INTRODUCCIÓN

La gran lista existente de enfermedades de las vías gastrointestinales

causadas por anomalías ya sea que provengan del exterior o el interior de los
intestinos y la intensidad con la que se presentan pueden ser muy variables,
pudiendo presentar síntomas muy leves e incluso aquellas que se nos llevan a
una complicación y aquellas que desafortunadamente son intratables, cuyo
resultado es, plenamente desfavorecedor.
Las enfermedades gastrointestinales son puramente una manifestación
de fallos, que bien pueden ir desde alteraciones en la absorción y asimilación
de los nutrientes o en la evacuación de los desechos e incluso de aquellas
acciones de las cuales dependen las funciones anteriormente mencionadas.
Entonces pues, podemos encontrar alteraciones de la digestión y la
absorción.Existen también aquellas anomalías que afectan la secreción
intestinal y el tránsito a través del tubo digestivo. Una gran diversidad de
cuadros inflamatorios son consecuencia de las alteraciones en la función
normal del sistema inmunitario, así como también esas en las que se ve
implicada la disminución del riego sanguíneo intestinal, sin olvidar a las
degeneraciones neoplásicas, las inexorables influencias genéticas y a los no
mensurables factores ambientales que son la consecuencia de muchas
enfermedades de las vías gastrointestinales.
Las enfermedades inflamatorias del intestino son trastornos
crónicos, cuyas etiologías no son bien conocidas. Los dos tipos de
enfermedad inflamatoria del intestino son la enfermedad de Crohn y la colitis
ulcerosa, que tienen muchas similitudes, siendo a veces difícil distinguir una de
otra.
La ileítis o enfermedad de crohn y la colitis ulcerosa, enfermedades
crónicas e inflamatorias, suelen presentarse en personas jóvenes, en ocasiones
suelen ser incapacitantes pero, con el tratamiento adecuado se les puede tener
bajo control y llevar una vida normal.
Las manifestaciones clínicas tanto de la enfermedad de crohn como los
de la colitis ulcerosa crónica inespecífica son muy similares entre sí. De esta
manera resulta importante realizar un diagnóstico diferencial entre ambas
afectaciones. Es por ello que en la presente monografía se pretende inmiscuir
en el análisis histopatológico de las mencionadas enfermedades.
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL INTESTINO

En estas enfermedades están incluidas la enfermedad de Crohn y la

colitis ulcerosa, esta última es una enfermedad crónica, cuya característica
principal es una inflamación difusa de la mucosa que solamente afecta el
colon, puede extenderse hasta dañar la totalidad del mismo. Por su parte, la
enfermedad de crohn, que al igual que ocurre con la colitis ulcerosa es una
enfermedad crónica, recurrente, diferenciada macroscópicamente de la colitis
ulcerosa por ser un proceso inflamatorio transmural en placas que afecta
cualquier segmento del tubo digestivo, es decir; de la boca hasta el ano.
La etiología es desconocida. Las dos hipótesis etiológicas son: a) el
paciente presenta una respuesta adecuada frente a una infección, antígeno o
toxina no identificados, o b) la enfermedad es el resultado de una respuesta
inapropiada ante factores luminales normales, como manifestación de un
defecto en la función de la barrera mucosa o una defectuosa regulación del
sistema inmune.1

