Universidade Jean Piaget De Cabo Verde

Hidratos de carbonos

Os Hidratos de Carbono

Os Carbohidratos, hidratos de carbono, sacridos ou glcidos so os nomes genricos dados aos polihidroxialdedos, polihidroxicetonas e seus derivados.

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Funo Dos Hidratos De Carbono

Reserva Energtica O glicognio, utilizada na produo de energia. Papel Estrutural Ou De Suporte Peptidoglicanos Parede bactrias

A ribose e desoxiribose papel estrutural nos cidos nucleicos.

Papel Sinttico usados como metabolitos na sntese de outras substncias orgnicas.

Papel Funcional Defesas E Reconhecimento E Proteco Celular combinam com as protenas formando as glicoprotenas, que so marcadores importantes da superfcie celular (os receptores).
Papel Regulador regula vrios processos bioqumicos e fisiolgicos.
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A Glicose Ou Glucose

o monossacrido mais abundante e a reserva energtica principal da maioria dos organismos. Juntamente com a frutose e a galactose

o carbohidrato fundamental de carbohidratos maiores, como sacarose e Maltose.

Amido e celulose so polmeros de glucose.

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O Metabolismo Da Glucose

Os sistemas hemoglucoreguladores mantm constante a taxa de glicose no sangue entre 60 e 80 mg/dl.

A glicose pode ser usada: Na produo de energia por converso a dixido de carbono e gua CK
Armazenado como glicognio no fgado ou triglicerdeos nos tecidos adiposos quando em excesso.

Convertido a cetocidos, aminocidos ou protenas.

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Principais Processos Metablicos

O conjunto das reaces do metabolismo dos carbohidratos complexo e interrelaciona com o metabolismo dos lpidos e dos aminocidos.
Esta ocorre em 4 diferentes fases: Glicogneses: converso da glicose glicognio; Glicogenlises: degradao do glicognio glicose e outros produtos intermedirios. Gliconeogneses: glicose a partir de fontes no glcdicas, como glicerol, cidos gordos, lactato, ou aminocidos. Gliclise: o processo de degradao da glicose a piruvato ou lactato.
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Regulao Da Glicose No Sangue

Denomina-se glicemia a taxa ou quantidade de glicose no sangue. Normalmente essa taxa de 60 a 80 mg/dl.

Vrios mecanismos fisiolgicos so responsveis pela regulao da glicmia sangunea.

Sendo que 2 hormonas tem um papel crucial em todo o processo.

Sendo elas A insulina e o glucagina ou glucagon.

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Como Varia a Concentrao de glicose no sangue de 1 indivduo normal Jejum

Primeira hora aps uma refeio

120 a 140 mg/dl de sangue

80 a 90 mg/100 ml de sangue
Activao do Sistemas de feedback (Inicia-se o controle da glicemia Insulina)

Inanio

Ocorre a gliconeognese que fornece a glicose necessria para manter o nvel de glicemia
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Um Rpido retorno da concentrao de glicose aos nveis Normais (dentro de duas horas aps a ltima absoro de carboidratos).

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Outros mecanismos da regulao

Absoro Intestinal A glicognese e gliconeognese heptica Glicogenlise heptica

Utilizao pelos produo de energia

Tecidos

na

Excreo Renal (glicosria)

Metabolismo das clulas Musculares O Pncreas (Insulina e glucagon)

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No Mecanismos de Regulao da Glicemia

O Fgado

um Importante sistema tampo da glicemia.

Insulina

Importantes sistemas controle por feedback

de

Glucagon

Manter a concentrao normal de glicose no sangue

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A Hiperglicmia E a Hipoglicmia

A Hiperglicmia E A Hipoglicmia

Hiperglicmia ao estado humoral no qual a taxa de glicose no sangue encontra-se superior aos valores normais.
Valores superiores a 120 mg/dl.

Hipoglicmia estado clnico humoral que se produz por uma insuficincia homeosttica da glicoregulao, em que a taxa de glicose sangunea inferior a 40 mg/dl ou inferior a 45 mg/dl no soro ou plasma.

