Artificial

ventilation in
dogs and cats
Summary
Hypoventilation or
apnoea in a patient
while anaesthetized
can be counteracted
by artificial
ventilation, applied
manually or by means
of a mechanical
device (ventilator,
respirator).The use of
neuromuscular
blocking agents
(NMBA) should be
done only if
mechanical ventilation
is available. On the
other hand,
mechanical ventilation
would benefit of the
use of NMBA that
allows for a better
control of the
respiratory physiology
of the animal.
Palabras clave:
Ventilacion artificial; relajantes
musculares; VPPI.
Key words:
Artificial ventilation;
neuromuscular blocking agents;
IPPV.
consul t a 85
Consulta Difus. Vet. 9(77):85-95; 2001.
Autores
Dr. Ignacio Alvarez
DECVA
Servicio de Ciruga
Experimental
Hospital La Paz
Madrid
Dr. Fco. Tendillo
DECVA
Profesor Asociado
Servicio de Ciruga
Experimental
Clinica Puerta de
Hierro
Madrid
Dra. Olga Burzaco
Becaria de Anestesia
Servicio de Anestesia.
Hospital y Clinica
Quirrgica
Facultad de
Veterinaria,
Universidad de
Zaragoza
CAPTULO V
La ventilacin
artificial en el
perro y el gato
A
modo de breve apunte histrico, las
pri meras referenci as hi stri cas sobre
venti laci n arti fi ci al se encuentran en la
Bi bli a sobre mani obras de compresi n del trax
y venti laci n boca a boca. Posteri ormente, gra-
bados i tali anos del si glo XIV y fuentes escri tas
rabes descri ben la reani maci n de neonatos en
los cuales madres y comadronas apli caban tcni -
cas de boca a boca, lo que algunos autores
i nterpretan como demostraci ones de la di fusi n
de di cha tcni ca. Probablemente fue este con-
cepto el que llev a Paracelso ( 1493-1541) a lle-
var a cabo un i ntento de resuci taci n de un
adulto medi ante el uso de un fuelle. Vesali o
( 1514-1564) descri be sus xi tos en la resuci ta-
ci n de perros asfi xi ados empleando fuelles.
Durante un largo per odo de ti empo, si n embar-
go, estas tcni cas slo se apli caron de forma
espordi ca. Es slo a parti r de pri nci pi os del
si glo XVIII que las crni cas repeti das y consi s-
tentes de resuci taci ones de ahogados medi ante
el empleo del boca a boca espolea a toda la
soci edad, hasta el punto de crearse la Society
for the Recovery of Persons Apparently Dead
( posteri ormente denomi nada Humane Society) ,
que desarrolla ampli as campaas para promover
el uso del boca a boca en cuantos casos fuera
posi ble, y derrumba vi ej os esquemas segn los
cuales el cese de la respi raci n era un si gno
defi ni ti vo y contundente de muerte. El revulsi vo
que estas nuevas i deas supusi eron para la soci e-
dad se puede rastrear en los art culos y docu-
mentos de la poca e i ncluso en la creaci n de
autores del si glo XIX como Edgard A . Poe, obse-
si onado por la desapari ci n de los l mi tes mdi-
cos, legales y soci ales de las defi ni ci ones de
muerto y vivo.
Los pri meros di seos de ventiladores aparecen
en el si glo XIX, consi sti endo en caj as en las cuales se
i ntroduc a todo el cuerpo excepto la cabeza del
paci ente y en las cuales se reali zaba el vac o de
forma r tmi ca. El pulmn de acero aparece a pri n-
La hipoventilacin o apnea de un paciente
pueden ser corregidas mediante la aplicacin
de ventilacin artificial, de forma manual o
con ayuda de dispositivos mecnicos
(respiradores o ventiladores mecnicos). El
empleo de relajantes musculares, aunque de
reducida difusin en la clnica veterinaria,
requiere del uso de ventilacin artificial a la
vez que esta tcnica se beneficia de dichas
drogas permitiendo un mejor control de la
fisiologa respiratoria durante el
mantenimiento anestsico.
ci pi os de este si glo, llegando a su apogeo en los
aos 1920-1950, durante las grandes epi demi as de
poli o que arrasaron Norteamri ca y Europa. Di chas
epi demi as, j unto con la i ntroducci n del curare en la
prcti ca cl ni ca, i mpulsaron asi mi smo el desarrollo
de si stemas de venti laci n posi ti va, que hasta
entonces no hab an si do muy consi derados debi do a
la di fi cultad de asegurar una v a area sellada en los
paci entes.
Vent ilacin del animal despiert o
La venti laci n, paso de ai re por las v as areas
hasta los pulmones, ti ene dos fases: acti va (i nhala-
ci n) y pasi va (exhalaci n) . La i nhalaci n se i ni ci a en
el centro respi ratori o del cerebro, provocada por un
aumento de la concentraci n de CO 2 y una di smi -
nuci n de la concentraci n de ox geno en la sangre
arteri al (PaCO 2 y PaO 2 respecti vamente. PvCO 2 y
PvO 2 indicara la concentracin en sangre venosa) .
La respuesta es la contracci n de los msculos i nter-
costales y di afragma, expandi endo el trax y crean-
do una presi n negati va que a su vez expanden los
pulmones. Esta expansi n provoca el paso de ai re
haci a los alveolos.
En la tabla 1 se exponen los valores normales de
gasometr a arteri al y pH.
Cuando los pulmones alcanzan ci erto volumen, se
producen i mpulsos nervi osos que alcanzan el centro
respi ratori o que deti ene la fase acti va de la i nspi ra-
ci n. Se relaj an los msculos i ntercostales y di afrag-
ma, se produce la exhalaci n y se colapsan los pul-
mones. En esta fase los ni veles de PaCO 2 se i ncre-
mentan de nuevo y, tras una breve pausa, se i ni ci a
otra i nspi raci n.
Normalmente la i nspi raci n dura el doble que la
espi raci n (relaci n i nspi raci n/espi raci n) . La canti -
dad de ai re que entra y sale en los pulmones en una
respi raci n se conoce como volumen corri ente (o
tambi n, del i ngls, volumen ti dal) .
La frecuenci a respi ratori a es el nmero de vol-
menes corri entes produci dos en un mi nuto, de
forma que el volumen mi nuto es la canti dad total de
ai re que entra y sale de los pulmones en un mi nuto.
Este valor es el resultado de multi pli car el volumen
corri ente por la frecuenci a respi ratori a.
Vent ilacin del animal anest esiado
La venti laci n del ani mal anestesi ado di fi ere si gni -
fi cati vamente de la venti laci n normal ya descri ta;
prcti camente todas las tcni cas anestsi cas gene-
rales producen depresi n respi ratori a. Uno de los
efectos ms evi dentes es la depresi n central y peri -
fri ca de la respi raci n produci da por el empleo de
frmacos durante la anestesi a. Los tranqui li zantes y
anestsi cos generales reducen la respuesta del cen-
tro respi ratori o al CO 2. Como consecuenci a la i nspi -
raci n es menos frecuente, si endo habi tual que un
gato anestesi ado tenga una frecuenci a respi ratori a
de 12-20 resp/mi n, cuando la fi si olgi ca es de 20-30
resp/mi n una vez se ha despertado. Los tranqui li -
zantes y anestsi cos generales actan tambi n peri -
fri camente relaj ando los msculos i ntercostales y
di afragma, expandi endo el trax en menor medi da
y reduci endo el volumen corri ente. Si el volumen
corri ente de un ani mal despi erto es de 6-12 ml/kg,
ste puede reduci rse en el ani mal dormi do a 6 ml/kg
o menos.