la luz intestinal. En la IBD se altera

El estado normal del sistema
inmunitario mucoso es el de
respuestas inmunitarias inhibidas
frente a los contenidos luminales, a
causa de la tolerancia oral que se
produce en los individuos normales.
Cuando se administran por vía oral
los antígenos solubles en lugar de
por vía subcutánea o intramuscular,
se induce una arreactividad
específica de antígeno. Están
implicados múltiples mecanismos
en la inducción de la tolerancia oral,
como la deleción o anergia de
linfocitos T reactivos a antígenos o
la activación de las células T CD4+
que suprimen la inflamación
intestinal mediante la secreción de
citocinas inhibidoras (IL10, TGF-β).
La tolerancia oral puede ser la
responsable de la falta de respuesta
inmunitaria a los antígenos de la
dieta y a la microflora comensal de
este estado de supresión de la
inflamación intensamente regulado,
lo que provoca inflamación
incontrolada. Los mecanismos que
mantienen la regulación de este
estado de supresión inmunitaria son
todavía desconocidos.
Tanto en la colitis ulcerosa (UC)
como en la enfermedad de Crohn
(CD), células TCD4+ activadas
presentes en la lámina propia y en
la sangre periférica secretan
citocinas inflamatorias. Algunas
activan directamente otras células
inflamatorias (macrófagos y
linfocitos B), y otros actúan de
manera indirecta para reclutar otros
linfocitos, leucocitos inflamatorios y
células mononucleares a partir de la
vascularización periférica hacia el
intestino mediante interacciones
entre receptores de
direccionamiento presentes en los la UC. La vía TH1 de las citocinas es
leucocitos y adhesinas del endotelio inducida por IL12. De este modo, el
vascular. Las céluas TCD4+ empleo de anticuerpos para
conforman dos grandes grupos, bloquear las citocinas
cada uno de los cuales se puede proinflamatorias (p. ej. antiTNFα,
asociar con colitis: TH1 (INFγ, TNF) y anti IL12), de moléculas asociadas
TH2 (IL4, IL5, IL13). Las células TH1 con el reclutamiento de leucocitos o
parecen inducir una inflamación de citocinas que inhiben la
granulomatosa transmural que inflamación (IL10) o favorecen la
recuerda a CD, mientras que las función de barrera intestinal (IL11).
TH2 parecen inducir una inflamación
mucosa superficial que recuerda a

Una vez que se inicia en la La IBD podría tener una

IBD, la respuesta inflamatoria etiología infecciosa todavía
inmunitaria de perpetúa como desconocida. Tres han sido los
consecuencia de la activación de agentes en los que se ha centrado
células T. Una cascada secuencial la atención: Mycobacterium
de mediadores inflamatorios actúa paratuberculosis, paramoxivirus y
para amplificar la respuesta; cada helycobacter. La respuesta
paso es un objetivo potencial de inmunitaria a un microorganismo
tratamiento. Las citocinas específico podría expresarse de
inflamatorias, como IL-1, IL-6 y TNF, manera diferente, dependiendo del
tienen diversos efectos sobre los contexto genético del individuo.
tejidos, promueven la fibrogénesis, Múltiples agentes patógenos
la producción de colágeno, la pueden iniciar la IBD activando una
activación de las metaloproteinasas respuesta inflamatoria que el
de los tejidos y la producción de sistema inmunitario mucoso es
otros mediadores inflamatorios; incapaz de controlar.3
también activan la cascada de la
coagulación en los vasos
sanguíneos locales. Estas citocinas
son producidas normalmente como
respuesta a la infección pero
habitualmente quedan desactivadas
o inhibidas en el momento La IBD es una enfermeda
adecuado para limitar la lesión de poligénica que ha originado
los tejidos. En la IBD su actividad no múltiples subgrupos clínicos dentro
está regulada, lo que produce un de UC y CD. Amplias búsquedas
desequilibrio entre los mediadores genómicas han señalado algunos
proinflamatorios y loci que posiblemente estén
antiinflamatorios.2 vinculados con la enfermedad en los
cromosomas 16, 12, 7, 5, 3 y 1,
aunque en gran medida no se han
definido las relaciones con genes
específicos. 4

