UNIVERSITATEA DE TIINE AGRICOLE I MEDICIN VETERINAR ION IONESCU DE LA BRAD IAI

Referat: Clinic suin i aviar

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE (ENTERITA PROLIFERATIV SUIN)

Student: Ceru Ema An VI, MV Grupa 776A

IAI, 2013

COMPLEXUL ADENOMATOZEI INTESTINALE SUINE

Introducere
Complexul adenomatozei intestinale sau enterita proliferativ este o tulburare enteric ntlnit la purcei n primele sptmni dup nrcare, caracterizat prin hiperplazia mucoasei intestinale i prezena n citoplasma enterocitelor afectate a unui agent patogen. Este o boal caracterizat prin hiperplazia i inflamaia ileonului i colonului, de multe ori fiind uoar i cu auto-limitare, uneori ns provoac diaree persistent, enterit necrotic sever, sau enterit hemoragic cu mortalitate ridicat.

ISTORIC
Enterita proliferativ porcin a fost pentru prima dat obervat n anul 1931 n abatoarele americane, ulterior fiind semnalat i studiat n mai multe ri. Enterita proliferativ, dei a aprut n condiii diferite de cretere, a prezentat totui aceleai modificri patologice: ngroarea mucoasei intestinului subire i cteodat a intestinului gros, ca urmare a proliferrii enterocitelor. Aceast leziune primar se manifest printr-o variaie de simptome clinice, dependente de vrsta animalului i de prezena sau nu a traumatismelor mucoasei afectate. Numele dat n condiiile apariiei unei proliferri fr complicaii este de adenomatoz intestinal porcin (PIA). Leziunea primar se poate complica i poate s apar: enterita necrotic (NE), ileita regional (RI) i enteropatia hemoragic proliferativ (PHE). Astfel, n funcie de gravitatea leziunilor i de segmentul intestinal afectat, boala evolueaz ca adevrate sindroame enterice i a fost descris n literature de specialitate sub mai multe denumiri: adenomatoza intestinal, enterita necrotic, ileita regional sau enteropatie hemoragico-proliferativ.

ETIOLOGIE
n etiologia enteritei proliferative, un rol important a fost atribuit mai multor specii de bacteria din genul Campylobacter, dintre care: Campylobacter mucosalis i Campylobacter hyointestinalis. Ulterior au mai fost isolate i specii ale genului Campylobacter coli i Campylobacter jejuni. Dei exist un numr mare de tulpini de Campylobacter ssp. care pot fi isolate din leziuni de enterit proliferativ, nici una nu a fost capabil s reproduc leziunile specifice. Agentul etiologic este o mic bacteria, intracelular, gram negativ, sub form de tij, denumit Lawsonia intracellularis. Organismul a fost cultivat n culture celulare i ncercarea de a-l propaga n
2

cellule lipsite de mediu a euat. Postulatele lui Koch au fost ndeplinite prin in ocularea de culture pure de L. intracellularis la porci crescui n mod convenional. Au fost produse leziuni tipice bolii i L. intracellularis a fost reizolat din leziuni. Inocularea de L. intracellularis la porci nscui n condiii de asepsie (gnotobiotici) nu cauzeaz boala, prin urmare ali factori din condiiile de cretere a porcilor contribuie la apariia leziunilor.

CARACTERE EPIZOOTOLOGICE
Boala se ntlnete la toate categoriile de vrst ale speciei porcine. Totui manifestrile clinice se observ cel mai adesea la purceii n vrst de 6-20 de sptmni, dup nrcare. Se cunosc puine date asupra modului de difuziune a infeciei. Totui n unele cazuri, bacteriile intracelulare ar putea fi eliminate prin materii fecale, sau prin intermediul animalelor care nu prezint semen clinice dar fac parte din lotul contaminat. Transmiterea infeciei este posibil cu apa i furajele contaminate de materiile fecale. La apariia bolii, un rol important l au factorii de stres, respectiv: transportul animalelor, constituirea (regruparea) loturilor, schimbarea raiilor furajele, variaiile de temperatur din adposturi, folosirea iraional a antibioticelor n raiile furajere, etc.

