Sunteți pe pagina 1din 252

CUPRINS

Cuvnt nainte...................................................................................9
Capitolul 1
ISTORICUL CHIRURGIEI (R. Palade).................................................11
Capitolul 2
INFECIA CHIRURGICAL (R.Palade)...............................................19
Generaliti.................................................................................19
Infecii localizate.........................................................................28
Abcesul...................................................................................28
Flegmonul...............................................................................31
Stafilocociile cutanate.............................................................34
Limfangita acut.....................................................................37
Adenitele acute.......................................................................39
Gangrena gazoas......................................................................40
Fasciita necrozant (D. Vasile)....................................................48
Erizipelul......................................................................................52
Profilaxia plgilor tetanigene......................................................56
Septicemia..................................................................................60
Infeciile interioare de spital.......................................................71
Capitolul 3
ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE (M. Grigoriu)..........................78
Capitolul 4
INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR I MINII (M. Grigoriu)............98
Capitolul 5
TRAUMATISMELE PRILOR MOI (M. Grigoriu)..............................113
Capitolul 6
ARSURILE (D. Vasile).....................................................................130
Capitolul 7
DEGERTURILE (D. Vasile)............................................................149

Capitolul 8
AFECIUNI VASCULARE PERIFERICE (D. Vasile, M. Tomescu).......154
Traumatismele arteriale............................................................154
Traumatismele venelor (R. Palade, I. Caplan)..........................162
Fistulele arterio-venoase...........................................................164
Anevrismele arteriale................................................................169
Ischemia acut periferic..........................................................175
Arteriopatiile cronice obstructive..............................................194
Boala varicoas (R. Palade)......................................................214
Varicocelul (R. Palade)..............................................................227
Boala tromboembolic (R. Palade)...........................................232
Embolia pulmonar (R. Palade)................................................251
Limfedemul (R. Palade, H. Roman)...........................................259
Capitolul 9
BOLILE PERETELUI ABDOMINAL (R. Palade)..................................265
Herniile......................................................................................265
Eventraiile postoperatorii.........................................................288
Evisceraiile...............................................................................290
Capitolul 10
PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIROIDEI (R. Palade)......................293
Tiroiditele..................................................................................293
Guile........................................................................................299
Hipertiroidiile.............................................................................311
Neoplasmul tiroidian.................................................................320
Capitolul 11
PATOLOGIA CHIRURGICAL A SNULUI........................................329
Afeciunile benigne ale snului (R. Palade)..............................329
Neoplasmul de sn (D. Vasile, D. Voiculescu)..........................341
Capitolul 12
PATOLOGIA CHIRURGICAL A TORACELUI (D. Vasile)..................363
Traumatismele toracice............................................................363
Pleureziile purulente.................................................................382
Chistul hidatic pulmonar...........................................................389
Herniile diafragmatice...............................................................396
Capitolul 13
PATOLOGIA CHIRURGICAL A ESOFAGULUI (D. Vasile)................402
Achalazia...................................................................................402
Diverticulii esofagieni................................................................407
Esofagitele caustice..................................................................413
Herniile hiatale..........................................................................416
Tumorile benigne i chistele esofagului....................................430
Neoplasmul esofagian...............................................................432

Bibliografie....................................................................................443

1
ISTORICUL CHIRURGIEI

Chirurgia este acea ramur a medicinei, care folosete n scop


diagnostic i/sau terapeutic intervenia chirurgical.
Chirurgia are origine etimologic n dou cuvinte din limba
greac: heiros, care nseamn mn i ergon, care nseamn
lucrare. Se deduce c la nceputul ei chirurgia era un meteug
manual exercitat de oameni, care aveau un talent natural pentru
aceasta.
Astzi, studiul acestei discipline se face n clinica de chirurgie
(klin cuvnt care n limba greac nseamn pat). Prin clinic
trebuie neles locul unde se nva, n prezena bolnavilor,
metodele de examinare a pacienilor i terapia impus de suferina
diagnosticat.
Bolile care fac obiectul de studiu al patologiei chirurgicale sunt
astzi foarte variate. La nceputurile ei, patologia chirurgical se
mai numea i patologie extern, pentru c atunci se ocupa de
rezolvarea afeciunilor vizibile la simpla inspecie: plgi, fracturi,
ulceraii, tumori, hernii etc.
Dou descoperiri eseniale au permis chirurgiei o dezvoltare
nebnuit: una a fost anestezia general (1846), iar cealalt a fost
antisepsia (1867). Graie acestora i apoi perfecionrii mijlocelor
de terapie intensiv, patologia chirurgical atac noi domenii, care
altdat erau considerate noli me tangere. Astzi graniele
patologiei chirurgicale sunt greu de precizat, multe afeciuni din

