UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS CTEDRA DE PEDIATRA LANDA CHILUISA MAYRA ALEJANDRA

TEMA: MALARIA
1. INTRODUCCIN En los ltimos aos estamos viviendo en nuestro medio un aumento casi exponencial de la poblacin inmigrante, de losnios procedentes de adopcin internacional y de los viajeros a pases tropicales y en vas de desarrollo. Por estos motivos es fundamental conocer la patologainfecciosa importada, siendo la malaria opaludismo la enfermedad importada msimportante, considerada como la 4 causa de mortalidad infantil en el mundo despus de la patologa perinatal, las infecciones respiratorias y la diarrea. 2. EPIDEMIOLOGIA Dos billones de personas viven en reas endmicas de paludismo, lo que supone, segn datos de la OMS, ms de un milln de muertes al ao, el 90% de loscuales son nios menores de cinco aos,la mayora de frica subsahariana. La malaria es endmica en ms de 100 pases, especialmente en Amrica Centraly del Sur, Repblica Dominicana, Hait,frica, Asia (India, Sureste asitico y Oriente Medio) y Pacfico Sur . Actualmente los casos de malaria se redujeron casi un 60% en Amrica Latina durante la ltima dcada y descendieron de ms de un milln de contagios en 2000 a menos de 490 mil en 2011, inform la Organizacin Panamericana de la Salud (OPS). Coincidentemente, durante el decenio se redujeron en 70% las muertes a causa de la malaria, enfermedad que es endmica en 21 pases latinoamericanos y del Caribe, precis la misma organizacin sanitaria. Las estadsticas de la OPS indican que en el decenio las muertes por malaria en el continente americano se redujeron de 439 a 113. Sin embargo, an el 3% de la poblacin de esos 21 pases endmicos est en riesgo de contagiarse de malaria y un ocho por ciento incluso aparece en el segmento de alto riesgo de contagio. Estos avances que resultan favorables en comparacin con otras regiones -resalt la OPS- son el resultado de los esfuerzos llevados adelante por los pases endmicos, con el apoyo de la Organizacin Panamericana de la Salud. En la regin, de los 21 pases donde la malaria o paludismo es

una enfermedad endmica, se estima que 18 de ellos alcanzarn la meta del Objetivo de Desarrollo del Milenio de reducir en un 75% la cantidad de casos para 2015 en comparacin con los reportados para el 2000. Trece pases ya han alcanzado ese objetivo: Argentina, Belice, Bolivia, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa, Guatemala, Honduras, Mxico, Nicaragua, Paraguay y Surinam. Adems, en seis de esos pases Argentina, Costa Rica, Ecuador, El Salvador, Mxico y Paraguay- se considera que se ha alcanzado la fase de pre-eliminacin de la malaria como enfermedad endmica. 3. ETIOPATOGENIA Es una enfermedad producida por elparsito Plasmodium y transmitida por lapicadura del mosquito Anopheles hembra. Se ha comunicado transmisin mediantetrasplantes de rganos, maternofetal,transfusiones sanguneas y pinchazos accidentales con la aguja de infectado.Tradicionalmente se han descrito cuatro formas de Plasmodium que afectan alhombre: Plasmodiumfalciparum, vivax,ovale y malariae. Recientemente se hadescubierto que el Plasmodiumknowlesi, originario de los primates, puede infectar a humanos, especialmente en la zona de Malasia y Borneo. El riesgo de transmisin es mayor alfinal de la estacin de lluvias, en el mbito rural y/o selvtico disminuyendo muchopor encima de los 1.500 metros de altitud.