PATOGENEZA

Fig1. Aciunea L. intracellularis (thepigsite.com)

Lawsonia intracellularis infecteaz celulele epiteliale i supravieuiete intracelular. Cnd enterocitele ajung la mitoz, fiecare celul nou preia bacteria i astfel enterocitele nu mai ajung la maturare. Leziunea rezulat n urma acestui proces este o proliferare a enterocitelor imature. Nu se tie nc dac organismul stimuleaz o proliferare mai mare, sau o maturare a enterocitelor incomplet dezvoltate, sau chiar ambele procese simultan. Microscopic, organismele sunt vizibile n vrful criptelor celulare epiteliale. Rspunsul organismului la bacteria const n alungirea criptelor, hiperplazia celulelor epiteliale, degenerarea i necroza enterocitelor, reducerea numrului de cellule caliciforme i o reacie inflamatorie. Alte detalii ale patogenezei sunt speculative. Variaiile sindroamelor raportate pot corela cu diferite stadia n dezvoltarea leziunii sau cu rspunsuri diferite la infecie, probabil modulate de factori predispozanti, stres i organism saprofite. Seroconversia se produce la dou sptmni de la infecie dei leziunile apar la 3-4 sptmni dup infecie. Mediul intracelular, protejat, n care a ajuns bacteria, are nevoie probabil de un rspuns celular mediat pentru a elimina infecia. Rezoluia leziunilor ncepe la aproximativ 4 sptmni dup infectare.

TABLOUL CLINIC
Perioada de incubaie este de aproximativ 3-6 sptmni, manifestrile clinice ntlnindu-se la purceii recent nrcai, de aproximativ 6 sptmni. Cea mai comun non-hemoragic form de boal afecteaz de obicei purceii de 18- 36 kg i se caracterizeaz prin apariia brusc a diareei. Fecalele sun apoase spre pstoase , maronii sau slab ptate cu snge. Dup aproximativ dou zile, purceii pot prezenta mulaje galbene fibronecrotice formate n ileon. Majoritatea purceilor se recupereaz spontan, dar un numr semnificant dezvolt enterit necrotic cronic cu emaciere progresiv. n faza primar de proliferare celular semnele clinice sunt slab exprimate. De multe ori se observ doar ntrziere n dezvoltare i refuzul hranei. Pot s apar inflamaii de diferite intensiti i necroza mucoasei intestinale. n acest stadiu, modificrile mucoasei ileonului sunt nsoite de numeroase perforaii ale peretelui ileal hipertrofiat, ceea ce determin apariia peritonitei generalizate, cu sfrit mortal.

Apariia complicaiilor sub form de enteropatie hemoragic proliferativ se ntlnete la tineretul porcin din ngrtorii i se manifest clinic ca o anemie hemoragic acut. Animalele prezint tulburri digestive exprimate prin diaree apoas i/hemoragic, cu miros fetid, stare general rea, horipilaie, anorexie, apatie, cifozare, abdomen supt i slbire progresiv. Uneori animalele mor fr s prezinte tulburri digestive, doar o culoare palid accentuat a pielii i mucoaselor.

Forma hemoragic se caracterizeaz prin paloare cutanat, slbiciune i apariia de fecale hemoragice sau negre, de consistena smoalei. Purcelele gestante pot avorta. n general, animalele cu manifestri clinice de enterit proliferativ necomplicat se vindec n aproximativ 6 sptmni.

Fig2. Semne clinice de enteropatie hemoragic proliferativ (aasv.org)

Fig3. Porc cu ileit (thepigsite.com)

Fig4. Porci cu enterit (pig333.com)

TABLOUL ANATOMOPATOLOGIC

Leziunile pot fi observate oriunde n jumtatea inferioar a intestinului subire, cecum sau colon, dar cele mai frecvente i evidente sunt la nivelul ileonului. Peretele intestinului este ngroat, iar mezenterul poate fi edematos. Limfonodurile mezenterice sunt mrite n volum.

Fig5. aspect ondulat i ngroat,cu hemoragie-ileon(merckvetmanual.com)

Fig6. Enterit proliferativ,ileon (quizlet.com)

Fig7. Leziuni ale seroasei i mucoasei intestinale, cu aspectul caracteristic ondulat, ncreit( http://dc443.4shared.com)

Mucoasa intestinal apare ngroat i rugoas, poate fi acoperit de o membran fibronecrotic maronie sau galben i are uneori peteii hemoragice. Mulaje galbene necrotice pot fi gsite n ileon sau n colon. Necroza complet i difuz a mucoasei n cazurile cornice determin rigiditatea intestinului, asemntor unui furtun de grdin. Leziunile proliferative ale mucoasei se gsesc n colon, dar sunt detectate numai printr-o inspecie atent la necropsie. n forma hemoragic abundent exist fecale de culoare roie sau neagr n colon i snge coagulat n ileon.

