Gynécologie - Obstétrique
B 164
Hypertension artérielle
de la grossesse
Diagnostic, complications, traitement
DR Philippe DUFOUR, DR Damien SUBTIL, PR Francis PUECH
Service de pathologies maternelles et fœtales, hôpital Jeanne-de-Flandre, 59037 Lille Cedex.
Points Forts à comprendre
• L’hypertension artérielle gravidique est une
affection fréquente (10 % des grossesses).
• Elle peut être dangereuse pour la mère
et le fœtus.
• Sa physiopathologie est complexe ; cependant,
l’élément clé de la maladie est l’insuffisance
placentaire par défaut d’invasion trophoblas-
tique (voir : Pour approfondir).
• Elle est imprévisible dans sa survenue
et son évolution.
• Le retentissement fœtal comprend la souffrance
fœtale (chronique et [ou] aiguë), le retard
de croissance intra-utérin, la mort in utero
et la prématurité provoquée.
• Chez la mère, de nombreuses complications,
parfois gravissimes, sont susceptibles
d’apparaître (hématome rétroplacentaire,
syndrome HELLP, éclampsie, œdème aigu
pulmonaire, accident vasculaire cérébral,
coagulation intravasculaire disséminée).
• Son seul véritable traitement consiste en l’arrêt
(plus ou moins rapide selon le tableau clinique)
de la grossesse.
• Elle reste, en France, la principale cause
de décès maternel.
Définitions et classification
L’hypertension artérielle (HTA) gravidique se définit
simplement par l’existence chez une femme enceinte d’une
hypertension artérielle (pression artérielle > 140 mmHg
pour la systolique et [ou] 90 mmHg pour la diastolique).
Sa fréquence est élevée (10 % en France ).
La prééclampsie se définit par l’association à l’hypertension
artérielle gravidique d’une protéinurie > 0,3 g/ 24 h. Sa
fréquence est d’environ 3 % des grossesses. Les œdèmes
(au niveau des membres et du visage) sont un signe
clinique classique mais facultatif.
On parle de prééclampsie sévère lorsque les chiffres
tensionnels sont supérieurs à 180/120, la protéinurie
supérieure à 3 g/24 h et (ou) lorsqu’il existe des signes
cliniques (signes fonctionnels neurologiques, oligo-anu-
rie, barre épigastrique) et (ou) biologiques (thrombopé-
nie, cytolyse hépatique ) de gravité.
Il est classique de définir 4 types d’hypertension arté-
rielle gravidique :
– la prééclampsie pure de la femme primipare sans anté-
cédent vasculo-rénal, survient principalement au
cours du 3e trimestre, guérit dans le post-partum et ne
récidive pas. Il s’agit d’une maladie exclusivement
gravidique ; les modifications histologiques disparais-
sant rapidement après l’accouchement ;
– l’hypertension artérielle chronique ;
– l’hypertension artérielle chronique avec prééclampsie
surajoutée ;
– l’hypertension labile ou transitoire apparaît unique-
ment lors des grossesses.
Retentissement de cette ischémie
placentaire sur la mère et le fœtus
L’insuffisance placentaire, élément essentiel de la maladie,
a un retentissement maternel et fœtal très variable selon
les cas. De plus, la maladie peut prédominer soit chez le
fœtus soit chez la mère.
Retentissement fœtal
L’insuffisance placentaire entraîne un défaut d’apport
des substances nécessaires à la croissance fœtale et une
diminution de l’oxygénation fœtale aboutissant plus ou
moins rapidement à une souffrance fœtale chronique
plus ou moins sévère. Le débit placentaire est réduit
bien avant l’apparition des signes cliniques de souffrance
fœtale chronique. Celle-ci se traduit par l’apparition
d’un retard de croissance intra-utérin, le plus souvent
dysharmonieux (affectant principalement la circonfé-
rence abdominale), parfois harmonieux, si le retentisse-
ment placentaire est très précoce. Parfois, si le tableau
est très sévère ou si le traitement est trop tardif, on
assiste à une mort in utero.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1231
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSE
Le dépistage du retard de croissance intra-utérin est
basé sur la mesure de la hauteur utérine et l’échographie
obstétricale. Une diminution de la quantité de liquide
amniotique (oligoamnios) est également un facteur de
souffrance fœtale (par diminution de la diurèse fœtale).
L’appréciation de la souffrance fœtale chronique
comprend l’enregistrement du rythme cardiaque fœtal,
le score de Manning (étude du bien-être fœtal) et le
doppler ombilical (traduisant la qualité de l’écoulement
sanguin au niveau des artères ombilicales, témoignant
du degré de résistance placentaire). Lorsque l’index
diastolique devient nul, a fortiori en cas de flux
inverse (reverse flow), la situation hémodynamique
fœtale devient précaire. Enfin, le doppler cérébral patho-
logique témoigne d’une hypoxie sévère avec réponse
extrême, aux limites des possibilités
d’adaptation du fœtus. L’extraction fœtale doit alors
être effectuée avant que l’hypoxie ne soit trop sévère.
