EMPIEMA SUBDURAL Es una coleccin de pus entre la duramadre y la aracnoides, es responsable de aproximadamente el 20% de las infecciones intracraneanas, y antes

de que la era de los antibiticos era fatal, en la actualidad la mortalidad es del 10 a 40%, ETIOLOGIA En la mayora de los casos un microorganismo nico es el responsable del empiema; muchos de los cultivos obtenidos en ciruga son estriles debido a que los pacientes a menudo estn recibiendo terapia antibitica adems el papel de las bacterias en este tipo de infecciones no ha sido bien estudiado, debido a que las tcnicas para cultivos anaerobios son inadecuados y no se realiza. Dentro de los agentes patgenos frecuentes se encuentran el Estreptococo (cerca del 50%), Staphilococ0 (12 16 %), bacilos gram negativos aerobios (3 10%) y bacterias anaerobias (5%). Al igual que en los abscesos cerebrales se puede sospechar cuando se encuentran focos infecciosos contiguos, los empiemas de origen otorrinolaringologico son causados usualmente por estreptococo siendo raros el estafilococo y los microorganismos anaerobios. Las infecciones producidas por trauma, ciruga, o cuerpos extraos comnmente involucran a estafilococo y bacilos gram negativos aerobios. El empiema subdural rara vez aparece como complicacin de meningitis, pero se encuentran casos descritos producidos por estreptococo neumonie o haemophilus influenzae. Como agentes etiolgicos poco comunes aparecen la Salmonella sp, campilobacter fetus, N. Meningitidis y actinomices. PATOGENESIS Y FISIOPATOLOGIA El espacio subdural est dividido anatmicamente en varios compartimientos por el foramen magno, la tienda del cerebelo, la base del cerebro y la hoz del cerebro. Dado que estos espacios estn anatmicamente delimitados, el desarrollo de un empiema puede evolucionar rpidamente a una lesin expansiva de carcter fatal. La patognesis generalmente involucra diseminacin de la infeccin al espacio subdural a travs de las venas emisarias en asociacin con tromboflebitis o por extensin de osteomielitis del crneo que generalmente se acompaa de un absceso epidural. La sinusitis es el factor predominante dentro de los factores causales. El seno frontal casi siempre esta involucrado, a menudo acompaado de otros senos. La incidencia de empiema subdural despus de una sinusitis frontal es del 1 al 2%. Los senos frontales y etmoidales estn ntimamente asociados con la duramadre y solo estn separados de ella por una delgada capa osea. Solo un 10% de los empiemas subdurales son infratentoriales. La lesin puede comunicarse con el lado contralateral por medio del margen libre inferior de la hoz del cerebro. La apfisis mastoides y odo medio son la fuente del empiema subdural de un 10 a 20% de los casos especialmente el los sitios geogrficos en donde la terapia para otitis media no puede ser administrada, lo que puede llegar a generar este evento. La otitis y la mastoiditis pueden extenderse directamente en el espacio subdural por la erosin del tegmen