Anteriormente se pensaba
que dicha enfermedad estaba
restringida al íleon terminal, lo que
le llevó a adquirir el nombre de
ileítis terminal. Más tarde se
encontró que afectaba a diferentes
segmentos que alternaban con
zonas claramente sanas, en saltos,
con lo que se le dio el nombre de
enteritis regional. Debido
predominio de la afectación se le
otorga el nombre de colitis
granulomatosa. Finalmente, y no
esperando otro apelativo, se le
denomina enfermedad de Crohn.
Pese a su distribución
universal y afectación a cualquier
grupo de edad; es más común en
países occidentales, muy frecuente
en la segunda y tercera década de
vida, unas cinco veces mayor
incidencia en caucásicos,
presentándose un mayor número de
casos en las mujeres.
En un tercio del total de los
casos de enfermedad de Crohn se
encuentra afectado solamente el
intestino delgado, como se
mencionó anteriormente, la porción
terminal del íleon (ileítis). La mitad
de los pacientes presentan
afectación de ésta última y además
del colon (ileocolitis). En otra
fracción de los enfermos solo está
dañado el colon y en una tercera
parte encontramos afecciones
anales recurrentes, incluidas las
fístulas, abscesos y fisuras. Son muy
raros aquellos casos que incluyen la
boca (úlceras aftosas) o parte
superior del tubo digestivo. Citado
anteriormente, la enfermedad de
Crohn, a diferencia de lo que ocurre
en la colitis ulcerativa; es un
proceso transmural capaz de
generar inflamación y ulceración de
la mucosa, estenosis, produciendo
fístulas y abscesos.
al
 Crohn, es el mero reflejo de la
variabilidad de sitios afectados y la
gravedad de la inflamación de los
mismos. A menudo, se presenta
una, o una combinación de las
variables clínica siguientes:

Enfermedad inflamatoria crónica.

Esta presentación es la más
frecuente y por lo regular es
observada en pacientes con ileítis e
Figura 1. Áreas comúnmente afectadas en la ileocolitis. Los afectados refieren
enfermedad de Crohn. fiebre, malestar general, debilidad,
pérdida de peso. Diarrea
El tabaquismo es un intermitente no sanguinolenta, dolor
importante factor de riesgo exógeno tipo cólico o constante en el
que se asocia fuertemente con el cuadrante inferíos derecho. Es
desarrollo de la enfermedad de posible encontrar una masa
Crohn. palpable, sensible, que representan
asas engrosadas o enmarañadas de
En las porciones intestinales intestino inflamado.
dañadas, la serosa muestra un Obstrucción intestinal. Debido a la
aspecto granular y grisáceo oscuro, inflamación, es posible la ocurrencia
es común localizar bandas de grasa de in estrechamiento intestinal,
mesentéricas adheridas a la espasmo o estenosis fibrosa. Los
superficie intestinal. La región del enfermos informan meteorismo,
mesenterio afectado también se dolor tipo cólico, lo que sucede en
muestra engrosado, edematoso y en pacientes con inflamación activa,
ocasiones, fibroso. A consecuencia sin embargo, con mayor frecuencia,
de todo esto, más la hipertrofia de ocurren tarde por fibrosis crónica sin
la muscular propia, la pared otros signos y síntomas de
intestinal está engrosada, inflamación.
confiriéndole un aspecto símil al Fistulización con infección o sin ella.
caucho, aunado a ello, un Se forman trayectos sinusales que
estrechamiento de la luz. penetran a través del intestino y
forman fístulas a diversos sitios. En
Una de las características de el mesenterio suele ser
la enfermedad de Crohn es su asintomático, pero puede formar