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Hiperglicmia
A diabetes Mellitus exemplo de um estado da hipergl. devido a insuficincia absoluta ou relativa de insulina. Na ausncia desta hormona diminui a utilizao da glicose pelos:
Tecidos perifricos, msculos, e tecidos adiposos, O fgado em resposta a demanda perifrica aumenta a Glicogenlise (converso glicognio a glicose), No qual aumenta a taxa de glicose sangunea Hiperglicmia.
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Fisiopatologia E Sndromes Da Hiperglicmia

glicmia de 180 mg/dl inicia-se a excreo pela via urinria (glicosria) quantidade de lquidos perdido devido ao seu poder osmtico (aumento da osmolaridade) leva a desidratao. Origina assim a poliria ( excreo da urina) e a necessidade de ingerir maior quantidade de gua, polidipsia ( sede). Como os tecidos no conseguem utilizar a glicose, inicia-se a (liplise) e posteriormente Protelise (as protenas).

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Consequncias Imediatas

Sensao de fome (Polifagia);

Cetoacidose devido a metabolizao acelerada dos lpidos, que podem conduzir sntese de corpos cetnicos e desencadeia a coma diabtica; Aumento da gliconeognese no fgado a partir dos produtos lipoproteicos; Aumento dos lpidos sanguneos incluindo o colesterol.

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Os sintomas mais importantes

Manifestaes vasculares: frequente a aterosclerose, coronariopatias e o infarto do miocrdio, gangrena diabtica, etc. Manifestaes Neurolgicas: neurites e neuralgias
Manifestaes cutneas As infeces em geral incluindo a pielonefrite.

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Etiologia
Vrias etiologias causas genticas e outras ambientais.

Hiperglicmia alimentcia
Hiperglicmia pelo predomnio hipofisosuprarenal

Hiperglicmia por hiperadrenalismo Deficincia do sistema insular

Diabetes secundrias: hemocromatose, pancreatites

Hiperglicmia na obesidade resistncia a insulina

Stress fsico e psquico:
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Hipoglicmia
Estado clnico humoral glicose sangunea inferior a 40 mg/dl ou inferior a 45 mg/dl no soro ou plasma. Dados estatsticos de crianas e adultos saudveis mostram que glicmias em jejum:

Abaixo de 60 mg/dl (3,3 mM)

Acima de 100 mg/dl (5,6 mM) so encontradas em menos de 5% da populao. Em at 10% dos recm-nascidos e crianas jovens, foram encontrados nveis abaixo de 60 mg/dl depois de jejum nocturno.
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Fisiopatologia E Sindromas Da Hipoglicmia

O que define a hipoglicmia : Sintomas compatveis Concentrao baixa de glicose

Alvio dos sintomas depois dos nveis de glicose plasmtica ter sido aumentada.
Quando a taxa de glicose no sangue desce a nvel inferior a 40 mg/dl no plasma Produz uma reaco a nvel do sistema nervoso autnomo, Alteraes hormonais e transtornos da funo cerebral

Que determinam os sinais e sintomas da hipoglicmia.

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Sinais E Sintomas

Os sintomas hipoglicmicos podem ser divididos, segundo que so produzidos: Pelas hormonas anti-reguladores (adrenalina e glucagon), accionados pelo declnio da glicose. Aqueles produzidos pela reduo de acar no crebro neuroglicopnicos.

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Manifestaes adrenrgicas (adrenalina)

Tremores, ansiedade, nervosismo

Palpitaes, taquicardia
Sudorese, calor

Palidez, frio,
Pupilas dilatadas
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Manifestaes do glucagon
Fome Borborigma ("ronco" na barriga)

Nusea
Vmito

Desconforto abdominal
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Manifestaes neuroglicopnicas
Actividade mental anormal, prejuzo do julgamento . Indisposio no especfica, ansiedade, Alterao no humor Cansao Letargia Confuso Amnsia Tontura, delrio Ataxia, descoordenao, s vezes confundido com embriaguez Dor de cabea Convulso Perda de conscincia Morte quando for muito prolongada.
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A DIABETES MELLITUS

O Pncreas
O pncreas uma glndula com funo excrina e endcrina Localiza-se parede posterior do abdmen e ocupa o epigstrico e o hipocndrio esquerdo. Constitudas pelos ilhus responsveis pela funo endcrina.