4. FISIOPATOLOGIA (CICLO BIOLGICO) Plasmodiumexiste bajo varias formas y tiene un ciclo vital complejo que le permite sobrevivir en medios celulares diferentes en el huesped humano (fase asexual) y en el mosquito vector(fase sexuada). La notable amplificacion de Plasmodium, desde aproximadamente 102 hasta tanto como 1014 organismos, se produce en los humanos en un proceso en 2 etapas, una primera fase en las celulas hepticas (fase exoeritrocitica) y la segunda en los hematies (fase eritrocitica). La fase exoeritrocticacomienza con la inoculacion de los esporozoitosal torrente circulatorio desde un mosquito Anopheleshembra. Al cabo de unos minutos los esporozoitos entran en los hepatocitos,donde se desarrollan y multiplican asexuadamente en forma deesquizontes. Tras 1-2 semanas, los hepatocitos se rompen y liberanmiles de merozoitos a la sangre. Los esquizontes tisulares de P. falciparumy P. malariaerompen a la sangre una sola vez y no permanecenen el higado. Hay 2 tipos de esquizontes tisulares de P. ovale y P. vivax. El primer tipo sale al torrente sanguineo a los 6-9 dias, mientras que el segundo permanece quiescente en el higado, en forma de hipnozoto,durante semanas, meses o hasta 5 anos antes de liberar de nuevo masmerozoitos, causando asi recidivas de la infeccion. La fase eritrocticadel desarrollo asexuado de Plasmodiumcomienza cuando los merozoitosdel higado penetran en los eritrocitos. Una vez dentro del eritrocitoel parasito se convierte en su forma en anillo, que crece para transformarseen trofozoto. El trofozoito se multiplica asexuadamente para producir un pequeno numero de merozotoseritrociticos, que sonliberados a la sangre cuando se rompe la membrana del hematie, momentoque se asocia con la aparicion de fiebre. Con el tiempo, algunos merozoitos se transforman en gametocitos masculino y femenino que completan el ciclo de Plasmodiumal ser ingeridos por la hembraAnophelesdurante una picadura. Los gametocitos masculino y femeninose fusionan para formar un cigoto en el estomago del mosquito.Tras una serie de transformaciones, los esporozoitos entran en lasglandulas salivales del mosquito y son inoculados a un nuevo husped en la siguiente picadura. Se han identificado cuatro importantes procesos patologicos en los pacientes con malaria: fiebre, anemia, procesos inmunopatologicos yanoxia tisular. A. La fiebre se produce cuando los eritrocitos se rompeny liberan merozoitos a la circulacion.

B. La anemia se debe a hemolisis,secuestro de eritrocitos en el bazo y otros organos y a supresion de lamedula osea. C. Los procesos inmunopatologicos documentados incluyenla activacionpoliclonal que origina hipergammaglobulinemia y formacin de complejos inmunitarios, la inmunodepresion y la excesiva produccin de citocinasproinflamatorias (factor de necrosis tisular), quepueden producir gran parte de los mecanismos patologicos de esta enfermedad,incluyendo la hipoxia tisular. D. Anoxia Tisular en la malaria por P. falciparumse produce citoadherencia de los eritrocitos parasitados al endoteliovascular que puede originar obstruccion del flujo sanguineo y lesion capilarcon el resultado de filtrado vascular de sangre, proteinas y liquidos, e anoxia tisular. La hipoglucemia y la acidosis lactica son consecuenciadel metabolismo anaerobio. Los efectos acumulativos de estosprocesos pueden conducir a fracaso cerebral, cardiaco, pulmonar, intestinaly hepatico. 5. CLNICA Las manifestaciones clnicas de la malaria varan en funcin de la especie, del estado de inmunidad y la edad del paciente. En reas endmicas, los grupos de mayor riesgo son los nios entre 6 y 36 meses y las embarazadas. La malaria debera sospecharse en todo paciente con fiebre y con antecedente de estancia durante el ltimo ao en regiones donde es endmica. Segn la gravedad clnico-analtica se define: 1) MALARIA NO COMPLICADA Los sntomas y signos son: a) Asintomtica en el periodo inicial, que puede prolongarse en pacientescon inmunidad parcial o con quimioprofilaxis incompleta b) Cefalea, fatiga, febrcula, mialgias c) Paroxismos de fiebre, irregulares a lo largo del da, asociado o no a d) taquicardia y delirios (las fiebres cclicas son infrecuentes) e) Palidez cutnea o ictericia f) Hepatomegalia y esplenomegalia g) Vmitos, diarrea, dolor abdominal h) Tos 2) MALARIA COMPLICADA Relacionada con P. falciparum y ocasionalmente P. vivax. Puede presentarse como:

3) MALARIA CONGNITA Se adquiere de la madre en el perodo prenatal o perinatal y constituye un problema grave en las reas tropicales,pero casi no se ha declarado en Estados Unidos. En las reas endmicas,la malaria congnita es una causa importante de abortos,nios nacidos muertos, partos prematuros, retraso del crecimiento intrauterinoy muerte neonatal. La malaria congnita se produce en hijosde madres no inmunes infectadas con P. vivax o P. malariae, aunquepuede observarse en cualquiera de las especies de malariahumana. El 1.er signo o sntoma se presenta habitualmente entre los10 y los 30 das de edad (rango, 14 horas a varios meses de edad). Lossignos y sntomas incluyen fiebre, inquietud, somnolencia, palidez,ictericia, problemas con la alimentacin, vmitos, diarrea, cianosisy hepatoesplenomegalia. La malaria suele ser grave en el embarazo yproducir efectos adversos en el feto o en el neonato por la enfermedadmaterna o por la infeccin placentaria, incluso sin producirse transmisinmadre-hijo. 6. DIAGNSTICO El diagnstico se establece con : Identificacin de los parsitos en un frotis de sangre perifrica teida con Giemsa. Latincin de Giemsa es mejor que la de Wright y la de Leishman. Se debenexaminar tanto extensiones finas como gruesas. GOTA GRUESA es 20-40 veces lade una extensin fina y se emplea para observar rpidamente un grannmero de eritrocitos.