completa delimitación segmentaria abscesos retroperitoneales o
del intestino afectado y aquel que intraabdominales que se
no lo está. Cuando existen diversas manifiestan por fiebre, escalofrío,
regiones intestinales afectadas, y masa abdominal sensible y
encontramos que porciones leucocitosis. Las fístulas pueden dar
intermedias están plenamente como resultado crecimiento
sanas, se confiere la cualidad de bacteriano, diarrea, pérdida de peso
“lesiones en salto”. y malnutrición. En la vejiga o vagina
causan infecciones recurrentes. A
Manifestaciones clínicas. menudo ocurren fístulas
enterocutáneas en el sitio de
La gran lista de signos y síntomas cicatrices quirúrgicas.
que engloba la enfermedad de
Manifestaciones extraintestinales.
Son frecuentes las aftas en la boca.
Hay una prevalencia mayor de
cálculos biliares por la deficiente
absorción de sales biliares en la
porción terminal del íleon. Puede
que se genere nefrolitiasis con
cálculos de urato o de oxalato de
calcio. Poliartritis migratoria,
sacroileítis, espondilitis
anquilosante, eritema nodoso o
acropaquias en los dedos
Complicaciones
Abscesos. Los datos que nos
sugieren un absceso son
leucocitosis, fiebre y además una
masa abdominal sensible.
Obstrucción. Esta puede ser
secundaria al activo proceso
inflamatorio o a la estenosis fibrosa
crónica, con frecuencia se precipita
por excesos alimentarios.
Fístulas. La mayoría de las fístulas
enteromesentéricas y que afecta la superficie
enteroentéricas son asintomáticas y
en general no requieren tratamiento
específico. En fístulas sintomáticas
que no responden a la terapeútica
médica, son candidatas para el
tratamiento quirúrgico, como es el
caso de aquellas que ocurren
proximales a áreas de estenosis
intestinal.
Enfermedad perianal. Personas
con fisuras, fístulas y apéndices
cutáneos a menudo tienen
molestias perianales, la presencia
del dolor sugiere un absceso
perianal, que regularmente requiere
incisión y drenaje simples.
Carcinoma. Los portadores de
enfermedad de Crohn colónica
extensa tienen un riesgo
aumentadoa desarrollar carcinoma
de colon, además, pacientes con
enfermedad de Crohn tienen un
mayor riesgo de linfoma y
adenocarcinoma de intestino
delgado. Sin embargo el riesgo de
cáncer es menor que en pacientes
con colitis ulcerosa.
Deficiente absorción. Se puede
desencadenar por la colonización
bacteriana y su activo crecimiento
en pacientes con fístulas
enterocolíticas, estenosis y estasis
que exacerban su crecimiento, por
resecciones quirúrgicas o
inflamación extensa del yeyuno.
La colitis ulcerosa es un
padecimiento inflamatorio idiopático
de la
mucosa y submucosa, con
excepción de aquellos casos graves,
que afecta el recto y se extiende en
sentido proximal hasta alcanzar la
totalidad del colon.
Aproximadamente la mitad de los
afectados padecen una enfermedad
que se limita al recto y al recto
sigmoides; un 30 a 40%, en quienes
se extiende más allá del sigmoides
pero no llegando a abarcar todo el
colon; un 20%, presenta una colitis
total.
Al contrario de lo que sucede
en la enfermedad de Crohn, esta
enfermedad se extiende de manera
continúa en sentido proximal, no se
presentan granulomas. La extensión
proximal, no deja áreas de mucosa Por
indemne. Cuando todo el colon está
afectado, la inflamación se extiende
1 a 2 centímetros en el íleon
terminal. Es la denominada ileítis
por reflujo y tiene poca
trascendencia.

