PSICOLOGIA CINCIA E PROFISSO, 2004, 24 (1), 94-107

A Psicologia Face aos Novos Progressos da Gentica Humana1

The Psychology face to face to the recent progress of human genetics
Rossano Andr Dal-Farra
Graduado em Medicina Veterinria pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (1992). Mestre em Melhoramento Gentico Animal pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (1996). Doutor em Educao pela Universidade Federal do Rio Grande do Sul (2003). Professor nas disciplinas Gentica Veterinria e Melhoramento Gentico Animal do curso de Medicina Veterinria desde 1996 e de Gentica do Comportamento do curso de Psgraduao em Neuropsicologia da Universidade Luterana do Brasil desde outubro de 2000.

Resumo: Os avanos da Gentica contempornea tm suscitado uma grande polmica a respeito da gnese do homem e das possibilidades de agir sobre a biologia humana, repercutindo intensamente sobre os mais diversos ramos do conhecimento. Considerando a importncia do tema, este texto pretende apresentar de forma sucinta os principais resultados de pesquisas sobre as bases genticas do comportamento humano, com o foco voltado para a importncia do profissional de Psicologia em questes relativas ao assunto. Palavras-Chave: Comportamento humano, gentica, Psicologia. Abstract: Research on Genetics has brought great polemic about the genesis of humankind and the possibilities of acting on human biology, with several repercussions in different sources of knowledge. The objective of this text is to present in a succinct form the main results of the research about genetics of human behavior, with the focus on the work of psychologists. Key Words: Human behavior, Genetics, Psychology.

Emerson Juliano Prates

Psiclogo pela Universidade Regional Integrada do Alto Uruguai e das Misses em 1998. Mestre em Psicologia pela Universidade Federal de Santa Catarina em 2002. Doutorando em Psicologia no Centro de Filosofia e Cincias Humanas da Universidade Federal de Santa Catarina. Psiclogo Clnico desde 1999.

As pesquisas no mbito da Gentica tm tido grande destaque atualmente, principalmente quando so mencionados o diagnstico e a possvel cura de doenas, a descoberta de novos genes e a clonagem. Tais informaes tm sido amplamente divulgadas na mdia e na literatura cientfica, evocando a necessidade de realizar discusses aprofundadas por parte dos profissionais de Psicologia. Estudos recentes nessa rea tm demonstrado que, embora haja a participao de genes em

caractersticas importantes, a influncia dos fatores ditos ambientais, incluindo a educao recebida desde tenra idade e o ambiente cultural envolvido, so muito importantes na estruturao do comportamento humano. Nesse cenrio, cabe a(ao) psiclogo(a) um papel importante na articulao das implicaes da Gentica na rea da sade, especialmente pela possibilidade de identificar a presena de genes que aumentam a predisposio a doenas como o cncer e o Alzheimer, entre outras.

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Essas possibilidades diagnsticas trazem novas demandas aos/s profissionais de Psicologia, permitindo que desempenhem um papel decisivo nos processos teraputicos, como tem sido demonstrado por resultados de pesquisas relatadas neste texto. Face a isso, o objetivo deste artigo consiste em discutir as contribuies da Gentica para o estudo das bases biolgicas do comportamento visando ao melhor entendimento de temas relevantes estudados pela Psicologia, assim como possveis implicaes das tcnicas diagnsticas na atuao dos/das profissionais da rea.

nascimento, indicam que estas apresentam peculiaridades no temperamento desde os primeiros momentos de vida ps-natal (Bee, 1997). No entanto, no podemos esquecer que o ser humano, nascendo totalmente dependente de cuidados, passa a receber influncia direta dos pais, demais familiares e educadores desde a concepo, o que repercute inclusive sobre o desenvolvimento neurolgico infantil, como nos mostram os estudos referentes plasticidade cerebral (Shobris, 1996). Assim, as pesquisas do comportamento humano devem levar em considerao fatores mltiplos, sejam eles biolgicos, culturais ou particularidades psicolgicas. A natureza multifacetada dos fatores envolvidos na produo das expresses comportamentais favorece a complexidade em detrimento da singeleza. Uma forma de entender o comportamento mais facilmente seria conceblo como produto final de um processo intrincado, no qual genes e ambiente firmam um acordo mtuo para a continuidade da vida (Plomin, Chipuer e Loehlin, 1990).

Metodologias e Abordagens Utilizadas

Reflexes Preliminares Sobre Genoma e Ambiente
Refletir sobre as origens do comportamento humano remete noo de uma interseco entre fatores genticos e adquiridos. Nessa tica, o conceito de ambiente engloba todos os fatores que agem sobre o indivduo, desde o momento da fecundao do gameta feminino pelo espermatozide, incluindo a vida intra-uterina e a vida ps-natal atravs da educao recebida e das influncias culturais. Haldane, j na primeira metade do sculo XX, situa o assunto desta forma: Quando consideramos a estrutura de um organismo e de seu ambiente [...], descobrimos que os elementos estruturais no organismo e no ambiente so coordenados uns com os outros de uma forma especfica [...], no podemos separar a estrutura orgnica da estrutura ambiental (Haldane apud Figueiredo, 1991, p. 113). Assim, no possvel conceber que os aspectos relativos aos seres vivos sejam controlados exclusivamente pelo ambiente, ou somente pelo prprio organismo biolgico. Seria equivocado considerar o indivduo como uma tbula rasa que, passivamente, recebe, ao longo da vida, as influncias do ambiente, como concebeu o filsofo John Locke (1632-1704) (Wertheimer, 1972), assim como no devemos consider-lo como um organismo escravizado por seu conjunto de genes e dotado de uma programao biolgica pr-estabelecida. Portanto, a expresso mais correta no seria natureza versus ambiente, e, sim, natureza e ambiente (Plomin, Chipuer e Loehlin, 1990). Pesquisas realizadas com bebs recm-nascidos, somadas aos relatos de pais e de profissionais de sade que acompanham as crianas a partir do

Gentica Mendeliana e Abordagens Quantitativas

A tentativa de considerar as caractersticas como se fossem determinadas por somente um par de genes, utilizando o padro de herana mendeliana simples, foi inadequada para explicar a maioria das caractersticas comportamentais, com exceo de algumas patologias raras como a doena de Huntington e a demncia caracterizada pela confuso mental e perda progressiva de memria (Plomin, Owen e McGuffin, 1994). Para a doena de Huntington, foi encontrado um tipo de herana autossmica dominante. Essa patologia, da qual a coria (movimentos involuntrios e incoordenados) o maior sintoma, caracteriza-se por uma sndrome neurovegetativa que afeta primariamente o gnglio basal (Nurberger e Berrettini, 1998). Partindo desse pressuposto, hoje so utilizadas em grande escala as metodologias empregadas na gentica quantitativa, considerando as caractersticas comportamentais como resultantes de mltiplos componentes genticos (via de regra, com muitos pares de genes envolvidos) associados a componentes ambientais, bem como as interaes entre ambos. As tcnicas de utilizar gmeos monozigticos (de mesma carga gentica, pois resultam de um nico espermatozide fecundando um nico gameta feminino) e dizigticos (resultam de dois espermatozides que fecundam dois gametas femininos diferentes), associadas aos estudos de

