................................................................................................................6
1.2 Fisiologia..............................................................................................................................6
1.3 Fisiopatologia.......................................................................................................................7
1.3 Fisiopatologia.......................................................................................................................7
1.4 Sinais e sintomas..................................................................................................................8
1.4 Sinais e sintomas..................................................................................................................8
1.5 Tratamento...........................................................................................................................9
1.5 Tratamento...........................................................................................................................9
1.6 Papel dos profissionais de sade........................................................................................9
1.6 Papel dos profissionais de sade........................................................................................9
2ELEMENTOS GRFICOS.................................................................................................10
2.1 Ilustraes..........................................................................................................................10
3CONCLUSES.....................................................................................................................11
REFERNCIAS......................................................................................................................12

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1

ESCLEROSE MLTIPLA
As primeiras descries clinico-patolgicas da esclerose mltipla foram realizadas por
Charcot. A doena caracterizada pela ocorrncia de leses desmielinizantes inflamatrias
focais na substncia branca enceflica ou na medula espinhal, que so responsveis pela
determinao dos sintomas clnicos observados nos pacientes.
A Esclerose Mltipla uma doena com uma evoluo imprevisvel, que pode ser
considerada uma das mais importantes doenas neurolgicas por causa de sua frequncia,
cronicidade e tendncia em afetar adultos jovens.
A causa da esclerose mltipla desconhecida, mas o dano tecidual e,
conseqentemente, os sintomas neurolgicos, parecem resultar de um mecanismo
imunolgico direcionado contra antgenos mielnicos. O ataque imunolgico sobre a mielina
desnuda os axnios, reduzindo a velocidade de conduo nervosa e levando aos sintomas
neurolgicos.

1.1 Anatomia
Do ponto de vista anatmico, existem caractersticas gerais bem definidas em relao
ao comprometimento observado na esclerose mltipla. Afeta o sistema nervoso central,
predominantemente o nervo ptico, a medula espinhal, o tronco cerebral e a substncia
periventricular.
A caixa craniana possui na parte inferior um orifcio, o forame magno, atravs do qual
feita a passagem da massa cerebral para a coluna vertebral, tomando o nome de medula.
Do encfalo temos a considerar quatro pores distintas, com funes especificas:
Encfalo parietal: responsvel pela sensibilidade (calor e presso), movimentos
voluntrios (mos, ps, lngua, etc.);
Temporal: responsvel pelo centro auditivo;
Occipital: responsvel pelo centro da viso;
Frontal: responsvel pelo pensamento, atitude, emoo e personalidade.
O cerebelo possui receptores para o tato, viso e audio, a funo principal
controlar os movimentos voluntrios e o equilbrio.

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O tronco cerebral permite a ligao entre os dois hemisfrios cerebrais e os dois
hemisfrios cerebelosos, permitindo assim a passagem destas fibras nervosas para a coluna
vertebral. responsvel tambm pela contrao dos msculos cardacos, respiratrios e
tenso arterial.
A funo do Sistema Nervoso Central controlar e coordenar todas as atividades
celulares atravs do envio de impulsos nervosos, de modo que cada estmulo enviado rea
corporal pretendida, atravs de fibras nervosas, motoras ou sensitivas.
Todo o Sistema Nervoso Central banhado por um liquido, o liquido
cefalorraquidiano, que produzido nos 3 e 4 ventrculos, circula no espao sub-aracnide do
Sistema Nervoso Central e constitudo por glicose, protenas, cloretos, alguns leuccitos.
Sistema Nervoso Central protegido por trs membranas, pia-mter, aracnide e subaracnide.
A clula especifica do Sistema Nervoso Central o neurnio. Constituda por um
corpo celular, deste partem pequenos filamentos, os dendritos, que recebem as mensagens do
exterior, a levam ao corpo e deste so enviadas por um filamento mais especifico, o axnio at
aos seus filamentos terminais e daqui para outro neurnio.
O axnio um filamento maior protegido por uma bainha de mielina (rica em
oligodendrcitos, protenas, gordura).
Temos a considerar que no Sistema Nervoso Central, os neurnios possuem bainha de
mielina, rica em oligodendrcitos e sem capacidade de regenerao, enquanto que no SNP, os
neurnios possuem na bainha de mielina, clulas de schwann, estas com capacidade
regenerativa.