Hay una correlación entre la

extensión de la afección y la
gravedad de los síntomas
presentados. En la gran mayoría de
los casos, la extensión de la
enfermedad no avanza con el
tiempo. En un gran número de
casos, el padecimiento es
caracterizado por periodos de
tanto, la enfermedad suele ser
exacerbaciones y remisiones
menos grave en aquellos fumadores
sintomáticas.
activos y empeora en quienes
deciden suspenderlo. Las
Con una leve inflamación
apendicectomías antes de los veinte
basta para que la mucosa aparezca
años de edad, pueden contribuir con
eritematosa con superficie granular
un bajo riesgo a desarrollar colitis
fina que asemeja a papel de lija. En
ulcerosa.
una presentación más grave, se
confiere un aspecto hemorrágico,
Manifestaciones clínicas
edematoso y ulcerado de la
Los síntomas comúnmente
mucosa. Cuando la enfermedad es
encontrados en la colitis ulcerosa
de larga duración se forman pólipos
incluyen diarrea con sangre y moco,
inflamatorios, esto a consecuencia
rectorragia, tenesmo, dolor
de la regeneración epitelial. Durante
abdominal tipo cólico. Estos
periodos de remisión, la mucosa
sintomas pueden permanecer de
puede tener un aspecto normal, al
días a meses, con la característica
contrario de lo que ocurre en
de que es un trastorno muy
pacientes que han padecido la
recidivante.
enfermedad durante muchos años,
en donde la capa intestinal aparece
Basándose tanto en los parámetros
atrófica y monótona, además de un
clínicos como en los laboratoriales,
acortamiento y estrechamiento del
resulta de gran importancia
colon. Personas con enfermedad
distinguir entre aquellos pacientes
fulminante pueden sufrir la llamada
que presentan una enfermedad
colitis tóxica o megacolon tóxico
grave, moderada o leve.
cuando las paredes intestinales se
tornan finas y la mucosa ya se
La intensidad de los síntomas
encuentra demasiado ulcerada
depende de la extensión de la
pudiendo provocar perforación.
enfermedad. Por lo regular suele
presentarse de forma aguda,
La colitis ulcerosa es muy
aunque los síntomas ya hayan
común en no fumadores o en
estado presentes de semanas a
aquellos que dejaros el tabaquismo.
meses. En ocasiones la hemorragia
y la diarrea propia son tan
intermitentes que el paciente no
acude en busca de atención médica.
En la gran mayoría de casos, la
principal manifestación es la diarrea
sanguinolenta y estrías mucosas,
acompañada de los síntomas
anteriormente mencionados, que
suelen aliviarse con la defecación.
Casos raros en los que ocurre un
estreñimiento paradójico, esto
debido a las alteraciones del
peristaltismo.
Personas que presentan proctitis o
proctosigmoiditis en los que se
justifica el estreñimiento (aquellos
que padecen una enfermedad
distal) debido a que se enlentece el
tránsito proximal. Los pacientes con
proctitis suelen arrojar sangre roja
no modificada o moco
sanguinolento, mezclado con las
heces o sobre la superficie de éstas.
Si ocurre que la enfermedad se
extienda más allá del límite del
recto, es común que la sangre se
mezcle con las heces, o se presenta
una diarrea sanguinolenta. Debido a
la inflamación, la actividad motil del
intestino se ve alterada, con un
rápido tránsito por aquellas zonas
no inflamadas. Si la diarrea es
grave, las deposiciones serán
líquidas con sangre, pus y material
fecal. Con frecuencia la diarrea es
nocturna o pospandrial. Aunque el
dolor no sea de gran trascendencia,
los retortijones y el dolor abdominal
se pudieran asociar a crisis agudas
de la enfermedad.
Los signos de la proctitis son tensión
del conducto anal y presencia de
sangre en en el tacto rectal.
De forma espontánea y con un
tratamiento adecuado, estos
síntomas desaparecen en un lapso
que va de días a semanas. El estrés
emocional o físico son formas de
reactivación, o muy raro, el
crecimiento intraluminal de C.
difficile productor de enterotoxina.
En aisladas ocasiones, la función
intestinal se detiene bruscamente
durante una crisis aguda grave, con
lo que se produce una dilatación
tóxica, conocido mejor como
megacolon tóxico, que tiene
consecuencias letales por cuya
perforación.
Riesgo de cáncer de colon.
Aquellos individuos que cursan
concolitis ulcerosa y afección
proximal al colon sigmoide tienen
un elevado riesgo de carcinoma de
colon.
Los pacientes con colitis ulcerosa de
larga evolución tienen un riesgo
elevado de presentar displasia de
colon y carcinoma.
Existen diversas características para
distinguir de un cáncer esporádico
de aquellos asociados a colitis. Los
esporádicos suelen ocurrir sobre un
pólipo edematoso, mientras que
aquellos que se asocian a colitis su
origen es una displasia plan o una
lesión o una masa asociada a una
displasia. La edad media de los
individuos con cáncer esporádico se
sitúan en el séptimo decenio de
vida, mientras que en aquellos en
los que el cáncer se asocia a colitis
lo hace en el cuarto decenio. El
cáncer esporádico predomina en el
lado izquierdo, el asociado a colitis
se distribuye uniformemente por
toda la extensión del colon. Los
cánceres mucinosos y anaplásicos
son más frecuentes en los tumores
asociados a colitis.
El cáncer de colon es la
complicación más temible. Hay
susceptibilidad a desarrollar
displasia en numerosos sitios y la de cáncer en la colitis ulcerosa y en
enfermedad subyacente puede la enfermedad de Crohn es
enmascarar los signos y síntomas equivalente, con extensiones y
del carcinoma. El riesgo es mayor duración de la enfermedad
en pacientes con pancolitis de más similares.
de 10 años de evolución. El riesgo
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE
CROHN