S’agissant d’un fœtus fragile (à risque d’accident
vasculaire cérébral, d’insuffisance myocardique,
hépatique), des mesures de réanimation néonatales
parfaitement appropriées sont nécessaires, d’où l’intérêt
d’un transfert in utero dans un centre de réanimation
néonatale spécialisé.
Retentissement maternel
1. Maladie de l’endothélium
L’insuffisance placentaire entraîne donc une ischémie
placentaire avec libération de substances activant et (ou)
altérant l’endothélium maternel et fœtal (fibronectine,
laminine, cytokines, endothéline, prostaglandines,
thrombomoduline, facteur Willebrand…). Ces perturba-
tions des différentes fonctions (complexes) des endo-
théliums de l’organisme (coagulation, contractilité des
fibres musculaires lisses...) entraîne une hypertension
artérielle, due à l’augmentation des résistances
vasculaires périphériques par déséquilibre entre les
taux circulants d’hormones vasoconstrictives et
vasodilatatrices, une thrombopénie, une chute du
facteur III, une augmentation du complexe anti-
thrombine III-thrombine, une augmentation de la
sécrétion de thromboxane A2. Tous ces phénomènes
aboutissent à l’apparition de micro-angiopathies
thrombotiques, principalement au niveau des reins
(protéinurie, œdèmes) et du foie (syndrome HELLP
pour Hæmolysis, Elevated liver enzyme, Low platelet
count).
2. Conséquences anatomopathologiques
Des zones d’infarctus (plus ou moins étendues) au
niveau du placenta sont caractéristiques de la maladie,
témoignant ainsi de l’ischémie placentaire. Il faut bien
comprendre que ces lésions placentaires ne sont pas la
cause de la maladie mais la conséquence de la diminution
du débit utéro-placentaire. Au niveau des reins, on note
des lésions endothéliales glomérulaires (dépôts de fibrine)
1232 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
et au niveau du foie, on observe de nombreuses micro-
thromboses capillaires périlobulaires (dans les espaces
portes). Quant au cerveau, il est le siège également
d’une microangiopathie thrombotique (dépôts de fibrine,
œdèmes, hémorragies).
3. Conséquences cliniques
L’hypertension artérielle gravidique est une affection
sérieuse par le biais des nombreuses complications
mettant en danger la vie de la mère. En France, de 1981
à 1991, 189 morts maternelles ont été dues à des
prééclampsies, représentant 18,7 % de la mortalité
maternelle. Ces complications sont de diverses sortes.
• L’hématome rétroplacentaire (HRP) est un accident
imprévisible et brutal dont la fréquence reste élevée
malgré la meilleure prise en charge actuelle de ces
patientes.
• L’éclampsie est un accident prévisible dont la
fréquence a nettement diminué avec les progrès obsté-
tricaux. Sa fréquence est d’environ 1/50 prééclampsies.
• Le syndrome HELLP a été individualisé dans les
années 1980. Son extrême gravité nécessite impérative-
ment la terminaison de la grossesse (quel que soit le
terme). Il complique environ 10 % des prééclampsies
mais il peut apparaître d’emblée sans hypertension
artérielle, source de nombreuses erreurs diagnostiques.
Il comporte un risque hémorragique majeur : l’hématome
sous-capsulaire du foie.
• Les troubles de la coagulation, notamment de la coa-
gulation intravasculaire disséminée (CIVD) présentent
des D-dimères augmentés, un effondrement du fibrino-
gène et une thrombopénie
• Les autres complications possibles sont l’accident
vasculaire cérébral, le décollement rétinien, l’insuffisance
rénale aiguë (fonctionnelle puis organique), l’œdème
aigu du poumon (OAP), l’ascite.
4. Évolution
La mortalité reste importante (1 % des prééclampsies)
en rapport principalement avec le risque hémorragique
(accident vasculaire cérébral, coagulation intravascu-
laire disséminée majeure, rupture d’un hématome sous-
capsulaire du foie). L’évolution très variable de la
maladie, avec son risque potentiel d’extrême gravité,
interdit donc tout traitement ambulatoire de la
prééclampsie. Une hospitalisation est donc obligatoire
avec instauration d’une surveillance maternofœtale,
adaptation des traitements plus ou moins lourds et
intervention rapide au besoin. Cette hospitalisation
doit se faire dans un service spécialisé de grossesses
pathologiques, proche d’un service de réanimation
néonatale (surtout si le terme est < 32 semaines d’amé-
norrhée). Une surveillance et un traitement ambulatoire
de l’hypertension artérielle gravidique ne peuvent
être envisagés que si l’hypertension artérielle est
modérée, sans souffrance fœtale chronique associée, ni
protéinurie.