3 tipos de clulas secretoras de hormonas:

- secretam o glucagon

- secretam a insulina - segregam a somatostatina.

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Ilhus De Langerhans

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Mecanismos de Aco da Insulina

Insulina: Produzida pelas clulas beta das ilhotas de Langherans
Compreende cerca de 1% da massa celular do pncreas Uma das mais importantes hormonas que coordenam a utilizao de combustveis pelos tecidos Efeitos metablicos anablicos protenas; sntese de glicognio, triglicerdeos e

Efeito sobre o metabolismo da glicose: Fgado inibe a gliconeognese (quando?) e glicogenlise (quando?)
Fgado e msculo
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aumenta a glicognese (quando?)

RELAO ENTRE OS NVEIS PLASMTICOS DE INSULINA E DE GLUCOSE

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O Diabetes Mellitus

Doena metablica crnica, caracterizada por uma Hiperglicmia.

Pode provocar a longo prazo leses teciduais graves como nos olhos, rins, nervos e vasos sanguneos. A hiperglicmia origina por carncia de insulina ou por excesso de factores que se opem a sua aco.

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Estatstica Mundial

A diabetes tipo 2 cerca de 8 a 10 vezes mais comum que a tipo 1 Actualmente, 80 a 90 % dos doentes diabticos tipo 2 sofre, de obesidade

Nos pases ditos ricos, a incidncia de diabetes tipo 2 tem vindo a aumentar (2000 135 M. 2025 -300M)
90% dos casos de diabetes podem ser prevenidos com uma dieta e estilo de vida saudvel.

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Histrico
Areteu
Cullen

Diabetes Emisso de urina

Mellitus Glicose na urina

Collins Papel da Insulina Controle da glicemia Frederick Sanger Descreveu a estrutura molecular da insulina 1960 Sntese completa da insulina

Modificao da insulina de porco Para a insulina humana semi-sinttica. Bioengenharia gentica Tcnica de DNA recombinante Bactrias e leveduras Insulina humano-sinttico.
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Diabetes Mellitus

Sndrome de comprometimento do metabolismo dos carboidratos, das gorduras e das protenas

Diabetes Mellitus tipo I (DMID) Diabetes Mellitus tipo II (DMNID)

Falta de secreo de insulina

Resistncia insulina

Alterao do metabolismo de todos os principais alimentos

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Fisiopatologia Bsica

Ausncia de insulina

Resistncia insulina

Afecta o Metabolismo da glicose

Impedir a sua captao eficiente pela maioria das clulas do corpo

Menor utilizao de glicose pelas clulas

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Aumento da utilizao de gorduras e protenas

Classificao
Diabetes tipo I Doente jovem, magro, no ateriosclertico com presso arterial normal e manifestao sbita e aguda da doena Diabetes tipo II Doente idoso, obeso, ateriosclertico, hipertenso, manifestao insidiosa dos sintomas.

(Lister et al. Constitution and insulin sensitivity in diabetes mellitus. Br.Med.J.376-379,1951)

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CLASSIFICAO DA DIABETES (1979)

A) PRIMRIA (sem outra patologia associada)

1) Diabetes tipo I dependente da insulina 2) Diabetes tipo II independente da insulina

a) no obeso b) obeso B) SECUNDRIA (a outras patologias)

1) Doena pancretica crnica (ex: alcoolismo) 2) Patologias hormonais

Feocromocitoma, Acromeglia, Cushing Stress (ex:queimaduras extensas, ps-operatrio etc)

3) Induzida por medicamentos (diurticos, estrognios,cortisona) 4) Anomalias no receptor para a insulina ou auto-anticorpos 5) Sndromes genticos (ex:lipodistrofia) 6) Diabetes Gestacional

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CLASSIFICAO ACTUAL DA DIABETES (2002) Quatro tipos clnicos etiolgicamente distintos

Diabetes tipo 1 - Auto-imune e a Idioptica.