timpani o el hueso adyacente a la duramadre y por las celdillas mastoideas o puede diseminarse de forma indirecta por medio de una tromboflebitis progresiva de las venas perforantes. El empiema subdural inducido por otitis media se localiza sobre o alrededor del tentorio. La meningitis bacteriana en adultos es una causa poco usual de empiema subdural, sin embargo esta lesin complica cerca del 2% de las meningitis bacterianas en nios. Otras condiciones predisponentes incluyen trauma craneal, dispositivos de traccin craneal, procedimientos neuroquirurgicos o nasales y sobreinfeccion de hematoma subdural preexistente. El empiema subdural es de origen metastasico en una pequea minora de los casos (cerca del 5%) proviniendo principalmente de infecciones crnicas de trax. Una vez se desarrolla la infeccin en el espacio subdural, puede presentarse la diseminacin a lo largo de la hoz del cerebro y de las convexidades. La tromboflebitis sptica de las venas corticales y/o de los sinusoides venosos durales pueden evolucionar y llevar a hemorragias, infartos cerebrales, edema cerebral y herniacion transtentorial. MANIFESTACIONES CLINICAS El empiema subdural es una condicin que plantea una amenaza para la vida, y presenta sintomas relacionados con el aumento de la presin intracraneana, la irritacin menngea, o la inflamacin focal o cortical. Adicionalmente muchos pacientes tienen antecedentes de infeccin. Por lo general, los pacientes tienen malestares inespecficos por das o semanas, antes de presentar las manifestaciones agudas. Los signos y sntomas ms comunes incluyen cefalea, fiebre, rigidez nucal y dficit neurolgico. La cefalea inicialmente se localiza en el seno infectado u odo, siendo un dolor prominente que puede generalizarse a medida que la infeccin progresa. El vomito es frecuente con el aumento de la presin intracraneana. Cerca de la mitad de los pacientes presentan de forma temprana alteracin del estado mental que puede progresar a estupor o coma, en ausencia de tratamiento. En la mayora de los casos la fiebre alcanza los 39 C. Los hallazgos neurolgicos aparecen despus de las 24 a 48 horas de la enfermedad y progresan rpidamente hasta involucrar todo el hemisferio cerebral. Los signos focales ms comunes son hemiparesias o hemiplejias; es frecuente encontrar parlisis ocular, afasias, hemianopsia homnima, signos cerebelosos y pupilas dilatadas entre otros. Las convulsiones focales o generalizadas estn presentes en ms del 50% de los casos. La irritacin menngea se encuentra entre un 70 a 80% de los pacientes. Cuando no se tratamiento se presenta un deterioro neurolgico rpidamente progresivo, con signos de hipertensin endocraneana, y herniacion cerebral. Este cuadro fulminante puede pasar desapercibido en presentaciones clnicas severas, incluyendo el empiema subdural posterior a ciruga craneana o trauma, en los que la presentacin puede ser subaguda, el empiema subdural en pacientes con antibitico terapia previa, empiema subdural por sobre infeccin de un hematoma subdural e infeccin metastasica del espacio subdural desde un foco de infeccin crnico en otro sitio. Las manifestaciones clnicas del empiema subdural en nios son muy similares a las de los adultos, excepto que en ellos se encuentra abombamiento de la fontanela

anterior comnmente. DIAGNOSTICO Al igual que en el absceso cerebral, los estudios de rutina como el cuadro hematico, orina o liquido cefalorraquideo tienen un valor limitado en cuanto a la informacin que aportan. La mayora de los pacientes presentan leucocitosis, estudios como radiografas simples de crneo pueden ser tiles en la demostracin de mastoiditis o sinusitis. Un diagnostico temprano mejora las probabilidades de xito de tratamiento, por lo tanto el empiema subdural debe sospecharse en cualquier paciente con sntomas neurolgicos, fiebre y focalizacin. La puncin lumbar esta contraindicada debido al riesgo de herniacion. Cuando se realiza puncin se obtiene presin de apertura elevada, neutrofilia moderada con pleocitosis, y un incremento en la concentracin de protenas. A menos que exista complicacin del cuadro por meningitis bacteriana coexistente, la tincin de gram y los cultivos de liquido cefalorraqudeo sern negativos. Actualmente el TAC con contraste y la Resonancia Magntica son los procedimientos de eleccin diagnostica en pacientes en quien se sospecha empiema subdural. Tpicamente en el TAC se aprecia un rea hipodensa crecentica o elptica, sobre la bveda craneana o adyacente a la hoz del cerebro, pueden observarse cavitaciones, y efecto de masa asociado con desplazamiento de las estructuras de la lnea media. Cuando se realizan imgenes contrastadas se puede ver una lnea fina intensa de realce entre la coleccin subdural y la corteza cerebral. A pesar de su buen rendimiento diagnostico se han reportado falsos negativos. La Resonancia Magntica provee una mayor claridad de detalles morfolgicos y puede detectar empiemas que no aparecen en el TAC, tiene valor especial en el diagnostico de empiema subdural localizado en la base cerebro, en la hoz del cerebro o en la fosa posterior. Los empiemas extraaxiales pueden ser diferenciados de colecciones estriles, efusiones, hematomas crnicos, o abscesos epidurales gracias a la diferencia de intensidades, y adems permiten clarificar anormalidades parenquimatosas de nuevo. TRATAMIENTO El empiema subdural es una emergencia quirrgica, mientras el paciente es llevado a salas de ciruga se debe iniciar tratamiento antibitico con base en la fuente de infeccin sospechada, los organismos asociados con ese foco de infeccin y el estado inmunolgico del hospedero. Una combinacin de manejo medico quirrgico es necesaria en estos pacientes. La terapia antibitica emprica a menudo incluye penicilina G en dosis de 20 a 24 millones de unidades intravenosa al da ms cloranfenicol 1 a 1.5 gramos intravenosa cada 6 horas. Debe tenerse en cuenta que si se sospecha estafilococo debe usarse un inhibidor de betalactamasa, con Vancomicina, cerca de 1 gramo intravenosa cada 12 horas en adultos. A menudo se usan cefalosporinas de tercera generacin mientras se obtienen reportes de cultivos, Ceftacidime es til ante sospecha de Pseudomona Aeruginosa. La duracin de la terapia antibitica es emprica, pero por lo general debe prolongarse por 3 a 4 semanas,