1.2 Fisiologia
A funo principal do sistema nervoso a integrao, coordenao e comunicao entre
as partes do corpo e entre o corpo e o ambiente ao receber estmulos sensoriais e elaborar
respostas adequadas para estes estmulos. Os neurnios so clulas responsveis pela
recepo e transmisso dos estmulos do meio interno e externo. Normalmente cada sinal
enviado passa pelo axnio que recoberto pela bainha de mielina, este isolamento essencial
para o sinal atingir seu objetivo. A mielina acelera os impulsos nervosos, tem alta capacitncia
e permite a conduo dos impulsos nervosos.
A comunicao pode ser feita devido ao fato de que os neurnios podem transmitir
mensagens e informaes via impulsos nervosos para outros neurnios e tipos de clulas.

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Pode-se dizer que ele funciona processando a informao gerada por estmulos diversos,
como a dor e a fome, e elaborando aes em resposta a esses estmulos:
1.

Estmulo recebido por alguma estrutura sensorial;

2.

Envio da informao sensorial para o sistema nervoso central via neurnios sensoriais;

3.

Processamento da informao pelo sistema nervoso central: a informao recebida,

interpretada, e ocorre a elaborao de uma resposta.

4.

Execuo da resposta: a informao enviada do sistema nervoso central para um

rgo ou estrutura efetora via neurnios/nervos motores.
O impulso nervoso uma onda de despolarizao da membrana plasmtica de um

neurnio causada pela abertura de canais de sdio e potssio.

H uma diferena nas concentraes dos ons Na + e K+ no interior e exterior da
membrana, mantida graas ao da bomba de sdio e potssio, que retira trs Na + do interior
da clula e lana dois K+ para dentro dela. Desta forma, no neurnio em repouso, que no
est transmitindo um impulso nervoso, h uma diferena de potencial entre o meio externo e o
interno.
O impulso nervoso originado quando um estmulo na membrana do dendrito
promove a abertura local de canais de Na+, que permitem a entrada desses ons em grande
quantidade, despolarizando a membrana naquele local, essa despolarizao local faz com que
os canais de Na+ na regio adjacente (no sentido da extremidade terminal do axnio) tambm
se abram, promovendo a despolarizao dessa regio vizinha e assim uma onda de
despolarizao vai se propagando pelo neurnio, at chegar regio terminal do axnio, onde
a despolarizao promover a liberao de neurotransmissores na fenda sinptica, acarretando
na abertura de canais de Na+ no neurnio vizinho, dando continuidade propagao do
impulso nervoso.

1.3 Fisiopatologia
A fisiopatologia da esclerose mltipla difere das de outras doenas inflamatrias do
sistema nervoso central devido presena de placas de desmielinizao grandes e em vrios
locais, levando formao de cicatrizes gliais. Este processo desmielinizante faz com que a
esclerose mltipla seja considerada uma doena auto-imune, induzida quando clulas
especficas do sistema imunolgico, os linfcitos T helper tipo 1 (Th1) reconhecem
componentes da bainha de mielina, levando ao recrutamento de macrfagos e ativao da
microglia (constituda por fagcitos do SNC derivados da medula ssea). H assim uma auto-

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perpetuao da inflamao e so criadas as condies para a apoptose (tipo de auto-destruio
celular) e morte dos oligodendrcitos e neurnios.
Apesar da intensa participao da resposta imunolgica celular na fisiopatologia da
esclerose mltipla, a imunidade humoral tambm contribui para a ocorrncia da doena,
devido presena de imunoglobulinas e anticorpos no lquido cefalorraquidiano de pacientes
com esclerose mltipla.
Embora a preservao dos axnios seja tpica da EM, pode tambm ocorrer destruio
axonal parcial ou total, existindo fortes evidncias de que a perda axonal uma causa
importante de deficincia neurolgica irreversvel na EM.
Pode-se considerar trs graus de leses:
Inflamao;
Desmielinizao (Defeito permanente, com recuperao parcial atravs da
remielinizao dos oligodentrcitos);
Perda Neuronal (Defeito permanente, sem recuperao).