Diagnostic
Étant donné la gravité potentielle de la maladie pour le
fœtus et la mère et l’évolution extrêmement variable de
la maladie, 3 points fondamentaux doivent être bien
compris par le médecin traitant :
– penser à la prééclampsie devant des tableaux aty-
piques, peu alarmants (syndrome HELLP sans hyper-
tension artérielle par exemple) et demander les examens
complémentaires (simples et rapides) indispensables au
diagnostic ;
– la surveillance et le traitement ambulatoire d’une
hypertension artérielle gravidique ne peuvent être
entrepris que si l’hypertension artérielle est modérée,
isolée (sans protéinurie et sans signe de souffrance
fœtale chronique) ;
– adresser toute patiente prééclampsique à la maternité
la plus proche ou la plus adaptée selon le terme de la
grossesse (niveau 3 si grande prématurité).
Pour le praticien donc, plusieurs étapes existent dans
le diagnostic, le traitement et la surveillance d’une
hypertension artérielle gravidique. S’il respecte les
3 points fondamentaux ci-dessus, rien de fâcheux
ne peut arriver.
Affirmer l’hypertension artérielle
gravidique
1. Diagnostic
• Chez toute femme enceinte, l’interrogatoire
recherche les facteurs de risque d’hypertension arté-
rielle gravidique en notant les antécédents familiaux et
personnels (hypertension artérielle, obstétricaux : hyper-
tension artérielle gravidique, retard de croissance intra-
utérin, mort in utero, hématome rétroplacentaire,
œdèmes, prise de poids excessive… ). Il n’existe pas de
signes précurseurs de l’apparition d’une hypertension
artérielle gravidique. C’est la raison pour laquelle il faut
mesurer la pression artérielle des femmes enceintes tous
les mois afin de dépister sa survenue. Des chiffres
tensionnels supérieurs à 140 pour la pression artérielle
systolique et 9 pour la pression artérielle diastolique
chez une patiente enceinte affirment, tout simplement, le
diagnostic d’hypertension artérielle gravidique.
Naturellement, certaines précautions sont indispen-
sables pour ne pas porter un faux diagnostic. Il existe
une variabilité normale en fonction de l’âge (les mêmes
chiffres tensionnels n’ont pas la même signification à
16 ans ou 44 ans). Il existe aussi une variabilité tension-
nelle en fonction du poids de la patiente : chez une
patiente obèse, il faut vérifier des chiffres tensionnels
élevés avec un brassard adéquat pour obèse ; la tension
doit être prise évidemment au repos, aux 2 bras, en position
allongée. De grandes variations existent en fonction du
stress, du temps passé en salle d’attente, de l’activité, de
l’émotivité de la patiente ; les chiffres tensionnels
doivent être vérifiés à 3 reprises (si possible au domicile
de la patiente) ; enfin, en cas de doute, la réalisation d’un
Gynécologie - Obstétrique
Holter tensionnel permet d’infirmer ou de confirmer l’hy-
pertension artérielle gravidique (intérêt prédictif de
chiffres tensionnels élevés nocturnes).
Si le diagnostic d’hypertension artérielle gravidique est
porté, l’examen clinique recherche l’absence d’autre
anomalie : hauteur utérine insuffisante pour le terme,
prise de poids excessive brutale, œdèmes, troubles fonc-
tionnels (acouphènes, phosphènes, troubles visuels,
céphalées, épigastralgies).
• Un bilan biologique simple et rapide est demandé :
protéinurie (< 0, 30 g/24 h) ; uricémie à jeun (< 60 mg/L) ;
transaminases hépatiques (transaminase glutamo-
oxalo-acétique [TGO] et transaminase glutamo-pyru-
vique [TGP]) ; numération sanguine (à la recherche
d’une thrombopénie).
• Une échographie obstétricale avec doppler utérin et
ombilical est demandée, dans un délai rapide (< 2 j).
2. Conduite à tenir
Si l’ensemble du bilan (clinique, biologique et écho-
graphique) conclut à l’existence d’une hypertension
artérielle gravidique isolée non compliquée et si la
patiente n’a aucun antécédent obstétrical lourd (éclampsie,
hématome rétroplacentaire, syndrome HELLP…), un
traitement antihypertenseur est instauré.
• Le traitement idéal est le labétalol (Trandate), à la
posologie initiale de 1 demi-comprimé x 2/j ; posologie
qui est augmentée en fonction de la réponse thérapeu-
tique (posologie maximale : 3 comprimés/j). En cas de
contre-indication (asthme sévère), le traitement de
2e intention est la clonidine (Catapressan), à la posologie
de 1 à 3 comprimés/j.
• Une surveillance rigoureuse et régulière est obli-
gatoire, comprenant une surveillance clinique et
biologique hebdomadaire, en l’absence d’anomalie
surajoutée. L’arrêt de travail et le repos sont obli-
gatoires.
• Un traitement par l’aspirine 100 mg n’est efficace
que s’il est prescrit avant 23 semaines d’aménorrhée.
Passé ce terme, l’aspirine n’a aucun intérêt et est source
de désagréments pour la conduite à tenir purement
obstétricale.