La consecuencia de la reduccin de la frecuencia
respiratoria y volumen corriente es la considerable
disminucin del volumen minuto y las alteraciones
de la gasometra sangunea as como del equilibrio
cido-base. La PaCO 2 se incrementa al no eliminarse
el CO 2 lo suficientemente rpido. Este exceso de CO 2
se combina con agua formando iones bicarbonato e
hidrgeno siendo este ltimo incremento de hidro-
geniones la causa de acidosis (de origen) respirato-
ria. Si el pH fisiolgico es de 7. 38-7. 42, este puede
descender hasta 7. 2 en un animal anestesiado. Si el
animal respira aire, la concentracin arterial de ox-
geno (PaO 2) descender como consecuencia de la
disminucin del volumen minuto y una reduccin de
la cantidad total de O 2 que entra hacia lospulmones.
Adems, la reduccin del volumen corriente no per-
mite la expansin total del alveolo y ciertaszonasdel
pulmn pueden colapsarse produciendo atelectasias.
El anestesi sta debe contrarrestar estos efectos
empleando di ferentes tcni cas. La PaO 2 puede ele-
varse, normalmente por enci ma de los ni veles fi si o-
lgi cos, admi ni strando ox geno con el ai re o susti tu-
yndolo (100% O 2) : La concentraci n m ni ma de O 2
que debe admi ni strarse a un paci ente anestesi ado
es del 30% . Resulta ms di f ci l preveni r la apari ci n
de atelectasi as o un i ncremento de la PaCO 2 pero
estos solo son si gni fi cati vos si el paci ente est anes-
tesi ado por per odos largos de ti empo (>2 h) o en
paci entes con depresi n respi ratori a grave. En estos
casos debe asi sti rse o controlarse la venti laci n
manualmente medi ante la compresi n i ntermi tente
del baln del ci rcui to anestsi co (cada 5 seg es ade-
cuado en la mayor a de los casos) , o bi en uti li zando
un venti lador mecni co.
Dif erencias ent re
vent ilacin espont nea y mecnica
La di ferenci a exi stente entre las presi ones i ntra-
pleural y alveolar vence la di stensi bi li dad de los pul-
mones, mi entras que la di ferenci a entre las presi o-
nes en el alveolo y el exteri or vence la resi stenci a de
las v as areas.
Presin intrapulmonar
Durante la respi raci n espontnea, el fluj o de ai re
desde el exteri or al i nteri or de los pulmones se pro-
86 consul t a
Tabla 1
Valores normales de gasometra arterial y pH
PaO2 100 10 mmHg
PaCO2 40 5 mmHg
pH 7,4 0,05
duce por una di ferenci a de presi n entre el exteri or
y el alveolo. Esta di ferenci a de presi n ser a de poca
magni tud si empre y cuando slo hubi ese que vencer
la resi stenci a de las v as areas. El pri nci pal esfuerzo
de los msculos respi ratori os se reali za para vencer
la di stensi bi li dad del pulmn. La di ferenci a de pre-
si n en un suj eto consci ente que respi ra en reposo
es del orden de 1-2 cm H2O , y como la presi n en la
boca es atmosfri ca, la presi n en el alveolo duran-
te la i nspi raci n debe ser subatmosfri ca. Al fi nal de
la i nspi raci n la presi n en el alveolo vuelve a ser
atmosfri ca, y cuando comi enza la espi raci n, la
presi n en el alveolo aumenta unos pocos cm H2O
sobre la presi n atmosfri ca, di smi nuyendo gradual-
mente hasta la presi n atmosfri ca cuando los pul-
mones se vac an.
Por el contrari o, durante la respi raci n controla-
da con presi n posi ti va, la presi n en el alveolo
aumenta desde atmosfri ca hasta 6-15 cm H2O .
Durante la fase espi ratori a la presi n di smi nuye
hasta i gualar la atmosfri ca mi entras los pulmones
se vac an ( fi gura 1) .
Presin intrapleural
Durante la venti laci n espontnea la presi n
i ntrapleural es normalmente de -5 cm H2O al fi nal de
la espi raci n; si n embargo, cuando comi enza la i ns-
pi raci n se produce una i mportante ca da hasta -10
cm H2O , volvi endo a -5 cm H2O durante la espi ra-
ci n.
Durante la venti laci n controlada, la presi n i ntra-
pleural aumenta durante la fase i nspi ratori a desde -
5 cm H2O hasta 3 cm H2O , cayendo nuevamente a -
5 cm H2O durante la espi raci n (fi gura 1) .
I ndicaciones de la vent ilacin art if icial
Los pri nci pales obj eti vos de la venti laci n arti fi ci al,
asi sti da o controlada son reverti r la apnea, di smi nui r
la PaCO 2, aumentar la PaO 2 y, por lti mo, mi ni mi zar
el trabaj o de la venti laci n. Cualqui er procedi mi en-
to que proporci one ox geno y anestsi co a los pul-
mones del paci ente medi ante presi n exteri or se
denomi na Venti laci n por Presi n Posi ti va
Intermi tente (VPPI) . M edi ante esta tcni ca, los pul-
mones son inflados forzando la entrada de ai re o
mezcla gaseosa de ai re / ox geno / protxi do / anes-
tsi co i nhalatori o desde el baln del ci rcui to o desde
un venti lador mecni co. Es el mtodo de venti laci n
ms comn, senci llo y si mi lar a la venti laci n fi si ol-
gi ca aunque en este lti mo caso la entrada de ai re
se produce por una fuerza negati va proveni ente de
la cavi dad torci ca. La i mportanci a de esta tcni ca
resi de en que en muchos casos, durante la aneste-
si a, la venti laci n pulmonar est depri mi da en gra-
dos que la hacen i ncompati ble con una oxi genaci n
adecuada, comprometi endo i ncluso la vi da del ani -
mal. La VPP est i ndi cada si empre que un paci ente
es i ncapaz de mantener sus propi as necesi dades
venti latori as o de oxi genaci n.
La venti laci n mecni ca se recomi enda en toraco-
tom as o en i ntervenci ones de larga duraci n donde
la venti laci n manual no es lo sufi ci entemente regu-
lar como para evi tar desvi aci ones haci a la hi per o
hi poventi laci n. Tambi n est i ndi cada con la uti li -
zaci n de bloqueantes neuro-musculares que, aun-
que an poco di fundi dos en anestesi a veteri nari a,
ti enen un campo de apli caci n en ci rug a de mayor
sofi sti caci n en grandes cl ni cas y hospi tales veteri -
nari os donde un anestesi sta pueda apli carlos con
garant a.
Durante la anestesi a en un paci ente sano el fallo
venti latori o puede estar provocado por vari as causas
entre las que destacan un plano anestsi co muy pro-
fundo, el empleo de opi ceos o de bloqueantes
neuromusculares. O tras causas son las deri vadas de
si tuaci ones patolgi cas graves, la resi stenci a mec-
ni ca en paci entes obesos, o la hi potermi a que t pi -
camente aparece durante la anestesi a si no se
emplean fuentes de calor.
Principios de la vent ilacin art if icial
Las vari ables que se manej an durante la venti la-
ci n mecni ca i ncluyen la presi n mxi ma apli cada
(pi co de presi n) o el volumen de gas admi ni strado,
el ti empo durante el cual se apli ca di cha presi n o
volumen y la frecuenci a con la que se reali za.