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adoo (nos quais se avaliam gmeos criados separadamente e, portanto, com influncias ambientais diferentes) so comumente utilizadas para investigaes envolvendo caractersticas comportamentais. Os estudos envolvendo gmeos monozigticos (MZ) e dizigticos (DZ) resultam na estimativa de valores de herdabilidade, que representam o quanto da variao fenotpica entre os indivduos se deve s diferenas genticas entre os mesmos. A herdabilidade varia entre 0,0 e 1,0 (0 a 100%) e, quanto maior o valor, maior a participao dos efeitos genticos na caracterstica estudada. As estimativas de herdabilidade (h ) podem ser obtidas pela frmula: concordncia entre gmeos MZ concordncia entre gmeos DZ concordncia entre gmeos DZ
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no sejam importantes, mas, sim, que as influncias dos fatores ambientais sobre o desenvolvimento individual so especficas para cada pessoa. Outra tcnica utilizada consiste em ajustar modelos estatsticos a dados comportamentais em funo de esta constituir uma tcnica eficiente quando h um volume elevado de informaes (Loehlin, Willerman e Horn, 1988); a interpretao dos resultados, porm, pode ser errnea nos casos em que so utilizados dados provenientes de amostras e desenhos experimentais diferentes (Plomin, Chipuer e Loehlin, 1990).

Biologia Molecular
Os avanos na Gentica Molecular tm auxiliado as investigaes na rea atravs da tentativa de identificar, no DNA, genes responsveis por caractersticas comportamentais. O fato de as mesmas serem determinadas por muitos pares de genes, bem como pela interao destes com os fatores ambientais, dificulta a associao de fatores genticos com seus respectivos fentipos comportamentais; entretanto, resultados de pesquisas tm permitido encontrar associao entre genes especficos e psicopatologias, mesmo que, em muitos casos, os resultados obtidos em um determinado grupo de pessoas no tenham sido repetidos em outros grupos de indivduos, dificultando a generalizao dos mesmos (Plomin e Rende, 1991; Plomin, Owen e McGuffin, 1994). A tendncia atual consiste em encontrar genes que contribuam para a varincia gentica em caractersticas quantitativas, visando a atribuir predisposies probabilsticas de ocorrncia e no programaes determinsticas de fentipos comportamentais. Esse procedimento realizado atravs da busca de correlao entre fentipos e a presena de genes, ou mesmo diferenas nas freqncias gnicas entre indivduos com a caracterstica quando comparados a outros que no a possuem. Os resultados da referida tcnica j apresentaram evidncias importantes em psicopatologias como o mal de Alzheimer, por exemplo. Estudos com outras caractersticas encontram-se em andamento. As pesquisas que procuram relacionar os genes com as caractersticas utilizam marcadores genmicos, que consistem em regies do DNA que possam ser utilizadas como indicadores dos genes relacionados s caractersticas quantitativas comportamentais, embora, na maioria dos casos, os mesmos no indiquem a certeza de presena da mesma, e, sim, uma predisposio a ela. Acrescente-se que, atualmente, os resultados de pesquisas procuram no ser to taxativos como antigamente, quando se afirmava ter encontrado o gene da inteligncia ou o gene do alcoolismo.

h =

Concordncia representa a freqncia de ocorrncia da caracterstica em um familiar de um afetado, nesse caso, o outro gmeo. Inicialmente, as estimativas de herdabilidade para caractersticas de personalidade apresentavam valores entre 40 e 50%. Posteriormente, quando foram incorporados dados envolvendo adoo, esse valor baixou a prximo de 26 a 28%, e a explicao para essa queda deve-se principalmente aos efeitos de assimilao que inflacionavam as estimativas iniciais entre gmeos monozigticos. A assimilao representa um fator ambiental que aumenta a semelhana entre os gmeos monozigticos por partilharem uma convivncia superior aos gmeos dizigticos. Tais diferenas entre os valores de herdabilidade tambm so explicadas pelos efeitos de contraste, ou seja, pela tendncia de os dizigticos apresentarem uma competio mais pronunciada (Plomin, Chipuer e Loehlin, 1990). Essas evidncias indicam que, embora haja efeitos significativos dos fatores genticos, uma parcela importante da variao entre os indivduos para caractersticas comportamentais resulta de fatores ambientais. Nesse mbito, um componente de elevado grau de influncia sobre o fentipo comportamental o denominado ambiente nocompartilhado. Esse fator ambiental consiste nas diferenas resultantes entre irmos criados juntos, sendo gmeos ou no, sobre os quais deveriam incidir os mesmos fatores ambientais. A diferena considervel presente entre gmeos MZ para caractersticas de personalidade, mesmo sendo geneticamente idnticos e apresentarem os efeitos de assimilao, demonstra a importncia do ambiente no-compartilhado (Plomin, Chipuer e Loehlin, 1990). Segundo Plomin e Rende (1991), esse fato no significa que as experincias familiares

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Os resultados so apresentados como sendo, por exemplo, genes associados s caractersticas, j que foram encontrados em muitos estudos, dentro do mesmo grupo familiar investigado, indivduos que possuam os marcadores genmicos e apresentavam as caractersticas, e indivduos que tinham os marcadores genmicos mas que no as apresentavam (Le Roy, 1999). Resultados de pesquisas sugeriram a possvel associao entre uma mutao rara no gene que codifica a monoaminoxidase A (MAOA) e uma sndrome de retardo mental borderline caracterizada, tambm pela tendncia em produzir incndios criminosos e exibicionismo (Mann, 1994). Esse gene, localizado no cromossomo X, codifica a enzima MAOA ligada ao metabolismo dos neurotransmissores dopamina, serotonina e norepinefrina. A mutao, derivada de uma substituio de uma citosina por uma timina, no funcional, levando ao dficit da enzima e, portanto, ao aumento da concentrao de dopamina, serotonina e norepinefrina no sistema nervoso e, possivelmente, ao comportamento agressivo. Entretanto, tais alteraes genticas nem sempre conduzem ao problema, j que h portadores dessa mutao constituindo famlias bem estruturadas (Mann, 1994). A propsito, o seqenciamento do genoma humano no ano 2000 no trouxe apenas respostas, mas, sim, muitas dvidas. Considerando que um gene um segmento de DNA que codifica protenas (responsveis por mltiplas funes na fisiologia humana), o fato de indivduos apresentarem genes diferentes significa a possibilidade de produzirem protenas diferentes e, portanto, de possurem peculiaridades em determinados aspectos fisiolgicos, com relao, inclusive, aos neurotransmissores e aos receptores de membrana celular para os mesmos, assim como as implicaes decorrentes desses processos. O termo genoma representa o conjunto de genes do indivduo ou da espcie, sendo representado pela molcula de DNA composta por seqncias de nucleotdios. Os nucleotdios so formados por bases nitrogenadas+pentose+fosfato; no entanto, apenas as bases nitrogenadas variam de um nucleotdio para outro, portanto, os indivduos tm genes diferentes porque possuem seqncias de bases diferentes no seu DNA. O genoma humano tem aproximadamente 3,2 bilhes de pares de bases, entretanto, estima-se que apenas 3% desse total esteja diretamente envolvido na produo de protenas. Os outros 97% do DNA corresponderiam, segundo as hipteses mais consolidadas, a resqucios da

