La respuesta inmune en la enfermedad periodontal.

La enfermedad periodontal es un proceso que afecta inicialmente a la encia produciendo una gingivitis y posteriormente a los tejidos que soportan al diente: tejido conectivo de soporte, ligamento periodontal y hueso alveolar. La gingivitis es un proceso reversible si se elimina la placa dental. Los mecanismos inmunologicos efectores van dirigidos a contener la entrada de los productos de la placa dental en la encia y se basan en la actuacin de los anticuerpos (unin al antgeno y neutralizacin de enzimas), la activacin del complemento (quimiotaxis e inflamacin) y la fagocitosis (eliminacin de productos microbianos). En el desarrollo de la periodontitis del adulto son muy importantes los mecanismos inmunolgicos. Se han descrito cuatro etapas: 1. Lesin inicial. Bsicamente es una gingivitis y es reversible si se elimina la placa. La inflamacin se produce por la activacin del complemento, que est facilitada por la presencia de anticuerpos frente a los microroganismos de la placa. Los factores quimiotcticos atraen polimorfonuclealres a la encia. 2. Lesin temprana. Todava reversible. Comienzan a acumularse linfocitos, la mayora T que liberan citocinas. Poca acumulacin de clulas plasmticas. 3. Lesin establecida. Es un proceso crnico que se caracteriza por la acumulacin de clulas plasmticas que producen IgG. Comienza a formarse la bolsa gingival. 4. Lesin avanzada. Se produce un cambio de la lesin establecida de caracter crnico a un proceso autodestructivo. Podra estar relacionado con la presencia especfica dePorphyromonas gingivalis. Los mecanismos relacionados con el dao celular se basan en la accin directa de las enzimas microbianas (proteasas, colagenasas, hialuronidasas y leucotoxina) y a mecanismos inmunopatolgicos estimulados por el lipopolisacrido de las bacterias gramnegativas y mediados por citocinas y prostaglandinas. Citocinas que intervienen en la enfermedad periodontal.

Citocina IL-1

Clula productora Macrfagos, fibroblastos y linfocitos T

IL-2

IL-6 IL-8

TNF TGF-beta

IFN-gamma

Efecto Reabsorcin sea, proliferacin de los linfocitos B y fiebre Proliferacin y diferenciacin de los linfocitos T. Linfocitos T CD4 Mitognica. Activacin de los macrfagos Estimulacin de los Linfocitos T linfocitos B y T Atraccin Linfocitos T y clulas quimiotctica de epiteliales linfocitos T Mitognico, Macrfagos y reabsorcin sea y linfocitos T quimiotaxis Macrfagos y Mitognico y linfocitos T reabsorcin sea Mitognico, activacin de macrfagos y Linfocitos T CD4 linfocitos T. Inhibicin de linfocitos B.

El desarrollo de una respuesta inmune beneficiosa o perjudicial en la enfermedad periodontal est relacionado con el tipo de repuesta TH inducida. As, los pacientes que desarrollan una fuerte respuesta innata frente a las bacterias de la placa, basada en la actividad de las clulas NK, y liberacin de IFN gamma, inducen una respuesta TH1 que protege frente al desarrollo de la periodontitits. Los pacientes que presentan una baja activacin de la respuesta innata frente a las bacterias de la placa, caracterizada por una baja presencia de IFN gamma, inducen una respuesta TH2 que activa los linfocitos B. Si se producen anticuerpos protectores se consigue la proteccin frente al desarrollo de la periodontitits. Si por el contrario los anticuerpos inducidos no son protectores, se producir un avance de la lesin periodontal. La periodontitis juvenil se asocia a la infeccin por Actinobacillus actinomycetemcomitans debido a que estos pacientes presentan una depresin en los mecanismos quimiotcticos de sus clulas fagocticas que permite un sobrecrecimiento de A. actinomycetemcomitans

TEMA 23:

Bibliografa y direcciones de internet

Brostoff J. Inmunologa Clnica. Madrid, Mosby-Doyma, 1994.