Hépato-gastro-entérologie
B 365
Lithiase vésiculaire
Épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Dr Victor de LÉDINGHEN, Dr François MAGNIEN, Pr Patrice COUZIGOU
Service d’hépato-gastro-entérologie, hôpital du Haut-Lévêque, 33604 Pessac cedex
Points Forts à comprendre
• Dans les pays occidentaux, 80 % des calculs
biliaires sont cholestéroliques et 20 % sont
pigmentaires. Le cholestérol est insoluble dans
l’eau. Il est solubilisé dans la bile, intégré dans
des micelles ou dans des vésicules phospholipidiques.
Si la capacité de solubilisation du cholestérol est
dépassée, il y a sursaturation en cholestérol.
La nucléation (ou formation de cristaux
de cholestérol) se produit par fusion des vésicules
phospholipidiques.
• L’histoire naturelle de la lithiase vésiculaire est
mal connue. En l’absence de traitement,
l’évolution va se faire vers la répétition des crises,
la persistance de la symptomatologie ou la
survenue de complications. La probabilité d’avoir
une complication d’une lithiase biliaire après la
découverte d’un calcul est d’environ 10 % à 5 ans,
15 % à 10 ans et 18 % à 20 ans.
Épidémiologie
La lithiase vésiculaire (présence de calculs dans la vési-
cule biliaire) est la plus fréquente des affections biliaires.
Sa prévalence est difficile à préciser car la majorité des
sujets restent asymptomatiques. En Europe, on l’estime à
environ 15 % des sujets adultes. Environ un tiers des
malades qui ont une lithiase vésiculaire symptomatique
auront une complication de la maladie.
Physiopathologie
Lithiase cholestérolique
C’est la plus fréquente en Occident : 80 % des cas.
1. Composition chimique
Il existe 2 types de lithiase cholestérolique :
• calculs de cholestérol pur : 20 % des cas, de structure
cristalline, souvent uniques ;
• calculs mixtes : 80 % des cas, jaunâtres, constitués de
couches concentriques de bilirubinate de calcium et de cho-
lestérol autour d’un centre sombre formé de sels biliaires
et de cholestérol, polyédriques.
2. Formation d’un calcul de cholestérol
• Sécrétion par le foie de bile sursaturée en cholestérol :
les principaux constituants de la bile sont l’eau, le choles-
térol, les phospholipides et les sels biliaires. À l’état nor-
mal, le cholestérol sécrété par les hépatocytes est solubi-
lisé dans la bile sous forme de micelles. Les micelles sont
des agrégats polymoléculaires comprenant les sels biliaires,
les phospholipides et le cholestérol. La bile est dite sursa-
turée ou lithogénique lorsque la concentration de choles-
térol dépasse les capacités de solubilisation micellaire.
L’excès de cholestérol se trouve alors incorporé dans des
vésicules constituées d’une double couche de phospholi-
pides. La sursaturation, première condition de la lithogé-
nèse, résulte soit d’une sécrétion hépatique excessive de
cholestérol, soit d’une sécrétion insuffisante de sels
biliaires.
La sursaturation de la bile en cholestérol est l’anomalie ini-
tiale nécessaire à la formation de la lithiase mais la sursa-
turation de la bile en cholestérol n’est pas suffisante pour
le développement d’une lithiase.
• Cristallisation (ou nucléation) du cholestérol en excès :
la nucléation ou cristallisation, deuxième phase de la for-
mation des calculs de cholestérol, se déroule dans la vési-
cule biliaire. Entraînées dans le mouvement provoqué par
l’absorption d’eau, micelles et vésicules lipidiques se
concentrent dans la couche de mucus au contact de l’épi-
thélium. Les vésicules de phospholipides et de cholestérol
se déshydratent et s’agglomèrent en gouttelettes appelées
liposomes. Les phospholipides se solubilisent dans les
micelles, les cristaux de monohydrate de cholestérol se
détachent. C’est la cristallisation. Ces microcristaux, enfer-
més dans le gel de mucus, constituent avec celui-ci les élé-
ments de base d’un sédiment macroscopiquement visible
appelé sludge.
• Agglomération des cristaux en calculs : l’élaboration et
la croissance des calculs s’effectuent à partir des cristaux
conglomérés dans la matrice glycoprotéique du mucus.
Cette agglomération nécessite une stase de la bile ou au
moins une hypomotilité de la vésicule biliaire.
