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Cirrosis heptica
Actualizacin
La cirrosis heptica suele asociarse al consumo de alcohol; sin embargo, como se ver en este artculo, la etiologa de esta enfermedad es muy variada, como variadas pueden ser tambin las complicaciones que puede generar si no es diagnosticada a tiempo, con consecuencias para la calidad de vida y supervivencia del paciente.
ADELA-EMILIA GMEZ AYALA
Doctora en Farmacia.

La cirrosis es una enfermedad crnica difusa e irreversible del hgado, caracterizada por la presencia de fibrosis y por la formacin de ndulos de regeneracin, que conducen a una alteracin de la arquitectura vascular, as como de la funcionalidad heptica. Representa el estadio final de numerosas enfermedades que afectan al hgado. Con independencia de la etiologa del dao heptico, los mecanismos celulares que conducen a la cirrosis son comunes. La clula estrellada o perisinusoidal ha sido implicada en el inicio y mantenimiento de los cambios fibrticos que conducen finalmente a la cirrosis. Como consecuencia de esos cambios histolgicos que sufre el hgado, aparecen dos sntomas (insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal) o manifestaciones clnicas de la cirrosis.

Epidemiologa
Se estima que la cirrosis se halla detrs de 800.000 muertes anuales en todo el mundo. En Europa y Estados Unidos tiene una prevalencia de alrededor de 250 casos anuales por cada 100.000 personas. En los varones la prevalencia es dos veces mayor que en las mujeres. En Espaa se estima una prevalencia de entre el 1 y el 2% de la poblacin, y es
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ms frecuente en varones a partir de los 50 aos. En el mundo occidental, es cierto que la causa ms comn de cirrosis es el alcoholismo, seguido de las hepatitis virales. No obstante, conviene recalcar que aproximadamente slo un 12% de los pacientes alcohlicos evolucionan hasta desarrollar cirrosis. Es una enfermedad que cursa de forma subclnica durante un largo perodo, y es diagnosticada frecuente de forma accidental.

mecanismo que va desde la hepatotoxicidad directa del acetaldehdo, hasta procesos de fibrognesis mediados por citoquinas. Otros cofactores que acrecientan el dao heptico y la rapidez del proceso incluyen:  Sexo femenino.  Variaciones genticas en la ruta de metabolizacin del alcohol. Desnutricin. Otras hepatopatas de origen vrico. El principal problema que conlleva la cirrosis alcohlica es su irreversibilidad, con independencia de que el enfermo abandone el alcohol. No obstante, no todos los individuos que abusan del alcohol de forma crnica desarrollan irremediablemente una cirrosis, ya que su incidencia slo se ha demostrado en el 15% de las necropsias realizadas en alcohlicos.

Etiologa
Son numerosos los agentes capaces de dar lugar a una lesin del hgado que finalmente desemboque en una cirrosis. En Espaa, aproximadamente el 90% de la cirrosis tiene su origen en el consumo de alcohol y en las hepatitis virales. Seguidamente se analizan los principales agentes etiolgicos de esta patologa.

r cirrosis transcurridos entre 10 y 20 aos; se admite que este virus es el causante del 40% de las cirrosis en estado avanzado. La transmisin de este tipo de virus tiene lugar principalmente por va parenteral. El virus delta es una partcula de ARN sin capacidad para replicarse por s misma, que requiere la presencia del virus B para daar el hgado. En este tipo de cirrosis, la patognesis puede tener lugar por mecanismos directos de dao celular, o bien por mecanismos indirectos mediados por procesos inmunes y autoinmunes.

Hemocromatosis
En la hemocromatosis hereditaria se produce una sobrecarga heptica de hierro en forma de hemosiderina, que ocasiona la muerte del hepatocito e incrementa la sntesis de colgeno. Es importante valorar los antecedentes familiares de la enfermedad, as como sus manifestaciones extrahepticas cardacas, endocrinolgicas y articulares. La determinacin del ndice de saturacin de transferrina es bsica para realizar un diagnstico etiolgico.