Survenue d’une prééclampsie
La mise en évidence d’une protéinurie > 0,3 mg/24 h
signe le diagnostic de prééclampsie, même en l’absence
d’œdème. Dans cette situation, le médecin traitant doit
adresser la patiente à son obstétricien ou à la maternité
la plus proche. En fonction du résultat du bilan réalisé à
la maternité, la patiente est soit hospitalisée définitive-
ment, soit (si la situation est stable avec une protéinurie
inférieure à 1g/24 h) bénéficie d’une hospitalisation de
jour hebdomadaire, comprenant un bilan biologique, un
examen clinique, un écho-doppler et un enregistrement
du rythme cardiaque fœtal. Dans cette 2e hypothèse, une
collaboration étroite entre l’obstétricien et le médecin
traitant est indispensable et fructueuse.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1233
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSE
Dépistage les complications
La mise en évidence d’une anomalie, quelle qu’elle soit
(hyperuricémie, aggravation de la protéinurie [> 1 g/24 h],
cytolyse hépatique, thrombopénie, signes fonctionnels,
œdèmes diffus) signe une aggravation de la maladie
nécessitant le transfert immédiat de la patiente dans un
service spécialisé pour une hospitalisation définitive. Le
tableau classique de la prééclampsie (hypertension arté-
rielle, œdèmes, protéinurie) n’est pas toujours rencontré
et le médecin traitant doit être extrêmement méfiant
devant toute anomalie surajoutée, aussi minime soit-elle.
TABLEAU
Signes de gravité d’une prééclampsie
Signes Signes Signes
cliniques biologiques échographiques
Fonctionnels
❑ hyperuricémie ❑ retard
(> 70 mg/L) de croissance
intra-utérin
❑ céphalées ❑ thrombopénie ❑ doppler
(< 100 000/mm3) ombilical anormal
❑ phosphènes ❑ cytolyse
hépatique
❑ acouphènes ❑ oligoamnios
❑ troubles visuels ❑ protéinurie
> 1 g/ 24 h
❑ épigastralgies
Physiques
❑ œdème du visage
❑ aggravation de l’hypertension artérielle
❑ aggravation brutale des œdèmes
1. Hématome rétroplacentaire
Ce grave et imprévisible accident obstétrical, dont la fré-
quence reste encore élevée malgré les progrès réalisés
dans la prise en charge des patientes prééclampsiques,
se définit comme un hématome plus ou moins volumineux
situé entre le placenta (normalement inséré) et l’utérus,
entraînant une interruption plus ou moins complète des
échanges materno-fœtaux, avec risque de mort in utero.
La physiopathologie exacte de la constitution de l’hé-
matome rétroplacentaire n’est pas encore totalement
expliquée. Enfin, son retentissement sur la coagulation
sanguine maternelle (risque de coagulation intravascu-
laire disséminée majeure) en fait l’un des diagnostics les
plus redoutés en obstétrique. Le pronostic fœtal est
catastrophique tandis que le pronostic maternel reste
sérieux, voire dramatique, en l’absence de prise en charge
adéquate ou retardée. Le diagnostic est parfois facile,
devant un tableau typique. Parfois, la symptomatologie
fonctionnelle étant fruste, le diagnostic est plus difficile.
Le tableau clinique classique est riche et comprend :
1234 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
l’apparition d’une douleur abdominale brutale, au
niveau de l’utérus ; une hémorragie minime, noirâtre ;
un état de choc (pâleur, sueur, hypotension, pouls accé-
léré) ; une hypertonie utérine ( ventre de bois ) ; la
disparition des bruits du cœur fœtaux (mort in utero) ;
un tableau de prééclampsie (hypertension artérielle ,
œdèmes , protéinurie).
La conduite à tenir est simple : hospitalisation dans un
délai le plus court possible (surtout si le fœtus est encore
vivant). La prise en charge à la maternité dépend de
nombreux critères (terme de la grossesse, état du fœtus
et de la mère). Une césarienne en urgence est réalisée
dans 2 circonstances : fœtus vivant ou état maternel
gravissime contre-indiquant un accouchement par voie
basse, plus long. Dans tous les autres cas, un déclenche-
ment par prostaglandines est réalisé, sous couvert d’une
réanimation adéquate.
2. Syndrome HELLP
Décrit pour la première fois par Weinstein en 1981, ce
syndrome récent (et donc parfois méconnu) est d’une
extrême gravité nécessitant impérativement la terminaison
de la grossesse (quel que soit le terme). Il complique
environ 10 % des prééclampsies mais il peut apparaître
d’emblée sans hypertension artérielle, source de nom-
breuses erreurs diagnostiques. Sa définition est pure-
ment biologique : hæmolysis (hémolyse), elevated liver
enzyme (augmentation des transaminases hépatiques),
low platelets (thrombopénie).