Fig8. Perete ileal grav ngroat,cu limfonoduri congestionate i ganglioni mezenterici mrii n volum(thepigsite.com)

Fig9. Dou seciuni longitudinale, una transversal i una nedeschis de ileon cu NPE.Mucoasa este ngroat i ntreptruns cu chisturi(thepigsite.com)

Histopatologic se constat invadarea cu germeni a criptelor i glandelor lui Lieberkuhn. Consecutiv colonizrii se produce o hiperplazie a epiteliuliu cilindric ntr-un epiteliu columnar pseudostratificat. Vilozitile intestinale se atrofiaz pn la dispariie, iar glandele intestinale se alungesc, se dilat i se ramific, mbrcnd aspectul adenomatos ce st la originea denumirii bolii. Examenul microscopic evideniaz degenerarea intens a epiteliului hiperplaziat adenomatos, cu reapariia celulelor caliciforme, edemul laminei propria i al submucoasei i infiltrarea acestora cu limfocite T i limfocite B productoare de Ig M, cu formarea de adevrate agregate limfoide n mucoas.

DIAGNOSTICUL
Suspiciunea de enterit proliferativ se confirm numai prin examene de laborator: bacterioscopice, bacteriologice, histopatologice i serologice. Examenul bacterioscopic urmrete evidenierea bacteriilor n frotiuri effectuate din leziunile mucoasei intestinale, colorate prin metoda Ziehl-Neelsen, coloraia Warthin-Starry, testul de imunofluorescen cu anticorpi monoclonali i PCR. Examenul bacteriologic, prin nsmnri pe medii de cultur, urmrete izolarea speciilor bacteriene care agraveaz evoluia bolii.

Examenul histopatologic evideniaz hiperplazia celulelor epiteliale care acoper criptele i prezena bacteriilor n citoplasma enterocitelor afectate. Germenii se evideniaz prin impregnare argentic, coloraia Ziehl-Neelsen pentru bacteriile intracelulare, prin imunofluorescen i cu ajutorul microscopului electronic, n lumenul glandelor hiperplazice i, characteristic, n partea apical a celulelor epiteliale.
Fig10. Col. Warthin-Starry,impregnare argentic.Tije negre,curbate, de L.intracellularis la partea apical a citoplasmei(merckvetmanual.com)

Diagnosticul diferenial se impune fa de: salmoneloz, gastroenterit transmisibil i micotoxicoze. Pentru difereniere se are n vedere localizarea strict ileo-ceco-anterocolic.

PROFILAXIA

Prevenirea se realizeaz prin respectarea msurilor generale: -evitarea achiziionrii de animale pentru completri de efective din uniti cu situaie epizootologic necunoscut -evitarea factorilor de stress -aplicarea dezinfeciilor profilactice -asigurarea de ap la discreie -evitarea suprastocrii -dezinfecia riguroas a boxelor ntre loturi; bacteria se transmite prin intermediul materiilor fecale iar utilizarea boxelor fr dezinfecii crete riscul apariiei bolii -aplicarea procedurii totul plin, totul gol -pstrarea boxelor ct mai uscate posibil -utilizarea de antibiotic Virginiamycin poate preveni frecvent apariia bolii -administrarea de Tilozin n ap pentru 5 zile

10

COMBATEREA
Animalele bolnave se izoleaz i se supun tratamentului cu antibiotice (tetracicline, peniciline) administrate n hran sau parenteral. Urmtoarele antibiotic au efect mpotriva bacteriei:

-Tilozin, Enrofloxacin, Clortetraciclin. Antibioticele cu aciune intracelular au acces la L. intracellularis i o pot elimina

-Virginiamycin, utilizat ca promoter de cretere poate fi folosit pentru prevenie -Cnd sunt introduse scroafele n ferme se recomand utilizarea medicaiei preventive, respectiv 300-500 g tetraciclin/ton sau 100g tilozin/ton n primele 4-6 sptmni -Tratarea individual a porcilor cu tilozin sau oxitetraciclin i administrarea de 300-800mg fier dextran

11

O alternativ la tratamentul cu antibiotic este vaccinarea cu un vaccine viu atenuat de Lawsonia intracellularis(Enterisol Ileitis). Vaccinul este destinat imunizrii purceilor ncepnd de la vrsta de 3 sptmni, pentru reducerea leziunilor intestinale cauzate de L. intracellularis. Vaccinul se poate administra oral, 2ml indifferent de greutatea corporal, sau n apa de but, consumat n maxim 4 ore de la preparare.

12

Bibliofrafie

1. Perianu T., Boli Infecioase ale Animalelor, Bacterioze Vol I 2. Mnzat Moga R., Boli Infecioase ale Animalelor, Bacterioze 3. www.merckvetmanual.com 4. www.thepigsite.com 5. www.pig333.com 6. www.dc443.4shared.com 7. www.quizlet.com 8. www.aasv.org 9. www.vetmed.iastate.edu

13