despus de realizado el drenaje y dependiendo de la respuesta clnica del paciente. Si se presenta osteomielitis asociada al cuadro, terapias mas largas con antibiticos orales o intravenosos sern necesarias. La tcnica quirrgica depender del grado de exposicin necesaria, sin embargo hay que tener en cuenta que exposiciones grandes aumentan la morbilidad peri operatoria. La implantacin de drenes o catteres en el espacio subdural es una practica frecuente, pero esta puede aumentar el riesgo de sobre infeccin nosocomial. Suelen ser necesarias medidas para control de presin intracraneana, algunas de estas son la aplicacin de manitol, dexametasona o hiperventilacion. Hay que tener en cuenta que los corticoides deben ser suspendidos rpidamente para evitar el riesgo de infecciones secundarias. PRONOSTICO El rango de mortalidad global del empiema subdural oscila entre 15 y 25%, con secuelas neurolgicas severas en 5 a 25% de los sobrevivientes. Se han detectado crisis convulsivas en el seguimiento en el 8 a 26% de los pacientes. La presencia de secuelas neurolgicas, y de una alteracin mayor del estado de conciencia al momento de la presentacin y/o el inicio de la terapia se correlaciona directamente con un rango mayor de mortalidad lo que demuestra la necesidad de un diagnstico temprano y efectivo

Absceso cerebral
INTRODUCCIN - El absceso cerebral es un conjunto de coordinacin dentro del parnquima cerebral, que puede surgir como complicacin de una variedad de infecciones, traumatismos o ciruga. La patogenia, manifestaciones clnicas y diagnstico de absceso cerebral se presentan aqu. El tratamiento y el pronstico de esta enfermedad se tratan por separado. (Ver "El tratamiento y el pronstico de un absceso cerebral" .) PATOGENIA - Las bacterias pueden invadir el cerebro, ya sea por extensin directa, que representa el 20 a 60 por ciento de los casos, o mediante siembra hematgena [ 1 ]. Propagacin bacteriemia suele causar lesiones mltiples [ 2 ]. Dirigir propagacin - La propagacin directa de los organismos de un sitio contiguo usualmente causa un absceso cerebral. Las infecciones primarias que pueden propagarse directamente a la corteza cerebral son [ 3-7 ]: Otitis media subaguda y crnica y mastoiditis (extendido en el lbulo temporal inferior y el cerebelo) Senos frontales o etmoidal (diseminado a los lbulos frontales) Infeccin dental (por lo general se extiende a los lbulos frontales)

El absceso cerebral como complicacin de infecciones del odo ha disminuido en frecuencia, especialmente en los pases desarrollados [ 6,7 ]. Por el contrario, absceso cerebral derivada de una infeccin sinusal sigue siendo una consideracin importante para los adultos y los nios [ 3,4,8 ].

