infarto Mdulo 4 Fascculo N 1 2009 Complicaciones relacionadas con el agudo de miocardio

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Complicaciones relacionadas con el infarto agudo de miocardio

DR. VCTOR A. SINISI1, MTSAC Y DR. EDUARDO MELE2, MTSAC

Contenidos

Insuficiencia cardaca Abordaje farmacolgico Shock cardiognico Clnica del shock Tratamiento Evolucin de los conceptos fisiopatolgicos del shock cardiognico en el tiempo Nuevas perspectivas Complicaciones mecnicas en el IAM Insuficiencia mitral Comunicacin interventricular Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo Subgrupos de riesgo Tratamientos de eleccin en las complicaciones mecnicas Infarto del ventrculo derecho Fisiopatologa hemodinmica en el infarto del ventrculo derecho Diagnstico Tratamiento Arritmias en el contexto del IAM Arritmias ventriculares Fibrilacin auricular Bradicardia y alteraciones de la conduccin elctrica Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM Referencias

Abreviaturas
ACLS Del ingls, reanimacin cardiopulmonar (RCP) avanzada AV Auriculoventricular BAV Bloqueo auriculoventricular BCIA Baln de contrapulsacin intraartica CIV Comunicacin interventricular CVE Cardioversin elctrica FA Fibrilacin auricular FC Frecuencia cardaca Fey Fraccin de eyeccin FSVI Funcin sistlica del ventrculo izquierdo FV HTP IAM IC IECA Fibrilacin ventricular Hipertensin de la arteria pulmonar Infarto agudo de miocardio Insuficiencia cardaca Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina IM Insuficiencia mitral IMVD Infarto del ventrculo derecho MS Muerte sbita PFD Presin de fin de distole RCP Reanimacin cardiopulmonar

Contina

Jefe del Servicio de Cardiologa y Director del Curso Superior de Cardiologa del Hospital Interzonal General de Agudos (HIGA) Eva Pern 2 Jefe de Internacin del Sanatorio Gemes MTSAC Miembro titular de la Sociedad Argentina de Cardiologa
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Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo SAC Sociedad Argentina de Cardiologa SCA Sndrome coronario agudo SCAST Sndrome coronario agudo con supradenivel del ST SC Shock cardiognico

Mdulo 4 Fascculo N 1 2009

RPVI

TV TVS TVNS UCO VI VD VM

Taquicardia ventricular Taquicardia ventricular sostenida Taquicardia ventricular no sostenida Unidad coronaria Ventrculo izquierdo Ventrculo derecho Volumen minuto

La cardiopata isqumica, en especial el infarto agudo de miocardio (IAM), constituye una de las principales causas de mortalidad. Con los recursos actuales, el diagnstico precoz del IAM, el tratamiento rpido con estrategia de reperfusin adecuada y luego el empleo de todos los tratamientos disponibles, generalmente evoluciona libre de complicaciones y con un pronstico favorable. Como hemos visto en artculos anteriores del PROSAC, el tiempo es fundamental en la toma de decisiones en este escenario y las conductas tanto en la guardia como en la unidad coronaria (UCO) deben adoptarse sin prdida de CONFERENCIA DR. BARRERO tiempo. Una vez tratado el IAM en su etapa inicial, el mdico a cargo debe mantener un nivel de alerta constante, sobre todo en las primeras 48-72 horas, ya que es en este tiempo cuando suelen aparecer las complicaciones ms graves. Desde la creacin de las UCO a fines de la dcada de los sesenta, el advenimiento de medidas teraputicas antiarrtmicas ms eficaces como el cardiodesfibrilador y el avance en la tcnicas de reanimacin cardiopulmonar avanzada (ACLS) determinaron que la fibrilacin ventricular dejase de ser la primer causa de muerte intrahospitalaria, lo que dio lugar a una disminucin en la mortalidad, aunque a expensas de un incremento en la incidencia de insuficiencia cardaca (IC). De todas formas, los pacientes que desarrollan IC durante la internacin poseen peor pronstico. Dentro de esta entidad se reconocen distintos grupos de riesgo, por ejemplo los pacientes ancianos, aquellos con infarto previo y/o deterioro de la funcin sistlica del ventrculo izquierdo (FSVI) previos y los pacientes con diabetes mellitus. En este artculo se repasan las complicaciones ms frecuentes de la fase aguda del infarto.

Insuficiencia cardaca
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La insuficiencia cardaca (IC) es una de las complicaciones ms frecuentes del IAM y su mxima expresin es el shock cardiognico, que constituye la principal causa de muerte en la UCO. La incidencia de insuficiencia cardaca oscila entre el 30% y el 60% de acuerdo con las distintas series, segn se incluya o no la disfuncin ventricular asintomtica. La incidencia de shock cardiognico en particular, que no ha variado significativamente en las ltimas dcadas, se mantiene entre el 6% y el 8%, con una tendencia a la disminucin desde la difusin del uso de la angioplastia primaria (Figura 1).(1, 2) Desde las descripciones clnicas originales de Killip y Kimball en 1967 y la clasificacin hemodinmica de Forrester en 1976, se conoce el valor pronstico de la insuficiencia cardaca y el de la disfuncin ventricular asintomtica en el IAM. En todas las series publicadas, la mortalidad del IAM con insuficiencia cardaca por lo menos triplica la del IAM no complicado y en presencia de shock cardiognico, en la era prereperfusin, signific una mortalidad de ms del 80%. En los relevamientos realizados por la Sociedad Argentina de Cardiologa (SAC), la diferencia de mortalidad entre los pacientes sin insuficiencia cardaca y con ella se ha mantenido a lo largo de los aos en el 2-5% y en el 25-35%, respectivamente (Figura 2).(3) La insuficiencia cardaca en el IAM puede obedecer a uno o ms de los factores que se detallan en el Cuadro 1. La presencia de insuficiencia cardaca en cualquier fase evolutiva del infarto de miocardio identifica entonces a un subgrupo de pacientes de alto riesgo. La magnitud de la disfuncin

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Fig. 1. Relacin entre el incremento del uso de la angioplastia y el descenso de la mortalidad en el SC en el NRMI. (19)

Fig. 2. Mortalidad del IAM con insuficiencia cardaca y sin sta en los registros SAC. (3)

Tamao del infarto Infarto previo Isquemia periinfarto o a distancia Atontamiento miocrdico Hibernacin Complicaciones mecnicas como la insuficiencia mitral o la CIV - Proceso de expansin del IAM y ulterior remodelacin ventricular - Frecuencia cardaca inapropiada, taquiarritmias o bradiarritmias - Compromiso del VD - Hipotensin arterial

Cuadro 1

ventricular depende de la suma de miocardio necrtico, de miocardio isqumico viable y de miocardio cicatrizal por infarto previo. La aplicacin temprana de la teraputica de reperfusin es el mejor tratamiento para prevenir la aparicin o el desarrollo de IC. Un tratamiento de reperfusin temprano produce la limitacin del rea de riesgo; en otras palabras, el

salvataje del miocardio comprometido y por lo tanto una masa necrtica final menor, con un impacto beneficioso sobre el pronstico del paciente. En el IAM en el que slo se afecta hasta el 8% de la masa del VI, nicamente se logra evidenciar alteraciones de la relajacin de la pared; si el rea involucrada supera el 20%, comienza a aparecer el compromiso de la fraccin de eyeccin (Fey), con lo que el volumen de fin de distole asciende y se incrementa la presin de fin de sstole. En esta etapa, la disfuncin ventricular izquierda generalmente es asintomtica, por lo que el cardilogo debe estar alerta ante la aparicin de signos incipientes de descompensacin, como taquipnea leve, taquicardia, aparicin de tercer ruido, nuevo soplo sistlico o agravamiento de un soplo ya diagnosticado, ingurgitacin yugular, vasoconstriccin cutnea, frialdad o cianosis acral leve. oliguria e incluso la presencia de signos ms sutiles, como episodios aislados de desorientacin temporoespacial o excitacin psicomotriz, sudoracin o acidosis metablica inexplicable en exmenes de laboratorio, es decir, todo lo que oriente al diagnstico de la IC subclnica. Cuando el compromiso es mayor del 25-30% de la masa del VI, la IC se torna manifiesta con sintomatologa florida y signos clnicos claros de IC debido al incremento de la presin capilar pulmonar por sobre 18 mm Hg. El shock cardiognico generalmente se presenta cuando la prdida de la contractibilidad supera el 40% de la masa ventricular izquierda total. Es interesante sealar que si bien la mortalidad del IAM va en decremento, con el advenimiento de nuevas estrategias, la incidencia de shock ha permanecido relativamente estable, con una tendencia a la disminucin, que se correlaciona con el aumento en la indicacin de angioplastia primaria como mtodo de reperfusin. Esto explica, en parte, por qu sobreviven ms pacientes que de todas maneras quedaran con una masa necrtica significativa. Una vez establecida la insuficiencia cardaca, su manejo en la fase aguda depender de su repercusin clnica. Uno de los factores cruciales es el estado del miocardio remanente, ya que, como se mencion, la isquemia perinecrosis o la

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isquemia a distancia asociada con el atontamiento miocrdico del rea de riesgo comprometen la funcin compensadora que debe ejercer el resto del miocardio (indemne) ante la prdida significativa de unidades contrctiles. Por supuesto que la presencia de tejido cicatrizal previo puede dificultar o demorar la compensacin del episodio. Las primeras medidas deben estar orientadas a la correccin de los posibles factores precipitantes, como taquiarritmias o bradiarritmias, y a descartar la presencia de complicaciones mecnicas pasibles de resolucin quirrgica. Abordaje farmacolgico En los pacientes en clase Killip II o III (Cuadro 2), el uso de diurticos y nitroglicerina IV est condicionado a la hemodinamia y a la tensin arterial. El objetivo de estos frmacos es el de disminuir la precarga, sin generar en forma secundaria un incremento en el consumo de oxgeno miocrdico y lograr a su vez una disminucin de las presiones capilar pulmonar y de las arterias pulmonares; en otras palabras, disminuir la congestin pulmonar y lograr que revierta rpidamente la sintomatologa. Es bueno aclarar aqu que el empleo de estas drogas (diurticos y vasodilatadores) en pacientes con inestabilidad hemodinmica, por ejemplo edema de pulmn, puede precipitar la evolucin al shock por hipovolemia relativa, por lo que su uso debe ser extremadamente cuidadoso. Tambin deben indicarse con cautela ante la presencia de compromiso del VD.

Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) estn indicados en el IAM en su fase inicial y a largo plazo en aquellos que tienen insuficiencia cardaca o disfuncin ventricular asintomtica. Desde los estudios SAVE, AIRE y TRACE, entre otros, qued demostrado su efecto beneficioso sobre la mortalidad alejada. (4, 5) Con respecto a los betabloqueantes en pacientes con IAM e IC, no estaran recomendados en la fase inicial por va intravenosa, ni siquiera con el paciente compensado; el tratamiento debe seleccionarse nicamente para aquellos que se presentan hiperdinmicos y sin ningn signo de IC. En el estudio CAPRICORN, su utilizacin por va oral, en pacientes ya estabilizados y con disfuncin ventricular, a partir del cuarto da del IAM demostr mejora en la evolucin en los pacientes tratados con carvedilol.(6) Siempre se debe tener presente la posible aparicin de efectos indeseables con el inicio del tratamiento con betabloqueantes, como el desarrollo de trastornos de la conduccin (BAV de segundo o de tercer grado, prolongacin del PR), estertores crepitantes, disminucin de la FC por debajo de 50 L/min o hipotensin arterial; esto determinara la suspensin del tratamiento y una vez que se logre compensar nuevamente la situacin clnica, titular las dosis, comenzar con dosis menores e incrementarlas paulatinamente con intervalos de tiempo ms prolongados (5 a 7 das). Los antagonistas de la aldosterona, a mediano y a largo plazos, tambin contribuyen a mejorar el pronstico. Esto se ha demostrado con la

Killip

Presentacin clnica

Incidencia (%)

Mortalidad intrahospitalaria (%)

Clase I Clase II

Sin estertores pulmonares sin tercer ruido Estertores hasta la mitad o menos de los campos pulmonares y presencia de tercer ruido Estertores en ms de la mitad de los campos pulmonares (frecuentemente edema pulmonar)

70-80 10-15

<6 15-20

Cuadro 2. Clasificacin de Killip y Kimball para la insuficiencia cardaca en el curso del IAM. Se detalla la proporcin aproximada de pacientes con IAM que presentan las distintas clases y su respectiva mortalidad intrahospitalaria

Clase III

5-10

45-50

Clase IV

Shock cardiognico

2-5

50-80

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espironolactona en pacientes crnicos y con la eplerenona en el contexto del infarto agudo de miocardio.(7) El efecto de los IECA es el de una reduccin de riesgo de muerte de alrededor del 16% y el carvedilol brinda una reduccin adicional de aproximadamente el 23%.(8) Es importante sealar que, independientemente de la respuesta al tratamiento mdico en la fase aguda, los pacientes que presentaron insuficiencia cardaca durante la evolucin del infarto deben considerarse de alto riesgo y en consecuencia se deben evaluar para determinar la factibilidad y la conveniencia de tratamientos de revascularizacin miocrdica. (1) En pacientes que fueron sometidos a tratamiento con fibrinolticos, la presencia de insuficiencia cardaca luego de la tromblisis se constituye en una indicacin para la realizacin de coronariografa y eventual procedimiento de revascularizacin.(9)

Shock cardiognico El shock cardiognico (SC) es la causa de muerte dominante en los pacientes que sufren un IAM y logran arribar al mbito hospitalario. Como ya se mencion, su incidencia se mantuvo constante durante los ltimos 20 aos y a pesar del logro de una intervencin temprana y adecuada, la mortalidad relacionada con el SC oscila entre el 45% y el 50%. Alrededor de la mitad de las muertes ocurren en la primeras 48 horas de instalado el episodio. Para el diagnstico de SC es imprescindible tener en cuenta las causas ms frecuentes de hipotensin arterial, como dao miocrdico extenso, infarto del VD, disfuncin isqumica del msculo papilar, taponamiento cardaco, hemorragias (especialmente vinculadas a procedimientos o tratamiento fibrinoltico), arritmias, hipovolemia y otras drogas.
Clnica del shock Debe tenerse presente que el flujo sanguneo de un rgano est directamente vinculado a la presin de perfusin y a la resistencia vascular, pre-

cisamente dos condiciones que se encuentran comprometidas en la falla cardaca. Justamente la definicin de SC es una falla del sistema circulatorio para mantener la perfusin adecuada de los rganos vitales. Desde el punto de vista fisiopatolgico, debe recordarse que la hipoxia afecta la produccin de ATP celular y la isquemia resultante, si se prolonga, puede llevar a dao celular irreversible pese a la reperfusin. De ello se deduce que el tratamiento destinado a mejorar la perfusin perifrica debe instituirse precozmente. Para ello es imprescindible el reconocimiento temprano de los signos y los sntomas de SC. Los ms importantes son disnea, alteraciones de la conciencia, ansiedad y desasosiego, signos de vasoconstriccin perifrica, hipotensin persistente, TAS < 90 mm Hg o TAM < 65 mm Hg, taquicardia persistente, taquipnea, estertores pulmonares, signos radiolgicos de congestin pulmonar, oliguria (< 0,5 ml/kg/h), disfuncin renal y, en la monitorizacin hemodinmica (mediante un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar), un ndice cardaco < 2,2 L/min/m2 y presin capilar pulmonar mayor de 18 mm Hg (Cuadro 3). El trasfondo anatmico y fisiopatolgico de los pacientes con SC revela elementos de alto riesgo y mal pronstico. As, en una comunicacin del Registro SHOCK se destaca que la incidencia de lesin de tronco de la coronaria izquierda (TCI) es superior al 15% y ms de la mitad de los pacientes presentan enfermedad extensa de tres vasos, con una frecuencia cardaca promedio de 95 latidos por minuto, tensin arterial sistlica inferior a 90 mm Hg, presin capilar pulmonar promedio de 23 mm Hg y un ndice cardaco promedio de 2,1 L/min/m2(10) (Cuadro 4). El SC puede presentarse a lo largo de los primeros das de evolucin del infarto de miocardio. El shock temprano (primeras 48 horas) comprende aquellos pacientes con causas no cardacas (p. ej., hipovolemia, dolor) y cardacas (isquemia) reversibles, por lo que globalmente es de mejor pronstico que el tardo.(11) En ocasiones, como en algunos infartos inferodorsales extensos, el compromiso del ventrculo derecho puede ser el determinante del SC,

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Grupo PCP (mmHg) IC (L/min/m2) Mortalidad (%) Clnica

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Cuadro 3. Clasificacin hemodinmica de Forrester

I II III IV

< 18 > 18 < 18 > 18

> 2,2 > 2,2 < 2,2 < 2,2

3 10 15-30 70-90

Normal Congestin pulmonar Hipovolemia

Shock

PCP: Presin capilar pulmonar. IC: ndice cardaco.

Causa de shock

Mortalidad relacionada con el vaso culpable

Localizacin del IAM(ECG)

Arteria relacionada

Falla del VI IM CIV Disfuncin del VD

78% 8% 4% 3%

TCI DA Cx

79% 42% 37%

IAM anterior (V1-V4) Inferior (DII-DIII-AVF) Lateral (DII-AVL)

55%

TCI

15%

46% 3 vasos 50% 32%

Cuadro 4. Se describen, las causas fisiopatolgicas del SC en el IAM, mortalidad relacionada con el vaso culpable, localizacin ms frecuente del IAM y arteria responsable

Taponamiento/ruptura 6%
: Valor aproximado segn distintos registros. CIV: Comunicacin interventricular. Cx: Arteria circunfleja,. DA: Arteria descendente anterior. IM: Insuficiencia mitral. TCI: Tronco de coronaria izquierda.

como se describe ms adelante, y la evolucin del shock con compromiso predominante del VD no se diferencia de la de los casos en los que la falla primordial es la del VI.(12) Es importante determinar con premura la causa que origina el SC asociado con el IAM. Para ello, el ecocardiograma Doppler posee un papel crucial, ya que permite realizar el diagnstico diferencial entre CIV, IM, falla del VI o del VD (infarto de VD) y rotura cardaca, entre otras causas. En un registro del estudio GUSTO-I se analiz la evolucin de 41.021 pacientes con infarto de miocardio y se correlacion el desarrollo de SC (2.972 pacientes, 7,2%) segn las diferentes tcnicas de reperfusin. Los principales determinantes de mortalidad a los 30 das fueron: Incremento de la edad (OR 1,49 por cada 10 aos). Infarto previo. Presentacin clnica con signos de shock (alteraciones del sensorio, piel fra). Oliguria.

Los parmetros hemodinmicos tambin fueron predictores de mortalidad: hipotensin arterial sistlica y diastlica, bajo volumen minuto e ndice cardaco. Tratamiento La conducta inicial en pacientes con IAM complicado con SC debe sustentarse sobre la base de la fisiopatologa. Si el SC es provocado por defectos mecnicos como rotura de pared libre, CIV o IM, el tratamiento de eleccin es la reparacin quirrgica de urgencia, sin demoras en la toma de decisiones, ya que se ha demostrado que la supervivencia de los pacientes sometidos a procedimientos de reparacin es inversamente proporcional al tiempo de aparicin del shock, es decir, cuanto antes se realice la intervencin, menor ser la mortalidad. La realizacin de una coronariografa preoperatoria, as como una ciruga de bypass en forma concomitante con la reparacin, an es tema de debate. En el tratamiento mdico debe incluirse la terapia antitrombtica habitual, con la salvedad de la posibilidad del tratamiento quirrgico pre-

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coz, que hace conveniente diferir la administracin de clopidogrel hasta conocer la anatoma coronaria. Esto incluye todas las medidas habituales de sostn y el mantenimiento de la oxigenacin arterial; para lograr que la presin arterial de oxgeno permanezca sobre los 60 mm Hg, se puede comenzar con mscara de oxgeno, entre 6 y 10 L/min, y cuando la PO2 desciende de los valores mencionados, se recomiendan la intubacin orotraqueal y la asistencia ventilatoria mecnica, ya que sta disminuye el trabajo cardaco y la presin positiva espiratoria contribuye a la disminucin de la precarga y la poscarga, baja el consumo de oxgeno y mejora la acidosis metablica y el edema pulmonar. El tratamiento intensivo de la hiperglucemia, si sta ocurriese, es con bomba de insulina. Es recomendable la monitorizacin hemodinmica mediante la insercin de un catter de Swan-Ganz en la arteria pulmonar. El tratamiento mdico de la insuficiencia cardaca grave y el SC tiene dos vertientes fundamentales: el control del volumen minuto y la reduccin del trabajo cardaco. Para el primer objetivo, se debe intentar la correccin de todos los factores coadyuvantes (arritmias, trastornos de la conduccin, trastornos hidroelectrolticos), adecuar la precarga a una presin capilar pulmonar inferior a 18 mm Hg e indicar inotrpicos con el objeto de mejorar la perfusin coronaria y sistmica. En caso de que la TAS se encuentre entre valores de 70 y 100 mm Hg, la opcin inicial es la administracin de dopamina, 5 a 15 g/kg/min, y si los signos de shock son leves, puede emplearse dobutamina en infusin continua de 2 a 20 g/kg/min; si se presentara hipotensin grave, la opcin preferida es la administracin de noradrenalina en dosis de 0,5 a 30 g/kg/min. Lo importante es un control y una monitorizacin constantes del paciente y la adecuacin de los inotrpicos al estado hemo-dinmico (vase Cuadro 3). El levosimendn, un agente sensibilizador del calcio, se ha estudiado en numerosos estudios pequeos. Mejora el volumen minuto cardaco y las presiones de llenado, pero su uso comparado con la dobutamina en el estudio SURVIVE no arroj diferencias significativas entre ambos.(13)

La utilizacin de baln de contrapulsacin intraartico (BCIA) en el IAM est dirigida principalmente a 1) incrementar el trabajo cardaco mediante la reduccin de la poscarga del VI, 2) disminuir la demanda metablica del miocardio y 3) incrementar el aporte de oxgeno miocrdico, lo cual que se logra al mejorar la perfusin coronaria en distole, sobre todo aquellos territorios que sufren de isquemia. A su vez, produce mejora de la perfusin esplcnica y perifrica debido a un incremento de la presin de perfusin tisular. Los efectos hemodinmicos del BCIA se pueden medir objetivamente, al mejorar la Fey del VI y el volumen minuto y a su vez provocar el descenso de la presin wedge y de las resistencias vasculares perifricas. Los dispositivos diseados para contrapulsacin tienen diferentes modos de apoyo circulatorio durante el ciclo cardaco. El inflado del baln puede sincronizarse con electrocardiograma (ECG) o con la onda de presin arterial, en particular la incisura dcrota que indica el cierre de la vlvula artica; este ltimo mtodo es el ms indicado, debido a la mayor precisin en el manejo del baln, pero requiere un acceso arterial confiable (femoral o radial). El BCIA se sincroniza en forma secuencial para que el inflado del baln ocurra durante la distole y el desinflado en la sstole, a ciclos de 1:1, 2:1 o 3:1, segn el estado hemodinmico del paciente. Como ya se mencion, las consecuencias hemodinmicas son el aumento de las presiones intraarticas durante la distole y la disminucin de las presiones articas durante la eyeccin del VI (poscarga). Este aumento diastlico en la presin de la sangre (augmentation) y la reduccin de la poscarga proveen un estado favorable para la recuperacin cardaca en forma simultnea al apoyo circulatorio. Se puede utilizar como asistencia circulatoria hasta lograr la correccin de la causa de la descompensacin (CIV, IM, entre otras) o como puente a la ciruga de revascularizacin. A su vez, proporciona un estado fisiolgico controlado que ayuda a la recuperacin del corazn luego del tratamiento. En la era de la reperfusin se ha demostrado el valor de la utilizacin del BCIA, por lo que

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est recomendado en el SC independientemente del tratamiento de reperfusin elegido (14) (Cuadro 5). La tensin sistlica de la pared utiliza aproximadamente el 30% de la demanda de oxgeno miocrdico. Est influida por la presin intraventricular, la poscarga, el volumen de fin de distole y el grosor parietal. Contraindicaciones del baln de contrapulsacin Hay pocas contraindicaciones absolutas para uso del BCIA; sin embargo, hay varias contraindicaciones relativas. La nica contraindicacin para la aplicacin del BCIA es la insuficiencia artica moderada o grave, debido a que el inflado del baln durante la distole incrementa la presin y los volmenes del VI. La diseccin o el aneurisma de la aorta es una contraindicacin para la insercin del baln por el elevado riesgo de provocar mayor dao o rotura vascular. El baln no debe indicarse en un paciente con calcificacin aortoilaca grave u oclusin conocida de la arteria femoral, ya que torna dificultosa la insercin y pueden precipitarse complicaciones, como rotura arterial, trombosis intravascular o embolizacin a distancia con isquemia de la extremidad. En resumen, los dispositivos de asistencia ventricular contribuyen a aliviar el trabajo cardaco y sirven tambin como puente a procedimientos de revascularizacin o trasplante cardaco.(15, 16) Como ya se dijo, la reperfusin precoz del infarto de miocardio es la mejor manera de prevenir la aparicin de insuficiencia cardaca y de SC. Una vez declarado ste, la indicacin de procedimientos de revascularizacin es de clase I en las guas internacionales, que recomiendan la angioplastia en pacientes hasta las 36 horas del comienzo de los sntomas y las 18 horas de comienzo del shock.(9) A mayor precocidad de la reperfusin, menor mortalidad. El estudio SHOCK analiz la evolucin de pacientes con SC secundario a infarto de miocardio, que fueron aleatorizados a tratamiento mdico ptimo, que incluy baln de contrapulsacin versus revascu-

Clase I

- SCAST asociado con hipotensin TAS < 90 mm Hg, que no responde a otras intervenciones (nivel de evidencia B) - IAM con bajo volumen minuto - IAM con SC que no responde rpidamente a las medidas farmacolgicas como una medida de estabilizacin hacia la angiografa y pronta revascularizacin (nivel de evidencia B) - IAM con recurrencia isqumica y signos de inestabilidad hemodinmica, Fey baja o gran rea de miocardio en riesgo (nivel de evidencia C)

Clase IIa Clase IIb

SCAST con TVMS o polimorfa para reducir la isquemia miocrdica (nivel de evidencia B) SCAST y congestin pulmonar refractaria (nive de evidencia C)

BCIA: Baln de contrapulsacin intraartica. SCAST: Sndrome coronario agudo con supradesnivel del segmento ST. TVMS: Taquicardia ventricular monomorfa sostenida

Cuadro 5. Indicaciones para utilizacin de BCIA (AHA/ACC)

larizacin precoz, ya sea con angioplastia o ciruga. En el grupo de pacientes aleatorizados, la implementacin de teraputicas de revascularizacin fue beneficiosa para los menores de 75 aos y a los 6 meses de seguimiento se evidenci el beneficio para la poblacin global.(17) Esta discordancia entre los mayores y los menores de 75 aos no se correlaciona con los resultados de otros registros, que demuestran que el beneficio del tratamiento intervencionista se extiende a los pacientes aosos.(18) A lo largo del tiempo, sobre todo en los ltimos 10 a 12 aos, el incremento en la indicacin de la angioplastia primaria como mtodo de reperfusin se ha acompaado de una tendencia a la disminucin de la mortalidad del SC, como puede verse, por ejemplo, en el registro del NRMI.(19) A largo plazo, la supervivencia de los pacientes con shock cardiognico y revascularizados es mayor que la de los no revascularizados. Ms all de lo comentado acerca de lo perentorio del tratamiento de reperfusin en la fase aguda, y de la respuesta al tratamiento mdico inicial, los pacientes con insuficiencia cardaca establecida en el IAM tienen indicacin de estudio angiogrfico y eventual revascularizacin. En distintas series se refieren los beneficios de esta conducta.(20, 21)

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Es conocido que es menor la efectividad del tratamiento tromboltico en el IAM cuando ste se asocia con SC. Sin embargo, esto dista de ser una contraidicacin cuando es el nico tratamiento de reperfusin disponible en un caso determinado, sobre todo si el infarto tiene menos de 3 horas de evolucin y el traslado a un centro de mayor complejidad con posibilidad de angioplastia o CRM no es rpido ( 90 minutos). La indicacin de terapia fibrinoltica se asocia con menor mortalidad en estos casos y el beneficio se suma al que produce el baln de contrapulsacin cuando se utilizan en combinacin.(22) Resulta sorprendente, por ejemplo, que en el registro GRACE una de las causas citadas para no administrar tratamiento de reperfusin (a pacientes candidatos) fuera la presencia de insuficiencia cardaca. Evolucin de los conceptos fisiopatolgicos del shock cardiognico en el tiempo A travs de estudios necroscpicos, que demostraron gran compromiso miocrdico (necrosis) en pacientes con IAM, se sentaron las bases fisiopatolgicas del SC, que postulan que una depresin importante en la contractibilidad miocrdica desencadena un crculo vicioso en el que coexisten bajo volumen minuto e hipotensin arterial, lo que promueve una insuficiencia coronaria mayor que nuevamente deviene en mayor depresin de la funcin de bomba y mayor disminucin del ndice cardaco. Consecuentemente, ocurren vasoconstriccin y, por lo tanto, incremento en las resistencias vasculares perifricas. Este concepto tradicional de SC hace hincapi en que a causa de la presencia de una gran masa miocrdica afectada por la necrosis se genera un deterioro irreversible de la contractilidad miocrdica, lo que a su vez precipita y prolonga la clsica situacin clnica hemodinmica de shock (Figura 3). Sin embargo, la observacin de que la mayora de los pacientes que sobreviven al shock tienen buena supervivencia alejada y recuperacin de la capacidad funcional abre la puerta hacia nuevas interpretaciones fisiopatolgicas. A su vez, en pacientes con infartos de magnitud y fraccin de eyeccin residual seme-

Fig. 3. Concepto bsico de la disfuncin ventricular progresiva en el shock cardiognico.

jantes se ha observado tambin que algunos desarrollan shock y otros no. Por otro lado, infartos no tan extensos se acompaan de shock. Todo esto ha llevado a investigar otros mecanismos fisiopatolgicos en juego. Nuevas perspectivas Los pacientes con un IAM de gran magnitud frecuentemente presentan elevacin de glbulos blancos, interleucinas, protena C reactiva y de complemento, entre otros marcadores de inflamacin. As, tambin es frecuente observar un aumento de la temperatura corporal. Ya se ha demostrado el valor pronstico de algunos de estos marcadores en la fase aguda del IAM. Por otro lado, se ha jerarquizado el papel de la respuesta perifrica en el SC debido a una respuesta inflamatoria sistmica,(23) que es mediada por la activacin de la enzima xido ntrico sintetasa, lo que aumenta la disponibilidad plasmtica de oxido ntrico (NO). El NO normalmente se sintetiza en las clulas endoteliales y miocrdicas sanas mediante la xido ntrico sintetasa endotelial (eNO) y luego se libera al torrente sanguneo en pequeas cantidades; esto proporciona regulacin de la respuesta vasodilatadora, por lo que actualmente se considera una molcula cardioprotectora. En circunstancias de shock, distintos tipos celulares expresan xido ntrico sintetasa inducible (iNOS), que se activan y liberan cantidades excesivas de NO a la circula-

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cin, lo que ulteriormente deriva en vasopleja y deterioro de la funcin miocrdica. Otros mediadores inflamatorios como las citocinas tambin intervienen en este proceso y la interleucina 6 (IL-6) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF) pueden contribuir a la depresin miocrdica. Esta lnea de investigacin llev a que se explorara esta hiptesis mediante la utilizacin teraputica de agentes que inhiben la iNOS, como el NG monometil-L-arginina y otros inhibidores del complemento como el pexelizumab. Contrariamente a lo esperado, estos estudios no han arrojado hasta ahora resultados positivos, por lo que se est a la espera de estudios en curso.(24, 25)

Complicaciones mecnicas en el IAM

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Las complicaciones mecnicas luego de un IAM (Cuadro 6), aunque poco frecuentes, pueden ocurrir de inmediato a la instalacin del escenario clnico (complicaciones tempranas) o das despus del evento ndice (complicaciones tardas). El deterioro hemodinmico, sbito o rpidamente progresivo, con cada del volumen minuto y/o edema agudo de pulmn, la presencia de un nuevo soplo (IM aguda o CIV), en el transcurso de la primera semana del inicio del IAM deberan llevar a considerar el diagnstico de algunas de estas complicaciones (vase Cuadro 6). Insuficiencia mitral La insuficiencia mitral (IM) en contexto de un IAM suele ser de aparicin sbita y generalmente se manifiesta como edema agudo de pulmn, acompaado de ingurgitacin yugular sin colapso inspiratorio y un soplo sistlico de reciente aparicin, slo audible en el 50% de los casos. El

mecanismo relacionado es la disfuncin isqumica o la rotura de una cuerda tendinosa del msculo papilar (con ms frecuencia, la del msculo papilar posteromedial) y suele presentarse durante los primeros 3 a 5 das. Alrededor del 30% de los pacientes tienen antecedentes de IAM previo. Cuando la rotura se produce en el cuerpo del msculo papilar, se genera una IM libre que se manifiesta como disociacin electromecnica y paro cardaco. El diagnstico es clnico y debe confirmarse mediante el ecocardiograma 2D Doppler color. El ecocardiograma transtorcico suele ser suficiente, pero y toda vez que sea posible siempre es conveniente realizar un ecocardiograma transesofgico, es decir, si el estado del paciente y la disponibilidad del centro lo permiten, ya que proporciona la visualizacin directa de los msculos papilares y le brinda al cirujano informacin adicional importante.
GALERA DE IMGENES COMPLICACIONES DEL IAM

- Insuficiencia valvular mitral (IM) - Comunicacin interventricular (CIV) - Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo - Aneurisma ventricular izquierdo - Seudoaneurisma del VI

Cuadro 6. Complicaciones mecnicas del IAM

Comunicacin interventricular La comunicacin interventricular (CIV) se presenta entre los 3 y los 6 das y hasta en el 3% de los IAM. Clnicamente, el paciente tolera el decbito, suele palparse un frmito precordial (a diferencia de la IM aguda) y observarse cianosis distal, oliguria y en la mayora de los pacientes se logra auscultar un soplo de reciente aparicin. Por lo general se asocia con IAM anterior en ms del 60% de los casos. El diagnstico tambin se realiza mediante el ecocardiograma 2D Doppler color, en el que se evidencian la comunicacin y el shunt desde el ventrculo izquierdo al derecho. La insercin de un catter de Swan-Ganz es de gran utilidad, dado que con l se objetiva el resalto oximtrico en el ventrculo derecho; se utiliza, por lo tanto, para el diagnstico y el tratamiento monitorizado. En este cuadro, la hipotensin pulmonar por disfuncin del VD es el determinante pronstico: en el IAM anterior por discinesia septal sistlica hacia el VD, en tanto que en el IAM inferior lo es por disfuncin del VD asociada. Habitualmente, la CIV es de peor pronstico en el IAM inferior por la mayor tendencia al shock (disfuncin isqumica del VD

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asociada) y el eventual compromiso asociado del aparato mitral (10% de los casos).
GALERA DE IMGENES COMPLICACIONES DEL IAM

encontrar trombos murales, por lo que la anticoagulacin est recomendada en estos pacientes.
GALERA DE IMGENES COMPLICACIONES DEL IAM

Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo Aproximadamente un 4% de los IAM presentan rotura de pared libre del ventrculo izquierdo (RPVI), complicacin que es una causa frecuente de muerte; en algunas series, la mortalidad asociada con la RPVI supera el 90%. En general se presenta en los primeros das (4to o 5to da) del evento ndice (> 50% de los casos). Clnicamente, el paciente suele referir un dolor precordial intenso de aparicin brusca, que evoluciona rpidamente al shock, al taponamiento cardaco y a la disociacin electromecnica. Como es de esperar, la mortalidad es elevada y pocas veces se logra realizar una ciruga reparadora. Existen raras ocasiones en las que la sangre que sale del VI por la zona de la rotura y hacia el pericardio, por alguna razn, logra autocontenerse; por ejemplo, ante la presencia adherencias pericrdicas. De esta forma se puede formar una neocavidad aneurismtica, denominada seudoaneurisma, cuya pared est formada por trombos y pericardio, que impide la progresin al hemopericardio y en consecuencia al taponamiento cardaco; es una situacin poco frecuente. Tambin se ve asociado con la rotura subaguda donde, despus de un escenario clnico similar al descripto previamente, se observan una nueva elevacin del segmento ST y un deterioro hemodinmico grave, pero que se consigue estabilizar clnicamente. A diferencia del verdadero aneurisma ventricular, el seudoaneurisma tiene un cuello largo y estrecho. El diagnstico se realiza fundamentalmente con el ecocardiograma, en el que se evidencia una solucin de continuidad en el VI y se observa que la pared est compuesta por pericardio. Una vez realizado el diagnstico, debe efectuarse el tratamiento quirrgico independientemente del tiempo de evolucin del IAM, ya que el seudoaneurisma posee una tendencia elevada a la rotura. En los pacientes sometidos a ciruga reparadora, la supervivencia a largo plazo mejora. En los aneurismas y en los falsos aneurismas es frecuente

Subgrupos de riesgo Para la confirmacin diagnstica de las complicaciones mecnicas se destac la importancia del ecocardiograma en la UCO. Debe estar siempre disponible debido a su sencilla manipulacin e instrumentacin y a la posibilidad de que un cardilogo entrenado reconozca los parmetros diagnsticos bsicos y de esta forma agilizar la toma de decisiones, que en estas instancias pueden significar la vida del paciente. De esta forma se puede arribar ms rpido a las conductas teraputicas y luego proseguir con el resto de los exmenes complementarios, como la ecocardiografa transesofgica, la monitorizacin hemodinmica y, en ocasiones, la angiografa coronaria.(26-28) Existen poblaciones que presentan una posibilidad mayor de aparicin de complicaciones relacionadas con el IAM (Cuadro 7). Entre stas se encuentran: 1. Ausencia de circulacin colateral. 2. Ausencia de hipertrofia ventricular. 3. Edad avanzada. 4. Sexo femenino. 5. Primer infarto, sin antecedentes de angor o infarto previo. 6. IAM que evoluciona con hipertensin arterial. 7. IAM del VI asociado con compromiso del ventrculo derecho. Tratamientos de eleccin en las complicaciones mecnicas Insuficiencia mitral Si la causa es la rotura de los msculos papilares, la mortalidad es alta (el fallecimiento es inmediato en el 33%, durante las primeras 24 horas en el 50% y dentro de los 7 das en aproximadamente el 80%).(29) El tratamiento mdico inicial consiste en el empleo de nitroprusiato de sodio para disminuir la presin capilar, la poscarga y las resistencias perifricas.(30) Se encuentra indicada la insercin de BCIA para llevar al paciente

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Variable CIV Ruptura de pared libre de VI Insuficiencia Mitral

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Edad Das post-IAM Infarto anterior Nuevo soplo Frmito Infarto previo Eco 2D y Doppler

63 3-5 66% 90% Si 25% Visualizacin del defecto

69 3-6 50% 25% No 25% Puede haber derrame pleural

65 3-5 25% 50% Raro 30% Valva prolapsante c/ Jet regurgitante en AI Ondas V prominentes 90% 40-90%

Cuadro 7. Perfil clnico de las complicaciones mecnicas del IAM

S-Ganz Mortalidad (tto. Mdico) Mortalidad (tto. Qco.) Shock cardiognico Edema agudo de pulmn Taponamiento Cardaco Insuf. Cardaca Derecho

Resalto oximtrico 90% 50% ++++ ++ ++

Igualacin de pr. diastlicas 90%

++ ++ ++++ ++

++++ ++++ +

en mejores condiciones hemodinmicas a la ciruga de reparacin, la cual se considera la conducta actual. Mientras ms precozmente se realice la ciruga y cuanta mayor experiencia en plstica mitral posea el centro, mejores sern los resultados. En algunos casos es necesario llegar al reemplazo valvular total (Figura 4). Comunicacin interventricular La comunicacin interventricular (CIV), como ya se coment, es una situacin clnica de mal pronstico y la mortalidad con el tratamiento mdico es superior al 90%. El tratamiento inicial debe ser intensivo, con diurticos, inotrpicos, vasodilatadores y baln de contrapulsacin para estabilizar al paciente; sin embargo, estas medidas son slo de sostn. El pronstico se relaciona con la presencia o no de SC, la localizacin del IAM y la edad del paciente.(31-33) El tratamiento de eleccin es quirrgico. El momento oportuno de la intervencin quirrgica es controversial y la tendencia actual es a realizarla precozmente. La correccin quirrgica se puede llevar a cabo con una sutura o

Fig. 4. Abordaje de la insuficiencia mitral grave.

un parche (a travs del ventrculo izquierdo). En algunos casos comunicados se logr una correccin con el implante percutneo mediante intervencionismo de un dispositivo Amplatzer, con buenos resultados en CIV alejadas, entre 2 a 6 semanas, pero con escaso xito en la etapa agu-

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da; de todas maneras, sta puede ser una tcnica promisoria en un futuro no muy lejano. La revascularizacin miocrdica simultnea debe considerarse en la enfermedad coronaria de mltiples vasos.(34)
GALERA DE IMGENES COMPLICACIONES DEL IAM

Rotura de la pared libre del ventrculo izquierdo Ante la sospecha diagnstica (dolor precordial recurrente, bradicardia sinusal sbita, taponamiento cardaco, disociacin electromecnica), es importante la pronta realizacin de un ecocardiograma con el propsito de detectar ecos intrapericrdicos, derrame pericrdico y signos preclnicos de taponamiento cardaco (colapso auricular y ventricular derecho).(35-37) La monitorizacin hemodinmica con catter de SwanGanz muestra igualacin de presiones diastlicas. El manejo de estos pacientes requiere la expansin inmediata de volumen, el empleo de inotrpicos, pericardiocentesis en caso de taponamiento cardaco y ciruga reparadora de urgencia.(38, 39) Aneurisma ventricular Se debe pensar en este diagnstico ante la presencia de insuficiencia cardaca refractaria, taquicardia ventricular persistente o con tendencia a la refractariedad y/o embolizacin sistmica. Existen distintas tcnicas quirrgicas parra su reparacin; los parches endomiocrdicos pueden mantener la funcin ventricular en lmites ms fisiolgicos, con una mortalidad del 3% al 7%. La reparacin lineal, en cambio, tiene una mortalidad del 12% al 13%.

nicas iniciales de Chon y cols., por el ao 1974; a partir de entonces, numerosos registros han demostrado la importancia pronstica del IMVD. La incidencia es variable y depende fundamentalmente de los criterios diagnsticos empleados en su deteccin. En estudios necroscpicos se denota que el IMVD acompaa al IAM inferior fatal en un rango aproximado que oscila alrededor del 20-30% y la mortalidad se incrementa un 25% a 30% ante la presencia de IMVD versus un 5% en los IAM inferiores puros.(40, 41) La presentacin clnica es variable, desde pacientes asintomticos hasta en estado de SC. Clsicamente se describe una trada clnica de hipotensin arterial, ingurgitacin yugular, en ausencia de estertores crepitantes; el pulso paradjico y el signo de Kussmaul tambin estn presentes, aunque esto es difcil de evidenciar en los pacientes con hipovolemia relativa y slo se manifiestan una vez iniciada la expansin plasmtica. Fisiopatologa hemodinmica en el infarto del ventrculo derecho A diferencia del VI, la perfusin coronaria del VD ocurre tanto en sstole como en distole; a su vez, este ltimo posee una demanda energtica significativamente menor debido en primer lugar a la reducida masa muscular y por otro lado a la diferencia, en trminos de poscarga, que constituye el circuito circulatorio menor respecto del mayor. Por ello, la sola presencia de isquemia no es sinnimo de compromiso hemodinmico, lo que explica a su vez la razn por la cual no todos los pacientes con oclusin proximal de la CD tienen falla del VD. La fisiopatologa del shock asociado con la falla del VD es compleja, existe un delicado equilibrio que depende fundamentalmente de la precarga y por lo tanto se ve ligada a otros factores precipitantes como prdida de la funcin auricular (infarto auricular o arritmias como la FA), disincrona AV (BAV), deplecin de volumen o efectos indeseables del tratamiento mdico (diurticos, nitritos o hipotensin en respuesta a fibrilonticos como la estreptocinasa). La isquemia del VD, que se genera tras la oclusin

Infarto del ventrculo derecho

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Los pacientes con infarto de ventrculo derecho (IMVD) suelen hacerlo en forma concomitante a la evolucin de un IAM de localizacin inferior o, ms frecuentemente, inferoposterior; el IMVD aislado es en extremo raro y se presenta sobre todo en pacientes con HTP previa o cuando existe hipertrofia de la pared del VD. La entidad clnica que rodea al IMVD (sndrome de IMVD) adquiere jerarqua luego de las descripciones cl-

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proximal de la arteria CD (proximal al nacimiento de las ramas del VD), la cual irriga un gran porcentaje de la masa del VD, provoca dilatacin de la cmara, lo que en consecuencia genera un gran incremento de la presin de fin de distole (PFD). Debido a lo delgado de la pared libre del VD, la geometra ventricular se altera inmediatamente y el ventrculo protruye sobre el pericardio con el consecuente aumento de la presin intrapericrdica (en ausencia de lquido en el pericardio), que culmina con la restriccin del llenado diastlico; luego, el tabique interventricular se curva hacia el ventrculo izquierdo durante la sstole y genera lo que se denomina interdependencia ventricular (incremento de la PFD del VI). Como consecuencia ltima hay una reduccin en la fraccin de expulsin, y por lo tanto, del volumen minuto (VM) del VD, que implica una indefectible reduccin en la precarga del VI y, por lo tanto, un descenso del gasto sistmico. Clsicamente, el infarto del VD se ha dividido en cuatro tipos: I. Compromiso menor del 50% de la pared posterior (PP) del VD. II. Limitado a la PP del VD pero con un compromiso mayor del 50%. III. Involucra toda la PP y menos del 50% de la pared anterolateral (PA) del VD. IV . Toda la PP y ms del 50% de la PA del VD. En los tipos I y II, los pacientes suelen estar asintomticos o presentar signos leves de disfuncin ventricular derecha. Los tipos III y IV se asocian con gasto bajo. Diagnstico Una presin auricular derecha (PAD) igual o superior a 10 mm Hg y mayor del 80% de la PCP es un hallazgo relativamente sensible y especfico en pacientes con isquemia del VD. En los pacientes con un infarto del VI previo o actual importante, la relacin esperada entre la PAD y la PCP puede no estar presente. La depresin de la curva funcional del VD debido al ascenso rpido de la presin de fin de distole da el patrn caracterstico de dip y plateau.

El signo electrocardiogrfico ms sensible de infarto del VD es el supradesnivel del segmento ST (supra-ST) mayor de 1 mm en V4R con una onda T vertical en esta derivacin. Este signo rara vez est presente por ms de 12 horas desde el inicio del infarto. El supra-ST en V1 en asociacin con supra-ST en DII, DIII, aVF (supraST mayor en DIII que en DII) tambin se encuentra relacionado con la presencia de IMVD. Por esto es imprescindible recordar la necesidad de realizar ECG de 12 derivaciones ms las posteriores (V7, V8 y V9) y precordiales derechas (V3R y V4R) en todos los pacientes con infarto inferior. El ecocardiograma es til; en l se pueden evidenciar dilatacin e hipocinesia del VD, movimiento anormal del SIV o incluso detectar la presencia de shunt derecha-izquierda por un foramen oval permeable, lo que es prcticamente diagnstico de isquemia del VD en el contexto de un IAM inferior.
GALERA DE IMGENES COMPLICACIONES DEL IAM

Tratamiento El tratamiento del IMVD debe estar dirigido en primer lugar a lograr una reperfusin rpida y adecuada del IAM inferior. En forma concomitante se deben orientar las medidas de sostn para mantener una buena precarga, lograr la disminucin de la poscarga del VD y, si fuera necesario, emplear soporte inotrpico. Como se mencion en prrafos anteriores, se debe tener especial cuidado con algunos frmacos indicados frecuentemente en el tratamiento del IAM, como los nitritos y los diurticos, que disminuyen la precarga del VD y pueden provocar hipotensin grave y un decremento mayor en el gasto cardaco. El control de la precarga puede realizarse mediante la infusin de solucin fisiolgica o gelatinas aptas para expansin plasmtica. Cuando existe disfuncin del VI concomitante, el compromiso del VD es an mayor por el aumento de la poscarga del VD, que genera mayor reduccin del VM; ante esta situacin, aparte de los inotrpicos, se pueden indicar drogas reductoras de la poscarga del VI, como el nitroprusiato de sodio, pero con una monitorizacin hemodin-

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mica cuidadosa; a la vez, se encuentra indicada la insercin de un BCIA. La inhalacin de xido ntrico reduce la poscarga del ventrculo derecho; su papel clnico actual se encuentra en evaluacin.(42) En caso de que se presentara disincrona AV por un BAV , est indicada la insercin de un marcapasos transitorio, de preferencia bicameral para estimulacin secuencial auriculoventricular. Ante la aparicin de FA aguda, est indicada la CVE en primer lugar, antes de iniciar cualquier medida farmacolgica para la reversin a ritmo sinusal; esto se debe principalmente a la elevada posibilidad evolucin al shock.

Arritmias en el contexto del IAM

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Aproximadamente en el 70% de los pacientes que presentan muerte sbita (MS), como causa principal se diagnostica enfermedad coronaria. En general, la MS aparece como evento primario en personas sin antecedentes pero con mltiples factores de riesgo. El 50% de los pacientes con IAM fracasan en llegar al mbito de cuidados mdicos debido a la FV , principal arritmia mortal que se desencadena en el IAM. Con el avance de las tcnicas de RCP y ACLS, la aparicin de cardiodesfibriladores modernos, la mortalidad atribuida a FV/TV en la UCO se redujo sustancialmente. Arritmias ventriculares Las arritmias ventriculares sostenidas (TVS y/o FV) se presentan en alrededor del 20% de los pacientes que cursan un SCA y, en caso de que se presenten combinadas, pueden triplicar o incluso cuadruplicar la mortalidad a los 30 das. En pacientes internados con SCAST, la arritmia ventricular sostenida ms frecuente es la FV primaria, que puede ocurrir en aproximadamente el 3-5% dentro de las primeras horas de instalado el IAM. La FV temprana es aquella que aparece dentro de las primeras 48 horas y se asocia con un incremento en la mortalidad intrahospitalaria; por otro lado, la supervivencia de los pacientes que superan un episodio de FV trata-

do en forma adecuada no se diferencia de la de los que no padecieron la arritmia, es decir, si un paciente fue dado de alta, la supervivencia de los que sufrieron un IAM con FV o sin sta es similar. La FV tarda (> 48 horas) es mucho menos frecuente, pero en este caso la mortalidad se ve incrementada, tanto a corto como a largo plazos. La aparicin de TVMS tambin se asocia con un incremento de la mortalidad a corto y a largo plazos y sin importar si sta es de aparicin temprana o tarda. Por supuesto, como ya se coment, los pacientes que tuvieron tanto FV como TVNS poseen peor pronstico a corto plazo (30 das). An no est claro el papel de los CDI en el IAM; se publicaron estudios sin que ninguno llegar a evidencia contundente para su indicacin sistemtica en pacientes con IAM y TV/FV . Sin embargo, existe consenso para considerar candidatos al implante de un CDI a aquellos pacientes con TVMN y Fey baja (< 35%) o FV episdica de ms de 48 horas de evolucin luego de un IAM y en ausencia de isquemia inducible. Teraputica antiarrtmica El tratamiento de base en estos pacientes es el genrico para todos los IAM, ya que la teraputica con AAS, IECA, betabloqueantes y estatinas ha demostrado reduccin de la mortalidad total en todo tipo de IAM. Respecto de las drogas antiarrtmicas como la lidocana, la amiodarona o el sotalol, se ha comprobado su eficacia en el control de la recurrencia de FV/TV , con impacto en la muerte arrtmica pero sin afectar en forma significativa a la mortalidad total. Por otro lado, los antagonistas de los receptores de aldosterona como la eplerenona evidenciaron el 21% de reduccin de RR de MS y el 15% de mortalidad total en pacientes posinfarto y Fey baja ( 40%). Como consideracin general, los frmacos antiarrtmicos de clase I estn contraindicados en contexto del IAM, dado que incrementan la mortalidad. As, tambin se desaconseja la indicacin de antagonistas de los canales del calcio para reduccin de muerte arrtmica o mortalidad total.(44-47)

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Fibrilacin auricular La fibrilacin auricular (FA) aguda en el IAM ocurre en el 10% a 16% de los pacientes, predominantemente en las primeras 24 horas; esta tasa de aparicin se reduce con la administracin de la teraputica fibrinoltica al 7-10% y ms del 70% de estos pacientes son dados de alta en ritmo sinusal. Si bien la FA es ms frecuente en el IAM de alto riesgo (anteriores o con insuficiencia cardaca), tambin puede ocurrir en los que presentan pericarditis o en infartos de cara inferior, por compromiso de la arteria sinoauricular (lesin auricular). En ocasiones, el IAM inferior puede asociarse con infarto auricular; en el ECG se puede observar supradesnivel del segmento PR simultneamente a los cambios en la cara inferior y es frecuente la aparicin de aleteo auricular (AA) o de FA, as como trastornos de conduccin AV . El deterioro hemodinmico que se produce (cada del VM) es por prdida de la sstole auricular. Como ya se mencion, la FA es menos frecuente en pacientes a los que se les infundi fibrinolticos y la embolia sistmica es ms frecuente en su forma paroxstica; el 90% acontece alrededor del cuarto da.(48, 49) Los factores predisponentes que se asocian con mayor aparicin de FA son la edad, la IC previa y la clase de Killip. La FA es un factor de riesgo independiente para mortalidad y la tasa de aparicin de ACV isqumico se encuentra incrementada en estos pacientes. Con respecto a la teraputica, la cardiover-sin elctrica (CVE) esta indicada en pacientes con deterioro hemodinmico o respuesta ventricular rpida. Si la arritmia se tolerabien, los frmacos ms efectivos para disminuir la respuesta ventricular y la FC son los betabloqueantes, la digital y la amiodarona, esta ltima administrada por va intravenosa (IV) para intentar la reversin de la FA. Ante contraindicacin de cualquiera de estos tres frmacos, se pueden utilizar diltiazem o verapamilo IV , pero estn contraindicados ante la presencia concomitante de IC. No existe consenso en la utilizacin de antiarrtmicos como teraputica preventiva. La FA paroxstica no tiene indicacin de anticoagulacin a largo plazo, pero si se indica se debe mantener durante al menos 6 semanas.(50)

Bradicardia y alteraciones de la conduccin elctrica La bradicardia sinusal se presenta en hasta el 70% de los pacientes, ya sea en forma espontnea o secundaria a la administracin de frmacos bradicardizantes como los betabloqueantes, los antagonistas de los canales del calcio, la digoxina o la amiodarona; si ste es el caso, slo basta con ajustar la dosis o suspender el tratamiento. La bradicardia asintomtica, si se tolera bien, no requiere medidas teraputicas. En contexto de un IAM inferior, la bradicardia sinusal sintomtica (FC < 40 lpm) generalmente se resuelve con la administracin IV de atropina, ya que los sntomas se asocian con reflejos vagales. Por el contrario, si aparece en el contexto de un IAM anterior, se deben buscar signos de BAV inminente, como el cambio del eje elctrico y prolongacin del QRS y/o el segmento PR o BAV de segundo grado; en este contexto, la indicacin es la insercin de un marcapasos transitorio, en lo posible con marcapasos transcutneo en standby (Cuadro 8). Indicaciones de marcapasos transitorio en el IAM El marcapasos profilctico se recomienda en los pacientes en los que la prediccin clnica nos advierte que en el curso de un IAM podran presentar un bloqueo auriculoventricular (BAV) sbito, con una respuesta ventricular inadecuada. (43)

1. Bradicardia sinusal sintomtica, sin respuesta a cronotrpicos 2. BAV de segundo grado Mobitz II o BAV de tercer grado, sintomticos en el curso de un IAM inferior o asintomticos durante un IAM anterior 3. Bloqueo de rama bilateral (alternante o bifascicular) 4. Nuevo bloqueo completo de rama izquierda (BCRI) 5. Bloqueo completo de rama derecha (BCRD) con BAV de primer grado 6. Paros sinusales recurrentes (mayores de 3 segundos)

Cuadro 8. Indicaciones de marcapasos transitorio en la UCO en el contexto de un IAM

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(La bibliografa en negrita es la que los autores destacan como lectura complementaria al texto. Se encuentra a su disposicin en nuestra biblioteca o a travs de www.sac.org.ar [tres, sin cargo]).
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