Ce syndrome s’accompagne d’une mortalité maternelle
élevée (2 à 10 %) et d’une mortalité fœtale très impor-
tante (10 à 50 %). Si le diagnostic est facile devant
l’association des anomalies biologiques qui le définissent,
encore faut-il penser à demander le dosage des
plaquettes sanguines, de l’hémoglobine et des transa-
minases hépatiques devant une symptomatologie
fonctionnelle peu évocatrice. En effet, le seul signe
fonctionnel quasiment toujours retrouvé est la douleur
vive de l’hypocondre droit ou de l’épigastre (correspon-
dant à la fameuse « barre épigastrique de Chaussier »).
Malheureusement, dans environ 40 % des cas, le syndro-
me HELLP peut survenir de façon isolée chez une
patiente enceinte non hypertendue, rendant le diagnostic
particulièrement difficile. De nombreuses patientes
traitées initialement pour une « gastrite » présentent un
véritable syndrome HELLP biologique isolé. La gravité
de la situation est identique, même en l’absence d’hyper-
tension artérielle ou de protéinurie. Ce syndrome
témoigne d’une souffrance hépatique dont la complication
extrême est la rupture d’un hématome sous-capsulaire
du foie, responsable d’une hémorragie massive, souvent
fatale dans un contexte de coagulation intravasculaire
disséminée.
Ainsi, devant toute douleur vive de l’épigastre ou de
l’hypocondre droit même isolée, chez une femme
enceinte, le médecin traitant doit évoquer ce diagnostic
et demander le bilan biologique adéquat et, en cas de
diagnostic positif, adresser immédiatement la patiente
dans un service spécialisé.

3. Éclampsie
Accident aigu paroxystique et prévisible de la pré-
éclampsie dont la fréquence a nettement diminué avec
les progrès obstétricaux, sa fréquence est d’environ
1/50 prééclampsies. Il correspond à un état convulsif
survenant par accès à répétition, suivi d’un état coma-
teux. Le médecin traitant ne devrait plus être confronté à
cet accident qui ne devrait survenir que chez des
patientes hospitalisées dans des services spécialisés en
raison d’une prééclampsie très sévère, en attendant un
terme plus satisfaisant pour l’extraction fœtale.
Cependant, si un médecin traitant est confronté à cette
situation, le tableau clinique ressemble à celui d’une
crise d’épilepsie (sans perte d’urines cependant).
L’absence d’antécédent comitial, l’existence d’une
grossesse et d’une hypertension artérielle plus ou
moins connue permettent d’affirmer le diagnostic
de crise d’éclampsie. La conduite à tenir est la même
que pour une crise d’épilepsie : en attendant le transfert
à la maternité la plus proche, on administre en intra-
veineux direct une ampoule de Valium (diazépam) ou
de Rivotril (clonazépam), relayée par une perfusion du
même produit. Une mise en place d’une canule de
Guédel est souhaitable pour éviter l’asphyxie éventuelle
et la patiente doit être installée dans une pièce sombre
et paisible.
4. Autres complications
Les troubles de la coagulation, notamment la coagu-
lation intravasculaire disséminée, sont du domaine du
service spécialisé où la patiente est adressée (voire
d’un service de réanimation), de même que les autres
complications possibles (accident vasculaire cérébral,
insuffisance rénale aiguë, œdème aigu du poumon,
ascite).
Conduite à tenir
Devant une prééclampsie et (ou) ses complications,
la conduite à tenir est assez simple pour le médecin
traitant : il doit immédiatement adresser la patiente
dans un service spécialisé, au besoin par l’intermédiaire
du SAMU, si la situation lui semble grave. Les éven-
tuels gestes d’urgence à réaliser ont été étudiés dans
le chapitre précédent concernant les différentes
complications possibles de la maladie.
Traitement en milieu hospitalier
Surveillance fœtale
La gravité fœtale tient à la souffrance fœtale chronique
due à la diminution du débit utéro-placentaire. Le
traitement idéal consisterait en l’administration d’une
thérapeutique visant à améliorer ce débit (remplissage
Gynécologie - Obstétrique
vasculaire maternel ?). Il ne semble pas exister de
diminution du débit placentaire par les traitements
antihypertenseurs mais on note une augmentation de la
mortalité néonatale si les chiffres tensionnels mater-
nels descendent trop bas (120/70). Enfin, tous les
médicaments traversent le placenta et sont donc
potentiellement capables de produire des effets sur le
fœtus. La surveillance fœtale classique comprend
plusieurs points.
• Le bruit du cœur fœtal doit être surveillé avant
25 semaines d’aménorrhée.
• Le rythme cardiaque fœtal doit être enregistré, de
façon classique ou informatisée (type Oxford) ; la
fréquence de réalisation est bien sûr variable, en
fonction du terme et de la gravité de l’atteinte fœtale
et (ou) maternelle (1 à 6/j).
• Une échographie obstétricale hebdomadaire est
réalisée (biométrie fœtale, quantité de liquide amniotique ;
un oligoamnios – diminution significative de la quantité
de liquide amniotique – traduit une diminution de la
diurèse fœtale, témoignant de la souffrance fœtale
chronique).