Diabetes tipo 2 (A) No obeso e (B) Obeso, devida existncia de insulinopenia relativa, com maior ou menor grau de resistncia insulina.
Diabetes Gestacional - Qualquer grau de intolerncia glucose registada na gravidez. Outros tipos especficos de Diabetes ex: tipo MODY (Maturity-Onset-Diabetes in the Young).

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Diabetes Mellitus Tipo I (DMID)

10% a 20% dos diabticos Diabetes mellitus juvenil menos de 20 anos de idade Observado em indivduos com

Deficincia absoluta de insulina

Relativa excreo excessiva de glucagon

Leso das clulas beta pancreticas

Infeces virais ou doenas autoimunes Tendncia hereditria degenerao

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Caractersticas Da Diabetes Tipo 1

Este tipo de diabetes afecta 5-10% dos diabticos. H ausncia de produo de insulina e aumento do glucagon;

Manifesta-se nos jovens (12-14 anos nos rapazes, 10 a 12 nas raparigas); Presena de anticorpos ou no.
Quadro clnico inicial caracterizado pela polidipsia, poliria, polifagia, perda de peso;

Complicao mais frequente coma cetoacidtico e a Insulinoterapia imprescindvel.

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 caracterizado pela presena de auto-anticorpos: Anti-ilhota

Anti-insulina e
Anti-GAD (glutamic acid decarboxilase).

O anti-GAD apresenta alta prevalncia no DMI de incio recente e tem sido detectado vrios anos antes da instalao da doena.
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Sintomatologia
80% a 90% das clulas beta destrudas

Sintomas abruptos

Hiperglicemia

Utilizao aumentada de gorduras para a obteno de energia

Depleo das protenas do organismo

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Surge a Cetoacidose

A Utilizao perifrica de glicose diminuda

Leva a Gliconeognese (aumento na produo heptica de glicose)

Hiperglicemia
Glicosilao de protenas

Glicosria (excreo de glicose em excesso na urina)

Desidratao celular
Diurese osmtica

Poliria (excreo excessiva de urina)

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Polidipsia (sede excessiva)

Leso tecidual

Algumas Complicaes

Aumento da liplise para produzir energia (atravs da oxidao de cidos gordos)

Cetognese acelerada (sntese heptica de corpos cetnicos)

Cetoacidose
Perda de peso fadiga e fraqueza

+
Desidratao celular

Cetonria (excreo de corpos cetnicos na urina)

Acidose grave
Polifagia (fome intensa)
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Morte

Hlito cetnico (eliminao de corpos cetnicos no ar expirado)

Protelise Gluconeognese Amnia

Falta de Insulina Liplise

glicose

Glicogenlise
Cetognese

Hiperglicmia

Cetonemia
Glicosria e Poliria Acidose Metablica

Azoto Urinrio

Perda gua e ies

Desidratao
Hemoconcentrao Hipotenso
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Perda de K+
Aritmia + Infarto

Ins. Renal

Coma e Morte

Elevada [ ] dos cidos gordos

Fgado

Triglicerdeos
Lipoprotenas plasmticas (VLDL)

Sangue

Aumento do Colesterol Sanguneo

Arterosclerose e outras leses vasculares

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Diabetes Mellitus Tipo II (DMNID)

80% a 90% dos diabticos. Diabetes mellitus de incio adulto frequentemente entre 50 e 60 anos Ocorre depois dos 40 anos de idade,

Desenvolve-se de modo gradual, sem sintomas bvios

Reduo da sensibilidade dos tecidos-alvo aos efeitos metablicos da insulina

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Resistncia insulina
Secundria obesidade

Factores Genticos

Patognese

Resistncia insulina diminuio dos tecidos em responder insulina Disfuno das clulas inadequada secreo de insulina (muitas vezes, consequncia da resistncia insulina).