12

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

cele mai diverse specialiti medicale cunoscnd n terapia lor,


indicaia operatorie.
Evoluia istoric a chirurgiei trebuie privit prin prisma evoluiei
generale a societii umane, fiecare ornduire social avnd o
suprastructur care a influenat i medicina. Trebuie fcut
deosebirea ntre anumite manopere chirurgicale ntmpltoare i
actul chirurgical propriu-zis executat n scop precis terapeutic. Se
poate vorbi, n sens tiinific, de chirurgie n momentul n care s-a
putut preciza c intervenia a avut o explicaie cauzal i un scop
terapeutic.
n perioada comunei primitive s-au practicat manopere
chirurgicale. n sudul Franei i mai recent chiar la noi n ar s-au
descoperit cranii preistorice, care prezentau trepanaii, n general
de form eliptic. Existena cicatricilor osoase la nivelul orificiului
de trepanaie dovedete c oamenii acetia au supravieuit
interveniei. Scopul pentru care s-a efectuat aceast operaie se
consider c nu putea fi terapeutic, ci probabil ritual, deoarece nu
existau cunotine adecvate de fiziologie i patologie a encefalului.
Dac actul era chirurgical n fapt, nu a fost i n intenii, de unde se
deduce c rezultatele nu puteau fi bune. Dac aceste date au o
valoare relativ din punct de vedere medical, trebuie precizat c n
comuna primitiv s-a practicat din necesiti obiective i o chirurgie
cu scop cert terapeutic. Metode simple, izvorte din instinctul de
conservare, au corespuns unor necesiti practice. Aa de pild se
fcea reducerea i imobilizarea fracturilor, incizia abceselor
superficiale, iar n scop hemostatic se folosea pansamentul.
n ornduirea sclavagist, prin creterea nivelului cultural, al
acumulrii de experien i prin dezvoltarea spiritului de
observaie, s-a trecut de la o practic chirurgical haotic la una
mai organizat. Dezvoltarea chirurgiei a cunoscut diferite aspecte
n raport cu specificul dezvoltrii fiecrui popor.
n Mesopotamia, medicina i chirurgia erau preocupri
importante. n Codul lui Hammurabi (sec. XX .H.) gravat pe o piatr
de 2,5 m nlime, aflat la Muzeul Louvre din Paris, se fac referiri
legislative cu privire la medicina i chirurgia timpului. De exemplu,
dac medicul producea o ran grav cu bisturiul (omul cu cuitul
de bronz) i pacientul deceda, i se tia chirurgului mna dreapt.
Dac operaia reuea, chirurgul urma s primeasc zece monede
de argint. Practicile chirurgicale erau frecvente i legiferate.
Medicina antic din China practica o sumedenie de manopere
chirurgicale, unele dintre ele utilizate i astzi. Medicina chinez a
influenat multe popoare antice din Orient (India, Persia, Asiria,
Egipt).
n Egiptul antic medicina cunoate o inflorire deosebit. Tehnica
mblsmrii cadavrelor, care a permis conservarea perfect a

Istoricul chirurgiei

13

mumiilor din piramide, nu este nici astzi cunoscut. Schie de


instrumente chirurgicale, descrieri ale acestora s-au gsit pe
frescele egiptene. Colecia de schelete cu amputaii vindecate i
fracturi consolidate corect, din muzeele de antichiti din Cairo i
Alexandria, dovedete c egiptenii aveau cunotine precise de
chirurgie. Papirusul Edwin Smith, descoperit la Luxor n 1862, are o
lungime de 45 m i descrie: plgile, fracturile, luxaiile, tumorile.
Sunt incluse i 48 de prezentri de cazuri cu referiri exacte la
datele examenului fizic, la diagnostic, prognostic i tratament. Este
cel mai vechi text chirurgical cunoscut (cca. 1700 .H.).
Prin intermediul fenicienilor, medicina egiptean este cunoscut
de greci. Apar coli medicale nsemnate n insulele Greciei antice:
Rodos, Kos i Knidos. nc din cele mai vechi timpuri grecii antici au
fost preocupai de perfeciunea corpului uman. Zeul medicinii la
greci era Apolo, care reprezenta n acelai timp perfeciunea
dezvoltrii fizice. Zeiele protectoare ale sntii erau Hygeia i
Panakeea. Zeia Hygeia avea puterea de a preveni mbolnvirea,
pe cnd zeia Panakeea pe aceea de a vindeca boala. Reiese c
vechii greci cunoteau nsemntatea prevenirii bolilor i
necesitatea tratrii lor, atunci cnd apreau.
Asclepius (Aesculapius), medic zeificat dup moarte, a practicat
cu siguran i chirurgia, pentru c n scrierile lui spune c vindec
bolnavii prin: vorb, medicamente i cuit.
Hipocrate din Kos (460 377 ? .H.) este figura cea mai
reprezentativ a medicinei din Grecia antic. El este ntemeietorul
unei coli medicale de prestigiu, care alctuiete o lucrare ce
cuprinde cunotintele medicale ale epocii, obinute n urma unei
atente observaii clinice. Lucrarea poart numele de Corpus
Hipocraticum, fiind format din peste 60 de volume. n aceast
oper, cunotinele medicale sunt clasate pe specialiti, fiind
tratate separat fracturile, epidemiile, noiunile de obstetric, de
anatomie i fiziologie etc. Operele chirurgicale ale coleciei
hipocratice se ocup de articulaii, rni n general, rnile capului,
fracturi, hemoroizi, fistule. Tratamentul luxaiilor i fracturilor
stabilit de Hipocrate a rmas valabil i astzi (perioada de
imobilizare dup traumatism). Spiritul pozitiv, raional i critic,
dezvoltarea atent a semiologiei caracterizeaz aceast oper de
mare interes pentru istoria medicinei.
coala din Alexandria deschide o nou perspectiv de dezvoltare
a chirurgiei, prin studiile de anatomie uman bazate pe disecia
cadavrelor. Herofil i Erasistrat fac disecii sistematice i descriu
amnunit o serie de viscere i n special sistemul nervos central.
coala din Alexandria a dat un impuls puternic chirurgiei. Bazai
pe cunotine precise de anatomie, chirurgii practic intervenii noi.
Astfel, Heliodor execut uretrotomia intern i rezecia sacului