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL CLÍNICO ENTRE COLITIS ULCEROSA Y

ENFERMEDAD DE CROHN
SIGNO/SÍNTOMA COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE
CROHN
Rectorragia Común Menos frecuente
Diarrea Severa Moderada
Abdominalgia Moderada Casi constante
Fiebre Inconstante Muy frecuente
Anorexia Leve-moderada Severa
Pérdida poderal Moderada Severa
Retraso de talla Leve Pronunciado
Lesión perianal Rara Frecuente
Masa palpable No Frecuente

La primera lesión histológica

presente en la enfermedad de
Crohn, es la inflamación de la
mucosa, esta consiste en una
infiltración neutrófila focal de la
pared epitelial, cuyo predominio se
encuentra sobre los agregados
linfoides existentes en esta capa
intestinal. Conforme progresa la
Figura 3. Infiltrado inflamatorio en la mucosa
enfermedad, el infiltrado invade
del intestino grueso. Presencia de
criptas aisladas; una vez que el granulocitos. (400x).
infiltrado es muy abundante, se
forma un absceso críptico, cuya Una de las características
conclusión es la destrucción de la pertenecientes tanto a la
mucosa. enfermedad de crohn, así como a la
colitis ulcerosa, es la lesión crónica
de la mucosa. La arquitectura del
intestino delgado es distorsionada,
esto se manifiesta por
ensanchamiento variable de las
vellosidades. En la porción colónica ,
existen criptas ramificadas e
irregulares. La destrucción de las
criptas conduce a una atrofia
progresiva, esto principalmente en
el colon.
La mucosa también puede sufrir
metaplasia, con glándulas de tipo
antral (metaplasia pseudopilórica) o
con células de Paneth en la región
distal del colon, donde normalmente
no deberían de existir, esto es; una
metaplasia de células de Paneth.
Las ulceras pueden ser
superficiales, minar la mucosa
adyacente en sentido lateral o
penetrar profundamente en las
capas subyacentes. Por lo regular se
observa una brusca transición entre
la mucosa ulcerada y la indemne
adyacente. (5R)
Otras características histológicas
son los agregados linfoides
submucosos o subserosos (en
particular fuera de las áreas de
ulceración), las áreas respetadas
macroscópica y microscópicamente
y la inflamación transmural que se
acompaña de fisuras que penetran
con profundidad en la pared del
intestino y algunas veces forman
trayectos fistulosos o abscesos
locales. (HArr)
Agregados de macrófagos, que
forman granulomas no caseificantes
en todas las capas de la pared
intestinal desde la mucosa hasta la
serosa. Los granulomas pueden
verse en ganglios linfáticos,
mesenterio, peritoneo, hígado y
páncreas. Los granulomas
constituyen una manifestación
patognomónica de la en fermedad
de Crohn, pero rara vez se les
identifica en biopsias de mucosa.
(6H)
El estudio de la pieza quirúrgica
extraída señala la presencia de
granulomas en 50% de los casos,
estos granulomas son de tipo
sarcoideo que pueden situarse en
cualquiera de las capas de la pared
intestinal, tanto en áreas de
enfermedad activa como en
regiones no afectadas. En pacientes
se han encontrado granulomas a lo
largo de todo el tubo digestivo.
Figura 5. Células epitelioides (flechas) y
células gigantes multinucleadas (círculo)
vistas en granulomas (100x).
En segmentos afectados, la
muscular de la mucosa suele
aparecer duplicada, engrosada e
irregular. La fibrosis de la
submucosa, la muscular propia y la
mucosa, culmina con la producción
de estenosis.
Figura 4. Granulomas en la mucosa e
infiltrado inflamatorio visibles (40x).
A lo largo de la evolución de esta
enfermedad duradera y crónica, la
mucosa comienza por mostrar un
enrojecimiento ligero con un
aspecto granular y friable, y sangra
con facilidad. En los casos más
avanzados y graves, existe una
intensa inflamación, que puede ser
muy extensa, con úlceras mucosas
de base amplia en el colon distal o
en toda su longitud. Hay zonas
aisladas de mucosa regenerativa
elevadas que forman las llamadas