• Un doppler ombilical et un cérébral sont réalisés,
à rythme hebdomadaire ou bihebdomadaire en cas
d’altération. Le doppler ombilical traduit la qualité de
l’écoulement sanguin au niveau des artères ombilicales,
témoignant du degré de résistance placentaire. Lorsque
l’index diastolique devient nul, a fortiori en cas de flux
inverse (reverse flow), la situation hémodynamique
fœtale devient précaire. Enfin, le doppler cérébral patho-
logique témoigne d’une hypoxie sévère avec réponse
extrême, aux limites des possibilités d’adaptation du
fœtus.
• Le score de Manning (5 critères notés sur 10)
étudie le bien être fœtal (mouvements respiratoires,
tonus musculaire… ).
• Les mouvements actifs fœtaux sont comptés.
L’examen est intéressant mais anxiogène pour la patiente.
• Des cures de corticoïdes (Célestène, Soludécadron)
sont systématiquement administrées entre 25 et 34
semaines d’aménorrhée car la prématurité provoquée est
très fréquente (3 cures au maximum).
Prise en charge maternelle
La guérison repose sur l’extraction fœtale mais l’indica-
tion de cette extraction peut être difficile à porter, en
fonction de la gravité de l’atteinte maternelle et fœtale et
surtout du terme de la grossesse. Souvent, une sur-
veillance stricte est nécessaire en raison du terme trop
précoce de la grossesse. Cette surveillance doit être
réalisée dans un service spécialisé en pathologies
maternelles et fœtales, proche d’un service de réanimation
néonatale (services d’autant plus spécialisés que le
terme est faible : < 32 semaines d’aménorrhée). L’essentiel
est qu’une collaboration étroite entre sages-femmes,
obstétriciens, pédiatres néonatologistes et anesthésistes
soit assurée.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1235
 HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE LA GROSSESSE
1. Surveillance
Elle comprend :
• une surveillance horaire (ou automatique type
Dynamap) des chiffres tensionnels ;
• un fond d’œil ;
• une surveillance clinique à la recherche de signes
fonctionnels évoquant une aggravation de la maladie
(céphalées, barre épigastrique, troubles visuels, acou-
phènes, phosphènes, altération de l’état de conscience) ;
• une surveillance de la diurèse par le recueil des
urines ou le sondage vésical à demeure ;
• la mise en place d’une voie veineuse profonde (pour
la mesure de la pression veineuse centrale et le
remplissage vasculaire) ;
• un bilan biologique dont la fréquence varie selon
la gravité de la situation (bihebdomadaire à biquotidien,
voire toutes les 6 h) : bilan de coagulation standard ou
approfondi en cas d’anomalie, numération formule
plaquettes, ionogramme sanguin (urée, créatininémie,
uricémie, enzymes hépatiques, protidémie) et urinai-
re, dosage des LDH (lactic dehydrogenase), de l’hap-
toglobine des schizocytes (témoins de l’hémolyse).
2. Traitement symptomatique
• Un repos strict au lit et au calme est préconisé, si
possible en décubitus latéral gauche qui améliore les
perfusions placentaire et rénale, ainsi que l’hémo-
dynamique maternelle.
• Les antihypertenseurs sont les produits le plus cou-
ramment utilisés tels que le labétalol (Trandate) et la
nicardipine (Loxen). Ils sont administrés per os ou en
seringue autopulsée. Le Trandate (α- et β-bloquant) est
le médicament de référence car efficace et sans effet
secondaire. Le Loxen (antagoniste du calcium) est plus
efficace encore mais il peut entraîner des effets hémo-
dynamiques néfastes chez le prématuré de très petit
poids. La clonidine (Catapressan) peut également être
utilisée en complément ; plus rarement la dihydralazine
(Népressol).
• L’expansion volémique a pour but de corriger l’hémo-
concentration et la réduction du volume plasmatique et
de maintenir une protidémie satisfaisante (hypoprotidémie
par fuite urinaire des protéines). Elle diminue également
les résistances vasculaires systémiques et les œdèmes.
Enfin, elle relance la diurèse et prévient la diminution
excessive de la pression veineuse centrale lors du traitement
antihypertenseur. Les produits les plus utilisés sont la
sérum-albumine diluée (2-4 flacons /24 h) et la sérum-
albumine concentrée (2-4 flacons/24 h). Le risque important
est celui de surcharge vasculaire (œdème aigu pulmonaire)
par excès de remplissage, nécessitant impérativement la sur-
veillance de la pression veineuse centrale. L’inconvénient
est la perturbation de la surveillance de la protéinurie, car la
sérum albumine diluée et la sérum albumine concentrée
se retrouvent en grande partie dans les urines.