evoluo ao longo das eras, ou seja, a seqncias de bases que deixaram de ter funo no ser humano, e tambm a seqncias de DNA que atuam na regulao da expresso dos genes ativos (genes que codificam protenas). Outra constatao a presena de uma semelhana em torno de 99,9% nas seqncias de bases do DNA de duas pessoas, diferindo em apenas 0,1% das bases nitrogenadas. As pesquisas demonstraram, ainda, que a idia anterior de que cada gene codificava uma protena no estava correta, pois um segmento de DNA pode gerar mais protenas diferentes, de acordo com as pores de DNA includas no momento da sntese protica. No gene que codifica a protena precursora do amilide, por exemplo, associada doena de Alzheimer, podem ser formados oito transcritos (RNA mensageiros produzidos a partir do DNA e que iro entrar em

O termo genoma representa o conjunto de genes do indivduo ou da espcie, sendo representado pela molcula de DNA composta por seqncias de nucleotdios.

sntese protica) gerando, portanto, protenas diferentes de acordo com as regies presentes no RNA (Brown, 2000, Samaia e Vallada Filho, 2000, Sapolsky, 2000, Souza, 2001 Wahlsten, 1999).

Inteligncia
O primo de Charles Darwin, Francis Galton, j realizava, na virada do sculo XIX para o sculo XX, pesquisas que visavam a avaliar as diferenas individuais nas habilidades cognitivas atravs de testes mentais (Shobris, 1996). Infelizmente, os excessos praticados por ilaes equivocadas dos resultados de metodologias semelhantes s de Galton levaram a atos extremos de discriminao

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social no sculo XX. Gould (1991) relata na sua obra A Falsa Medida do Homem os usos de tais pesquisas com objetivos eugnicos visando a classificar os indivduos hierarquicamente. O autor descreve estudos craniomtricos em indivduos de diferentes etnias, ainda na primeira metade do sculo XIX nos Estados Unidos, realizados por S. G. Morton, assim como as interpretaes errneas decorrentes dessas pesquisas. Outros casos importantes referem-se aplicao de testes psicolgicos nas escolas e no exrcito americano, desconsiderando as advertncias de Binet e os cuidados recomendados pelo educador francs para a utilizao das tcnicas. Os testes foram aplicados tambm em imigrantes para verificar suas habilidades intelectuais, possibilitando a identificao daqueles que no deveriam entrar no pas por apresentarem resultados inferiores. buscar diferenas no significa excluir, mas, sim, tentar auxiliar cada pessoa com base no conhecimento que possumos sobre o homem como ser biopsicossocial. Entretanto, o mais surpreendente foi a aplicao de testes mentais que poderiam resultar na esterilizao sumria do indivduo quando o mesmo apresentasse escores inferiores. Gould (1991) relata, no final do livro, o caso da mulher que havia sido esterilizada ainda jovem sob a alegao de que era um procedimento destinado correo de hrnia e apendicite. Segundo o autor, uma lei aplicada entre 1924 e 1972 no Estado da Virgnia levou mais de 7.500 pessoas esterilizao devido aos resultados obtidos por elas em testes mentais da poca, considerados muito rigorosos pelos padres atuais, segundo as palavras de Gould. Provavelmente, devido a esses trgicos exemplos que tanto envergonham os pesquisadores e acadmicos atuais, torna-se delicado comentar a respeito de diferenas genticas entre as pessoas, especialmente devido s dicotomias presentes entre os ramos do conhecimento ligados Biologia em contraposio s cincias humanas, dificultando o estudo das potencialidades inerentes aos indivduos. Definitivamente, devemos salientar que buscar diferenas no significa excluir, mas, sim, tentar auxiliar cada pessoa com base no conhecimento que possumos sobre o homem como ser biopsicossocial. Os pesquisadores da rea da Gentica tm justamente demonstrado que os fatores ambientais (no-genticos) so fundamentais para a estruturao e o desenvolvimento do ser humano. Deve-se ressaltar que seria errneo atribuir tendncias eugnicas caractersticas do sculo XIX e da primeira metade do sculo XX aos estudos genticos atuais, considerando que hoje as pesquisas valorizam a presena de genes diferentes nos indivduos por uma srie de aspectos fisiolgicos, sendo a miscigenao tnica um aspecto favorvel por permitir grande variabilidade gentica. A respeito de diferenas, hoje temos observado a emergncia

de abordagens que apontam para elas sem aludir a quaisquer formas de discriminao, procurando valorizar habilidades diferentes, como demonstrou Howard Gardner (1994) com as inteligncias mltiplas. Estudos relativos participao de fatores genticos sobre a inteligncia incluem as estimativas de correlaes entre valores obtidos por indivduos aparentados em testes de QI. Para gmeos MZ, foram encontradas correlaes de 0,86 quando criados juntos e 0,72 quando criados separadamente, assim como valores de 0,47 para irmos criados juntos e 0,24 para irmos criados separadamente (Atkinson, et al., 1995). A diferena entre gmeos MZ criados juntos e gmeos MZ criados separadamente de pequena magnitude, indicando a participao de fatores genticos na inteligncia. No entanto, os valores acima podem estar exprimindo fatores genticos associados a fatores ambientais; alm disso, os resultados dos estudos mostram, ainda, que as influncias genticas so maiores com o avano da idade (as correlaes aumentam) e que so encontrados valores mais elevados de QI para indivduos adotados do que seria esperado se tivessem ficado com os seus pais biolgicos, demonstrando a importncia do ambiente. Shobris (1996) define inteligncia como um processo ativo e de transformao, em que dados sensoriais so sintetizados na forma mais simples possvel de representao, com o objetivo de maximizar a eficincia comportamental. O autor discute a validade dos testes de QI como indicadores de inteligncia, mesmo considerando o seu valor preditivo para o sucesso acadmico e para o nmero de anos completados na escola. Entretanto, a alta correlao dos escores de QI com outros testes indica que o mesmo pode estar ligado ao fator g, definido como uma medida geral de habilidades cognitivas, provavelmente conectada a um grupo de genes, cada qual com parcelas pequenas de participao. No entanto, as evidncias para confirmar tal fator como um indicador preciso da inteligncia ainda so de pequena magnitude (Mann, 1994). Para Shobris (1996), a especificidade dos testes de QI no contempla as peculiaridades culturais desenvolvidas por diferentes grupos tnicos, produzindo resultados inconclusivos. Outro fator importante consiste na relao ntima existente entre o crtex pr-frontal e a expresso da inteligncia. Ao crtex pr-frontal foi atribuda a habilidade de ordenar conceitos e reexaminar concluses prvias tomadas pelo crebro posterior. Estudos neuropsicolgicos sugerem que os testes

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de inteligncia focalizam basicamente a atuao da poro posterior do crebro, mais especificamente, o lobo parietal esquerdo, responsvel principalmente por processar abstraes analticas e espaciais, uma habilidade necessria para um bom desempenho em testes de inteligncia (Shobris, 1996). A plasticidade do crebro tambm deve ser observada. Essa propriedade resulta das alteraes substanciais ocorridas nos processos mentais de acordo com a utilizao das funes cerebrais pelo indivduo. Durante a maturao cerebral, ocorre um processo de seleo neural que pode resultar na eliminao dos neurnios ou junes neuronais no funcionais. A possibilidade de conexes entre neurnios no incio do desenvolvimento do crebro muito grande, diminuindo sensivelmente aps a maturao do mesmo. A plasticidade permanece em menor grau no rgo maduro devido formao de novas conexes e tambm pelo reforo aos caminhos neuronais utilizados com maior freqncia. Tais processos esto altamente ligados aos fatores ambientais a que os indivduos so submetidos (Shobris, 1996). Portanto, mesmo considerando a participao importante dos fatores genticos sobre algumas caractersticas (Loehlin, Willerman e Horn, 1988), a educao, os aspectos culturais envolvidos e os demais estmulos recebidos desde os primeiros momentos de vida influem decisivamente sobre o comportamento. Quanto ao retardo mental, sabemos da importncia das anormalidades cromossmicas e genticas e as alteraes cognitivas decorrentes das mesmas. Considerando a classificao de indivduos com QI abaixo de 50 como apresentando retardo mental severo e de indivduos com QI entre 50 e 70 como portadores de retardo mental moderado, verifica-se que os filhos de indivduos com retardo mental leve apresentam QI em mdia de 85 pontos, e que filhos de pais com retardo mental severo tm prole com uma curva bimodal, apresentando picos nos valores de 50 e de 100. Os riscos de recorrncia em uma me que j tem um filho com retardo mental variam de 9,5% a 23%, dependendo da severidade da doena e da histria reprodutiva da me. Para mes com mais de um filho com o problema, o risco de 25 a 50%. As causas encontradas em diferentes estudos foram: 20% anomalias cromossmicas, 6,7% causas metablicas, 10% Sndrome de Down, 3,3% Sndrome do Xfrgil, 6,7% outras anomalias no cromossomo X, 13,3% microcefalia familiar (caracterizada pela presena de um tamanho da cabea com trs desvios padres abaixo do normal) e 40% outras causas no-genticas. A sndrome do X-frgil ocorre com maior freqncia em homens, que apresentam alterao na regio

Xq27.3 (na poro denominada 27.3 do brao longo do cromossomo X) decorrente de um aumento da seqncia de bases nitrogenadas CGG nos indivduos afetados (230 a 2000 cpias, sendo o normal de 6 a 50 cpias) (Nurnberger e Berrettini, 1998). Com relao Biologia Molecular, Tang et al. (1999) estudaram em camundongos o gene NR2B, relacionado ao receptor de N-metil-D-aspartato (NMDA) presente em clulas neuronais que atuam nos processos de memria, especialmente no hipocampo. Camundongos que tiveram esses receptores bloqueados ou inativados atravs de tcnicas de Biologia Molecular apresentaram aprendizagem e memria extremamente prejudicadas em relao aos no-alterados. Em contrapartida, animais geneticamente modificados e com maior expresso dos referidos receptores ligados ao NR2B apresentaram maior aptido quando comparados a camundongos nomodificados. Um dos testes aplicados nesses animais foi a colocao destes em gaiolas, onde puderam explorar peas diferentes de um jogo de quebra-cabea. Passados vrios dias, uma pea foi trocada e os camundongos colocados novamente na gaiola. Os animais transgnicos (com mais cpias dos genes) reconheceram o objeto antigo e trataram de explorar o novo, ao contrrio dos outros, que exploraram as peas velhas e as peas novas, desperdiando o mesmo tempo com ambas. No segundo teste, os camundongos foram colocados em uma cmara onde recebiam choques nas patas. Quando voltaram ao mesmo local, posteriormente, os transgnicos demonstraram estar mais temerosos que os demais. Ao repetir a experincia, mas sem os choques, estes perceberam mais rpido que o perigo havia passado. Noutro teste, os camundongos foram colocados em uma piscina, havendo uma plataforma submersa prxima a uma borda para ajud-los a sair da gua. Os transgnicos aprenderam a localizar a plataforma em trs sesses, enquanto os outros precisaram de seis. A pesquisa provou que o gene NR2B foi fundamental no controle da habilidade cerebral de associao entre eventos nos camundongos, uma propriedade bsica do aprendizado. Quando sinais diferentes chegam ao mesmo tempo, por exemplo, um associado a um objeto e o outro, sensao de dor, o receptor ativado, gerando uma resposta condicionada de dor associada ao objeto. Por disporem do gene NR2B em abundncia, os neurnios dos ratos transgnicos tm mais receptores e, portanto, aprendem mais rpido. Os seres humanos possuem um gene correspondente ao NR2B, mas seu efeito na inteligncia ainda no foi estabelecido. No entanto, torna-se possvel vislumbrar a possibilidade de tratamentos para o Alzheimer e para outros tipos de patologias ligadas ao sistema nervoso, embora

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ainda seja cedo para fazer previses, especialmente considerando as complexas implicaes da utilizao dessas tecnologias com humanos. O mais importante em tais resultados a relao desse processo com a plasticidade cerebral, j que o NMDA (N-metil-D-aspartato), atravs de sua atuao nos processos de memria, participa do reconhecimento de semelhanas entre eventos distintos, abrindo caminhos para novas investigaes a esse respeito.