pseudopólipos. Al igual que en la
enfermedad de Crohn, las úlceras
de la colitis ulcerosa suelen
alinearse a lo largo del eje del colon,
aunque rara vez tienden a formar
ulceraciones lineales serpiginosas
como en aquélla.
En los casos de enfermedad crónica
indolente o de enfermedad activa
en fase de regresión, la atrofia
progresiva de la mucosa conlleva el
aplanamiento y atenuación de la
superficie mucosa. Al contrario que
en la enfermedad de Crohn, en la
colitis ulcerosa no se produce
engrosamiento de la pared y la
superficie serosa suele ser
completamente n ormal. En los
casos más graves, la lesión tóxica
de la muscular propia y de los
plexos nerviosos tiende a abolir por
completo la función neuromuscular,
En la colitis ulcerosa, las
alteraciones de la mucosa son
similares a las de la enfermedad de
Crohn, con inflamación, lesión
crónica y ulceración. En primer
lugar, casi siempre existe un
infiltrado inflamatorio difuso,
preferentemente mononuclear, que
afecta la lámina propia y que se
encuentra ya en el momento de la
presentación clínica de la
enfermedad. La infiltración de
neutrófilos de la capa epitelial
puede hacer que se acumulen en
las luces de las criptas, formando
los abscesos crípticos, que no son
específicos de la colitis ulcerosa, ya
que también pueden observarse en
la enfermedad de Crohn, no hay
granulomas.
de modo que el colon se dilata
progresivamente y puede llegar a
gangrenarse (megacolon tóxico).
Como secuelas tras la curación de
la enfermedad, pueden quedar
fibrosis de la submucosa, alteración
de la arquitectura de la mucosa y
atrofia de las glándulas del colon.
Una característica
fundamentalmente de la colitis
ulcerosa es que la lesión de la
mucosa es continua a partir del
recto, desde donde se extiende en
sentido proximal.
La displasia y la progresión
hacia un carcinoma franco
adquieren especial importancia en
el espectro de alteraciones
epiteliales de la colitis ulcerosa.
En la mucosa cólica inflamada
pueden encontrarse atipia nuclear y
pérdida de la diferenciación
citoplasmática. La displasia epitelial
se clasifica como de bajo grado o de
alto grado. Las lesiones que en
último término, se desarrollan a
partir de las displasia planas son las
lesiones displásicas en placa, la
displasia claramente polipoide
(adenomas) o el carcinoma
infiltrante. (7R)

Los datos histológicos se

corresponden bien por el aspecto
endoscópico y la evolución clínica
En segundo lugar, la posterior de la enfermedad. El proceso está
destrucción de la mucosa conduce a limitado a la mucosa y la
una inmediata ulceración, que se submucosa superficial, y las capas
extiende hacia la submucosa más profundas permanecen
dejando expuesta, a veces, la respetadas, excepto en la
muscular propia. En tercer lugar, enfermedad fulminante. En la UC,
cuando la fase activa remite, el dos principales características
tejido de granulación ocupa los histológicas son indicativas de
cráteres de las úlceras, a lo que cronicidad y ayudan a distinguirla
sigue la regeneración del epitelio de de la colitis infecciosa o la aguda de
la mucosa. curación espontánea.
 En primer lugar, la estructura
de las criptas del colon está
distorsionada; son bífidas y escasas,
con frecuencia con un espacio entre
la base de las criptas y la muscularis
mucosa. En segundo lugar, algunos
pacientes presentan células
plasmáticas basales y múltiples
agregados linfoides basales. Se
puede ver congestión vascular con
edema y hemorragias focales, un
infiltrado inflamatorio compuesto
por neutrófilos, linfocitos, células
Figura 8 . en la luz de los ductos
plasmáticas y macrófagos.Los
glandulares, neutrófilos, en los llamados
neutrófilos invaden el epitelio, abscesos crípticos. Granulocitos en el
habitualmente en las criptas, lo que epitelio (flechas) 200xHE-staining.
causa criptitis y, en última instancia,
abscesos de las criptas. (8H)