Alcohol
El alcohol es el causante del 65% de las cirrosis que se diagnostican en Espaa, con una proporcin varn/mujer de 2,5/1, que en la actualidad est tendiendo a igualarse. La cirrosis alcohlica se observa fundamentalmente en pacientes con un consumo excesivo y prolongado de alcohol. Se han comunicado cifras de consumo que oscilan entre 40 y 80 g/da, aunque en mujeres con un consumo menor puede originarse tambin una cirrosis. Al no aparecer sntomas de intoxicacin alcohlica o de abstinencia, el paciente puede mantener un elevado consumo alcohlico durante mucho tiempo, retrasando obviamente el diagnstico. La presencia de la enfermedad de Dupuytren y la hipertrofia paratiroidea son indicativas de un excesivo consumo de alcohol. La lesin heptica que caracteriza la cirrosis no guarda relacin con el tipo de bebida, sino con su graduacin alcohlica: las dosis de mayor riesgo se sitan por encima de los 80 g de alcohol/ da durante al menos 5 aos y de forma continuada. La toxicidad heptica del alcohol tiene lugar por un complejo
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Virus hepatotropos
Entre los virus causantes de cirrosis, los ms significativos son los virus C y B de la hepatitis, acompaado o no este ltimo por el virus delta. En la cirrosis de origen vrico es fundamental la va de transmisin (parenteral o vertical). En este sentido, la hepatitis B se cronifica en el 98% de los portadores por transmisin perinatal, aunque hay que sealar que sta es una forma poco frecuente en Espaa. El resto de los enfermos, con independencia de que se hayan contagiado por virus parenteral o sexual, slo se cronifican aproximadamente en un 10% de los casos; de stos, aproximadamente el 20% desarrollar cirrosis al cabo de 5 aos. Este tipo de cirrosis puede sospecharse en los siguientes colectivos: usuarios habituales de drogas por va parenteral, homosexuales, recin nacidos de madres positivas para el antgeno HBs (antgeno Australia), trabajadores de hospitales, inmigrantes procedentes de pases mediterrneos, frica o el lejano Oriente, personas que han recibido transfusiones y disminuidos psquicos, entre otros. En pacientes con hepatitis C, aproximadamente el 20% de ellos desarrolla-

Enfermedad de Wilson
La enfermedad de Wilson es una patologa hereditaria de carcter autosmico recesivo, caracterizada por afectar a la ceruloplasmina, protena que se encarga del transporte de cobre en el plasma; este fallo en la protena transportadora origina la acumulacin del mineral en diversos rganos, entre ellos el hgado, produciendo una cirrosis macronodular. La presencia de la enfermedad de Wilson puede sospecharse si aparecen alteraciones neurolgicas caractersticas en pacientes jvenes, junto con el denominado anillo de Kayser-Fleischer; obviamente se valorarn tambin los antecedentes familiares del afectado.

Cirrosis autoinmune
En la cirrosis de origen autoinmune se produce una inflamacin hepatocelular de patogenia desconocida, que si no es
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tratada correctamente genera una cirrosis. Afecta fundamentalmente a mujeres y suele acompaarse de otras manifestaciones autoinmunes. En la analtica suele aparecer hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos. Es la denominada cirrosis biliar primaria.

Sinusoide Ducto biliar

Hepatocitos normales Hinchazn

Vena portal

Necroides Inflamacin Cicatrizacin

Esteatohepatitis no alcohlica
Arteria heptica

El papel de la enfermedad heptica por depsito de grasa no alcohlica como causa de cirrosis criptognica es cada da ms notorio. Este tipo de cirrosis en la que no se establece un diagnstico etiolgico supone en determinados pases el 20% de los casos totales de cirrosis.

Hgado normal

Hgado cirrtico

Fig. 1. Hgado normal frente a hgado cirrtico

Otros
Otros agentes etiolgicos capaces de generar una cirrosis incluyen: C  olestasis prolongadas, intra o extrahepticas. O  bstruccin del flujo de las venas suprahepticas. T  oxinas y agentes teraputicos. B  ypass intestinales. C  irrosis de los nios indios. I  nfecciones. A  fectacin granulomatosa del hgado.

Patognesis
La cirrosis se desarrolla segn el siguiente mecanismo patognico: con independencia del agente etiolgico, se produce una inflamacin de la ntima endotelial, seguida de estasis en las venas centrales y en los sinusoides; si estos cambios se extienden a las vnulas portales, se genera un cuadro de isquemia acinar. Estas alteraciones conducen a la apoptosis, a la atrofia e hiperplasia nodular regenerativa y, por ltimo, a una fibrosis (figs. 1 y 2).

dico o por hallazgos hematolgicos a los que se unen pruebas de imagen. De hecho, es habitual que la cirrosis curse con un perodo asintomtico u oligosintomtico, cuya duracin es variable y suele conocerse como fase compensada de la enfermedad, siendo tpica la aparicin de dispepsia, astenia o hiperpirexia. En esta fase puede existir hipertensin portal y varices esofgicas (fig. 3). Especial mencin merece la hipertensin portal, que condiciona una vasodilatacin arteriolar en el bazo y una disminucin del volumen sanguneo central, lo que conlleva la activacin de sistemas vasoactivos endgenos, cuya finalidad es el restablecimiento de una volemia efectiva. Dicha hipertensin portal, unida a la progresiva destruccin del tejido heptico, favorece el desarrollo de las principales complicaciones a que puede dar lugar la cirrosis:  A nivel gastrointestinal, la cirrosis puede generar las siguientes manifestaciones: parotidomegalia, diarrea intermitente, hemorragia digestiva secundaria a las varices esofgicas, gstricas, etc. L  a cirrosis tambin cursa con manifestaciones hematolgicas, que incluyen anemia, y en los casos avanzados, pancitopenia. Tambin pueden producirse alteraciones de la coagulacin por dficit de protrombina y factor V.

Hgado sano

Fibrosis

Cirrosis

Sintomatologa
No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo mVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

Fig. 2. Evolucin histolgica desde un hgado sano hasta un hgado cirrtico 47

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Varice esofgicas Cirrosis heptica

Bazo aumentado de tamao

por elevacin excesiva del diafragma, herniaciones, derrame pleural y edemas en los miembros inferiores. Es frecuente que el paciente cirrtico con ascitis desarrolle una peritonitis bacteriana espontnea, lo que ensombrece el pronstico del paciente cirrtico.

Sndrome hepatorrenal
El sndrome hepatorrenal se ha diagnosticado en el 10% de los pacientes con cirrosis avanzada y ascitis. Es una condicin clnica que tiene lugar en pacientes con enfermedad heptica avanzada, insuficiencia heptica e hipertensin portal, caracterizada por un deterioro de la funcin renal, una intensa alteracin de la circulacin arterial y la activacin de los sistemas vasoactivos endgenos. El sndrome hepatorrenal puede ser de dos tipos:  El sndrome hepatorrenal tipo 1 se caracteriza por un progresivo y rpido deterioro de la funcin renal. Es el ms comn en el paciente hospitalizado. Este cuadro aparece frecuentemente en pacientes con cirrosis alcohlica. Su pronstico es bastante malo, con una supervivencia inferior a varias semanas.  El sndrome hepatorrenal tipo 2 se caracteriza por un deterioro lento y estable de la funcin renal. La expectativa de vida de estos pacientes es ms prolongada en comparacin con la de los anteriores. Clsicamente se ha considerado como factor precipitante de este sndrome la hemorragia digestiva.

Fig. 3. Varices esofgicas

 A nivel renal, la cirrosis origina un cuadro de hiperaldosteronismo secundario, que frecuentemente origina el sndrome hepatorrenal, el cual aparece como complicacin de la cirrosis. E  sta patologa heptica tambin tiene manifestaciones endocrinas tales como hipogonadismo, atrofia testicular, dismenorrea, telangectasias, eritema palmar, ginecomastia y cambios en el vello pubiano. L  a cirrosis puede cursar con manifestaciones pulmonares, incluyendo hipertensin pulmonar primaria, hidrotrax heptico y sndrome hepatopulmonar. A  nivel cardaco, se ha comprobado la existencia de una cardiopata, que por sus caractersticas se conoce como cardiopata propia del cirrtico, siendo independiente del agente etiolgico que provoque la cirrosis.  A nivel neurolgico es posible encontrar alteraciones tales como la neuropata perifrica y la encefalopata heptica.

Seguidamente se describen las principales caractersticas de cada uno de estos procesos patolgicos.

Ascitis
La ascitis es un signo clnico que se define como la aparicin de lquido libre en la cavidad peritoneal. Es la complicacin ms comn y temprana de la cirrosis. Su aparicin marca el inicio de la fase descompensada en la mayora de los pacientes cirrticos. Desde la perspectiva fisiopatolgica, existe una resistencia aumentada al flujo portal y una vasoconstriccin sinusoidal heptica, con vasodilatacin esplcnica secundaria, debida a la produccin de mediadores vasodilatadores, tanto en la circulacin sistmica, como en el territorio vascular esplcnico. Esa vasodilatacin esplcnica incrementa la presin del capilar esplcnico y la formacin de linfa, lo que justifica la ascitis. Otra explicacin para este fenmeno es que la citada vasodilatacin esplcnica origina una hipovolemia arterial efectiva, detectada por los barorreceptores carotdeos y de la mcula renal, incrementando as la secrecin de renina-angiotensina-aldosterona, noradrenalina y vasopresina, lo que conlleva retencin de agua y sodio, expansin del volumen plasmtico y ascitis. Clnicamente, tiene lugar un aumento del permetro abdominal, especialmente cuando es superior a cinco litros, disnea

Varices esofgicas
La aparicin de varices esofgicas es inherente a la presencia de cirrosis heptica e hipertensin portal. Aproximadamente un 40% de los pacientes asintomticos presentan dichas varices cuando son diagnosticados; a medida que la enfermedad progresa, su frecuencia es mayor, estando presentes en el 90% de los enfermos.
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Complicaciones
Como ya se ha mencionado en epgrafes anteriores, las principales complicaciones de la cirrosis incluyen ascitis, sndrome hepatorrenal, varices esofgicas, encefalopata heptica, peritonitis bacteriana espontnea y carcinoma hepatocelular.
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Las varices originan una hemorragia digestiva alta, que suele ser la complicacin caracterstica de la fase descompensada de la cirrosis. Dicha hemorragia causa una mortalidad inicial del 50% de los afectados; el riesgo de recidiva en pacientes sin tratamiento se sita en el 60%. Estas varices se producen como consecuencia de la hipertensin portal a expensas de las venas esofagogstricas. La hipertensin portal es secundaria a la resistencia vascular al flujo portal; si el gradiente de presin supera los 12 mmHg, aumenta el riesgo de sangrado.

Encefalopata heptica
La encefalopata heptica consiste en una alteracin neuropsiquitrica de origen metablico, debida a la existencia de un exceso de amonio en la circula-

ctico sin que exista un foco infeccioso intraabdominal, como un absceso o una perforacin. Ocurre aproximadamente en el 10% de los pacientes hospitalizados. La cirrosis es la patologa en la que este tipo de peritonitis se da con mayor frecuencia. Habitualmente las bacterias implicadas suelen ser bacilos aerobios gramnegativos (que proceden de la propia flora intestinal del paciente, pues no hay que olvidar que la cirrosis conlleva numerosas alteraciones en los mecanismos de defensa antimicrobiana), as como cocos grampositivos (estreptococos y enterococos), cuya frecuencia es superior en los enfermos ingresados en centros hospitalarios. Este tipo de peritonitis es una complicacin habitual y grave de la cirrosis. Los pacientes cirrticos que sobreviven a este cuadro patolgico tienen mal pro-

tico, el paciente puede sobrevivir varios aos. Por el contrario, cuando la cirrosis est muy avanzada y el carcinoma est muy desarrollado, el paciente fallecer en cuestin de semanas.

Diagnstico
Actualmente la cirrosis heptica puede diagnosticarse atendiendo a una serie de hallazgos clnicos, resultados analticos y ecogrficos. No obstante, el diagnstico de certeza pasa por el examen histolgico del hgado previa biopsia. Esta prueba, a pesar de su invasividad, se considera el estndar de oro desde la perspectiva diagnstica. La ecografa abdominal y la elastometra son dos pruebas complementarias muy usadas actualmente dada su escasa invasividad:  La ecografa abdominal tiene el inconveniente de que existe una considerable variabilidad entre diferentes observadores.  La elastometra es una tcnica que mide la rigidez heptica, que depende del grado de fibrosis heptica existente. En lo referente a pruebas de laboratorio, pueden tener utilidad diagnstica las siguientes:  Pruebas hematolgicas, con resultado de anemia, leucopenia y trombopenia, as como alargamiento del tiempo de protrombina.  Pruebas bioqumicas, cuyos resultados ms significativos incluyen bilirrubina elevada, transaminasas moderadamente elevadas o incluso normales, y fosfatasa alcalina significativamente elevada en cirrosis de origen colesttico o hepatocarcinoma. Conviene estudiar tambin los marcadores tumorales, en concreto la a-fetoprotena.  Pruebas serolgicas, especialmente determinacin de autoanticuerpos no rgano-especficos; es frecuente encontrar hipergammaglobulinemia policlonal. Debe hacerse diagnstico diferencial con las siguientes entidades clnicas: pericarditis, insuficiencia cardiaca, infil49
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No es raro que, a veces, la cirrosis curse de forma asintomtica, en cuyo caso el diagnstico tiene lugar de modo totalmente casual, ya sea en un chequeo mdico o por hallazgos hematolgicos a los que se unen pruebas de imagen
cin sistmica, compuesto que alcanza el sistema nervioso central y origina sntomas psiquitricos muy diversos. Es una alteracin potencialmente reversible, debida a la presencia de insuficiencia hepatocelular y a la circulacin colateral secundaria a la hipertensin portal. Puede considerarse una constante en la cirrosis avanzada, y su sintomatologa puede ser discreta (alteracin mental mnima y alteraciones del sueo) o, por el contrario, puede llegar a su mximo grado de expresin, manifestndose en forma de coma heptico. Habitualmente, como complicacin de la cirrosis heptica, su carcter suele ser reversible. Ante una encefalopata heptica hay que hacer diagnstico diferencial con otros tipos de encefalopatas (metablica, txica), con lesin intracraneal y con alteraciones neuropsiquitricas. nstico a medio plazo, pues la supervivencia al cabo de un ao oscila entre el 30 y el 50%. La aparicin de peritonitis bacteriana espontnea puede conllevar que tambin se generen otras complicaciones propias de la cirrosis: insuficiencia renal, encefalopata heptica o hemorragia digestiva.

Carcinoma hepatocelular
El desarrollo de un carcinoma hepatocelular es frecuente en la evolucin de los pacientes con cirrosis heptica, al margen de su etiologa. Una vez diagnosticada la cirrosis, la posibilidad de desarrollar un carcinoma hepatocelular es del 20% a los cinco aos. Puesto que este tipo de carcinoma asienta frecuentemente sobre una cirrosis, sus manifestaciones clnicas suelen superponerse a las de esta ltima. El pronstico de estos enfermos depende de la evolucin de la cirrosis en el momento en que se diagnostica el cncer. Si la reserva funcional heptica es buena y el carcinoma hepatocelular es asintom-

Peritonitis bacteriana espontnea

La peritonitis bacteriana espontnea es la infeccin bacteriana del lquido asVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

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tracin neoplsica masiva del hgado y sndrome de Budd-Chiari.

Tratamiento
La posibilidad de efectuar una terapia especfica sobre la etiologa de la cirrosis es limitada, ya que es relativamente frecuente que la enfermedad se diagnostique cuando ya est avanzada. En el caso de la cirrosis alcohlica, es importante que el paciente abandone el alcohol, aunque desgraciadamente ello no supone la remisin de la enfermedad; una situacin similar se presenta tambin para las cirrosis de origen vrico. El efecto de las terapias especficas tales como las sangras (hemocromatosis), los antivirales (hepatitis B y C en etapas tempranas previas al desarrollo de cirrosis), la D-penicilamina para quelar el cobre (enfermedad de Wilson), los inmunosupresores (cirrosis de origen autoinmune) y el cido ursodesoxiclico (cirrosis debidas a una colestasis), es bastante limitado, estando incluso contraindicado en la cirrosis vrica una vez que se tiene la confirmacin diagnstica mediante biopsia. Se aconseja reposo y una dieta para pacientes con hepatopata: I  ngesta de protena animal: 0,5 g/Kg de peso. R  estriccin de sodio en funcin de los electrolitos presentes en orina. R  estriccin de la ingesta lquida a 1.200 ml/da. Es importante evitar los estados de desnutricin, pudiendo valorarse la introduccin de complejos vitamnicos en caso de que existan estados carenciales, fundamentalmente de vitaminas B, C, K y cido flico. Los hepatoprotectores no son necesarios. En cualquier caso, la terapia definitiva de la cirrosis es el transplante de hgado. Actualmente la supervivencia de los pacientes transplantados al cabo de 5 aos se sita en el 80%. Sin embargo, no hay que olvidar que el riesgo quirrgico en el paciente cirrtico, y especialmente la ciruga abdominal necesaria para el transplante, es elevado, lo que hace que la ciruga deba reservarse para situacio50
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nes en las que su no realizacin conlleve un riesgo mortal para el enfermo. Es fundamental, por tanto, optimizar el tratamiento de los pacientes con cirrosis, tanto para mejorar su calidad de vida como para prevenir las complicaciones ms graves y minimizar los riesgos del transplante heptico. Actualmente y dadas las limitaciones que tienen los tratamientos existentes, se estn buscando nuevos blancos teraputicos potenciales para revertir la cirrosis. A esta bsqueda ha contribuido, sin ningn gnero de dudas, la gran cantidad de informacin disponible respecto a los mecanismos fisiopatolgicos que participan en el desarrollo de la fibrosis heptica; en este sentido, se han estudiado un sinnmero de estrategias teraputicas para enlentecer el progreso de la cirrosis o incluso revertir el proceso fibrtico, pero lo cierto es que ese blanco teraputico tan ansiadamente buscado an no ha sido encontrado. A continuacin se analiza someramente el abordaje teraputico de las principales complicaciones de la cirrosis heptica.

Varices esofgicas
Se emplean frmacos betabloqueantes adrenrgicos no selectivos: propanolol y nadolol. Estos frmacos previenen la aparicin de hemorragias secundarias a las lceras esofgicas, ya que reducen la presin portal, disminuyendo simultneamente el riesgo de ascitis o peritonitis bacteriana espontnea. Tambin se realiza ligadura endoscpica con bandas, que en la actualidad representa el tratamiento de eleccin.

Encefalopata heptica
Se trata con disacridos no absorbibles (lactulosa, lactitiol) y antibiticos no absorbibles: neomicina, paramomicina, metronidazol.

Peritonitis bacteriana espontnea

Se utilizan cefalosporinas de segunda o tercera generacin va IV y seroalbmina humana para expandir el volumen plasmtico, porque disminuye la incidencia de insuficiencia renal y la mortalidad.

Ascitis
Se recomienda dieta hiposdica, cuya finalidad es la consecucin de un balance negativo de sodio. Diurticos: espironolactona (compuesto ms utilizado y de mayor eficacia), furosemida. Se empieza usando el primero y si no es suficiente se aade el segundo frmaco, incrementando siempre la dosis de forma progresiva. Las dosis mximas son 400 mg para la espironolactona y 120 mg para la furosemida.

Carcinoma hepatocelular
En estos casos se opta por el transplante de hgado, en pacientes con un tumor nico inferior a 5 cm o tres tumores de 3 cm cada uno.

Pronstico
A modo de resumen, puede decirse que en la cirrosis se distinguen claramente dos fases de la enfermedad, cuya cronologa y marcadores pronsticos son diferentes: cirrosis compensada y cirrosis descompensada. En relacin con el pronstico, la cirrosis compensada puede evolucionar a descompensada, mientras que el empeoramiento de esta ltima conlleva mayor riesgo de muerte. En lo que respecta a la cirrosis compensada, como ya se ha mencionado con antelacin, lo ms llamativo es su carcter oligoVol. 26, Nm. 4, Julio-Agosto 2012

Sndrome hepatorrenal
El tratamiento definitivo es el transplante ortotpico heptico. El tratamiento puente es la terapia vasoconstrictora: telipresina 0,5-2 mg/4-6 h; noradrenalina en perfusin IV continua 0,5-3 mg/h; midorina ms ocretido 2,5-12,5 mg/8 h ms 100-200 g/8 h; albmina (administrada junto con los vasoconstrictores): 1 g/kg/da.

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sintomtico, con presencia de sntomas inespecficos. A los 10 aos, la supervivencia de los pacientes que se mantienen en esta fase es prxima al 80%. La presencia de hipertensin portal en esta fase se considera un factor pronstico de mortalidad. La aparicin de ascitis, hemorragia por varices, encefalopata heptica e ictericia marcan el comienzo de la fase descompensada. Cuando la enfermedad evoluciona hasta llegar a esta fase, la supervivencia de los pacientes al cabo de los 10 aos se sita en el 7%. El pronstico de algunas de las complicaciones de la cirrosis, como es el caso de las varices esofgicas, ha mejorado notablemente en los ltimos aos: frmacos que reducen la presin portal y avances en las tcnicas endoscpicas (ligador multibandas) son algunas de las opciones teraputicas que han permitido este avance.

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