La presi n proxi mal de la v a area en el pi co i ns-
pi ratori o (momento de mxi ma expansi n pulmo-
nar) debe sufi ci ente como para proporci onar un
volumen corri ente adecuado; 6-10 cm H2O suelen
ser sufi ci entes para ani males pequeos; mi entras
que son necesari as presi ones de 10-15 cm H2O en
perros de gran tamao. Presi ones de 20-30 cm H2O
consul t a 87
Figura 1. Presiones intrapulmonar (A)
e intrapleural (B) en ventilacin espontnea y controlada.
Mushin WW. et al. Physiological aspects of controlled ventilation. In Mushin WW. et al editors.
Automatic ventilation of the lungs. London: Blackwell Scientific Publication, 1980:1-32.
A
B
son adecuadas para proporci onar un suspiro o i nspi -
raci n profunda y sern necesari as presi ones mayo-
res si exi ste una alteraci n patolgi ca del parnqui -
ma pulmonar que di smi nuya la elasti ci dad o com-
plianza (i ndi cador de la elasti ci dad pulmonar o di s-
tensi bi li dad) y/o acmulo de l qui do en las v as are-
as. Las presi ones superi ores a las m ni mas necesari as
para alcanzar un volumen corri ente adecuado alte-
ran el retorno venoso i ntratorci co y pueden daar
el parnqui ma pulmonar.
La duraci n de la fase i nspi ratori a debe ser la
m ni ma que permi ta un volumen corri ente adecua-
do. Este puede alcanzarse en 0, 5-1, 5 segundos.
Debi do a las caracter sti cas vi scoelsti cas del pul-
mn, su expansi n es parci almente ti empo-depen-
di ente. Por otro lado, ti empos i nspi ratori os largos
afectan al fluj o venoso i ntratorci co. Dentro del
ci clo venti latori o completo (i nspi raci n + espi raci n)
la i nspi raci n debe durar como mxi mo un 50% (y
50% espi ratori o) , si endo ms adecuado un 33% (y
66% espi ratori o) .
Normalmente exi ste una relaci n entre la presi n
de la v a area y el volumen de gas que entra en los
pulmones. El volumen corri ente debe estar com-
prendi do entre 6 ml/kg y 12 ml/kg. Los valores i nfe-
ri ores ti enden a colapsar el pulmn y, en combi na-
ci n con una frecuenci a respi ratori a baj a, produci r
una venti laci n i nsufi ci ente; mi entras que los valo-
res ms elevados alteran el retorno venoso. Una
forma senci lla de determi nar un volumen corri ente
adecuado en paci entes normales es la observaci n
de la expansi n torci ca durante la i nspi raci n. El
suspi ro debe apli carse cada 30 mi nutos para reex-
pandi r o abri r pequeas v as areas y alveolos que
ti enden a colapsarse normalmente. Esto puede ocu-
rri r ms fci lmente si el paci ente venti la con un
volumen corri ente pequeo o exi ste un acmulo de
flui dos en las v as areas.
La frecuenci a respi ratori a debe estar si tuada entre
8 y 15 venti laci ones por mi nuto. El volumen mi nuto
(volumen corri ente x frecuenci a respi ratori a) debe
si tuarse entre 150 y 250 ml/kg/mi n.
Una vez estableci dos los valores para un paci ente
dado, en el venti lador deben comprobarse su ade-
cuaci n en el grado de expansi n pulmonar, la
gasometr a sangu nea y los moni tores di sponi bles
de la venti laci n pulmonar. En caso contrari o debe
reaj ustarse el venti lador.
En la tabla 2se exponen los valores t pi cos de ven-
ti laci n arti fi ci al.
I nconvenient es y ef ect os adversos
de la vent ilacin art if icial (VPP)
El obj eti vo de la VPP es mi ni mi zar sus efectos
negati vos y maxi mi zar los posi ti vos o benefi ci osos.
La presi n posi ti va apli cada a las v as areas altas es
transferi da al espaci o pleural. En consecuenci a, las
grandes venas del trax se compri men i mpi di ndo-
se el fluj o de sangre venosa de retorno a las aur cu-
las derecha e i zqui erda. El fluj o sangu neo pulmonar
tambi n se ve afectado negati vamente por la VPP.
La di smi nuci n del retorno venoso reduce el llenado
di astli co ventri cular, el volumen si stli co, la presi n
arteri al y fi nalmente el gasto card aco. La magni tud
de estas alteraci ones debe comprobarse i nmedi ata-
mente despus de haber i ni ci ado la VPP palpando la
di smi nuci n de la cali dad del pulso despus de cada
pi co i nspi ratori o o mi di endo la di smi nuci n de la
presi n arteri al obteni da con mtodos i nvasi vos y no
i nvasi vos.
Los paci entes hi povolmi cos son ms suscepti bles
a presentar compli caci ones. La admi ni straci n rpi -
da de flui dos (10-40 ml/kg) es adecuada si exi ste
sospecha o certeza de hi povolemi a. La VPP puede
provocar ruptura alveolar con neumomedi asti no,
enfi sema subcutneo, neumotrax y/o emboli smo
gaseoso. Presi ones medi as sosteni das de 50 cm H2O
en el perro normal sano provocan ruptura alveolar
septal. La hi perventi laci n es una compli caci n
i atrogni ca frecuente de la VPP, donde se producen
cambi os muy rpi dos en la PaCO 2 y pH arteri al que
desembocan en alcalosi s respi ratori a.
En la tabla 3 se exponen las modi fi caci ones apro-
xi madas de la gasometr a sangu nea, pH, equi li bri o
ci do-base y saturaci n de ox geno en paci entes
normo, hi po e hi perventi lados.
Tcnicas de vent ilacin:
asist ida y cont rolada
La venti laci n puede asi sti rse o controlarse. En la
venti laci n asi sti da, se asegura que el paci ente i ns-
pi re un mayor volumen de ai re, si endo el paci ente
el que i ni ci a la i nspi raci n. Este mtodo se emplea
88 consul t a
Tabla 2
Valores tpicos de ventilacin artificial
Pico de presin 6-15 cm H2O*
Frecuencia respiratoria 8-15 resp/min
Volumen corriente 6-12 ml/kg
Volumen minuto 150 y 250 ml/kg/min
Tiempo inspiratorio 0,75-1,5 seg
Relacin Inspiracin/Espiracin en seg. 1/1 1/3
* Las presiones ms bajas se aplican a animales de menor tamao como gatos,
aumentando progresivamente con el peso del animal.
Tabla 3
Modificaciones de la gasometra sangunea, pH, equilibrio cido-base
y saturacin de oxgeno en pacientes normo, hipo e hiperventilados.
Estos valores son aproximados y dependen de cada caso.
Normales Hipoventilacin Hipoventilacin Hiperventilacin
+O2
pH 7.40 7.29 7.29 7.51
PCO2 (mmHg) 40 63 62 25
PO2 (mmHg) 99 55 127 162
Bicarbonato (mmHg) 25 21 21 23
Exceso de bases 0 -5 -4 4
Saturacin de O2 98 88 99,8 99,6
muy poco durante la anestesi a porque ti ende a
produci r hi perventi laci n. En la venti laci n contro-
lada, se fuerza la entrada del ai re en los pulmones,
y el paci ente no reali za ni ngn esfuerzo venti lato-
ri o espontneo. En este caso, el anestesi sta o
i ntensi vi sta controla el volumen de ai re, la frecuen-
ci a respi ratori a y la presi n de ai re i ntroduci da al
ani mal.