Lithiase pigmentaire
En Occident, elle représente 15 à 20 % des lithiases. Les
calculs pigmentaires, par définition, contiennent moins de
25 % de cholestérol. On les sépare en 2 groupes :
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 81
 LITHIASE VÉSICULAIRE
1. Calculs de bilirubinate de calcium :
calculs bruns
De couleur marron, mous, friables, réguliers, présentant
des facettes et des couches concentriques à la coupe, ils
sont formés essentiellement de bilirubinate et de palmitate
de calcium. Ils se forment dans les voies biliaires intra- ou
extrahépatiques s’il existe une stase biliaire. Ils sont la
conséquence d’une modification de la composition de la
bile d’origine infectieuse. En extrême-Orient, où ce type
de lithiase est fréquent dans les régions rurales, une asca-
ridiose ou une distomatose sont fréquemment la cause de
l’infection. Ils sont presque toujours radiotransparents.
2. Calculs pigmentaires purs : calculs noirs
De couleur noire, durs, irréguliers, sans structure particu-
lière, les calculs pigmentaires sont constitués essentiellement
de sel calcique, de bilirubine non conjuguée, oxydée et poly-
mérisée. Ils sont riches en calcium, cuivre, fer, magnésium,
manganèse. Ils se forment dans la vésicule biliaire. Environ
1 % de la bilirubine se trouve normalement sous forme non
conjuguée. Insoluble dans l’eau, elle se lie aux sels biliaires
et aux phospholipides. La précipitation de la bilirubine en
bilirubinate de calcium se produit lorsque la capacité de solu-
bilisation de la bilirubine est dépassée (comme par exemple
au cours des hémolyses chroniques). Les calculs sont radio-
opaques dans 50 % des cas.
Diagnostic
Indépendante de la nature des calculs, l’histoire naturelle
de la lithiase biliaire est variable d’un sujet à l’autre : elle
peut rester asymptomatique, se manifester par des accès
douloureux ou donner lieu à des complications : cholé-
cystite, lithiase cholédocienne, pancréatite aiguë, etc. Elle
est favorisée par l’âge avancé, le sexe féminin, l’obésité, la
grossesse, la prise de contraceptifs œstro-progestatifs, de
clofibrate, d’octréotide, les affections iléales (voir : pour
approfondir / 1).
1.Lithiase vésiculaire asymptomatique
La lithiase vésiculaire est asymptomatique dans plus de 80 %
des cas (séries autopsiques). Il faut se garder d’attribuer à la
lithiase biliaire les troubles dyspeptiques, les migraines qui
sont souvent le motif de demande d’échographie abdomi-
nale permettant de découvrir la lithiase vésiculaire. Le
nombre de calculs, leur taille ou leur nature ne sont pas des
facteurs prédictifs de complications de la lithiase biliaire
(voir : pour approfondir / 2).
2. Lithiase vésiculaire symptomatique
• La colique hépatique traduit la mise en tension brutale
des voies biliaires, secondaire à l’obstruction transitoire du
canal cystique par un calcul. Il s’agit d’une douleur
paroxystique, violente, à type d’écrasement ou de broie-
ment, à début brutal, plutôt nocturne, épigastrique ou de
l’hypochondre droit, irradiant vers le dos, l’épaule ou
l’omoplate droite, avec inhibition respiratoire, s’accrois-
sant progressivement avec paroxysme en 15 à 60 min. Elle
évolue vers la régression en 1 à 6 h. Les signes d’accom-
82 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
pagnement associent nausées, vomissements alimentaires
puis bilieux. Les facteurs déclenchants semblent être un
repas copieux, l’ingestion de graisses ou d’alcool, le stress
et la période prémenstruelle. Les signes généraux sont
généralement absents.
• L’examen clinique abdominal est souvent difficile au
moment de la crise. Après la crise, il trouve une douleur à
la palpation de l’hypochondre droit reproduisant la dou-
leur spontanée, sans défense et avec inhibition respiratoire :
c’est le signe de Murphy.
La fréquence des douleurs est variable et imprévisible. Les
crises se succèdent à intervalles irréguliers de quelques
jours à quelques semaines, voire quelques mois ou années.
D’autres symptômes font découvrir dans leur bilan étiolo-
gique une lithiase vésiculaire mais ne peuvent pas être attri-
bués formellement à la lithiase. Il s’agit de douleurs sous-
costales modérées à recrudescence post-prandiale, de
troubles dyspeptiques, de nausées ou de vomissements.
3. Examens complémentaires
• La radiographie de l’abdomen sans préparation montre
des calculs radio-opaques calcifiés se projetant dans l’aire
vésiculaire sous forme d’opacités unique ou multiples
(moins de 15 % des cas).
• L’échographie abdominale est l’examen qui permet de
faire le diagnostic de lithiase vésiculaire avec une sensibi-
lité de plus de 90 %. Le malade doit être à jeun depuis au
moins 6 h pour que la vésicule soit distendue et les calculs
ainsi facilement identifiés. En période aiguë, la douleur est
provoquée au passage de la sonde d’échographie. Les cal-
culs apparaissent comme une image hyperéchogène,
mobile, déclive, avec un cône d’ombre acoustique posté-
rieur. En cas de vésicule scléro-atrophique, la lumière vési-
culaire n’est pas visible et seule est vue l’image hyper-
échogène des calculs. En cas de calcul de petite taille, le
cône d’ombre postérieur est absent et seul le caractère
mobile et déclive des images permet d’affirmer leur nature
lithiasique. En l’absence de complication, la paroi vésicu-
laire est fine, inférieure à 3 mm, la voie biliaire principale
a un calibre inférieur à 7 mm.
1
Calculs vésiculaires lors d’une échographie abdominale.
Images hyperéchogènes déclives convexes avec cône d’ombre
hypoéchogène postérieur.

• L’échoendoscopie, utilisant un transducteur d’échogra-
phie placé à l’extrémité d’un endoscope souple, est effec-
tuée sous anesthésie générale. La sensibilité de l’échoen-
doscopie dans le diagnostic de lithiase de la vésicule biliaire
est voisine de 100 %. Cependant, l’intérêt de cet examen
dans le diagnostic de lithiase vésiculaire est minime, l’écho-
graphie suffisant à porter le diagnostic. Par contre, cet exa-
men est très utile à la recherche de microlithiase devant une
symptomatologie clinique fortement évocatrice de lithiase
biliaire sans calcul échographiquement visible. En outre,
l’échoendoscopie permet l’examen du cholédoque à la
recherche d’une lithiase de la voie biliaire principale (asso-
ciée ou non à une lithiase vésiculaire) avec une sensibilité
et une spécificité de plus de 95 %.
Complications de la lithiase biliaire
• Complications vésiculaires
– cholécystite aiguë ou chronique
– cancer de la vésicule
• Complications liées à la migration des calculs
– dans le canal cystique hydrocholécyste
cholécystite aiguë
– dans le foie lithiase intrahépatique
– dans le cholédoque angiocholite
pancréatite aiguë
– dans le duodénum pancréatite aiguë
iléus biliaire
Traitement
En cas de découverte fortuite d’une lithiase biliaire asymp-
tomatique, aucun geste thérapeutique et aucune sur-
veillance particulière ne sont recommandés.
En cas de lithiase vésiculaire symptomatique, l’élimina-
tion des calculs est indiquée en raison du risque de com-
plications. Le traitement de la colique hépatique, urgence
médicale nécessitant une hospitalisation, associe analgé-
siques et antispasmodiques. En cas de douleurs intenses,
le recours aux opiacés est parfois nécessaire.
Traitement chirurgical
1. Technique
La cholécystectomie est le traitement idéal de la lithiase
vésiculaire symptomatique, quel que soit le type du calcul.
Elle peut être réalisée à distance de l’accès douloureux.
Elle est effectuée, en l’absence de contre-indication ou de
lithiase vésiculaire compliquée, par cœlioscopie (ou lapa-
roscopie). La voie cœlioscopique permet de diminuer les
douleurs postopératoires, permet une reprise rapide du tran-
sit et limite la durée d’hospitalisation. La durée d’hospita-
lisation est d’environ 4,8 jours avec un retour à une acti-
vité physique en 7 à 12 jours. Enfin, la voie laparoscopique
minimise le préjudice esthétique et supprime le risque
d’éventration (voir : pour approfondir / 3).
Hépato-gastro-entérologie
2. Complications
La mortalité opératoire de la cholécystectomie laparosco-
pique varie de 0,02 à 0,8 %. Les complications de la cho-
lécystectomie par cœlioscopie (environ 5 % des cas) sont :
hémorragie (0,2 à 0,7 % des cas) par plaie artérielle du
pédicule hépatique, saignement du lit vésiculaire, saigne-
ment dû à l’introduction des trocarts au niveau de l’orifice
pariétal ; perforations digestives (0,1 à 0,8 % des cas) du
duodénum ou du côlon ; non-extraction ou difficulté d’ex-
traction des calculs, facteurs d’abcès pariétal ou de perte
intrapéritonéale des calculs ; complications biliaires, prin-
cipales complications de cette technique : fuites biliaires
(0,2 à 2 %) avec fistules par ouverture d’un canal acces-
soire, du canal cystique ou du cholédoque, plaies de la voie
biliaire principale (0 à 1 %) par plaie latérale du canal hépa-
tique au niveau de l’insertion du canal cystique, section de
la voie biliaire principale, mise en place d’un clip sur la
voie biliaire principale. Ces complications nécessitent une
réintervention par laparotomie ; conversion en laparotomie
dans moins de 1,5 à 6,9 % des cas.