Heridas de bala en el cerebro pueden causar en el tejido necrtico y dejar fragmentos de metal que pueden servir como un nido para la infeccin. Otros cuerpos extraos que se han asociado con abscesos cerebrales incluyen una punta de lpiz presentado en el ojo y un dardo de csped [ 9,10 ]. En estos casos, absceso cerebral puede ocurrir muchos aos despus de la lesin. Adems, absceso cerebral en ocasiones puede resultar de un trauma facial. El absceso cerebral tambin puede complicar los procedimientos neuroquirrgicos. Desarrollo de un absceso cerebral despus de la neurociruga puede retrasarse [ 11,12 ]. Por ejemplo, en un informe de dos casos de absceso cerebral despus de la ciruga de schwannoma vestibular (neuroma acstico), un paciente desarroll signos neurolgicos sutiles tres meses despus de la ciruga, y el segundo present con convulsiones 15 meses despus de la ciruga inicial, que se haba complicado por una meningitis Pseudomonas aeruginosa [ 11 ]. La diseminacin hematgena - abscesos cerebrales asociados con bacteriemia por lo general resultan en mltiples abscesos que se localizan con mayor frecuencia en la distribucin de la arteria cerebral media [ 2 ]. Los abscesos suelen formar en la unin de materia gris-blanco, donde los daos micro infarto de la barrera sangre-cerebro. Condiciones que conducen a la siembra hematgena del cerebro incluyen [ 2,13-18 ]: Infecciones pulmonares crnicas, como absceso pulmonar y empiema, a menudo en hosts con bronquiectasias o fibrosis qustica Infecciones de la piel Las infecciones plvicas Infecciones intraabdominales La dilatacin esofgica y la esclerosis endoscpica de vrices esofgicas La endocarditis bacteriana (absceso cerebral complica 2 a 4 por ciento de los casos) Cardiopatas congnitas cianticas (ms comn en los nios) Derivacin intrapulmonar de derecha a izquierda en pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares. Hasta el 10 por ciento de los pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares desarrollan abscesos cerebrales. Dado que el 70 a 90 por ciento de los pacientes con malformaciones arteriovenosas pulmonares tener subyacente telangiectasia hemorrgica hereditaria, estos pacientes tienen a menudo una historia de hemorragias nasales recurrentes y telangiectasias mucocutneas visibles. (Ver "Las malformaciones arteriovenosas pulmonares: epidemiologa, etiologa, patologa y la clnica" y "telangiectasia Sndrome de Osler-Weber-Rendu hemorrgica hereditaria ()" .)

No hay sitio primario o condicin subyacente pueden ser identificados en el 20 al 40 por ciento de los pacientes con absceso cerebral, dependiendo de la serie de [ 19-21 ]. La ubicacin de un absceso cerebral refleja el sitio de la infeccin primaria que se extiende a la corteza cerebral. Estas ubicaciones en el cerebro en orden decreciente de frecuencia son [ 22 ]: Los lbulos frontales y temporales Frontal-parietal Parietal Cerebelosa Occipital

Puede haber caractersticas de las bacterias que contribuyen a la patognesis de absceso cerebral, aunque stos no se han explorado ampliamente. Como un ejemplo, Citrobacter spp se han observado tanto para causar meningitis y abscesos cerebrales en los recin nacidos; in vitro, Citrobacter freundii se demostr que era capaz de invadir las clulas endoteliales microvasculares del cerebro humano [ 23 ]. Patologa - La comprensin de la patologa de absceso cerebral es necesaria para la interpretacin de la tomografa computarizada (TC) los hallazgos por resonancia magntica (IRM) y. Los cambios histolgicos dependen de la edad de la infeccin [ 24 ]. La lesin temprana (primera una a dos semanas) no est bien delimitado y se asocia con edema localizado. Hay evidencia de inflamacin aguda, pero sin necrosis de los tejidos. Esta primera etapa se llama comnmente cerebritis. Despus de dos a tres semanas, y la necrosis de licuefaccin se producen, y la lesin se convierte rodeado por una cpsula fibrtica. MICROBIOLOGA - Los informes de casos implican una amplia variedad de organismos como la causa del absceso cerebral [ 10,25-30 ]. Los patgenos involucrados difieren dependiendo del sitio de la infeccin primaria, la edad del paciente (con series de casos que refleja diferencias en la infeccin de microorganismos entre los nios y los adultos), y el estado inmune del husped [ 30,31 ]. Los pacientes inmunocomprometidos pueden tener una amplia gama de organismos, incluyendo hongos, como la etiologa de un absceso cerebral, mientras que las especies bacterianas son ms frecuentes en individuos inmunocompetentes [ 32,33 ]. El organismo (s) recuperado de un absceso cerebral con frecuencia proporcionar una pista sobre el sitio primario de la infeccin y los posibles condiciones subyacentes no diagnosticados en el husped. Fuente de infeccin - Las siguientes fuentes primarias de infeccin se asocian con microorganismos especficos [ 34,35 ]: Senos paranasales - Streptococcus spp (especialmente S. milleri), Haemophilus spp, Bacteroides spp, Fusobacterium spp Fuentes odontognicos - Streptococcus spp, Bacteroides spp, Prevotella spp, Fusobacterium spp, Haemophilus spp Fuentes otogenic - enterobacterias, Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Bacteroides spp Pulmones - Streptococcus spp, Fusobacterium spp, Actinomyces spp Del tracto urinario - Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp Traumatismo craneal penetrante - Staphylococcus aureus, Enterobacter spp, Clostridium spp Procedimientos neuroquirrgicos - Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp Endocarditis - Los estreptococos viridans, S. aureus