• Les anticonvulsivants sont rarement employés (traite-
ment préventif d’une crise d’éclampsie imminente, en
cas de chiffres tensionnels très élevés et [ou] de signes
1236 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
fonctionnels évocateurs : phosphènes, amaurose, acou-
phènes). Les produits utilisés sont le sulfate de magnésie
et les benzodiazépines (Valium, Rivotril).
• L’aspirine 100 mg est prescrite à la posologie quoti-
dienne de 100 mg avant 22 semaines d’aménorrhée et
augmente la perfusion placentaire.
• La dopamine permet de lutter contre la défaillance
cardiaque.
3. Traitement obstétrical
Il repose sur l’extraction fœtale, seul véritable traite-
ment étiologique. Avant 34 semaines d’aménorrhée, la
voie d’accouchement est la césarienne. Après cette date,
si les conditions obstétricales sont favorables, un accou-
chement par voie basse peut être envisagé, d’autant que
la situation ne revêt pas un caractère d’urgence.
Naturellement, tout au long de l’accouchement, la
surveillance maternofœtale est maintenue, voire
augmentée. Il faut éviter les efforts expulsifs excessifs
(aide à l’expulsion) et l’anesthésie péridurale est
souhaitable si le taux de plaquettes est supérieur à
100 000/mm3 et si la patiente n’est pas traitée par aspirine.
Parfois, le recours à une interruption de grossesse d’in-
dication médicale, en raison de la sévérité du tableau
maternel et du terme trop prématuré (< 24 semaines
d’aménorrhée) est nécessaire.
Le seul traitement étiologique, donc idéal, est
l’extraction ; mais à quel terme ? Il faut mettre en
balance les avantages et les risques de l’interruption de
grossesse d’où la nécessité d’une discussion collégiale
au cours de laquelle chaque intervenant (obstétricien,
pédiatre et anesthésiste) peut confronter ses souhaits à
ceux de ses collègues, aboutissant ainsi au meilleur
compromis souhaitable pour la mère et son enfant. De
grandes lignes thérapeutiques sont, bien entendu,
établies ; cependant, des discussions au cas par cas sont
très fréquentes et la décision finale dépend de nombreux
facteurs (cures de corticoïdes, antécédents, parité,
âge maternel, âge gestationnel, enregistrement du
rythme cardiaque fœtal, données échographiques :
poids fœtal estimé (PFE), quantité de liquide amniotique,
arrêt de croissance, dopplers perturbés, souhait du
couple…). Un traitement conservateur est adopté si le
terme est trop précoce (24 semaines d’aménorrhée) et en
l’absence de complications graves maternelle et fœtale.
Le risque de cet attentisme est la survenue d’une mort in
utero ou d’une complication maternelle gravissime. La
question clé est « Quand interrompre ce traitement
conservateur ? ». En règle générale, l’extraction est réalisée
si la maturité fœtale est obtenue (> 35-36 semaines
d’aménorrhée), en cas de survenue d’une complication
maternelle (poussée hypertensive réfractaire au traite-
ment médical, syndrome HELLP, coagulation intra-
vasculaire disséminée, hématome rétroplacentaire,
éclampsie, insuffisance rénale aiguë, ascite volumineuse
mal supportée, œdème aigu pulmonaire mettant en jeu le
pronostic vital maternel et en cas d’altération sévère du
rythme cardiaque fœtal. ■

POUR APPROFONDIR
Physiopathologie
La physiopathologie de cette maladie est complexe mais schémati-
quement, l’élément clé est l’insuffisance placentaire par défaut d’inva-
sion trophoblastique sous-tendue par des phénomènes immunitaires
et (ou) génétiques mal compris. D’autres éléments favorisent égale-
ment l’apparition d’une prééclampsie : l’obésité, la surdistension uté-
rine (grossesses multiples, hydramnios) et la maladie trophoblastique.
Cette insuffisance placentaire entraîne une cascade d’événements,
avec, notamment, libération de nombreuses substances cytotoxiques
qui vont léser les cellules endothéliales de l’organisme, apparition de
l’hypertension artérielle et des lésions anatomopathologiques au
niveau des différents organes (vaisseaux, foie, reins, cerveau). Des
nombreuses théories proposées pour expliquer la physiopathologie
complexe de cette affection, 3 sont actuellement retenues : origine
immunitaire, désordre génétique et surtout anomalie de la placenta-
tion.
Le rôle du placenta
Le point de départ de la maladie consiste en la diminution du débit
utéro-placentaire entraînant une ischémie placentaire, due à un
trouble de la placentation, c’est-à-dire à un défaut de l’invasion cyto-
trophoblastique (sous-tendu par des phénomènes génétiques et [ou]
immunologiques) aboutissant à un défaut de la vascularisation placen-
taire. Le placenta est l’élément clé ; la maladie pouvant survenir en
l’absence de fœtus (môle). De même, l’ablation du placenta guérit la
maladie. Ce défaut d’invasion cytotrophoblastique concerne surtout
les artères spiralées. Normalement, les villosités trophoblastiques
envahissent physiologiquement l’utérus et les artères spiralées jus-
qu’au tiers interne du myomètre. Il existe alors une disparition, au
niveau des artères spiralées, de l’endothélium et de la plupart des
fibres musculo-élastiques aboutissant à une augmentation importante
du calibre des artères spiralées qui deviennent insensibles aux
substances vasopressives entraînant ainsi une augmentation de la
perfusion utérine. Dans la prééclampsie, on observe 2 types d’anomalies :
soit une invasion des artères spiralées limitée à leur portion intra-
déciduale (respectant le myomètre) donnant des artères spiralées
étroites et sensibles aux substances vasopressives, soit une diminu-
tion du nombre d’artères spiralées envahies. Dans les 2 cas, on assis-
te à une inadaptation de la perfusion placentaire, responsable de
l’insuffisance placentaire.
Phénomènes immunologiques
Ce mécanisme est mal connu mais il y a longtemps que les médecins
tentent d’expliquer cette maladie par une anomalie de la reconnais-
sance maternelle de l’unité fœto-placentaire, en rapport avec des
anomalies des phénomènes présidant à la tolérance du fœtus et du
placenta par la mère. De nombreux phénomènes vont en ce sens. En
effet, la prééclampsie est souvent une maladie de la première grossesse
ou après changement de partenaire. On observe également une varia-
tion selon la fréquence et la durée des contacts maternels avec les
spermatozoïdes. Ainsi, l’utilisation des préservatifs, l’insémination
avec le sperme de donneur, la faible fréquence des rapports avant le
début de la grossesse ou le célibat sont des facteurs de risque de pré-
éclampsie. Il semble que la reconnaissance par l’organisme maternel
des antigènes paternels favorise la tolérance de la grossesse (anti-
corps sécrétés par la mère sous l’influence des antigènes paternels
facilitant l’implantation). Peut-être existe-t-il aussi un excès de com-
patibilité dans le système HLA (human leucocyte antigen). Enfin, cer-
tains auteurs considèrent la prééclampsie comme une maladie auto-
immune.
Facteur génétique
Le facteur génétique est également peu connu. Il est évoqué en raison
de plusieurs phénomènes : caractère familial de la maladie (fréquence
multipliée par 4 chez les filles de mères ayant présenté une pré-
Gynécologie - Obstétrique
éclampsie), prééclampsie plus fréquente en cas de trisomie 13 ou tri-
ploïdie, excès de fœtus mâles lors des prééclampsies, augmentation
du risque de prééclampsie dans les grossesses inter-raciales. S’agit-il
d’une transmission maternelle par un gène récessif ou autosomique à
pénétrance variable ? Dans tous les cas, le rôle du génotype fœtal
apparaît certain. Cependant, jusqu’à ce jour, la recherche d’un gène
de la prééclampsie a échoué.
Autres facteurs prédisposants
Ils agissent également par le biais d’une insuffisance de la circulation
placentaire. L’hypertrophie placentaire et (ou) la surdistension utéri-
ne (grossesse gémellaire, anasarque fœto-placentaire, môle) augmenta-
tion du risque de prééclampsie (20 %). Cela confirme encore la pré-
éminence du placenta sur le fœtus dans la survenue de la maladie.
Enfin, certaines maladies (obésité, hypertension artérielle chronique,
diabète insulinodépendant, lupus, hypoplasies utérines) majorent le
risque de prééclampsie. Le point commun à ces affections est l’altération
de l’endothélium de l’appareil vasculaire.
POUR EN SAVOIR PLUS
Uzan S , Beaufils M , Uzan M. Hypertension artérielle et grossesse.
In : Papiernik E, Cabrol D, Pons JC (eds). Obstétrique. Paris :
Flammarion, 1995 : 793-824.
Points Forts à retenir
• La prééclampsie et ses complications sont
responsables d’une morbidité et d’une mortalité
maternelle et fœtale importantes, malgré
les progrès réalisés en obstétrique, réanimation
et néonatologie.
• Tout médecin doit donc être vigilant devant
la découverte d’une pression artérielle
supérieure à la normale ou de toute anomalie
(même minime) survenant chez une femme
enceinte.
• Cette affection mobilise les obstétriciens
et chercheurs à la recherche d’un traitement
efficace. Le seul traitement réellement efficace
reste la terminaison de la grossesse ;
tous les autres traitements n’ont pour but
que de prolonger la grossesse jusqu’à un terme
acceptable pour le fœtus.
• Pour le moment, le seul traitement
qui semble efficace pour prévenir l’apparition
d’une prééclampsie est l’administration
d’aspirine 100 mg/j à partir de 12 semaines
d’aménorrhée pour éviter le défaut d’invasion
trophoblastique responsable de l’insuffisance
placentaire à l’origine de la maladie.
• Enfin, il ne faut pas oublier la prise en charge
psychologique éventuelle (mort in utero, décès
néonatal) et la réalisation d’un bilan vasculo-
rénal) complet 3 mois après l’accouchement,
dans un service de néphrologie.
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