1.4 Sinais e sintomas

Identificam-se duas formas clnicas da esclerose mltipla: a forma recorrenteremitente e a forma progressiva. Na forma recorrente-remitente, os pacientes apresentam
exacerbaes clnicas, seguidas por recuperao parcial ou total da funo. Por outro lado, na
forma progressiva, os pacientes apresentam uma incapacidade acumulativa e

gradual.

forma progressiva pode ainda ser dividida em primria, na qual a progresso est presente
desde o incio da doena, e secundria, em que o paciente apresenta sintomas iniciais da
forma recorrente-remitente e, posteriormente, esta torna-se progressiva.
Sinais e sintomas tpicos:
Nevrite ptica (Diminuio da capacidade das atividades dos olhos);
Fraqueza dos membros;
Espasticidade (Exacerbao dos reflexos profundos, espasmos musculares);
Sinais de Lhermitte (Sensaes de choque eltrico que percorrem a coluna
cervical e dorsal);
Vertigens;
Disfuno vesical e sexual.

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1.5 Tratamento
Tratamento medicamentoso: O tratamento medicamentoso da esclerose mltipla ainda
motivo de discusso, mas basicamente, as formas de tratamento propostas para a esclerose
mltipla, baseiam-se na reduo da atividade inflamatria e regulao do sistema
imunolgico, na tentativa de reduzir os danos e controlar a progresso da doena.
Durantes as crises, as drogas mais utilizadas so os corticosterides (metilprednisolona
e prednisona) em doses e intervalos de tempo variados. Para a forma remitente-recorrente, o
uso do interferon-, com a finalidade de retardar a histria natural da doena, vem
apresentando bons resultados. O acetato de glatiramer, neste grupo de pacientes, tambm pode
ser utilizado em casos de resistncia. Para os pacientes com a forma progressiva, os agentes
imunossupressores como a ciclofosfamida e mitoxantrona podem ser prescritos.
Entretanto, estes agentes apresentam uma eficcia modesta e esto associados a altos
nveis de toxicidade.
Tratamento no-medicamentoso: A prtica de exerccios regulares (pedalar bicicleta
ergomtrica, caminhar, nadar ou realizar alongamento) reduz a espaticidade e ajudar a manter
a sade cardiovascular, muscular e psicolgica. A fisioterapia pode ajudar na manuteno do
equilbrio, na amplitude dos movimentos e pode reduzir a espaticidade e a fraqueza.

1.6 Papel dos profissionais de sade

A funo do mdico, dentre outras doenas, diagnosticar, identificar, medicar, e
conquistar a cura ou a melhora. Junto com o profissional de enfermagem, orientar os
pacientes a se cuidarem de maneira preventiva, para controlar problemas menores antes que
se tornem graves. O enfermeiro auxiliando tambm na fisioterapia, orientar sobre a evoluo
da doena, sobre o desenvolver das atividades dirias, etc.
O farmacutico um importante aliado no combate a automedicao e ao uso
incorreto de medicamento, tem uma relevante funo de orientao junto ao paciente e a
responsabilidade de evitar o consumo desnecessrio de medicamentos. Ele o responsvel
pela Ateno Farmacutica, que significa o ato de dispensar o medicamento ao paciente com
orientao sobre a dosagem e tratamento correto. O farmacutico deve acompanhar as
prescries, a adeso ao tratamento, o relato de possveis efeitos colaterais, dentre outros.

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2

ELEMENTOS GRFICOS

2.1 Ilustraes

Figura 1: Neurnio.
Fonte: Internet, 2013.

Figura 2: Ressonncia Magntica de um crebro afetado.

Fonte: Internet, 2013.

Figura 3: Substncia branca cinzenta.

Fonte: Internet, 2013.

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3

CONCLUSES
A principal caracterstica da esclerose mltipla a sua imprevisibilidade. A doena em

cada portador segue um curso diferente e cada indivduo sofre alteraes/sintomas no decorrer
da doena. O diagnstico da doena feito atravs de um neurologista auxiliado por exames
clnicos, para propiciar um tratamento. Apesar de no haver uma cura especfica e nem h um
meio de restaurar a mielina danificada ou as funes perdidas, fazendo com que o tratamento
seja voltado mais para os sintomas e alteraes que possam ocorrer ao longo do curso da
doena.

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REFERNCIAS

GUYTON & HALL. Fisiologia Humana e Mecanismos das Doenas. 6 ed., Editora
Guanabara Koogan, 2008.
GUYTON & HALL. Tratado de Fisiologia Humana. 11 ed., Editora Elsevier, 2006.
BERNE & LEVY. Fisiologia. 6 ed., Editora Elsevier, 2009.
Abem.
Associao
Brasileira
de
Esclerose
<http://www.abem.org.br/>. Acesso em: 30 maio 2013.

Mltipla.

Disponvel

em: