Néphrologie - Urologie
B 133
Hyperkaliémie
Étiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement
Pr Dominique CHEVET
Service de néphrologie, CHRU, hôpital du Bocage, 21034 Dijon cedex
Points Forts à comprendre
• L’hyperkaliémie peut mettre en jeu le pronostic
vital de par son risque cardiaque. Elle est sans
traduction clinique lors de sa constitution.
Elle n’a, en outre, aucune spécificité dans son
expression clinique ultérieure.
• Il est exceptionnel que l’hyperkaliémie survienne
comme un événement isolé, sa génération dépend
d’autres désordres, hydroélectrolytiques ou acido-
basiques surtout. L’important consiste donc à la
détecter préventivement, avant ses complications,
par la connaissance des circonstances favorisantes.
La correction des troubles associés permet
la régularisation de la kaliémie et constitue
la véritable prévention des accès hyperkaliémiques.
• Le traitement doit être adapté au degré de
l’hyperkaliémie. Seules celles qui sont menaçantes,
habituellement associées à une insuffisance rénale
sévère, imposent un traitement d’urgence.
Étiologie
Dans les conditions physiologiques, le rein équilibre le
bilan du potassium et un très large excès d’apport est natu-
rellement compensé par des pertes urinaires de K+ équiva-
lentes. Après absorption alimentaire, il existe une éléva-
tion transitoire du K+ plasmatique et cellulaire qui induit
une kaliurèse par stimulation directe de synthèse de l’al-
dostérone et sécrétion distale. C’est pourquoi les circons-
tances de survenue d’hyperkaliémie dépendent d’autres
événements que l’excès d’apports.
Le système qui opère le plus souvent est celui d’un trans-
fert massif à partir des cellules dont la teneur en K+ est éle-
vée (env. 150 mmol/L). Dans cette redistribution vers le
secteur extracellulaire, le stock global du potassium de l’or-
ganisme ne varie pas.
Mais il peut s’agir d’un défaut de l’excrétion rénale ; dans
ce cas la balance du potassium devient positive pour l’en-
semble de l’organisme.
En dehors des hyperkaliémies factices, les causes s’envi-
sagent en fonction de ces deux mécanismes essentiels et
qui sous-tendent les options thérapeutiques : les hyperka-
liémies par transfert et les hyperkaliémies par défaut d’ex-
crétion rénale.
Physiopathologie
1. Potassium dans l’organisme
Le potassium est le principal cation intracellulaire ; 98 %
du K+ de l’organisme est contenu principalement dans les
muscles sous forme ionisée, échangeable ou liée au gly-
cogène ou aux protéines. La concentration cellulaire est en
moyenne de 150 mmol/L.
L'électroneutralité de la cellule est assurée par les macro-
molécules anioniques et les phosphates inorganiques. La
totalité du stock potassique représente environ 3 500 mmol
pour un adulte et est pour l’essentiel fonction de la masse
musculaire.
En revanche, à peine 2 % du potassium total se trouve dans
le secteur extracellulaire où la concentration plasmatique
varie normalement de 3,5 à 5 mmol/L. Le déséquilibre entre
les secteurs est donc patent, à la fois en masse et en concen-
tration au profit du compartiment cellulaire. Les fortes
concentrations intracellulaires sont nécessaires au fonc-
tionnement de nombreuses enzymes, à la conservation du
volume et du métabolisme cellulaire… Une différence de
potentiel de membrane doit être maintenue suffisamment
élevée pour qu’agissent la conduction nerveuse, la contrac-
tion musculaire. Une forte différence de concentration du
K+, de part et d’autre de la membrane, participe au main-
tien de ces activités. L’excitation du muscle cardiaque est
particulièrement sensible aux variations de teneur en potas-
sium du liquide extracellulaire.
2. Échanges potassiques
Cette inégalité de répartition du potassium dans l’orga-
nisme n’est cependant pas un obstacle aux échanges entre
les compartiments. Une régulation physiologique main-
tient ce gradient grâce à l’intervention de plusieurs fac-
teurs, rapides, sensibles et adaptés aux variations des
apports et des sorties du potassium. L’insuline provoque
une entrée du K+ dans le milieu cellulaire ; les catéchola-
mines, par la stimulation des récepteurs β2-adrénergiques
favorisent aussi l’entrée cellulaire du potassium ; l’acidé-
mie favorise la sortie du potassium des cellules et élève la
kaliémie par simple mécanisme de transfert. L’alcalose a
l’effet inverse. Mais ces effets sont marginaux en dehors
d’une charge acide aiguë ou de pertes abondantes en bicar-
bonates. Ces possibilités de transfert interne expliquent que
la kaliémie n’est ni le reflet de l’état du « pool » potassique,
ni le témoin fidèle de ses variations. L’hyperkaliémie n’est
pas synonyme d’excès en K+ pour l’organisme.
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 451
 HYPERKALIÉMIE

Étiologie des hyperkaliémies

Hyperkaliémies factices
– Prélèvement sanguin ischémique (garrot)
– Prélèvement hémolysé
– Thrombocytémies > 106/mm3, hyperleucocytoses > 2.105/mm3

Hyperkaliémies par libération excessive du K+ intracellulaire = transfert à partir des cellules

– Acidose aiguë chronique → métabolique, respiratoire
– Défaut d’insuline (hyperglycémie ++)
– Lyse cellulaire brutale (exercice physique excessif, chimiothérapie avec lyse tumorale, hémolyse intravasculaire…, rhabdomyo-
lyses, catabolisme tissulaire accru, brûlures étendues, hémorragie digestive ++)
– Blocage β-adrénergique : traitement par β-bloquants
– Intoxication théophylline ; intoxication digitalique (inhibition Na/K ATPase) ; au baryum ; à la succinylcholine ; à la cocaïne
– Paralysie périodique familiale (syndrome de Garmstorp)

Hyperkaliémie par augmentation du pool potassique = bilan positif du K+

Par excès d’apport en K+
• Nécessite une oligurie ou anurie++ :
– sels de régime
– perfusions inadéquates (Ringer) :
. transfusions massives
. sang hémolysé…
. post cardioplégie…
Par défaut d’élimination rénale du potassium
• Insuffisances rénales aiguës et chroniques [débit de filtration glomérulaire < 20 mL/mm]
• Insuffisance minéralocorticoïde (aldostéronémie diminuée) :
– maladie d’Addison = insuffisance surrénale aiguë et chronique
– déficits enzymatiques
= 21 OHase, 3 βOH stéroïde déshydrogénase…
– hyporéninisme hypoaldostéronique (diabète sucré, néphrites interstitielles… shunt
des chlorures)
– hypoaldostéronisme induit : héparine, anti-inflammatoires non stéroïdiens,
inhibiteurs de l’enzyme de conversion, losartan, ciclosporine, kétoconazole,
β-bloquants
– hypoaldostéronisme (congénital) (avec hypertension artérielle) = syndrome de
Gordon)
• Anomalies tubulaires rénales :
– acidoses tubulaires type IV : obstacles urinaires, lupus érythémateux disséminé,
dysglobulinémies, amylose, greffe de rein, etc.
– diurétiques distaux épargneurs de K (spironolactone, amiloride…)
– Bactrim, pentamidine
– Prématurité (immaturité tubulaire)

3. Bilan du potassium 4. Transport du potassium

Le bilan du potassium est équilibré entre des apports ali-
mentaires physiologiques (fruits frais et secs, légumes et
viandes) accessoirement médicamenteux, qui varient de 80
à 100 mmol/24 h, soit environ 4 g/j (le potassium est un
cation monovalent de poids atomique 39, donc 1 mmol de
K+ = 39 mg de K+. Rappelons que 1 g de KC1 correspond
à 13 mmol de potassium). L’absorption intestinale a lieu
au niveau du grêle en fonction d’un mécanisme passif.
La principale voie d’excrétion est le rein, permettant, après
une période d’adaptation, une équilibration du bilan les
pertes sudorales et fécales étant négligeables. L’aptitude
du rein à maintenir l’équilibre dans une fourchette étroite
est impressionnante, en particulier à la surcharge, sans
entraîner de modification permanente significative de la
kaliémie.
le long du néphron
Une fois filtrée librement à travers le glomérule, une frac-
tion majoritaire (60 %) du potassium est réabsorbée par le
tube proximal, une fraction additionnelle (30 %) par l’anse
de Henlé grâce au co-transport Na+K2 Cl–, au point qu’à
peine 10 % de la charge filtrée atteint l’entrée du tube dis-
tal. Ce phénomène de réabsorption opère de façon conti-
nue, indépendante des fluctuations du métabolisme du
potassium. La régulation a lieu en aval de l’anse de Henlé,
au tube distal et collecteur. En cas d’apports minimes de
potassium alimentaire, la réabsorption se poursuit pour ne
laisser excréter qu’une quantité infime du potassium filtré.
Quand les apports deviennent normaux ou excédentaires,
un processus de sécrétion distale s’instaure et détermine le
taux d’excrétion urinaire du K+.

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Diagnostic
1. Signes cliniques
L’hyperkaliémie est habituellement sans traduction cli-
nique. Une notion est primordiale : seules les grandes
hyperkaliémies aiguës deviennent symptomatiques. Elles
engendrent alors des signes cardiaques et neuromuscu-
laires, signifiant l’imminence de l’accident létal.
Les manifestations cardiaques ne sont pas toujours paral-
lèles au degré d’hyperkaliémie ; le risque étant l’arrêt cir-
culatoire brutal, éventuellement sans la précession du
moindre signe clinique (un taux O 9 mmol/L est réputé
être la limite compatible avec la survie).
2. Signes électrocardiographiques
Les anomalies électrocardiographiques observées, consé-
quences des troubles de la repolarisation ventriculaire,
comprennent dans l’ordre d’apparition une onde T ample,
pointue, acuminée et symétrique à base étroite d’abord
visible dans les dérivations droites V2-V3 et à la pointe,
dès que la kaliémie dépasse 6 mmol/L. Leur absence pour
un tel taux plasmatique est très suggestive de fausse hyper-
kaliémie. Viennent ensuite, pour des taux supérieurs à
7 mmol/L, les anomalies du complexe rapide, un allonge-
ment de l’espace QRS ainsi que de l’espace PR. Des
troubles du rythme s’associent à ces anomalies de conduc-
tion : paralysie sinusale, dissociation auriculoventriculaire
puis tachycardie supraventriculaire, fibrillation ventricu-
laire et enfin dissociation électromécanique. Toute cette
sémiologie souligne l’importance de l’électrocardio-
gramme, immédiatement pratiqué devant toute suspicion
d’hyperkaliémie.
1
Signes électrocardiographiques des hyperkaliémies. ampli-
tude des ondes T de V2 à V4, qui ont un caractère étroit et pointu.
Un tel aspect des ondes T est suggestif d’hyperkaliémie.
Extrait de « L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter ».
Gay J, Desnos M (avec l’autorisation de l’éditeur Frison-Roche).
La cardiotoxicité de l’hyperkaliémie peut être aggravée
pour des taux plus modestes par d’autres anomalies élec-
trolytiques, hypocalcémie et hypomagnésémie surtout, qui
diminuent le seuil de potentiel de membrane, voire même
en cas d’atteinte cardiaque préexistante.
Néphrologie - Urologie
Les manifestations neuromusculaires, c’est-à-dire les para-
lysies hyperkaliémiques, sont rares. Elle sont précédées de
fatigabilité musculaire, de paresthésies des extrémités et
du visage. Les paralysies respectent les paires crâniennes.
Une abolition de la réponse idio-musculaire peut être obser-
vée. Quand ces signes subjectifs sont ressentis par le
malade, ce sont des indices de haute gravité en raison du
retard de l’intoxication potassique sur les muscles striés
(squelettiques) vis-à-vis des muscles lisses (myocarde).
2
Hyperkaliémie majeure. Absence d’activité auriculaire
visible ; rythme ventriculaire un peu irrégulier entre 68 et 82
par minute, avec complexe QRS élargi à 0,16 s. Les ondes T ont
une morphologie très particulière. Elles sont amples, pointues
et étroites, diphasiques (+–) en I, positives en II, III et V6, suc-
cédant aux complexes QRS avec un espace QT très allongé à
0,54 s (pour un QT normal à 0,37 ± 0,04 s).
La morphologie particulière des ondes T est très suggestive
d’une hyperkaliémie ; il s’agit ici d’une hyperkaliémie impor-
tante, supérieure à 7 mEq/L qui peut expliquer la présence d’un
rythme ventriculaire ectopique. Il n’est pas possible, en l’ab-
sence d’ondes P visibles sur ce tracé, de préciser s’il s’agit du
rythme d’échappement ventriculaire secondaire à un bloc auri-
culoventriculaire, fréquente en cas d’hyperkaliémie aussi
importante.
Noter la très importante déformation des complexes QRS
(flèches) et des ondes T en V2 qui rend l’interprétation du tracé
difficile. Le rythme ventriculaire est peu rapide en V2 à 84/min.
De telles modifications du tracé précèdent de peu l’arrêt ven-
triculaire en l’absence de traitement.
Extrait de « L’électrocardiogramme, savoir l’interpréter ».
Gay J, Desnos M (avec l’autorisation de l’éditeur Frison-Roche).
3. Diagnostic biologique
L’hyperkaliémie est définie par une concentration plasma-
tique O 5,3 mmol/L (6 mmol/L chez le nourrisson). Encore
faut-il, pour l’interpréter correctement, obéir à un certain
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 453
 HYPERKALIÉMIE
nombre de règles évitant de prendre en compte un taux
erroné par excès alors que la kaliémie réelle est normale.
Ces hyperkaliémies factices sont dues à une ponction vei-
neuse difficile quand la pose prolongée d’un garrot génère
une acidose locale. Ailleurs, le phénomène est la consé-
quence d’une hémolyse « in vitro » dans le tube de prélè-
vement où le potassium intra-érythrocytaire se libère au fur
et à mesure dans le milieu.
Enfin, de fausses hyperkaliémies sont associées à des
thrombocytémies ou des hyperleucocytoses majeures. Les
cellules malignes lysées au sein du caillot élèvent artifi-
ciellement le taux de la kaliémie sérique, alors qu’un pré-
lèvement effectué sur anticoagulant reflète la kaliémie plas-
matique circulante qui est normale.
Détecter une hyperkaliémie impose d’apprécier le degré
d’atteinte rénale car l’insuffisance rénale est la cause
majeure d’hyperkaliémie et génère les accidents les plus
graves. On ne peut se dispenser de connaître les désordres
hydroélectrolytiques ni les désordres acido-basiques (pH,
pCO2, CO2 total…) associés ou cause de l’hyperkaliémie.
L’examen des urines par les bandelettes réactives, l’étude
du sédiment et des électrolytes urinaires sont les prémisses
indispensables de l’analyse de l’état rénal (DFG [débit de
filtration glomérulaire] et GTTK [gradient transtubulaire
de potassium]) (voir réf. : Ethier J.).
Ces résultats vont indiquer si la réponse rénale est adaptée
aux troubles métaboliques ou si, à l’inverse, une maladie
rénale engendre l’hyperkaliémie.
Traitement
Principes thérapeutiques
La prise en charge de l’hyperkaliémie avérée comporte plu-
sieurs types de mesures, non nécessairement exclusives,
visant à diminuer la toxicité du K+ sur le myocarde, réin-
tégrer l’excès de K+ extracellulaire dans le compartiment
cellulaire, et s’il y a surplus de K+, l’éliminer de l’orga-
nisme.
1. Intérêt du calcium
Le calcium diminue la toxicité du K+ sur le myocyte car-
diaque. Quand l’hyperkaliémie est sévère (O 7 mmol/L),
la situation est celle de l’urgence cardiologique. Il faut
« antagoniser » l’effet électrolytique au niveau même de la
cellule musculaire cardiaque. L’excitation du muscle car-
diaque est, on le sait, immédiatement sensible aux varia-
tions des teneurs électrolytiques du milieu extracellulaire.
Ainsi, bien que sans effet sur la kaliémie, l’injection intra-
veineuse de calcium, mieux sous forme de chlorures
(20 mg/kg ou 20 mL à 10 %) en bolus intraveineux chez
l’adulte que de gluconate, augmente le seuil de dépolari-
sation des cellules cardiaques. Son effet est immédiat sur
les troubles de conduction dépendants de l’hyperkaliémie.
Après les premières injections veineuses, les quantités ulté-
rieures de calcium nécessaires à la régularisation perma-
nente des tracés électrocardiographiques dépendent de l’ac-
tion passagère de l’hypercalcémie induite. L’application de
ce traitement requiert les conditions du monitorage élec-
454 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
trocardiographique. L’opportunité de cette mesure ne
souffre que l’exception de l’intoxication digitalique : le trai-
tement par anticorps spécifique réactive l’inhibition des
pompes Na/K ATPases et donc la recaptation cellulaire du
potassium.
2. Favoriser le transfert intracellulaire
du potassium
Trois traitements sont disponibles pour induire en cas d’hy-
perkaliémie un effet de transfert (shift des Anglo-Améri-
cains) du K+ vers le compartiment intracellulaire.
• Les médicaments agonistes β2-adrénergiques, agonistes
des catécholamines, pourraient être utilisés avec succès par
voie veineuse (épinéphrine 50 ng/kg/min) mais dans une
situation d’urgence éventuelle leur application en aérosols
constitue une solution élégante, toujours applicable et très
efficace (salbutamol 5 µg/kg). Le salbutamol et les sym-
pathomimétiques β2 apparentés (terbutaline, fénotérol) se
fixent sur des récepteurs membranaires spécifiques. Ils sti-
mulent la production d’AMPc intracellulaire, facteur d’ac-
tivation de la pompe Na/K. Leur effet agoniste stimule les
Na/K ATPases membranaires des cellules squelettiques ce
qui permet le transfert du K+ vers l’intérieur des cellules.
L’efficacité tient surtout au volume musculaire disponible
qui permet une redistribution interne à l’organisme. Un
abaissement rapide et important de la kaliémie est obtenu
mais, là encore, temporairement. D’autres mesures s’avè-
rent nécessaires pour contenir le processus qui entretient
l’hyperkaliémie et s’adressent donc aux causes de cette der-
nière. Soulignons que la sélectivité β2 est nécessaire à l’ab-
sence d’effets indésirables cardiaques tels qu’excès de
tachycardie, etc.
• L’alcalinisation plasmatique réalise le même effet de
transfert cellulaire immédiat et peut être plus durable. L’al-
calinisation par flacons intraveineux de solutés de bicar-
bonate de Na (à 14 ‰ ou 42 ‰ voire en bolus d’ampoules
à 84 ‰) accentue de surcroît l’excrétion urinaire de K+.
Mais il est vain d’escompter cet effet supplémentaire en
cas d’atteinte rénale sévère.
La perfusion de bicarbonate de sodium ne constitue plus
le traitement physiopathologique indiscuté des hyperka-
liémies bien que ces dernières soient étroitement imbri-
quées aux états d’acidose métabolique.
Avec ce traitement, la baisse de la kaliémie obtenue est
modeste, supplantée par d’autres mesures thérapeutiques.
L’alcalinisation va à l’encontre du schéma théorique appli-
cable à la majorité des cas d’acidoses métaboliques graves
et aiguës rencontrées en clinique. Dans ces circonstances,
les cellules sont en réalité dans un état d’acidose « respi-
ratoire » par excès de production de CO2. Schématique-
ment, la production d’ions H+ endocellulaires consomme
les CO3H ce qui aboutit à une génération de CO2, diffu-
sible. La pCO2 cellulaire et veineuse devient donc élevée
pour un territoire concerné. Cela amène à penser qu’en
dehors de circonstances restreintes aux accidents de sur-
charge acide exogène brutale ou de pertes majeures en
bicarbonates, l’alcalinisation fournit un substrat d’anions
CO3H, potentiellement délétères pour les cellules. Une
mesure de bon sens reste cependant d’alcaliniser les

patients dont l’acidose métabolique est significativement
trop décompensée (taux de CO2 total o 17 mmol/L).
L’expansion volémique réalisée par le bicarbonate de
sodium injectable expose à un autre danger, celui de sur-
charge sodée. Son application devient subrogée à la possi-
bilité d’une charge en sodium, inenvisageable en cas d’anu-
rie constituée, de décompensation cardiaque ou
d’échappement d’hypertension artérielle, etc. Il n’y a pas
de supériorité démontrée d’autres solutés alcalinisants tels
que THAM, lactates, citrates… De plus, une alcalinisation
trop brutale, abaissant le taux de calcium ionisé expose au
danger de tétanie, de convulsions.
Les apports alcalins voient actuellement leur utilisation
acceptée dans les cas où existe un état de déplétion extra-
cellulaire associée. Quand l’état de déshydratation extra-
cellulaire commande la nécessité d’apports en sels de
sodium, les perfusions de bicarbonate de sodium sont légi-
times.
La prescription chronique, elle, concerne des malades bien
différents, et fait appel aux gélules de bicarbonate, de
citrate, de phosphates per os, voire aux eaux minérales alca-
lines mais leur teneur élevée en fluor expose au danger de
fluorose osseuse.
• L’administration d’insuline, associée aux solutions glu-
cosées pour mettre à l’abri de l’hypoglycémie (10 mL/kg
de soluté glucosé à 30 % en perfusion sur 20 min + 0,5 unité
d’insuline ordinaire/kg de poids corporel) entraîne l’entrée
du K+ dans la cellule. L’effet est rapide et est réputé de sur-
croît additif par rapport aux β2-agonistes des catéchola-
mines. Cette possibilité thérapeutique oblige à un certain
volume de perfusions liquidiennes, mais voit son succès
terni par le relargage secondaire du K+ transféré.
L’insuline joue son rôle propre sur la pompe Na/K-ATPase.
Par elle-même, l’hyperglycémie peut intervenir à la fois
sur le transfert du K+ sur les dépôts de glycogène (ce der-
nier est un accepteur de K) et sur une libération d’insuline
endogène en réponse à l’élévation de la glycémie. La ques-
tion peut être posée sur l’intérêt du glucagon dans la tolé-
rance aux accès d’hyperkaliémie aiguë.
3. Corriger l’excédent de la balance potassique
Soustraire l’excédent potassique constitue un autre volet
du traitement, d’autant que les mesures précédentes sont
transitoires et ne négativent pas l’excès du bilan du K+.
Pour rééquilibrer la balance positive du K+, la suppression
des apports est fondamentale, primordiale dans les situa-
tions à risque, bien que souvent oubliée (sels de régime à
base de sel de potassium, solution de Ringer, etc.). Cette
méconnaissance est l’effet pervers d’une notion exacte et
bien ancrée que tout excès d'apport en potassium est phy-
siologiquement régulé par le rein. L’assertion que des
apports indus ne peuvent générer une hyperkaliémie chez
le sujet sain, n’est pas transposable à des malades qui ont
une atteinte rénale fonctionnelle si ce n’est organique. Cet
aspect souligne l’importance de la restriction diététique qui
accompagne les maladies rénales.
Les trois méthodes actuellement disponibles pour réduire
l’excès de K+ sont d’ampleur différente : les résines, les diu-
rétiques de l’anse et la dialyse.
Néphrologie - Urologie
• Les résines échangeuses de cations (polystyrène sulfo-
nate de sodium = Kayexalate) et (polystyrol sulfonate cal-
cique = Calcium Sorbistérit) complexent le K+ dans le tube
digestif et bloquent son absorption intestinale. Cette thé-
rapeutique administrée en poudre orale diluée (dosée par
cuillère-mesure de 5 g ; 3 x 5 g/24 h chez l’adulte) ou excep-
tionnellement par voie rectale (lavement de 100 g) permet
une diminution modérée de la kaliémie, par échange d’un
ion potassique contre un ion non K+. L’effet sur la kalié-
mie survient au bout de 3 à 4 h. C’est davantage une thé-
rapeutique préventive que curative, à prescrire chez des
patients chroniquement exposés au risque d’hyperkaliémie
(insuffisants rénaux chroniques et dialysés surtout…).
• Éliminer l’accumulation de potassium en provoquant
une abondante kaliurèse par action directe sur le rein consti-
tue une autre mesure très efficace. Les diurétiques de l’anse
augmentent l’excrétion rénale du potassium.
Leur action puissante et rapide a l’avantage de persister
jusqu’à un degré avancé d’insuffisance rénale. Ils consti-
tuent une thérapeutique majeure, malheureusement pas tou-
jours applicable ni efficace. Leur principe est débattu lors-
qu’il y a anurie par néphropathie aiguë. Des considérations
théoriques complexes (sortant du cadre de cet exposé) sug-
gèrent en pratique de surseoir à poursuivre les injections
en cas d’échec avéré sur le débit urinaire.
L’important est surtout de bien se rappeler que les diuré-
tiques sont à l’évidence contre-indiqués en cas de déshy-
dratation extracellulaire préalable et que leur prescription
est incohérente en cas d’obstruction urinaire. Leur incon-
vénient est aussi de modifier la composition électrolytique
des échantillons d’urine qui servent à diagnostiquer le type
d’atteinte rénale (fonctionnelle, organique).
Leur impact tubulaire est quadruple et il induit : une réduc-
tion de la réabsorption dans l’anse de Henle liée à l’inhibi-
tion du cotransport selon une stœchiométrie 2Cl–, 1 Na+ et
1 K+ ; une baisse de la réabsorption passive du K+ par effa-
cement du gradient transépithélial ; une stimulation de la
sécrétion distale du K+ grâce à l’augmentation du flux uri-
naire parvenant à ce niveau d’aval du tubule ; une intensifi-
cation de l’ammniogenèse rénale. L’augmentation de la
sécrétion urinaire de NH4+ et avec elle l’excrétion acide, tend
à corriger l’acidose métabolique et indirectement l’hyper-
kaliémie.
• L’échec des mesures précédentes conduit à la dialyse
car l’hyperkaliémie continue d’être stimulée tant que sa
cause persiste. Le contexte d'acidose, d’hypercatabolisme
requiert dans la situation habituelle aux insuffisances
rénales aiguës et chroniques le recours sans délai aux tech-
niques d’épuration extrarénales : les techniques d’hémo-
dialyse, d’ultrafiltration ou la dialyse péritonéale obtien-
nent les corrections voulues en utilisant des bains de dialyse
qui sont alcalins et dont la teneur en K+ est modulable entre
3 et 1,5 mmol/L selon l’effet escompté.
Pour terminer, rappelons la règle clinique que tout hyper-
kaliémie dont la cause n’apparaît pas rapidement évidente
doit immanquablement suggérer l’idée d’insuffisance sur-
rénale (mélanodermie, hypotension artérielle, hyponatré-
mie, natriurèse excessive et gradient transtubulaire de
potassium abaissé). Elle répond au traitement spécifique et
LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48 455
 HYPERKALIÉMIE
codifié par 9 α-fluoro-hydrocortisone associé aux apports
sodés (50 à 200 µg/24 h) ou d’emboles renouvelés d’hy-
drocortisone intraveineuse de 100 mg.
Indications thérapeutiques
1. Traitement curatif
Le traitement curatif s’envisage selon le degré de l’hyper-
kaliémie. Au-dessus de 7 mmol/L, le pronostic vital est
immédiatement en jeu. Le monitorage électrocardiogra-
phique est de rigueur. C’est habituellement le contexte
d’une anurie. Le traitement d’urgence est entrepris avant
même d’avoir prédéfini le traitement approprié de la cause :
• les aérosols de salbutamol constituent la première mesure
immédiatement applicable qui abaisse la kaliémie signifi-
cativement. L’option injectable est disponible, elle est aussi
réutilisable dans les limites de la tolérance à la tachycardie ;
• le calcium intraveineux, dès que des anomalies électro-
cardiographiques sont constatées, telles qu’ondes T très
acuminées ou élargissement de QRS, anomalie de PR voire
devant le moindre trouble du rythme. Les injections sont
éventuellement répétées à intervalles rapprochés ;
• l’organisation d’une dialyse urgente est le relais essen-
tiel, prévisible pour corriger l’acidose, la surcharge et trai-
ter l’insuffisance rénale. Le transfert en service spécialisé
va s’imposer de par la lourdeur des problèmes sous-jacents :
causes multifactorielles, défaillances multiviscérales…
L’alcalinisation intraveineuse n’est de mise que s’il y a
hypovolémie et (ou) polyurie ; s’il y a surcharge, l’injec-
tion de fortes doses de furosémide peut être tentée, sans
garantie de résultat tangible. La première injection est
impérativement décalée par rapport au prélèvement
d’urines (ionogramme urinaire).
Lorsque l’hyperkaliémie est modérée, inférieure à
6,5 mmol/L, sans complication cardiaque ou électrocardio-
graphique, il faut gérer une situation aiguë, non décompen-
sée, ou plus souvent chronique. L’hyperkaliémie est soit le
résultat attendu d’une investigation orientée soit une décou-
verte de laboratoire. Le schéma amène dans l’ordre à :
• envisager le réduction des apports alimentaires et non ali-
mentaires qui tendent à positiver la balance potassique ;
• arrêter les médicaments générateurs d’hyperkaliémie tels
qu’anti-inflammatoires non stéroïdiens, inhibiteurs de l’en-
zyme de conversion, diurétiques d’épargne potassique, etc. ;
• compenser l’acidose plasmatique dans la mesure des pos-
sibilités en fonction des causes respiratoires ou rénales
(bicarbonates, citrates per os) ;
• prescrire une résine échangeuse d’ions (K+ échangé contre
soit Na+, soit Ca++) ou un diurétique non épargneur de K+.
2. Traitement préventif
Le véritable traitement de l’hyperkaliémie est préventif. Il
se résume parfois à la simple suppression d’une cause iatro-
génique, à compenser exactement la carence hormonale
d’une insuffisance surrénale, à appliquer les mesures pré-
ventives de décompensation chez les insuffisants respira-
toires, à ajuster les apports d’alcalins oraux en cas d’aci-
dose métabolique chronique, ailleurs à prescrire un
diurétique ciblé, à prévoir surtout la dialyse prophylactique
456 LA REVUE DU PRATICIEN (Paris) 1998, 48
dans toutes les formes d’insuffisance rénale. Cette pré-
vention concerne les insuffisants rénaux oligo-anuriques
aussi bien que les insuffisants rénaux chroniques traités par
hémodialyse de suppléance chez qui les mesures diété-
tiques sont associées à la prise régulière de chélateurs de
potassium. Ces anticipations chez les sujets à risque consti-
tuent le vrai progrès du traitement de l’hyperkaliémie. ■
Points Forts à retenir
• L’hyperkaliémie constitue la menace la plus
grave et la plus sournoise de tous les troubles
hydroélectrolytiques.
• L’hyperkaliémie se constitue silencieusement
au début, sans sémiologie clinique. Ultérieurement,
quand les signes apparaissent, cardiaques ou
musculaires, c’est l’imminence possible de
l’accident létal.
• L’hyperkaliémie déprime la contraction,
l’automatisme, la conduction et l’excitabilité
cardiaques corrélées à des troubles
électrocardiographiques qu’il faut dépister
bien avant l’arrêt circulatoire.
• Un électrocardiogramme est immédiatement
pratiqué devant toute suspicion d’hyperkaliémie
que confirme ensuite le prélèvement plasmatique.
• Penser à l’hyperkaliémie devant tout trouble du
rythme ou de la conduction chez un malade
insuffisant rénal.
• L’hyperkaliémie n’est pas une maladie en soit :
sa survenue dépend d’autres désordres.
Ces derniers doivent suggérer cette complication
et la faire découvrir. La véritable thérapeutique
de l’hyperkaliémie est préventive : la prise en
charge idéale nécessite le repérage des sujets
à risque.
• En cas d’accès d’hyperkaliémie sévère supérieure
à 7 mmol/L, la thérapeutique est une urgence, fait
appel dans les conditions de réanimation aux
aérosols de salbutamol, aux injections
intraveineuses de calcium et à l’épuration
extrarénale.
POUR EN SAVOIR PLUS
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méthode non invasive. Medecine Sciences 1988 ; 4 : 637-42.
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