Durante la anestesi a resulta muy frecuente tener
que apli car venti laci n pulmonar a causa de la
depresi n respi ratori a. La venti laci n asi sti da o con-
trolada baj o anestesi a puede reali zarse:
Compri mi endo el baln del ci rcui to cada 5-10
mi n y que si mula una i nspi raci n profunda que se
produce fi si olgi camente en un ani mal consci ente.
Venti lando de forma conti nua compri mi endo el
baln cada 5 seg; normalmente el anestesi sta con-
trola la venti laci n.
Venti lando de forma conti nua medi ante un
venti lador mecni co. El anestesi sta aj usta el venti la-
dor controlando totalmente la venti laci n. Los ven-
ti ladores mecni cos tambi n pueden aj ustarse para
asi sti r la venti laci n detectando el i ni ci o de la i nspi -
raci n (presi n negati va) .
Vent ilacin manual y mecnica
La venti laci n manual puede uti li zarse para asi s-
ti r o controlar la venti laci n medi ante la admi ni s-
traci n de presi n sobre el baln del ci rcui to anes-
tsi co. Este se compri me hasta que los pulmones
se expanden de forma si mi lar a como lo har an en
un ani mal despi erto y sano. Debe evi tarse una pre-
si n excesi va ( >20 cm H2O 14 mm Hg) que es
especi almente fci l de alcanzar en ani males peque-
os ( ej : gato) donde una compresi n leve del baln
es capaz de sobreexpandi r los pulmones. Su apli -
caci n ocasi onal, cada 5 mi n, permi te expandi r los
alveolos colapsados y reverti r la apari ci n de ate-
lectasi as. La presi n apli cada puede comprobarse
dado que algunos ci rcui tos anestsi cos i ncorporan
un manmetro o puede adaptarse uno al ci rcui to.
A lternati vamente puede conectarse una columna
de agua que mi de la presi n en cm de agua en
lugar de mmHg; este lti mo mtodo es una forma
muy senci lla de aprender a calcular la presi n ej er-
ci da sobre el baln del ci rcui to durante la venti la-
ci n manual.
Es conveni ente fi j ar el vapori zador al 0% para evi -
tar un aumento de la concentraci n que se produce
con algunos modelos anti guos, y controlar la pro-
fundi dad anestsi ca basndose en los si gnos que
determi nan la mi sma.
Si el paci ente presenta una frecuenci a respi ratori a
(<8 resp/mi n) y volumen corri ente i nsufi ci entes,
debe i ni ci arse una venti laci n asi sti da con 12-16
resp/mi n y un presi n mxi ma (pi co de presi n) de
15-20 cm H2O . En 3-5 mi n el ani mal dej a de venti lar
espontneamente y el anestesi sta i ni ci a la venti la-
ci n controlada. En caso contrari o, deben admi ni s-
trarse bloqueantes neuromusculares que parali zan
la musculatura esquelti ca, aunque rara vez son
necesari os en la prcti ca.
Una vez que se ha i ni ci ado la venti laci n controla-
da, 8-12 resp/mi n es sufi ci ente, con una presi n de
6-15 cm H2O . Si el trax est abi erto, se pueden
requeri r presi ones de 10-20 cm H2O . El ti empo i ns-
pi ratori o debe ser de 1-1, 5 seg y el espi ratori o del
doble. Normalmente, no debe mantenerse presi n
sobre los pulmones durante la espi raci n, por
pequea que sta sea.
La forma de determi nar la presi n admi ni strada
si n un manmetro se basa en la apreci aci n vi sual
de una buena, pero no excesi va, expansi n del
trax. Un ani mal pequeo (< 5 kg, por ej emplo,
gatos) necesi ta presi ones i nferi ores (10 cm H2O ) al
ofrecer su caj a torci ca menor resi stenci a a la i nsu-
flaci n.
Exi sten vari os mtodos para reali zar una venti la-
ci n manual; desde los ms senci llos como el
soplado a travs del tubo endotraqueal (solo en
emergenci as), o mtodos ms adecuados como el
empleo de un baln autoi nflable o amb (fotogra-
f a 1), o del baln del ci rcui to anestsi co; y en ani -
males pequeos, cerrando la sali da de un ci rcui to
si n reaspi raci n o la pi eza en T de Ayre, dejando
que el gas fresco i nfle los pulmones. Los tres lti -
mos mtodos son muy aceptables para mantener
una venti laci n adecuada durante un per odo rela-
ti vamente prolongado de ti empo. Para per odos
superi ores (>20-30 mi n hasta d as) , debe contem-
plarse la apli caci n de venti ladores mecni cos.
Las desventaj as de la venti laci n manual radi can
en que una persona debe atender de forma cons-
tante e i ntensi va (y costosa en ti empo y/o di nero) la
venti laci n y que la venti laci n mecni ca es ms
preci sa, y en conti nua; resulta di f ci l que algui en sea
capaz de mantener una venti laci n manual constan-
te durante per odos largos de ti empo si n di straerse
como lo har a una mqui na.
La venti laci n mecni ca es bsi camente i dnti ca a
la venti laci n manual. Exi sten vari os ti pos de venti -
ladores mecni cos con di ferentes formas de contro-
larlos. Pueden susti tui r el baln del ci rcui to anest-
si co y, algunos, permi ten admi ni strar tambi n los
gases anestsi cos.
consul t a 89
Fotografa 1. Bolsa Amb. Conviene que est en lugar
accesible para casos de emergencia.
Fotografa 4. Ventilador Engler
ciclado por tiempo y presin.
En la mayor a de los casos el venti lador ci cla, es
deci r, pasa de la fase de i nspi raci n a la fase de
espi raci n, controlado por presi n, volumen o
ti empo. El venti lador ci clado por presi n sumi ni s-
tra ga-ses hasta que se alcanza una presi n mxi -
ma ( 6-15 cm H2O ) , ej : Bi rd M ark. El venti lador
ci clado por volumen sumi ni stra gases hasta que se
alcanza un volumen predetermi nado ( 6-12 ml/kg)
( fotograf a 2) . El venti lador ci clado por ti empo
sumi ni stra gases durante un ti empo prefi j ado ( 1-2
seg) manteni endo un ti empo espi ratori o del doble
o tri ple ( relaci n I/E = 1/2 1/3) , ej : Penlon ( foto-
graf as 3 y 4) . De los modelos antes i ndi cados
surge el planteami ento de qu ti po de venti lador
es el ms adecuado en la prcti ca cl ni ca. En los
lti mos aos ha predomi nado el empleo de venti -
ladores ci clados por volumen baj o la premi sa de
que, i ndependi entemente de la presi n ej erci da,
deben llenarse los pulmones sufi ci entemente.
A unque este pri nci pi o es esenci almente correcto
se ha observado que normalmente se han apli cado
unos volmenes muy elevados y que las caracter s-
ti cas de llenado alveolar no son uni formes y puede
provocarse el llamado barotrauma o lesi n provo-
cada por volumen y no necesari amente por pre-
si n. En cualqui er caso el volutrauma surge funda-
mentalmente cuando el per odo de venti laci n es
muy prolongado y normalmente la lesi n pulmo-
nar por una presi n o volumen excesi vos solo se
produce al pri nci pi o, cuando no se ha tomado la
precauci n de aj ustar los parmetros de venti la-
ci n a las necesi dades del ani mal; por ej emplo
cuando se conecta un venti lador a un ani mal muy
pequeo ( ej : Yorkshi re) cuando ste an est aj us-
tado al paci ente anteri or de mayor tamao ( ej :
M ast n) . En cualqui er caso, prcti camente todos
los venti ladores di sponen de una vlvula de sobre-
presi n que se di spara a los 60 mm Hg. Unas pre-
cauci ones m ni mas en este senti do reducen consi -
derablemente las posi bles compli caci ones de la
venti laci n mecni ca ( fotograf a 5) .
Manejo del pacient e vent ilado
La efi caci a de la venti laci n manual o mecni ca
debe comprobarse peri di camente medi ante una
valoraci n cl ni ca del color de las mucosas y de la
expansi n pulmonar o del baln del ci rcui to, o
medi ante equi pami ento que permi ta valorar la
saturaci n de ox geno de la hemoglobi na ( pulsi ox -
metro) , la eli mi naci n de CO 2 al fi nal de la espi ra-
ci n ( Capngrafo; ETCO 2 end ti dal CO 2 entre 30
y 40 mm Hg) , determi nando el volumen corri ente o
mi nuto ( respi rmetros) , o medi ante gasometr a
sangu nea. Debemos comprobar que el cuadro pre-
vi o no ha empeorado. La apli caci n de venti laci n
en un neumotrax evi denci ar una di smi nuci n del
volumen corri ente, aumento de la frecuenci a respi -
ratori a, di smi nuci n de la compli anza, di smi nuci n
de la PaO 2 y aumento de la PaCO 2. El empeora-
mi ento del gasto card aco puede comprobarse rpi -
damente veri fi cando la di smi nuci n de la ampli tud
del pulso o de la presi n arteri al ( fotograf a 6) .
90 consul t a
Fotografa 2. Ventilador Manley ciclado por volumen.
No es til para pacientes de menos de 15 kg.
Fotografa 3.
Ventilador Penlon
con vlvula para
adulto. La vlvula
peditrica permite
ventilar pacientes de
escaso peso y aves.
Ret orno a la vent ilacin
espont nea: dest et e
Cuando la ci rug a termi na y se va a proceder a
despertar al ani mal, el control de la venti laci n
debe volver a espontneo. Esto se reali za di smi nu-
yendo la profundi dad anestsi ca reduci endo la
concentraci n de anestsi cos i nhalatori os que se
sumi ni stran al ani mal o dej ando que stos se eli mi -
nen si son anestsi cos i nyectables. Este proceso
puede prolongarse durante vari os mi nutos, espe-
ci almente en paci entes debi li tados. La reducci n
de la frecuenci a respi ratori a, a 5 resp/mi n aproxi -
madamente, permi te aumentar los ni veles de CO 2
que actan como esti mulante respi ratori o y favore-
cen el i ni ci o de la venti laci n espontnea. Si los
esfuerzos venti latori os son adecuados puede des-
conectarse el venti lador. En algunos casos el ani -
mal puede empezar a moverse antes de comenzar
a venti lar espontneamente; en estos casos no
debe reti rarse el tubo endotraqueal hasta compro-
bar que el ani mal venti la correctamente.
Un segundo mtodo consi ste en hi poventi lar al
paci ente con una mezcla ri ca en ox geno; en la que
se apli ca, como m ni mo, una i nspi raci n profunda
cada 30 segundos. Los ni veles de CO 2 se i ncremen-
tan mi entras se manti enen los de O 2, esti mulndose
el centro respi ratori o si n ri esgo de hi poxi a. Si la ven-
ti laci n espontnea no retorna en 5-10 mi nutos,
debe volver a i nstaurarse la venti laci n controlada
de nuevo. A los 10-15 mi nutos puede apli carse nue-
vamente la tcni ca de hi poventi laci n. Estas tcni -
cas dan resultados sati sfactori os en paci entes anes-
tesi ados si n patolog as que afecten al si stema respi -
ratori o. En estos lti mos casos, el problema subya-
cente debe ser tratado previ amente. Un error fre-
cuente durante la recuperaci n anestsi ca y desco-
nexi n de la venti laci n arti fi ci al es mantener e
i ncluso i ncrementar la hi perventi laci n. De este
modo los ni veles de CO 2 di smi nuyen consi derable-
mente e i mpi den esti mular el centro respi ratori o.
Si el per odo de transi ci n a la venti laci n espon-
tnea es muy brusco, los paci entes pueden desa-
rrollar compli caci ones hi poventi latori as o hi pxi -
cas. Se debe comprobar que el plano anestsi co, o
de sedaci n, es sufi ci entemente superfi ci al o que
la reversi n de los bloqueantes neuromusculares es
adecuada. En la mayor a de los casos un plano
anestsi co excesi vamente profundo es la causa de
estas compli caci ones. Hasta que este plano no sea
lo sufi ci entemente superfi ci al, debe mantenerse el
soporte venti latori o. Tampoco debe retrasarse por-
que resulta muy molesto para un ani mal consci en-
te y la presenci a del tubo endotraqueal puede pro-
duci r un espasmo bronqui al o lar ngeo. Esto lti mo
es especi almente i mportante en gatos. Por el con-
trari o, en ani males con problemas de obstrucci n
de la v a area ( braqui cfalos como bulldog) el
tubo endotraqueal debe reti rarse lo ms tarde
posi ble. Durante el proceso de desconexi n de la
venti laci n arti fi ci al se debe admi ni strar ox geno al
100% hasta que el ani mal presente un patrn ven-
ti latori o normal.
Empleo de bloqueant es neuromusculares
en la vent ilacin art if icial
En general no es necesari o uti li zar BNM , especi al-
mente si se va a venti lar por per odos cortos de
ti empo, y es sufi ci ente con un plano anestsi co sufi -
ci entemente profundo. Si el paci ente luchacontra el
venti lador probablemente el grado de sedaci n-
anestesi a sea superfi ci al, pudi endo profundi zarse.
Durante la reali zaci n de una anestesi a, y en caso
de tener que apli car venti laci n arti fi ci al, la uti li za-
ci n de BNM puede ser la tcni ca de elecci n.
Relajant es musculares
Este grupo de drogasse desarroll a partir de un com-
puesto natural, el Curare, descubierto por tribus de
Sudamrica. Los indios de la Guayana utilizaban la savia
consul t a 91
Fotografa 5. Ventilador de concertina. El manmetro en el cuadro de
mandos permite conocer la presin en vas areas. La cantidad de mezcla
inyectada es determinada observando el descenso de la concertina sobre la
regleta serigrafiada en la caja de plstico transparente que la contiene.
Fotografa 6. Cuadro de mandos de un ventilador de concertina. La
regulacin del volumen se ajusta observando el manmetro incorporado.
del bejuco Chondodendron Tomentosumpara envenenar
lasflechas, lo que produca la muerte o al menosla par-
lisis parcial de sus presas, incluso con heridas levsimas,
permitiendo su captura. El primer contacto de los euro-
peos con estas substancias fue como resultado de la
lucha con dichastribus, y lascrnicasde flechasenvene-
nadas con una sustancia misteriosa estimul el inters
cientfico de los anatomistas de la poca. Al experimen-
tar con dichassustancias, loscientficosdescubrieron que
bajo su efecto el corazn de cobayas, gatos y palomas
segua latiendo. El experimento ms famoso lo realiz
Charles Waterton a principios del siglo XVII, aplicando
una dosisde curare a una asna. Al paralizarse losmscu-
losdel animal, Waterton practic una traqueostoma y la
mantuvo ventilada mediante dos fuelles durante varias
horas. El animal no slo sobrevivi, sino que, rebautizada
como Wouralia(ya que por entoncesal curare se le deno-
minaba Wourali), envejeci feliz en la finca de Waterton.
La noticia de este experimento, junto con otrosmuchos,
debi correr como la plvora en loscrculosacadmicos,
y a mediadosdel siglo XIX bastantesprofesionalesinten-
taban conseguir muestraspara probarlasen todo tipo de
pjaros, mamferos y aves. Incluso Claude Bernard en
1854 moviliz sus contactos para hacerse con unas
muestras, realizando un espectacular experimento de
curarizacin en una rana y comprobando la falta de res-
puesta de los msculos de las patas a la estimulacin
directa del nervio citico.
El pri mer relaj ante muscular uti li zado en la cl ni ca
fue el extracto del bej uco (d-tubocurani na) , ai slada
en 1935 y empleada en 1942 por G ri ffi th y Johnson.
Mecanismo de accin
de los relajant es musculares
Los relaj antes musculares actan produci endo el
bloqueo de la transmi si n neuromuscular en la
placa motora por dos mecani smos di ferentes segn
el ti po de sustanci a:
Persi stenci a de la despolari zaci n.
Antagoni smo de la despolari zaci n.
Los que actan por el pri mer mecani smo se deno-
mi nan relajantes despolarizantes, y los segundos
relajantes no despolarizantes.
Convi ene recordar que la acci n de di chas sustan-
ci as no incluye la analgesia ni la inconsciencia.
Aunque los paci entes parali zados permanezcan i nm-
vi les sobre la mesa del qui rfano, son consci entes y
recepti vos a cuanto se produce a su alrededor o en si
mi smos, y por supuesto si enten dolor. Ya en los pri -
meros experi mentos con ani males, los anatomi stas
consi gnaron en sus cuadernos que los perros parcial-
mente curarizados son capaces de distinguir cmo les
llaman, pero no pueden moverse en direccin a la per-
sona que lo hace. Bastantes paci entes humanos han
sufri do la experi enci a de recuperar la consci enci a
durante una i ntervenci n, pero al estar parali zados
eran i ncapaces de gri tar o moverse.
Los relaj antes musculares actan tambi n sobre
receptores muscar ni cos y ni cot ni cos, en mayor o
menor grado, produci endo un bloqueo a ni vel gan-
gli onar que se traduce en hi potensi n, reducci n de
la resi stenci a vascular y taqui cardi a
Relajantes despolarizantes
Actan mediante la despolarizacin de la terminal
nerviosa y de la placa motora, compitiendo con la ace-
ti lcoli na (ACh) , bloqueando la aceti lcoli nesterasa
(AChasa) o soltando grandes cantidades de ACh. Al
modificar el ciclo fisiolgico de apertura y cierre de los
canales de Ca
++
en los receptores pre y postsinpticos
(regulada por la ACh, que al unirse a dichoscanaleslos
abre, cerrndolos al liberarse y siendo destruida por la
AChasa), dichos canales quedan permanentemente
abiertos, permitiendo el paso de Ca
++
y Na
+
al interior
de la clula y la salida de K
+
, lo que llega a restaurar el
potencial de membrana en reposo, quedando el ms-
culo inexcitable, en parlisis flcida. En los msculos
con numerososreceptoresACh, bien por denervacin,
bien por inervacin mltiple, los frmacos despolari-
zantes producen una despolarizacin generalizada, lo
que ocasiona una contractura. Estos frmacos no son
reversibles, por lo que no deben administrarse antago-
nistas. La administracin conjunta con relajantes mus-
culares no despolarizantes puede ocasionar efectos
antagnicos ser aditiva. En general, se recomienda, si
se ha empleado un bloqueante despolarizante para la
intubacin, comprobar la eliminacin del mismo antes
de proceder a la administracin de un relajante no des-
polarizante. Como ventajas, se admiten la falta de faci-
litacin postetnica (v. monitorizacin del bloqueo neu-
romuscular) y, en el caso de la succinilcolina, su tiempo
de latencia mnimo, de apenas 60 segundos en admi-
nistracin IV.
SUCCINILCOLINA (SUXAMETONIO)
Esel nico bloqueante neuromuscular (BNM ) despo-
larizante actualmente en uso clnico. Descrito en 1906
por Hunt y Taveau, goza pues de un largo perodo de
uso en los arsenales anestsicos. Esta molcula es
degradada por la colinesterasa plasmtica (ChE) y por
redistribucin plasmtica, siendo la primera la va ms
importante. Actualmente, cada vez esmenosemplea-
da a medida que se sintetizan nuevosBNM no despo-
larizantesmsrpidosy de menor duracin. En losani-
males, se recomiendan dosis de 0, 3 mg/kg por va IV,
IM e IP. Su duracin en nuestros pacientes es de unos
25 minutosen el perro (msdel doble que en pacien-
teshumanos) y unos2-3 minutosen el gato. Se reco-
mienda su uso en dosis nica, siendo desaconsejados
losbolosmltiplesy la infusin continua por la mime-
tizacin de bloqueosde tipo no despolarizante. Dentro
de losefectoscolateralesmsimportantesdestacan el
aumento de la Presin Intracraneal (PIC), de la Presin
Intraocular (PIO) y de la Presin Intragstrica (PIG), fas-
ciculaciones, mialgias, espasmos de maseteros, bradi-
cardia (por predominio de la respuesta muscarnica)
que puede conducir a asistolia, aumento de tono del
esfnter esofgico, e hiperpotasemia en pacientescon
cuadrosneurolgicos(encefalitis, traumatismoscrane-
oenceflicos) o denervacin (quemados, politraumati-
zados, inmovilizacionesprolongadascon distrofia mus-
cular, entre otros).
La succi ni lcoli na es el BNM que provoca ms fre-
cuentemente reacci ones anafi lcti cas, con li bera-
ci n de hi stami na que provoca o exacerba la apari -
ci n de broncoespasmos, adems de ser causa de
apari ci n de cuadros de hi pertermi a mali gna; aun-
92 consul t a
que afortunadamente este lti mo sea bastante fre-
cuente en cerdos y temi ble en humanos, parece ser
de i nci denci a muy espordi ca en perros y gatos.
Lasalteracionesen la actividad de la ChE modifica-
rn de forma indirecta la duracin de la accin de la
succinilcolina que se ver potenciada en caso de dis-
minucin de la actividad de la ChE, ocasionada por
alteraciones congnitas de la ChE, pesticidas, neos-
tigmina, edrofonio, fisostigmina, anestsicos locales
tipo ster (ej: procana), propanolol, metrocloprami-
da, esmolol y agentesinhalatoriosentre otros. La dis-
minucin de la cifra total de ChE tambin producir
potenciacin del bloqueo, lo que ocurre en preadas,
neonatos, gerontes, trastorno heptico, fallo renal,
malnutricin, quemados, infeccionesagudas, acidosis
respiratoria, hipotermia y tratamientos con glucocor-
ticoidesy citotxicos. Por el contrario, algunasvarian-
tesgenticas, la obesidad y la hiperlipemia aumentan
la actividad de la ChE, disminuyendo la accin y dura-
cin de la succinilcolina.
Actualmente, se recomi enda la succi ni lcoli na para
la i ntubaci n traqueal de emergenci a, i nducci n de
anestesi a general en paci entes con estmago lleno
(ej : hembras preadas a trmi no) , lari ngoespasmo e
i ntervenci ones muy cortas como reducci n si mple
de fracturas o luxaci ones.
Bloqueantes no despolarizantes
(competitivos)
Estos frmacos, conocidos genricamente como
curares, se unen a los receptores postsinpticos, evi-
tando la activacin de losreceptorespor la acetilcolina
y cerrando loscanales. LosBNM saltan dentro y fuera
de los receptores, comportndose como unos estor-
bos. Cantidades crecientes de ACh pueden revertir el
bloqueo ya que, por anlisis de probabilidad, es ms
fcil que en presencia de un porcentaje superior de
molculas de ACh, los receptores sean ocupados por
dichasmolculasen lugar de por losBNM .
Los BNM no despolarizantes, al contrario que los
despolarizantes, no son degradados por la ChE. La
desaparicin del bloqueo, pues, depende de la dismi-
nucin plasmtica de los mismos. Algunos compues-
tosse degradan por la accin de la temperatura y pH
corporales; los BNM de tipo esteroideo se metaboli-
zan en el hgado. LosBNM no degradadosson elimi-
nados en parte por el rin, en parte por el hgado,
variando las proporciones relativas de unos a otros.
Todosellosproducen facilitacin postetnica.
Atendi endo a la estructura de estos compuestos,
pueden clasi fi carse en:
Ami noesteroi deos: Pancuroni o; Pi pecuroni o;
Vecuroni o; Rocuroni o.
Benci li soqui noli nas (curari formes) :
d-Tubocurani na; Doxacuri o; M etocurani na;
M i vacuri o; Atracuri o; Ci satracuri o.
Lasdosisrecomendadasestn expuestasen la tabla 4.
La v a de elecci n es la IV. G eneralmente se suelen
uti li zar en bolos ni cos o repeti dos, no si endo muy
comn la i nfusi n conti nua. En el caso de la
G allami na, se recomi enda la dosi s ni ca.
Existen un nmero mayor de BNM en el mercado,
pero se expone en el presente trabajo una seleccin.
Cada da se sintetizan nuevos compuestos que ofre-
cen mayores ventajas, especialmente por la menor
latencia por lo que tal vez lleguen a desplazar total-
mente a la succinilcolina.
La elecci n de un BNM ND depender, en cada
caso, de las necesi dades anestsi cas y de la fami li a-
ri dad del cl ni co con cada producto.
PANCURONIO: No se recomienda en pacientes con
alteracioneshepticasy renales, as como quemaduras
extensas. Tiene una latencia de unos 3 minutos. Se
pueden administrar bolos adicionales de 0, 01 mg/kg.
Esun producto muy potente, de metabolizacin hep-
tica y excrecin renal, que se une a protenas en un
80% , por lo que su empleo en pacientes con altera-
ciones en la proteinemia debe ser cuidadoso. Su
empleo trasla administracin de succinilcolina aumen-
ta la duracin del efecto del primer producto, debido a
su accin de inhibicin de la ChE. Tambin pueden
prolongarse susefectoscon agentesinhalatorios, algu-
nosantibiticosy anticonvulsivos. La infusin continua
puede producir acumulacin y bloqueo prolongado.
Losefectossecundariosincluyen taquicardia y aumen-
to de la tensin arterial por su efecto vagoltico, que en
anestesias polifarmacolgicas con productos bradicar-
dizantes tiende a equilibrarse y pasar desapercibida.
No se recomienda su empleo en pacientescon aumen-
to de niveles de catecolaminas o en tratamiento con
productosde efecto parasimpaticomimtico.
ATRACURIO: Puede utilizarse en pacientescon alte-
racionesrenalesy hepticas(fotografa 7). No produ-
ce efectos cardiovasculares a las dosis teraputicas
recomendadas. No es acumulativo y su mecanismo
de eliminacin es qumico (eliminacin de Hoffmann
consul t a 93
Tabla 4 Dosis y duracin de los BNM
DOSIS (MG/KG) DURACIN (MIN)
Perro Gato Perro Gato
Pancuronio 0,03-0,06 0,02 40-100 14-15
Atracurio 0,15-0,4 0,25 15-45 29
Vecuronio 0,02-0,1 0,02-0,04 15-45 5-9
Doxacurio 0,008 - 75 -
Mivacurio 0,15 - 25 -
Cisatracurio 0,15 - 20-45 -
Gallamina 0,4-1,0 1,2 29 24
Pipecuronio 0,003-0,05 0,002 16-81 16-24
Fotografa 7.
Paciente
anestesiado con
Atracurio.
El ligero aumento
de la presin
intraocular no
suele ser
contraproducente
en la ciruga
ocular, para la
cual los
relajantes
musculares
ofrecen la ventaja
de evitar la
rotacin del globo
ocular.
e hidrlisisster), no enzimtico, independiente de la
ChE, excretndose por orina y bilis los metabolitos
resultantes. Uno de los metabolitos resultantes, la
Laudanosina, puede producir a dosis muy elevadas
efectos similares a la estricnina. Pueden utilizarse
dosis de hasta 0, 5 mg/kg, con bolos adicionales de
0, 2 mg/kg. Puede producir descarga de histamina de
mayor o menor gravedad. Aumenta ligeramente la
presin intraocular, pero no la intracraneal.
VECURONIO: M etabolizado principalmente en el
hgado, esun potente bloqueante que puede producir
parlisisprolongadastrasadministracionesmantenidas
(mantenimientos intensivos, operaciones muy prolon-
gadas). No posee ningn efecto hemodinmico, ni
tiene efectosacumulativosni vagolticosy no produce
descarga de histamina. Resulta desaconsejado en alte-
raciones hepticas. Posee una accin prolongada aso-
ciado a agentes inhalatorios, algunos antibiticos y
anticonvulsivos. Pueden administrarse bolosde 1/2-1/4
de la dosis inicial, aunque algunos autores no reco-
miendan administrar msde un nico bolo extra, debi-
do a la frecuencia de aparicin de efectoscurarizantes
residuales. No interfiere con la presin intracraneal,
pero disminuye significativamente la intraocular.
DOXACURIO: M etabolizacin mnima, excrecin
principalmente renal y biliar sin cambios. Sin efectos
hemodinmicos, no produce liberacin de histamina
y su efecto es muy potente. Latencia de este com-
puesto esde 3 minutos, siendo su margen de seguri-
dad grande. Resulta desaconsejado en pacientes con
insuficiencia heptica o renal y su accin es prolon-
gada en gerontesy obesos, asociado a agentesinha-
latorios, algunosantibiticos, bloqueantesde canales
del calcio y anticonvulsivos. No parece tener acumu-
laciny puede producir descarga de histamina.
MIVACURIO: Degradado por la ChE, de admi ni s-
traci n muy lenta y latenci a de unos dos mi nutos.
Resulta desaconsej ado en paci entes con alteraci o-
nes hepti cas y renales, as como en alteraci ones de
la ChE. Posee una acci n prolongada en gerontes,
asoci ado a agentes i nhalatori os, algunos anti bi ti -
cos y anti convulsi vos. No parece tener acumulaci n
y puede produci r descarga de hi stami na.
CISATRACURIO: M uy semejante al atracurio. Eliminacin
por la va de Hoffmann y tal vez hidrlisis ster. La admi-
nistracin previa de succinilcolina no prolonga su efecto.