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Diabtico no-insulinodependente

Diminuio da utilizao e armazenamento de carbohidratos

Clulas beta funcionalmente activas mas

Hiperglicemia

Secreo de insulina defeituosa Resistncia

Embora haja Aumento da concentrao plasmtica de insulina

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Ela incapaz de Regular normoglicmia

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Diabetes Mellitus Tipo II

Secundria obesidade

Menor nmero de receptores de insulina

Pessoas Obesas

Anormalidades das vias de sinalizao

Resistncia insulina
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Sintomatologia
Estgios avanados
Ingesto de carbohidratos
Clulas beta tornam disfuncionais

Hiperglicemia leve

Hiperglicemia acentuada

Mesmos efeitos observados no Diabetes Mellitus Tipo I

Poliria e polidipsia (durante vrias semanas), e polifagia (menos comum)
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Diabetes Gestacional

Qualquer grau de intolerncia glicose registada na gravidez. Semelhante a diabetes Mellitus 2 e afectam aproximadamente 1 em cada 500 gestaes.
Caracteriza-se por da resistncia Insulina final do 2 trimestre e todo o 3 trimestre, Devido presena de hormonas anti-insulnicas (cortisol, prolactina, progesterona) que

Diminuem o n de receptores e afectam os mecanismos intracelulares.

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Outras Causas Da Diabetes

Defeito gentico nas clulas beta;

Resistncia insulina determinada geneticamente; Doenas no pncreas; Compostos qumicos ou frmacos; Doenas pancreticas

Anomalias ou defeitos dos receptores insulnicos

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Tcnicas Utilizadas No Diagnstico E Seguimentos

Mtodos de diagnstico
Os mtodos antigos para a deteco da glicose no sangue, no geral baseiam-se no seu poder redutor frente aos metais como o cobre, que cede electres com facilidade, e convertem-se a outros ies metlicos de cor diferente. Os mtodos modernos so enzimticos e variam consoante as enzimas utilizadas (hexoquinase, glicose oxidase, glicose desidrogenase).

Existem variantes em formas de tiras/fitas reactivas para a denominada de qumica seca (Fitas)

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Glicmia Em Jejum

O valor da glicmia em jejum tem sido muito utilizado, sobretudo para descartar alteraes grosseiras do metabolismo dos carbohidratos. Est influenciada por muitos factores endgenos (stress, insnia, exerccio fsico) e exgenos (excesso de medicamentos), Muitos especialistas preferem realizar a PTG, que mede, a resposta do organismo.

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Ps-prandrial

Com esta prova, realiza-se uma comparao do valor basal da glicose com o valor medido 2 horas. Aps ingesto de uma sobrecarga de glicose oral (75 g de glicose dissolvidos em um copo de gua). Permite verificar, se o pncreas produz insulina em tempo hbil para degradar a glicose circulante.

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Ps Dextrose

Semelhante a ps-prandrial Administrado 1 g de dextrose por cada kg de peso (oferece valores precisos); Ela compara os 2 valores

Ateno a glicmia de jejum tem de ser 140 mg/dl, uma vez que se for superior o paciente poder sofrer um Infarto MA.
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PTG ou A Curva Glicmica

Semelhante a ps-dextrose, mas com uma vantagem: faz-se vrias dosagens (30, 60, 90 e 120 minutos) em vez de aps 2 horas. Permite saber o tempo exacto em que o pncreas iniciou a liberao da insulina. til no diagnstico da DM Tipo II.

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HB A1C
uma modificao ps sinttica da Hb A produzida pela glicosilao da Hb atravs de uma reaco no enzimtica, lenta, irreversvel e depende fundamentalmente da concentrao da glicose circulante. Este mtodo mede a percentagem de hemoglobina A0 que est unido ao acar. Representa um ndice muito objectivo dos nveis mdios de glicmia nos ltimos 3 meses (tempo mdia de vida da Hb). Metodologia importante e ideal para seguir a evoluo, a longo prazo, nos pacientes diabticos, tantos do tipo I como o II.
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Outras Metodologias

Nveis de Insulina Plasmtica: funcionamento das clulas beta dos ilhus de Langerhans no pncreas; Doseamento do Glucagon ou Glucagina Glicosria ou Glicose na Urina: Usa-se as tiras reactivas;
Perfil Lipdico: Nveis de colesteris (total, HDL e LDL) e triglicerdeos Acetonria
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PATOLOGIAS ASSOCIADAS A DIABETES

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Prxima Aula

Enzimas Plasmticas. Funo fisiolgica e classificao. Patologias associadas a enzimas Plasmticas. Perfil Heptico, Pancretico, sseo, Cardaco.

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