de outras doenas de origem gentica e/ou ambiental, o que demandaria a formao de subgrupos homogneos para testar a etiologia das diferentes formas de esquizofrenia (Nurnberger e Berrettini, 1998). A ocorrncia familiar da esquizofrenia pode ser demonstrada devido ao risco de 9% de um irmo de esquizofrnico apresentar a patologia. Para gmeos o risco aumenta para 16% em dizigticos e 48% em monozigticos. Embora possam ocorrer problemas devido atuao concomitante de fatores ambientais nos nmeros acima, os valores so elevados se considerarmos que o risco de ocorrncia na populao em geral de 1% (Hall, 1996). Estudos mais consistentes apontam para a influncia gentica sobre a esquizofrenia a partir do resultado de pesquisas de adoo. Uma pesquisa demonstrou que o risco de filhos de mes esquizofrnicas apresentarem esquizofrenia quando adotados por outros pais foi semelhante ao encontrado para indivduos criados por pais esquizofrnicos. Foram encontrados, ainda, valores de concordncia em torno de 45% para essa psicopatologia em gmeos MZ e concordncia prxima a 15% para gmeos DZ (Plomin, Owen e McGuffin, 1994). Loehlin, Willerman e Horn (1988) comentam que geralmente h uma elevada taxa de doenas esquizoafetivas, destacando-se a esquizofrenia e personalidade esquizotpica nos parentes de indivduos esquizofrnicos, mas a tentativa de associar tal tendncia familiar a apenas um locus gnico no tem sido bem sucedida. Provavelmente, so vrios os genes que exercem efeitos sobre essa doena ou ocorre uma combinao de fatores genticos e ambientais interligados na gerao dos sintomas. Tambm h evidncias sugerindo que filhos de mes esquizofrnicas, quando adotados por famlias problemticas, tenham maior probabilidade de manifestar essa psicopatologia, sugerindo haver fatores desencadeantes que concorrem para o surto esquizofrnico. A influncia de fatores ambientais tambm pode ser demonstrada considerando que a probabilidade de um indivduo ser esquizofrnico tendo um irmo com a psicopatologia maior do que o risco de um filho de pai esquizofrnico ter a doena, embora a porcentagem de genes compartilhados por pai e filho e por irmos seja a mesma, ou seja, o fato de os irmos terem sido criados na mesma famlia um fator que deve ser considerado (Tsuang, 2000). Pesquisas em Biologia Molecular sugerem que os possveis genes responsveis pela esquizofrenia estariam localizados nos cromossomos 6, 8, 10 e

Plomin e DeFries (1998) comentam a respeito de um marcador localizado no brao curto do cromossomo 6 que foi relacionado com a falta de habilidade para leitura, pois o mesmo se encontrava em maior freqncia no grupo de indivduos estudados; no entanto, h problemas ao tentar replicar os estudos de forma ampla, dificultando as inferncias sobre a influncia desse gene, isoladamente, sobre a caracterstica.

Psicopatologias
Esquizofrenia
Uma dificuldade na abordagem gentica dessa psicopatologia est na tnue linha divisria entre os indivduos normais e os afetados. Embora haja indivduos reconhecidos como esquizofrnicos, no h uma certeza em separar os afetados do restante da populao. Evidncias permitem considerar a esquizofrenia como uma patologia heterognea, sendo confundida com uma srie

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13, embora a identificao precisa dos mesmos ainda no tenha sido realizada, talvez prejudicada pelas dificuldades de formar grupos homogneos de pacientes, considerando as diferentes manifestaes da esquizofrenia em subgrupos de sintomas especficos (Tsuang, 2000).

Transtorno Unipolar e Bipolar

Embora haja relatos de casos familiares de depresso associados a regies cromossmicas do par 11 e do cromossomo sexual X, os resultados tm sido controversos (Marshall, 1994). Provavelmente, o estudo das bases genticas da depresso dificultado pelas diferenas existentes entre as concepes diagnsticas e pela heterogeneidade etiolgica, produzindo resultados ambguos (Loehlin, Willerman e Horn, 1988). Estudos com famlias demonstram que o risco de um parente de primeiro grau de um bipolar sete vezes maior de ser bipolar e trs vezes maior de ser unipolar quando comparados com no-parentes de bipolar. Em relao aos estudos com gmeos, um resumo de cinco estudos desde 1975 apresenta valores de concordncia, para gmeos MZ, entre 53% e 75%, e entre 13% a 29% para gmeos DZ. Estudos de adoo no so muito freqentes para transtornos de humor; no entanto, em uma investigao com 29 adotados que apresentavam transtorno bipolar, foi verificado que 31% dos pais genticos desses adotados apresentavam distrbios afetivos, valor bem superior prevalncia do transtorno nos seus pais adotivos, que foi de 12% (Lima e Valada Filho, 2000). A busca de marcadores genticos de localizao conhecida que possam indicar portadores de uma doena sugere haver diversas regies pertencentes a diferentes cromossomos, que podem estar envolvidas no transtorno bipolar. A regio com maior ocorrncia de famlias afetadas a Xq28 (regio 28 do brao longo do cromossomo X). Outros estudos indicam regies dos cromossomos 4, 6, 13, 15, 18, 21 e 22, mas h a dificuldade de replicao em outros grupos de indivduos (Lima e Valada Filho, 2000). Os estudos com genes candidatos tm sido realizados em relao ao transtorno unipolar e bipolar. Esses genes so assim denominados por codificarem protenas que so reconhecidas pelo envolvimento na fisiologia da caracterstica investigada, e os estudos realizados visam a verificar se as diferenas encontradas nos indivduos podem indicar predisposies importantes. No caso especfico do transtorno bipolar, so pesquisados os genes relacionados enzima tirosina hidroxilase, que participa da sntese das monoaminas, assim como os genes associados

monoaminoxidase A e B, que metabolizam a serotonina, a adrenalina e a dopamina. No entanto, as evidncias encontradas para esses candidatos no foram replicadas em outros estudos. Polimorfismos no gene que codifica o receptor serotoninrgico 5-HT2A foram investigados em pacientes bipolares, assim como variantes do gene da catecol-o-metiltransferase (COMT). Embora as investigaes tenham resultados interessantes, indicando a participao de fatores genticos sobre os transtornos de humor, a grande maioria desses resultados no foi replicada em outros grupos de famlias analisadas (Lima e Valada Filho, 2000).

Alcoolismo e Drogadio
A investigao a respeito do alcoolismo e da drogadio aponta para um modelo multifatorial de herana, devido influncia de diferentes fatores genticos e ambientais, bem como interao dos mesmos. H indcios de que a influncia gentica sobre a personalidade antisocial favorea tanto o abuso de lcool como o de outras drogas (Crabbe, Belknap e Buck, 1994). H evidncias de que o alcoolismo seja de ocorrncia familiar, e que ocorra mais freqentemente em homens do que em mulheres. A preponderncia familiar parece estar relacionada com fatores genticos, e a diferenciao por gnero parece ser primariamente resultante de aspectos socioculturais (Nurnberger e Berrettini, 1998). Um estudo procurando avaliar a importncia do gnero demonstrou valores de concordncia em gmeos MZ de 76% para homens e 35,5% para mulheres, assim como em gmeos DZ as concordncias foram 60,9% para homens e 25% para mulheres, resultando em valores de herdabilidade de 0,35 para homens e 0,24 para mulheres (Diniz-Silva e Carvalho, 1999). Estudos de adoo comparando 55 homens adotados de pais alcoolistas e 78 adotados sem pais alcoolistas demonstraram que o risco de alcoolismo foi de 18% para o primeiro grupo e 5% para o segundo (Nurnberger e Berrettini, 1998). As pesquisas a respeito do alcoolismo e drogadio demonstram um exemplo tpico da dificuldade de atribuir a localizao de genes ligados a caractersticas comportamentais em regies cromossmicas especficas. Embora um estudo tenha relacionado o receptor D ao 2 alcoolismo e, posteriormente, ao uso de cocana, investigaes posteriores com outros indivduos no sustentaram a hiptese, sendo essa a grande dificuldade de estudar caractersticas comportamentais complexas, pois, mesmo que algumas pesquisas correlacionem determinados

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genes ao comportamento, freqentemente os resultados no so repetidos com outros grupos de indivduos (Holden, 1994). A monoaminoxidase (MAO) tem sido encontrada em nveis mais baixos em alcoolistas do que na populao em geral. No entanto, alguns estudos indicam que o nvel dessa enzima pode estar afetado pela ao da nicotina. Considerando que muitos alcoolistas so tabagistas, os efeitos podem estar confundidos. Cloninger (1987, citado por Nurnberger e Berrettini, 1998) considera que h dois subtipos de alcoolismo. O tipo I menos herdvel e mais comum, tendo incio aps os 25 anos de idade e encontrando-se associado ao uso do lcool junto perda do controle, muita culpa e medo. O tipo II tem incio antes dos 25 anos, mais herdvel e limitado aos homens, cujos afetados so inbeis para a absteno ao lcool, apresentando nveis muito baixos de MAO. Segundo o autor, ao contrrio do tipo I, os alcoolistas do tipo II apresentam uma avidez por novidades, associada dopamina, alm de tendncia a no evitar problemas (associada serotonina) e tambm alta dependncia de recompensas, ligada norepinefrina. O fato de a MAO atuar na degradao de dopamina, serotonina e norepinefrina permite concluir sobre a importncia da diminuio dessa enzima nos alcoolistas do tipo II e com a predisposio gentica ao alcoolismo (Nurnberger e Berrettini, 1998). Outro estudo interessante relaciona a influncia de genes com a diminuio da predisposio ao alcoolismo em asiticos (japoneses). O metabolismo do lcool envolve duas enzimas produzidas no fgado, a lcool desidrogenase (ADH), que o transforma em acetaldedo, e a aldedo desidrogenase (ALDH), que age sobre o acetaldedo gerando o cido actico. O acmulo de acetaldedo no sangue, devido a maior funo de ADH ou decorrente de menor ao da ADLH, foi associado baixa predisposio ao alcoolismo. Uma variante atpica da ADH, chamada de ADH2*2 (presente em 5 a 20% nos europeus, mas em 90% dos japoneses), proporcionou produo acelerada de acetaldedo. Os efeitos desse acmulo so: rubor facial, taquicardia e mal-estar, tendo um efeito protetor ao lcool, pois tais sintomas inibem o consumo diante dessas sensaes desagradveis. Os portadores de uma variante inativa de ALDH, denominada ALDH2*2, cuja ao aumenta a concentrao de acetaldedo no sangue, apresentaram os mesmos efeitos presentes nos portadores de ADH2*2. A variante ALDH2*2 foi encontrada com a freqncia de 50% nos japoneses, sendo rara em europeus (Diniz-Silva e Carvalho, 1999).

Alzheimer
Foram encontrados quatro genes relacionados com o Alzheimer, com resultados replicados em populaes diferentes, permitindo, assim, atribuir grande participao destes na ocorrncia da patologia, abrindo caminho para possibilidades de solucion-la (Nurnberger e Berrettini, 1998). No cromossomo 19, foi identificado o gene ApoE, associado Alzheimer de incio retardado. O mecanismo possvel para explicar a relao com a doena que a enzima ApoE4, codificada pelo gene, se liga protena amilide, auxiliando a formao de um amilide neurotxico insolvel (Dal Pizzol, Klamt e Quevedo, 2000). Foram encontradas tambm trs regies do DNA relacionadas ao Alzheimer precoce, em que mutaes nos genes foram associadas ocorrncia da patologia, como as seguintes: mutaes no gene da protena precursora do amilide (PPA) do cromossomo 21 (21q11), estudada em 19 famlias, mutaes no gene da pr-selinina 1 (PS-1) do cromossomo 14 (14q24.3), estudada em 50 famlias, e mutaes no gene da pr-selinina 2 (PS2), localizado no cromossomo 1. Evidncias sugerem que as mutaes no PS-1 e no PS-2 esto associadas ao processamento anormal da PPA, e se considerarmos que os neurnios afetados pela doena apresentam placas de amilide, principalmente o -amilide (peptdio codificado pelo PPA), identificamos uma relao importante entre tais genes e o Alzheimer (Dal Pizzol, Klamt e Quevedo, 2000). Samaia e Vallada Filho (2000) apontam, ainda, caractersticas interessantes a respeito da doena. Apenas 10% dos pacientes com Alzheimer do tipo familiar tem a doena causada pelos genes estudados. Os autores tambm afirmam que, embora esteja demonstrada a participao do alelo e4 da apoliprotena, no Alzheimer, o fato de o indivduo ter o gene no se constitui em condio necessria para apresentar a doena, sendo encontrados indivduos saudveis que podem, aps o envelhecimento, apresentar leses semelhantes aos pacientes com a doena, e tambm pacientes com Alzheimer que no apresentam as alteraes genticas reconhecidas como causa da doena.

Outras Psicopatologias
Loehlin, Willerman e Horn (1988) apontam para evidncias genticas na Sndrome de Briquet, uma patologia ocorrida tipicamente em mulheres, que se caracteriza pela presena de sintomas fsicos mltiplos e inexplicveis em muitos rgos, alm de intensas somatizaes associadas depresso e ansiedade. importante ressaltar que essa

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patologia tem incidncia familiar e foi associada a ndices elevados de homens com personalidade anti-social na famlia. Segundo os autores, esses resultados indicam que as duas patologias podem ser formas sexo-ligadas de expresso de um distrbio e que talvez sejam influenciadas pelo mesmo fator gentico. Alguns estudos sobre transtorno do pnico demonstram uma prevalncia de 13% em parentes de primeiro grau afetados contra 3,5% da populao em geral. Pesquisas sobre neurose de ansiedade com gmeos demonstram uma concordncia de 41% para gmeos MZ e de 17% para DZ, assim como outros estudos apresentam concordncias maiores para MZ do que para DZ na sndrome do pnico; entretanto, h uma carncia de estudos de adoo que possam demonstrar os efeitos genticos de forma contundente (Messas e Vallada Filho, 2001). H, ainda, uma pequena evidncia sobre a herana gentica do transtorno obsessivocompulsivo, embora os estudos sejam pouco conclusivos, constituindo-se apenas na possibilidade de que alteraes de ordem gentica na serotonina possam estar ligadas ao transtorno (Nurnberger e Berrettini, 1998). Contudo, as implicaes e as inferncias a respeito das alteraes bioqumicas - no apenas no caso especfico do transtorno obsessivo-compulsivo - e a contrapartida destas sobre o comportamento podem conduzir o debate para a seguinte questo: a diminuio ou aumento de neurotransmissores ou outras substncias no organismo se constituem na causa dos problemas ou simplesmente representam as conseqncias de disposies psquicas? Investigaes mais detalhadas poderiam elucidar questes importantes a respeito das interconexes entre o psquico e o biolgico nos aspectos mais amplos da mente humana. Sobre o autismo, foram encontradas as concordncias de 36% para gmeos MZ e 10% para gmeos DZ. Em contrapartida, quando o fentipo presena de autismo - inclua deficincias cognitivas e de linguagem, as taxas de concordncia chegaram a 82% para MZ e 10% para DZ. H evidncias de associao da patologia a outras doenas genticas, como a sndrome do X-frgil, a fenilcetonria e determinadas anormalidades cromossmicas. Pesquisas realizadas com pais de autistas indicaram que muitos apresentavam comportamento de distanciamento, rigidez, ansiedade e alteraes na fala, na cognio e no relacionamento interpessoal quando comparados com indivduos controle,

representados por pais de crianas com sndrome de Down (Nurnberger e Berrettini, 1998). Entretanto, embora sejam encontradas concordncias altas para autismo em gmeos, o mesmo no ocorre para irmos nascidos em pocas diferentes (concordncia de 1,7%), sugerindo que o ambiente intrauterino pode desempenhar um papel importante no autismo (Loehlin, Willerman e Horn, 1988).

Personalidade
O estudo das influncias genticas sobre as caractersticas da personalidade passa pela dificuldade de definir precisamente quais so e como so essas caractersticas. Bouchard (1994) apresenta uma classificao dividindo as 1 caractersticas da personalidade em cinco fatores . G Extroverso - os indivduos de comportamento positivo para essa caracterstica so persuasivos, decididos e com aptido para a liderana. G Tendncia neurose indivduos que superam rapidamente as experincias desagradveis e apresentam estabilidade emocional apresentam baixa tendncia neurose. G Conscienciosidade - os metdicos, responsveis, pragmticos e seguros so indivduos com aptido positiva para a conscienciosidade. G Afabilidade - as pessoas simpticas, cordiais, amveis e leais so exemplos de atitudes positivas para essa caracterstica. G Abertura curiosidade e originalidade aparecem de forma positiva, associadas a grande tendncia imaginao e reflexo e facilidade em ter experincias novas. Pesquisas realizadas com gmeos indicam que a caracterstica tendncia neurose, seguida da caracterstica abertura e da caracterstica conscienciosidade, foram as que apresentaram maior influncia gentica. Destaca-se tambm que fatores no-genticos (incluindo ambiente compartilhado e no-compartilhado) representam a maior parcela de participao nas caractersticas, demonstrando a complexidade que representa a combinao de fatores ambientais e biolgicos na expresso das caractersticas de personalidade (Bouchard, 1994). Atkinson et al. (1995) cita um estudo onde foram encontrados os seguintes valores de correlao para caractersticas de personalidade: gmeos MZ criados juntos = 0,52, gmeos MZ criados separadamente = 0,49, gmeos DZ criados juntos

1 Traduo realizada pelos autores do artigo a partir de extraversion, neuroticism, conscientiousness, agreeableness e openness.

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= 0,23 e gmeos DZ criados separadamente = 0,21. Observamos que as semelhanas so maiores para gmeos MZ do que para gmeos DZ, e que os valores entre gmeos criados juntos e gmeos criados separadamente so semelhantes, sugerindo a participao de fatores genticos. Bouchard (1994) cita, ainda, uma tendncia nas pesquisas dessa natureza em considerar que os indivduos, em conseqncia de suas determinaes genotpicas, fazem suas opes dentro de uma variedade de estmulos e eventos que o ambiente proporciona durante a sua vida, construindo um conjunto prprio e nico de experincias no ambiente em que vive. Portanto, os fatores genticos influenciam os fatores ambientais particulares ao indivduo. Isso significa considerar o/a homem/mulher como um ser dinmico, criativo, cujo desenvolvimento acompanhado por oportunidades de aprender e experimentar novos ambientes e, assim, ampliar os efeitos do gentipo sobre o fentipo, neste caso, as caractersticas de personalidade.

diferentes graus de expresso do fentipo comportamental caracterstico do distrbio (Plomin, Owen e McGuffin, 1994). importante ressaltar que os fatores ambientais incluem tudo o que acontece, desde a formao do zigoto na fecundao do gameta feminino pelo espermatozide. Todo e qualquer evento decorrido aps esse perodo influencia, em diferentes graus, o comportamento do indivduo, seja a ingesto de um medicamento pela me ou algum trauma emocional que pode inclusive desencadear o nascimento prematuro do feto. Tal complexidade de fatores ambientais, somados ao imbricamento destes com os componentes genticos, gera um mosaico de possibilidades regido por tendncias que aumentam a probabilidade de algumas em detrimento de outras. O gentipo, ou o conjunto de genes e as interaes entre eles, fornece os limites para a amplitude de variao do fentipo comportamental possvel nas diferentes caractersticas. Portanto, se utilizarmos o conceito amplo de ambiente como um fator decisivo para a estruturao do ser humano, ratificamos a importncia do papel do psiclogo frente a demandas cada vez maiores no sentido de termos acesso a informaes sobre a gentica dos indivduos. Pacientes que chegam ao consultrio com um exame positivo para patologias genticas no esto condenados de forma peremptria, pois possuem uma tendncia gentica que, em muitos casos, pode no se confirmar. Estudos ligados Psiconeuroimunologia apontam evidncias da influncia da depresso sobre a diminuio das clulas T (natural killer), que atuam no sistema imunolgico desempenhando um papel importante no controle de processos relacionados ao cncer. A Psiconeuroimunologia procura conexes entre os aspectos psicolgicos e as doenas fsicas atravs das influncias da psique sobre o sistema imunolgico, tanto em casos de gripes, resfriados ou herpes, em que j h resultados consistentes, como em relao s doenas autoimunes, a AIDS e ao cncer, em que os resultados so menos conclusivos, provavelmente devido a dificuldades metodolgicas para o estudo dessas patologias, embora algumas pesquisas j tenham demonstrado que os ndices de cura aumentam quando os pacientes nutrem expectativas positivas quando resoluo do problema (Cohen e Herbert, 1996). Os autores citam tambm um estudo com pacientes que apresentavam cncer de mama no metasttico, no qual aqueles de maior esprito de luta, e que no se conformavam com o fato de estar doentes, tiveram menor recorrncia e perodo de vida mais longo quando comparados a pacientes desesperanosos e fatalistas. Em outro estudo, tambm citado pelos mesmos autores, pacientes com melanoma