Latencia de 2 minutos. Duracin del efecto muy variable.
La dosisde induccin puede ser de hasta 0, 4 mg/kg, con
lo que el tiempo de latencia se reduce. Pueden adminis-
trarse bolos de 0, 01-0, 015 mg/kg o infusiones continuas
de 1, 6 0, 4 g/kg/min. No produce liberacin de hista-
mina. Recomendable en pacientes hepticos, renales,
peditricos y gerontes y procedimientos prolongados.
Accin prolongada asociado a agentesinhalatorios, algu-
nosantibiticosy anticonvulsivos.
GALLAMINA: De eli mi naci n renal si n metaboli za-
ci n. Produce taqui cardi as manteni das por acci n
i notrpi ca y efectos ti ram ni cos secundari os.
Desaconsej ada en paci entes con i nsufi ci enci a renal.
No li bera hi stami na. Pueden admi ni strarse bolos
repeti dos. Actualmente su uso en medi ci na humana
es nulo y est tambi n desapareci endo de los qui r-
fanos veteri nari os, quedando su uso li mi tado a algu-
nas especi es de repti les.
PIPECURONIO: Escasa bi otransformaci n.
Eliminacin principalmente renal. Latencia de 2-6
minutos. Pueden administrarse bolos adicionales de
aproximadamente 1/5 de la dosis inicial o establecer
una infusin continua (aprox. 0, 03 mg/kg/h) . Efecto
prolongado en pacientes con insuficiencia renal y
heptica. Accin prolongada asociado a agentesinha-
latorios, algunosantibiticosy anticonvulsivos.
Reversin de los BNM
La reversin del bloqueo de los BNM no despolari-
zantes se basa en aumentar la cantidad de ACh en el
receptor postsinptico, para lo cual se produce la inhi-
bicin de la destruccin de ACh por la AChasa en sitios
de transmisin colinrgica. Los frmacos utilizados se
denominan anticolinestersicos. La decisin de esco-
ger uno u otro depender de la Farmacologa de las
sustanci as elegi das, Profundi dad del bloqueo,
Disfuncin orgnica, Edad del paciente, Experiencia
personal y Relajante muscular utilizado. Estas sustan-
ciastienen tambin efectosnicotnicosy muscarnicos,
por lo que en la mayora de loscasosse recomienda la
administracin previa de anticolinrgicos. Estosfrma-
costienen efecto techo, por lo que a dosismayoresno
producirn mayor reversin del bloqueo. Se recomien-
da comprobar el inicio de movimientos respiratorios
indicadores de que el efecto del BNM est desapare-
ciendo antesde administrar el reversor.
Losfrmacosmsutilizadosson:
NEOSTIGMINA (METILSULFATO)
Es un reversor muy potente y su efecto es retarda-
do por agenteshalogenados. Se recomienda la admi-
nistracin previa de anticolinrgicos. Se han descrito
como efectos secundarios arritmias, hipotensin,
paro cardaco; aumento de lassecreciones, depresin
respiratoria; nauseas, emesis; espasmos musculares;
eritema y urticaria. Su uso est desaconsejado en
caso de peritonitisy obstruccionesgastrointestinales.
Dosis: 0, 02-0, 06 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80 min
(efecto mximo a los7-11 min).
EDROFONIO
No precisa de la administracin de anticolinrgicos,
ya que tiene menos efectos muscarnicos. Es menos
potente que la neostigmina, pero su latencia es de
apenasunosminutos, por lo que tiene indudablesven-
tajas. Se han descrito como efectos secundarios: con-
vulsiones; bradicardia, disminucin del gasto cardaco;
aumento de secreciones, constriccin bronquial; nau-
seas, aumento del peristaltismo, vmitos; debilidad,
fasciculaciones. No debe utilizarse en: asma, obstruc-
cin mecnica intestinal o de vas urinarias y arritmias
cardacas. Dosis: 0, 5 mg/kg IV lenta; Duracin: 60-80
min (efecto mximo en 1-2 min).
Monit orizacin de los BNM
Se basa en la utilizacin de un estimulador nervioso
de potenciales evocados aplicado sobre un nervio de
fcil acceso (gen. el nervio cubital). Debe medirse siem-
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pre la respuesta basal (T0) a dicho estmulo en el
paciente antes de administrar el BNM , ya que la pro-
fundidad el bloqueo se mide como el porcentaje de
reduccin de respuesta. No debe utilizarse en ani-
males conscientes. Se utiliza para medir la profundi-
dad y permanencia del bloqueo, tanto al inicio y final
del mismo para ajustar la dosis, como al final para ele-
gir el momento de administracin del reversor y el
paso a la ventilacin espontnea. Segn la intensidad
y frecuencia aplicada, se clasifican losestmulosen:
Estimulacin simple: apli caci n de est mulos
ni cos a una frecuenci a entre 0, 1-1 Hz, bi en uti li -
zando un est mulo (0, 1 Hz) cada 10 segundos, o
bi en apli cando un est mulo (1 Hz) cada segundo.
Aunque puede apli carse en paci entes no totalmen-
te i nconsci entes, es el menos fi able para garanti zar
la completa recuperaci n del bloqueo. Su uso es
cada vez ms i nfrecuente
Estimulacin tetnica: se uti li zan frecuenci as
de 50 Hz apli cadas durante 5 segundos. Si no exi s-
te bloqueo, o ste es de ti po despolari zante, la con-
tracci n muscular se manti ene mi entras dura el est -
mulo. Produce un i ntens si mo dolor, adems de
poder ser causa de acci dentes si se uti li za con el bi s-
tur elctri co. Es poco sensi ble, por lo que puede
subesti marse el grado de bloqueo. No deben admi -
ni strarse en per odos i nferi ores a 6 mi nutos entre
dos est mulos tetni cos.
Cuenta postetnica: Se uti li za para evaluar
bloqueos profundos, y slo cuando no se obtengan
respuestas con otros patrones de esti mulaci n. Para
ello, se admi ni stra un ttanos de 50 Hz durante 5
segundos y se contabi li zan las respuestas tras apli -
car est mulos si mples de 1 Hz, comenzando 3
segundos despus de conclui r el est mulo tetni co.
Para cada relaj ante, exi ste una correlaci n entre la
cuenta postetni ca y el ti empo que transcurri r
antes de que aparezca la pri mera respuesta del tren
de cuatro.
Tren de cuatro: Se admi ni stran 4 est mulos de
2 Hz en i ntervalos de 0, 5 seg. Estos est mulos no
deben repeti rse antes de los 10 segundos, y prefe-
rentemente no antes de los 20 segundos. Cada est -
mulo del tren produce una contracci n, y la ampli -
tud de la cuarta respuesta en relaci n a la pri mera
es el coci ente T4/T1 TR
La contraccin muscular provocada por el estmulo
elctrico aplicada puede ser cuantificada por control
visual, tctil, mecanomiografa o electromiografa.
Facilitacin postetnica: en los BNM ND, la res-
puesta posterior ante estmulos simples se ve incre-
mentada. Existen varias teoras al respecto, aunque
ninguna ha conseguido imponerse de momento.
Clnicamente se observa cuando, durante la aplicacin
de estmulostetnicosrepetidos, aparecen contraccio-
nes que disminuyen paulatinamente, como si el ms-
culo se hubiera despertado por unos instantes, vol-
viendo a adormecerse seguidamente.
Bibliograf a
Referenci as bi bli ogrfi cas i ndi cadas al fi nal del
monogrfi co.
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