Malformaciones cardacas congnitas (especialmente shunts de derecha a izquierda) Streptococcus spp Patgenos anaerbicos - bacterias anaerobias son componentes comunes de los abscesos cerebrales. Estos organismos generalmente provienen de la flora normal de la boca y son ms comnmente asociados con abscesos cerebrales solitarios procedentes de infecciones otorhinolaryngeal [ 36 ]. Sin embargo, las infecciones intraabdominales o plvica en ocasiones puede conducir a bacteriemia con un organismo anaerbico que las semillas de la corteza

cerebral. Los anaerobios en tales casos, por lo general reflejan la flora del tracto genital femenino o colon. Los anaerobios ms frecuentes cultivadas a partir de un absceso cerebral incluyen: estreptococos anaerobios, Bacteroides spp. (Incluyendo B. fragilis), Prevotella melaninogenica, Propionibacterium, Fusobacterium, Eubacterium, Veillonella y Actinomyces [ 31,36 ]. Patgenos aerbicos - aerbicos cocos gram-positivos tambin se encuentran con frecuencia e incluyen: estreptococos viridans, Streptococcus milleri, microaerophilic estreptococos, Streptococcus pneumoniae (raro) y Staphylococcus aureus [ 16,26 ]. S. aureus es un patgeno frecuente en absceso cerebral despus de un trauma o de un procedimiento neuroquirrgico [ 19 ]. Los casos de adquirida en la comunidad resistente a la meticilina S. aureus abscesos cerebrales se han descrito [ 37 ]. (Ver "La infeccin por Staphylococcus aureus Epidemiologa de resistente a la meticilina en los adultos" .) S. milleri (tambin llamado S. anginosus) es particularmente comn; este organismo posee enzimas proteolticas que predisponen a la necrosis del tejido y la formacin de abscesos [ 38 ]. En raras ocasiones, el gram-positivos varilla de Rhodococcus equi se ha asociado con abscesos cerebrales, principalmente en pacientes inmunocomprometidos, sino tambin en un paciente inmunocompetente informado [ 39 ]. (Vase "Grupo C y la infeccin por estreptococos del grupo G" y "Microbiologa, patognesis y la epidemiologa de las infecciones por Rhodococcus equi" .) Bacilos aerobios gram-negativos pueden ser recuperados de un absceso cerebral despus de neurociruga o trauma en la cabeza o cuando una infeccin otognica es la fuente. Cuando se aslan bacilos gram-negativos, Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas spp., Escherichia coli y Proteus spp. son las ms comunes. Patgenos menos comunes incluyen Haemophilus aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Salmonella, y Enterobacter spp. [ 40,41]. (Ver "La epidemiologa y las caractersticas clnicas de la meningitis por bacilos gramnegativos" .) Klebsiella pneumoniae absceso cerebral con o sin la meningitis puede ocurrir como una manifestacin de la infeccin metastsica que est asociada con absceso heptico primaria adquirida en la comunidad. Este sndrome se observa principalmente en el sudeste de Asia, sobre todo Taiwn. Este trastorno se discute en detalle por separado. (Ver "sndrome invasiva absceso heptico causado por Klebsiella pneumoniae", seccin "infeccin metastsico .) Inmunodeprimidos - La gama de organismos, particularmente los patgenos oportunistas, es considerablemente ms amplio en el husped inmunocomprometido con un absceso cerebral [ 32,42 ]. Toxoplasma gondii puede reactivar cuando el sistema inmune mediada por clulas se convierte en comprometida. (Ver "La toxoplasmosis en pacientes infectados por el VIH" .) Listeria puede dar lugar a abscesos tronco cerebral nica o mltiple cerebro o en particular en los pacientes que recibieron corticosteroides [ 43 ]. La mortalidad es tres veces mayor en los pacientes con Listeria en comparacin con aquellos con abscesos cerebrales causados por otras bacterias [ 44 ].(Ver "Las manifestaciones clnicas y el diagnstico de la infeccin por Listeria monocytogenes", seccin "infeccin del SNC" .) Nocardia asteroides, un organismo comn del suelo, puede entrar en el torrente sanguneo a travs de los pulmones y las semillas de la corteza cerebral [45 ]. (Ver "Microbiologa, epidemiologa y patogenia de la nocardiosis" y "Las manifestaciones clnicas y el diagnstico de nocardiosis" .)