3. Contre-indications
Les contre-indications des cholécystectomies laparosco-
piques sont : état de choc (notamment choc septique), cir-
rhose avec insuffisance hépatocellulaire, coagulopathies
réfractaires, insuffisance cardiaque, hypertension intracrâ-
nienne et malformations vasculaires.
Traitement médical
1. Traitement dissolvant
La dissolution des calculs grâce aux acides biliaires n’est
à envisager que dans certaines conditions : le calcul doit
être radiotransparent et composé principalement de cho-
lestérol ; la vésicule biliaire doit être perméable ; le calcul
ne doit pas mesurer plus de 5 mm de diamètre.
Les 2 classes pharmacologiques disponibles sont l’acide
chénodésoxycholique (Chénodex, Chénar, Kénolite…) :
13 à 15 mg/kg/j, en 2 prises. Il n’est plus utilisé en raison
de ses effets secondaires (diarrhée, cytolyse modérée,
hypercholestérolémie) et l’acide ursodésoxycholique
(Ursolvan, Delursan…) : 8 à 12 mg/kg/j en 2 prises. Il est
le seul actuellement utilisé. Son efficacité est comparable
à celle de l’acide chénodésoxycholique mais pratiquement
sans effet secondaire.
En pratique, la durée du traitement varie de 6 mois à 2 ans,
dépendant du résultat des échographies semestrielles. La
dissolution des calculs est obtenue dans 50 % des cas après
12 à 18 mois de traitement. L’essai sera interrompu si
aucune diminution de volume des calculs n’est observée
après 6 mois de traitement. La récidive après interrruption
du traitement est d’environ 10 % par an pendant 5 ans. Le
champ d’application limité, le délai d’action et la fréquence
des récidives réduisent l’intérêt de ce traitement. On n’y a
recours que chez les malades à haut risque chirurgical.
2. Lithotritie extracorporelle
La lithotritie extracorporelle par ondes de choc consiste à
fragmenter les calculs en provoquant à leur surface des aug-
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 83
 LITHIASE VÉSICULAIRE
mentations de pression brusques et répétées. Plusieurs mil-
liers de coups et plusieurs séances sont nécessaires pour
obtenir des fragments de moins de 5 mm. Les chances de
réussite sont plus élevées pour un calcul unique d’un dia-
mètre inférieur à 1 cm. La lithotritie est associée à un trai-
tement dissolvant afin de dissoudre les calculs avant leur
évacuation par le canal cystique. Les rares complications
de cette technique sont souvent secondaires à la migration
de fragments calculeux : colique hépatique, cholécystite
aiguë, pancréatite aiguë, pétéchies sur la zone cible de la
face antérieure de l’abdomen. Les indications de la litho-
tritie se limitent aux calculs susceptibles d’être dissous par
les acides biliaires (calculs cholestéroliques situés dans une
vésicule fonctionnelle). La place de la lithotritie associée
aux acides biliaires dans le traitement de la lithiase vési-
culaire est donc très limitée. Les calculs radiotransparents
au nombre de 1 à 3 et de moins de 20 mm de diamètre en
constituent l’indication idéale si un geste chirurgical est
contre-indiqué.
3. Indications du traitement
Chez le sujet jeune, le traitement médical est contre-indi-
qué dans la mesure où il n’est jamais définitif. La cholé-
cystectomie est nécessaire en cas de colique hépatique ou
d’apparition de complications.
Chez le sujet très âgé et (ou) à risque opératoire élevé, un
traitement médical ou l’abstention thérapeutique se discu-
tent. ■ peut être effectué par duodénoscopie ou par tubage duodénal après sti-
Points Forts à retenir
• Une lithiase biliaire peut être asympatomatique,
se manifester par des accès douloureux
ou des complications : cholécystite, angiocholite,
pancréatite aiguë…
• Le plus souvent, l’échographie abdominale
montre les calculs ; en cas de microlithiase,
l’échoendoscopie est très utile et permet l’examen
du cholédoque.
• La cholécystectomie par voie cœlioscopique
est le traitement idéal de la lithiase vésiculaire
symptomatique.