Figura 7 . en la lámina propia gran cantidad

de células inflamatorias como libfocitos,
células plasmáticas, neutrófilos, eosinófilos.
En la luz del conducto glandular-absceco
críptico. 200x magnification, HE-staining

CARACTERÍSTICAS DE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE
CROHN
SEGMENTO Colon Boca-ano
CARÁCTER Continuo Discontinuo
CAPA Mucosa Transmural
HISTOLOGÍA Úlceras Granulomas
 AFECTACIÓN Pancolitis 60% Ileocólica 70%
Colon izquierdo 25% Ileal 20%
Recto 15% Cólica 10%

Aspecto colonoscópico de un colon Aspecto endoscópico de la colitis

normal ulcerosa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE COLITIS ULCEROSA Y ENFERMEDAD DE CROHN

COLITIS ULCEROSA ENFERMEDAD DE CROHN
Afectación mucosa, pérdida de células Inflamación transmural. Tejido
caliciformes, distorsión de criptas, linfoide, células caliciformes
abscesos crípticos conservadas, granulomas no
caseosos, fibrosis.

crohn There is seen plenty of

mononuclear inflammatory cells in the mucosa of large intestine. In addition, round granulomas (*) in the mucosa
are visible. In addition, there can be granulomas on the other wall layers. 40x magnification, HE-staining.
http://www.solunetti.fi/tiedostot/kuvat_patologia/Elinpatologia/Ruoansulatus/Pak
susuoli/E30_40.jpg

Epithelioid cells (arrows) and

multinuclear giant cells (circle) can be seen in the granulomas, whereas necroses are not seen. 100x magnification,
HE-staining.

Plenty of mononuclear
inflammatory cells (arrowheads) can be seen in the mucous membrane from the large intestine. There are also
granulocytes in places. 400x magnification, HE-staining
 There is hemorrhage in the
mucosa of large intestine and the surface is ulcerated. The gland ducts are doformated by inflammation.In the
lamina propria plenty of inflammatory cells. 40x magnification, HE-staining.

There is hemorrhage in the mucosa of large intestine and the surface is ulcerated. The gland ducts are doformated
by inflammation.In the lamina propria plenty of inflammatory cells. 40x magnification, HE-staining.

In the lamina propria plenty of inflammatory cells like lymphocytes, plasma cells, neutrophilic granulocytes and
eosinophilic granulocytes are seen. In the lumina of gland ducts neutrophilic granulocytes, so called crypt-abscesses
(*), are visible in places. 200x magnification, HE-staining.

In the lumina of gland ducts neutrophilic granulocytes, so called crypt-

abscesses, are visible in places. There are some granolocytes in the epithelium
(arrow). 200x magnification, HE-staining.

Figura 1.
http://hcd2.bupa.co.uk/images/factsheets/Crohns_disease_427x280.jpg

Referencias.

1. Enfermedad inflamatoria intestinal

E. Medina Benítez, G. Prieto Bozano, M.F. Rodríguez Reynoso y L. Suárez Cortina
2. McGraw-Hill interamericana, Harrison, principios de medicina interna. 16° edición. Vol I.
página 1958.
3. McGraw-Hill interamericana, Harrison, principios de medicina interna. 16° edición. Vol I. página
1958.
4. McGraw-Hill interamericana, Harrison, principios de medicina interna. 16° edición. Vol I. página
1958.