Reflexes Finais e a Atuao do Psiclogo

Mann (1994) cita um comentrio de Steven Rose, autor de um livro antieugnico chamado Not in Our Genes, segundo o qual a influncia de fatores genticos sobre o comportamento humano existe e verdadeira; entretanto, problemtica a tendncia das pessoas em transpor esta afirmao para o determinismo neurogentico, sugerindo que os genes determinam o comportamento, e no apenas influenciam-no, em consonncia com o ambiente social. Conforme Plomin e Rende (1991), a complexidade do fentipo comportamental humano decorre do funcionamento do organismo como um todo e de seu dinamismo e grande flexibilidade em produzir respostas frente s alteraes do ambiente. Outras peculiaridades dessas caractersticas decorrem do fato de as mesmas, via de regra, apresentarem uma distribuio contnua, sendo influenciadas pelos fatores ambientais e por um grande nmero de pares de genes, cada qual contribuindo com um pequeno efeito para o fentipo total, o que corrobora a hiptese que considera as tendncias genticas como probabilsticas e no como determinsticas. Com base nessas afirmaes, h uma tendncia entre os pesquisadores de encarar as psicopatologias no simplesmente atravs da sua presena ou ausncia nos indivduos, e, sim, atravs de um novo olhar que considera os afetados pelas caractersticas como os extremos de uma distribuio contnua, composta por pessoas com

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maligno foram divididos em dois grupos; um grupo-teste, que recebeu a interveno por parte de profissionais de Psicologia, e um grupocontrole, em que no era realizada a interveno. Os resultados demonstraram que houve respostas favorveis ao tratamento no primeiro grupo j que, aps seis meses, os pacientes apresentavam melhor estado psicolgico e maior funo das clulas T do que os pacientes do grupo-controle (sem tratamento). Tambm foi realizada uma pesquisa que demonstrou uma tendncia de aumento em 18 meses na sobrevivncia de pacientes com cncer de mama metasttico submetidos a interveno psicoterpica, consistindo de sesses semanais de tratamento de 90 minutos durante um ano, em relao aos que no foram submetidos ao tratamento e que apresentavam a mesma patologia (Cohen e Herbert, 1996). Considerando o fato de, atualmente, termos a possibilidade de identificar a presena de genes que aumentam a predisposio a determinadas doenas, como o cncer, reveste-se de grande importncia a interveno do profissional de Psicologia nesses casos, especialmente considerando que um exame positivo para esses genes no significa que o paciente esteja condenado definitivamente, e mesmo que venha a desenvolver a doena, h a possibilidade de combat-la, integrando as teraputicas de ordem fsica e de ordem psicolgica. O aprofundamento do tema auxiliaria na melhor compreenso a respeito das formas de utilizar mais eficientemente tal tecnologia, considerando as dificuldades decorrentes do fato de receber um resultado desfavorvel nesses exames, assim como o debate multidisciplinar permitiria que pudssemos avaliar os benefcios das tecnologias da Biologia Molecular nas aes de sade, como j podemos observar em algumas reas biomdicas. De forma mais ampla, em caso de ser desenvolvida no futuro uma abordagem que permitisse acessar os componentes genticos envolvidos no comportamento de um indivduo e, conseqentemente, inferir a respeito de limites de variao para o fentipo comportamental da pessoa, ns no estaramos diante de informaes determinsticas. De posse dessa tendncia esperada, fcil admitir que quaisquer fatos marcantes ocorridos durante a vida do indivduo, como a experincia de ser seqestrado, a separao dos pais no perodo da infncia, a morte de um familiar prximo ou outro evento traumtico, alteraria significativamente o comportamento do mesmo. Portanto, gentica e ambiente (cultura ou experincia individual) esto totalmente imbricados na formao do fentipo comportamental, produzindo em um indivduo

uma conjuno nica de fatores interligados, gerando um resultado particular, embora dotado de flexibilidade, dentro de um mosaico de possibilidades que poderiam ser consideradas inicialmente. Por essa razo, quando se fala em clonagem de seres humanos, deveramos pensar mais no que poderia ser clonado e menos em quem seria clonado, ou seja, qual DNA seria duplicado e no qual pessoa seria copiada.

A Biologia Molecular demonstrou, na ltima dcada, a viabilidade tcnica de clonar o DNA de um ser humano, porm possumos conhecimento suficiente para saber que um homem ou uma mulher no resultam apenas de seu material gentico. Prova disso o fato de gmeos MZ (clones produzidos no laboratrio da natureza) apresentarem diferenas significativas nas caractersticas comportamentais. Mesmo que as concordncias para os pares de gmeos criados separadamente sejam elevadas e maiores do que para relaes de parentesco mais distantes, observamos em muitos estudos que o ambiente se constitui em fator preponderante. Cada ser representa, em qualquer momento da vida, uma subjetividade, uma conscincia em constante construo. As abordagens cientficas atuais tm considerado o ser humano como resultado de seus genes, interagindo com uma conjuno de eventos complexos e marcantes em

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sua trajetria. Podemos inferir que o avano no estudo da gnese do ser humano ocorrer atravs do desenvolvimento de concepes adequadas, mediante a conjugao dos avanos tecnolgicos na Biologia com as abordagens psicolgicas. interessante observarmos o distanciamento existente entre essas duas reas do saber no estudo do comportamento humano, principalmente se considerarmos que ambas apresentam resultados plausveis e crescentes, embora a busca do estudo da mente humana, atravs dela mesma, dificulte a

formao de abordagens que integrem as diferentes reas de conhecimento relacionadas com a vida. A falta de convergncia das diferentes cincias dificulta a sua integrao na mesma faixa de entendimento, um atributo necessrio para a compreenso da delicada e complexa natureza do comportamento dessa espcie que demonstra um grande poder de modificar o meio sua maneira, mas que tem apresentado um nfimo conhecimento de si mesma atravs do insuficiente domnio de tudo o que se passa em sua subjetividade.

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Rossano Andr Dal-Farra Av. Victor Barreto, 2000/801. Canoas/RS. CEP 92.010.000. Tel: (51) 4669722. E-mail: rossanodf@uol.com.br. Emerson Juliano Prates Av. So Joo, 161. Bairro Oliveira. Santo ngelo/RS. CEP 98.801.400. Tel.: (55) 3312-5981. E-mail: ejprates@urisan.tche.br

Recebido 07/03/02 Aprovado 19/02/2004

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