La extensin fina permite la identificacin dela especie y determina el porcentaje de eritrocitos infectados. Estoltimo es til en el seguimiento de la respuesta teraputica.Pese a que P. falciparum seidentifica con ms facilidad en la sangre inmediatamente despus delparoxismo febril, el momento de obtencin de sangre para el frotis esmenos importante que su obtencin varias veces al da durante 3 dasconsecutivos. Un nico frotis negativo no excluye el diagnstico;puede ser necesario repetir las extensiones incluso cada 4-6 horas alda para confirmar el diagnstico. La mayora de los pacientes sintomticospresentar parsitos detectables en las extensiones de gotagruesa en 48 horas.

Un anlisis que emplea anticuerposmonoclonales incorporados a una tira de prueba para sangre obtenidamediante un pinchazo en el dedo resulta igual de sensible enla deteccin de P. falciparum que el frotis grueso. La reaccin en cadena de la polimerasa es incluso ms sensible, pero es tcnicamentems compleja.

7. TRATAMIENTO a. MALARIA POR P.falciparum No complicada sensible a la cloroqina CLOROQUINA FOSFATO :10 mg base/kg v.o. inmediatamente y despus 5 mgbase/kg v.o. a las 6, 24, y 48 horas; dosis total 25 mgbase/kg No complicada resistente a la cloroquina -Quinina sulfato: 8,3 mg base/kg (10 mg sal/kg) v.o. tres veces al da 3-7 das. -Doxiciclina: 4 mg/kg/da v.o. divididos en dos veces al da 7 das -Tetraciclina: 25 mg/kg/dav.o. divididos en cuatro veces al da 7 das -Clindamicina: 20 mg/kg/da v.o. divididos en tres veces al da 7 das Complicada - El sulfato de quinina (25 mg de la base/kg/da o 30 mg de la sal/kg/da divididos en 3 dosis al da v.o.) se administra entonces duranteun total de 3 das o 7 das de tratamiento combinado quinidina/quinina, y se completa el tratamientocon doxiciclina (4mg/kg/da divididos en 2 dosis v.o. durante7 das), tetraciclina (25 mg/kg/da divididos en 4 dosis al da

v.o durante7 das), o clindamicina (20 mg/kg/da en 3 dosis durante 7 das). Aestos pacientes se debe monitorizar por posibles efectos adversos durante la administracin de quinidina. Durante la administracin dequinidina, se debe controlar de forma continua la presin arterial para detectar hipotensin y el electrocardiograma para ampliacin del complejo QRS o una prolongacin del intervalo QTc; tambin debe controlarse peridicamente la cifra de glucosa en sangre para detectar la aparicin de hipoglucemia. b. MALARIA por P. vivax,ovale y malariae CLOROQUINA POR VIA ORAL Los pacientes con malaria por P. vivax o P. ovale deben recibirtambin primaquina 1 vez al da durante 14 das para prevenir las recadasproducidas por los hipnozotos que permanecen latentes en el hgado. Algunascepas requerirn 2 ciclos de primaquina. Antes de iniciar el tratamientocon este frmaco se deben realizar anlisis adecuados para detectara los pacientes con dficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, yaque en ellos se puede producir una anemia hemoltica. 8. PREVENCIN o CONTRA EL MOSQUITO: o Pautas generales: evitar zonas rurales, no salir por la tarde/noche. o Telas mosquiteras (poros de 1,2 1,5mm) que pueden impregnarse con insecticidas residuales. o Repelentes o Insecticidas QUIMIOPROFILAXIS La quimioprofilaxis es necesaria para todos los que viajan a los trpicose incluso en los que nacieron all pero no han vuelto al lugar desde la infancia. Los hijos de mujeres no inmunes deben recibirquimioprofilaxis desde el nacimiento. La quimioprofilaxis debecomenzarse 1-2 semanas antes de entrar en la zona endmica (exceptola doxiciclina, que se administra 1-2 das antes de partir) y se continuarhasta 4 semanas despus de haber dejado la zona.

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9. BIBLIOGRAFA 1. HH, Bruneel F, Buchard G, Castelli F, Chiodini PL, Grobusch MP, et al. Management of imported malaria in Europe. Malaria Journal 2012, 11:328. 2. Baird JK. Effectiveness of antimalarial drugs. N Engl J Med 2005; 352:1565-1577

3. Beare NA, Southern C, Chalira C, Taylor TE, Molyneaux ME, Harding SP. Prognosticsignificance