POUR APPROFONDIR
1 / Facteurs favorisant la lithogénèse
• Âge : la prévalence de la lithiase biliaire augmente avec l’âge.
• Sexe : en Occident, les calculs surviennent 2 à 3 fois plus fréquemment
chez la femme. Les hormones sexuelles féminines augmenteraient le
risque de formation de calcul.
• Grossesse : la grossesse augmente le risque relatif d’apparition de lithiase
vésiculaire. Cependant ce phénomène est réversible : le sludge disparaît
après l’accouchement.
• Poids : les calculs sont plus fréquents chez les sujets obèses, indépen-
demment du taux de cholestérol sérique.
84 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
• Ethnie et facteurs génétiques : la prévalence de la lithiase biliaire est
maximale dans certaines tribus indiennes américaines et minimale au
Japon. Elle est moyenne en Europe de l’Ouest et en Amérique du Nord.
• Médicaments : certains médicaments augmentent le risque de lithiase
biliaire. Certains médicaments hypolipémiants (Clofibrate) qui mobili-
sent le cholestérol total et augmentent sa captation hépatique, contracep-
tifs oraux riches en œstrogènes, octréotide (analogue de la somatostatine).
• Cirrhose du foie : la lithiase survient 3 fois plus souvent chez les malades
ayant une cirrhose.
• Maladie ou résection iléale : les résections iléales interrompent le cycle
entéro-hépatique des acides biliaires et augmentent donc la saturation de
la bile en cholestérol.
• Hémolyse : les calculs noirs sont plus fréquents chez les malades ayant
une maladie hémolytique chronique.
• Nutrition parentérale totale : elle peut provoquer l’accumulation de
sludge et favoriser la formation de calculs biliaires.
• Jeûne : le jeûne prolongé favorise la lithiase biliaire.
2 / La microlithiase biliaire
La microlithiase biliaire est une entité anatomo-clinique. Il s’agit de cal-
culs dont la taille est théoriquement inférieure ou égale à 3 mm, non déce-
lables échographiquement ou radiologiquement, qui se développent au
sein d’une bile lithogène et sont responsables de manifestations cliniques
bilio-pancréatiques.
Les épisodes de migration des petits calculs rentrant dans le cadre de la
microlithiase sont responsables de manifestations cliniques souvent inau-
gurales à type de colique hépatique, d’angiocholite et surtout de pan-
créatites aiguës récidivantes. Le développement de l’échoendoscopie a
permis d’obtenir une visualisation échographique précise et de haute réso-
lution de la vésicule biliaire permettant de résoudre certains diagnostics
difficiles de lithiase symptomatique. Le prélèvement de bile vésiculaire
mulation de la contraction vésiculaire par un analogue de la cholécysto-
kinine. La bile est ensuite examinée en microscopie optique (lumière
directe et polarisée) à la recherche de microcristaux de cholestérol ou de
granules de bilirubinate de calcium avec une sensibilité de 85 % et une
spécificité de 97 à 100 % dans le diagnostic de lithiase biliaire.
3 / Cholécystectomie laparoscopique
La cholécystectomie par cœlioscopie s’effectue sous anesthésie générale
dans les conditions de préparation et de stérilité requises pour une inter-
vention chirurgicale. Si la dissection s’avère trop difficile ou dangeureuse
(suite par exemple à des adhérences ou à une position inadéquate de la
vésicule, à une hémorragie…), l’intervention peut se poursuivre par lapa-
rotomie classique. Cette conversion est peu fréquente (2 à 6 % des cas),
le malade doit être informé de ce risque avant l’intervention. L’explora-
tion peropératoire de la voie biliaire principale est indispensable au cours
du geste chirurgical (laparoscopique ou non). Elle se réalise par l’intro-
duction transcystique d’un cathéter et par perfusion d’un produit de
contraste (pour examen radiologique) ou d’un cholédoscope de fin calibre
(pour examen visuel).
POUR EN SAVOIR PLUS
Belghiti J. Résultats de la cholécystectomie par cœlioscopie. Gas-
troenterol Clin Biol 1994 ; 18 : 1000-4.
Dowling RH, Mc Intyre N. Lithiase vésiculaire. In : Benhamou JP,
Borcher J, McIntyre N, Rizetto M, Rodés (eds). Hépatologie cli-
nique. Paris, Flammarion, 1993 : 1107-34.
Johnston DE, Kaplan MM. Pathogenesis and treatment of gall-
stones. N Engl J Med 1993 ; 328 : 412-21.