Aspergillus [ 46 ], Cryptococcus neoformans, Coccidioides immitis y tambin puede entrar a travs de los pulmones y, posteriormente, invadir la corteza cerebral. (Ver "Epidemiologa y manifestaciones clnicas de la aspergilosis invasiva" y "Las manifestaciones clnicas y el diagnstico de meningoencefalitis criptoccica en pacientes seronegativos para el VIH" y "meningitis coccidioidal" .) Otros hongos patgenos que causan absceso cerebral en el husped inmunocomprometido incluyen Candida spp, los hongos que causan zigomicosis (mucormicosis), Cladosporium trichoides y Curvularia spp, entre otros. (Ver "La mucormicosis (zigomicosis)" .) Las infecciones por hongos en el cerebro suelen dar lugar a mltiples abscesos cerebrales, y el resultado suele ser deficiente [ 33 ]. Pacientes infectados por el VIH - Los individuos infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) con frecuencia desarrollan infecciones de la corteza cerebral. El diagnstico diferencial de las infecciones del sistema nervioso central en el paciente infectado por el VIH se examina por separado. (Vase "Aproximacin a los pacientes infectados por el VIH con lesiones del sistema nervioso central" y "Epidemiologa, clnica y diagnstico de meningoencefalitis criptoccica en pacientes infectados por el VIH" .) Inmigrantes - Los parsitos son la causa ms frecuente de absceso cerebral en personas que antes vivan fuera de los Estados Unidos. Cisticercosis debido a la infeccin por Taenia solium causa 85 por ciento de las infecciones cerebrales en la Ciudad de Mxico [ 47 ]. (Ver "Las manifestaciones clnicas y el diagnstico de la cisticercosis" .) Otros parsitos que pueden causar absceso cerebral o infeccin incluyen: Entamoeba histolytica, Schistosoma japonicum, y especies de Paragonimus [ 29]. Salmonella absceso cerebral tambin se ha descrito en un viajero [ 25 ]. (Ver "Epidemiologa, patogenia y manifestaciones clnicas de la esquistosomiasis"y "Paragonimiasis", seccin "infeccin cerebral" y "extraintestinal Entamoeba histolytica amebiasis", seccin "Absceso cerebral ' .) MANIFESTACIONES CLNICAS - Las manifestaciones de absceso cerebral inicialmente tienden a ser inespecficos, lo que resulta en un retraso en el diagnstico [ 8,19 ]. El diagnstico se realiza a una media de 13 a 14 das despus del inicio de los sntomas [ 1 ]. Un nmero de otras entidades infecciosas y no infecciosas son en el diagnstico diferencial de un absceso cerebral ( tabla 1 ). Los sntomas - dolor de cabeza es el sntoma ms comn de un absceso cerebral, aunque obviamente tambin uno de los problemas mdicos ms comunes. (Ver "Evaluacin del dolor de cabeza en los adultos" .) El dolor normalmente se localiza en el lado del absceso, y su comienzo puede ser gradual o repentino. El dolor tiende a ser ms grave y no se alivia con la aspirina u otros analgsicos de venta libre. En pacientes con enfermedad cardaca ciantica y dolor de cabeza, absceso cerebral siempre debe ser excluida. Rigidez en el cuello se produce en el 15 por ciento de los pacientes con absceso cerebral. Esta queja es ms comnmente asociado con absceso del lbulo occipital o un absceso que se ha filtrado en un ventrculo lateral. Cambios en el estado mental (letargia progresando al coma) son indicativos de edema cerebral severo y son un signo de mal pronstico (vase ms adelante). Vmitos generalmente se desarrolla en asociacin con el aumento de la presin intracraneal [ 1 ].

El examen fsico - La fiebre no es un indicador fiable de absceso cerebral ya que slo el 45 al 50 por ciento de los pacientes tienen este signo [ 48 ].Dficits neurolgicos focales se observan en el 50 por ciento de los pacientes y, en general se producen das a semanas despus de la aparicin de dolor de cabeza ( tabla 2 ). Las convulsiones se desarrollan en un 25 por ciento de los casos y puede ser la primera manifestacin de absceso cerebral [ 48 ].Crisis de gran mal son particularmente comunes en los abscesos frontales. Dficit de pares craneales tercero y sexto indican la presin intracraneal. Papiledema es una manifestacin tarda de edema cerebral y por lo general toma varios das para desarrollarse. Este hallazgo se observ en aproximadamente el 25 por ciento de los pacientes. DIAGNSTICO - En el marco de los sntomas focales (por ejemplo, dolor de cabeza unilateral) o signos (por ejemplo, los dficits unilaterales de los nervios craneales, hemiparesia) o el hallazgo de edema de papila, una puncin lumbar (LP) est contraindicado [ 49 ]. La descompresin del lquido cefalorraqudeo (LCR) de presin por debajo de la tienda del cerebelo en asociacin con resultados asimtricos edema cerebral en herniacin del tronco cerebral en el 1,5 al 30 por ciento de los casos [ 1,19,50-52 ]. TC con contraste o IRM se debe realizar antes de la LP en esta circunstancia para excluir una lesin cerebral focal. En los pacientes que presentan de forma aguda o en quienes se sospecha de meningitis, los hemocultivos pueden extraerse (positivo en el 15 por ciento de los casos) y tratamiento antibitico parenteral emprico iniciado antes una tomografa computarizada o resonancia magntica. Si el estudio es negativo, un LP a continuacin, se puede realizar. Una exploracin tomogrfica computarizada - TC no es tan sensible como la resonancia magntica para el diagnstico de absceso cerebral, pero con frecuencia se puede obtener ms fcilmente sobre una base emergente. En la bsqueda de un absceso cerebral, este estudio debe realizarse con un agente de contraste. La lesin tiene diferentes apariencias dependiendo de su edad [ 24 ]: Cerebritis temprana aparece como un rea irregular de baja densidad que no mejoran despus de la inyeccin de contraste. Como cerebritis evoluciona, se agranda la lesin con realce en anillo grueso y difusa despus de la inyeccin de contraste. El anillo de realce de contraste representa ruptura de la barrera de sangre del cerebro y el desarrollo de una cpsula inflamatoria. La exploracin precontraste revela un rea dbil de mayor densidad que la edematosa cerebral circundante en el momento de la lesin ha madurado y se encapsulado. El estudio de contraste para estos fines de lesiones demuestra un anillo delgado que puede no ser uniforme en espesor y con frecuencia es menos prominente en la superficie medial, adyacente a la materia blanca, donde se reduce la vascularidad.

Formacin de imgenes por resonancia magntica - resonancia magntica se debe realizar con cido actico PETA-gadolinio dietilentriamina. Este agente aumenta la intensidad de la T1 y hace que la mejora ms destacada de lesiones que la tomografa computarizada. En comparacin con una tomografa computarizada, resonancia magntica: Es ms sensible para la encefalitis temprana Es ms sensible para la deteccin de lesiones satlites Estimaciones ms precisin el alcance de la necrosis central, realce en anillo, y el edema cerebral

Mejor visualiza el tronco cerebral

La difusin ponderada RM (DWI) es capaz de diferenciar las lesiones del anillo de mejora debido a un absceso cerebral de lesiones neoplsicas [ 34 ]. Los abscesos son generalmente hiperintensa en DWI (indicando difusin restringida, caracterstico de materiales viscosos, tales como pus), mientras que las lesiones neoplsicas son hipointensa o muestran hiperintensidad variable que es menor que la intensidad visto con un absceso [ 53 ]. Puncin lumbar - Como se mencion anteriormente, esta prueba est contraindicada en pacientes con sntomas o signos focales. Sin embargo, un LP ha sido realizado sin darse cuenta en un nmero de casos. En un estudio de 65 pacientes con absceso cerebral que sufri una puncin lumbar, el patrn de LCR fue variable [ 52 ]. El nivel promedio de protena fue de 250 mg / dl (rango de 90 a 425 mg / dl); media nivel de glucosa 39 mg / dl (rango, 11 a 58mg / dl); y la media de recuento de glbulos blancos 4407 por microlitro (rango, 80 a 5006 por microlitro). Rara vez, la frmula CSF se asemeja a la meningitis bacteriana, lo que indica la ruptura del absceso en el ventrculo [ 54 ]. Cuando esto ocurre, el nmero de PMN puede ser superior a150.000 / microlitros con hipoglucorraquia acompaa y una elevacin de la protena. En los pacientes con presunta meningitis que no responden bien a los antibiticos, la RM debe realizarse y puede revelar un absceso cerebral insospechada que se ha roto en el ventrculo [ 55 ]. Cultura - El espcimen obtenido de estereotctica puncin guiada por TC o la ciruga debe ser enviada por tincin de Gram cultura, aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos. Adems, las manchas especiales, incluyendo un cido-rpido tien para micobacterias, modificado cido-rpido tien de Nocardia, y las manchas de hongos se debe realizar para ayudar en la identificacin del agente etiolgico. Serologa - inmunoglobulina G anti-Toxoplasma anticuerpos (IgG) en la sangre y los anticuerpos anticisticerco en muestras de LCR, puede ayudar en el diagnstico de las infecciones por Toxoplasma gondii o neurocisticercosis, respectivamente. (Ver "La toxoplasmosis en pacientes infectados por el VIH" y"Las manifestaciones clnicas y el diagnstico de la cisticercosis" .) Histopatologa - El diagnstico definitivo de absceso cerebral y con frecuencia la identificacin del agente etiolgico se realiza mediante un examen patolgico del tejido cerebral obtenido por biopsia cerebral estereotctica o abierta. La secuenciacin de 16S ribosmica - En tres estudios, 16S ribosomal amplificacin por reaccin en cadena de la polimerasa de ADN aument el nmero de especies bacterianas aisladas de abscesos cerebrales en comparacin con el estndar de cultivo; varias especies no haban sido identificadas previamente [ 56-58 ]. Ms estudios sern necesarios para determinar la importancia de la identificacin de estas bacterias recientemente identificados asociados con abscesos cerebrales [ 59 ]. RESUMEN Y RECOMENDACIONES El absceso cerebral es un conjunto de coordinacin dentro del parnquima cerebral, que puede surgir como complicacin de una variedad de infecciones, traumatismos o ciruga. Las bacterias pueden invadir el cerebro, ya sea por extensin directa o por medio de la siembra hematgena.(Consulte "Introduccin" arriba y "Patognesis ' arriba.) La propagacin directa de los organismos de un sitio contiguo usualmente causa un absceso cerebral. Las infecciones primarias que pueden propagarse directamente a la

corteza cerebral incluyen medios subaguda y crnica, otitis y mastoiditis (extendido en el lbulo temporal inferior y el cerebelo), sinusitis frontal o etmoidal (diseminado a los lbulos frontales), y la infeccin dental (por lo general se extiende a la frontal lbulos). (Ver'spread directo " arriba.) Abscesos cerebrales asociadas con bacteriemia por lo general dan como resultado mltiples abscesos que se localizan con mayor frecuencia en la distribucin de la arteria cerebral media. (Ver "La diseminacin hematgena ' arriba.) Una amplia variedad de organismos puede causar absceso cerebral. Los patgenos involucrados difieren dependiendo del sitio de la infeccin primaria. (Ver 'Microbiologa' arriba.) Las manifestaciones de absceso cerebral inicialmente tienden a ser inespecficos, lo que resulta en un retraso en el establecimiento del diagnstico.Adems, un nmero de otras entidades infecciosas y no infecciosas son en el diagnstico diferencial de un absceso cerebral ( tabla 1 ). (Ver "Las manifestaciones clnicas" arriba.) En el marco de los sntomas focales (por ejemplo, dolor de cabeza unilateral) o signos (por ejemplo, los dficits unilaterales nervios craneales, hemiparesia) o el hallazgo de edema de papila, una puncin lumbar (LP) est contraindicada, ya que puede presentar una hernia cerebral en el 1,5 al 30 por ciento de los casos en que LP se realiza en un paciente con un absceso cerebral y efecto de masa sustancial. (Vase "Diagnstico" arriba.) La RM es la tcnica de imagen de eleccin en el absceso cerebral, ya que es ms sensible que la TC. Difusin-RM ponderada (DWI) es, adems, ms capaz de diferenciar lesiones anillo de mejora debido a un absceso cerebral de lesiones neoplsicas. (Ver "La resonancia magntica" ms arriba). La muestra obtenida de estereotctica puncin guiada por TC o la ciruga debe ser enviada por la mancha, aerobios, anaerobios, micobacterias, hongos y culturas de la abuela, manchas especiales, y la histopatologa. (Vase "Diagnstico" arriba.) Los pacientes con riesgo de parsitos absceso cerebral deben tener la serologa de la sangre y / o LCR destinados a las pruebas de diagnstico.(Ver "La serologa ' arriba.) El uso de Dia est sujeta a la suscripcin y el contrato de licencia . REFERENCIAS

1. Chun CH, Johnson JD, Hof