14

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

herniar. Archigenes face hemostaza intraoperatorie cu fire de


mtase. Antillus rezolv anevrismele prin incizia lor, dup dubla
ligatur deasupra i dedesubtul sacului.
Medicina roman s-a aflat sub influena colii medicale greceti.
Primii chirurgi instalai la Roma au fost greci. Pentru c plgile erau
singurele afeciuni pe care le tratau, ei s-au numit vulnerarius
(vulnus plag) sau carnifax din cauza utilizrii fierului rou n
cauterizarea rnilor.
Romanii au avut aezri medicale importante n tot imperiul. La
noi n ar, la Turda i Drobeta-Turnu Severin s-au gasit urme ale
unor spitale, instrumente chirurgicale specifice epocii romane. La
Pompei au fost descoperite instrumente chirurgicale foarte
asemntoare cu cele utilizate de noi astzi: bisturie, lanete,
sonde, ace de cusut din os, specule bivalve.
Celsus (Aulus Cornelius) anul 5 d.H. enciclopedist roman,
pstreaz i transmite cunotinele de anatomie, medicin i
chirurgie ale medicilor greci. n opera lui sunt descrise corect
inflamaia, supuraiile, o serie de intervenii chirurgicale importante
ca: autoplastiile, tratamentul rnilor penetrante ale abdomenului,
cura chirurgical a herniilor, hidrocelului, varicelor etc. A scris un
tratat n opt volume, dintre care ultimele dou sunt de chirurgie. El
a descris cele patru semne cardinale ale inflamaiei acute: rubor,
tumor, dolor, calor, la care peste o sut de ani Galen a adugat
functio laesa.
Galen din Pergam (129 201) este o figur proeminent a
medicinei greco-romane. Bazat pe cunotinele medicinei
hipocratice, pe observaia atent a fenomenelor morbide, el a
putut s prevad importana anatomiei patologice. Orice maladie,
afirm el, i are sediul ntr-un organ sau esut (sedes morbi).
Introduce o serie de termeni medicali i definete unele afeciuni
chirurgicale, noiuni i astzi utilizate n clinic.
tiina medical greco-roman a fost pstrat de savanii
Bizanului.
Morala cretin influeneaz decisiv activitatea social a unor
mari teologi, printre care Sfntul Vasile cel Mare, ntemeietorul
primelor aezminte spitaliceti pe lng mnstirile din Asia Mic.
n secolele al XI-lea i al XII-lea apar marile universiti din
Europa, printre care: Salerno, Paris, Bologna, Montpellier, Padova,
Oxford i Cambridge. colile medicale erau prezente n aceste
universiti, dar se ddea o mic atenie studiului chirurgiei.
n evul mediu, chirurgia a fost socotit o practic barbar,
mutilant. Fierul rou era considerat un agent terapeutic universal.
Lipsa unor coli corespunztoare a fcut ca i chirurgii din aceast
perioad s aib o pregtire slab, fr cunotine temeinice de
anatomie,
diseciile
fiind
interzise.
Continuatorii
tradiiei

Istoricul chirurgiei

15

chirurgicale au fost chirurgii ambulani, oficial nerecunoscui. Se


cunosc din acea vreme numele lui: Ugo de Lucca (a artat c
supuraia plgii reprezint o complicaie de nedorit i introduce n
practic pansarea preventiv a plgilor cu vin), Guillelm de Salicato
(pledeaz pentru unirea chirurgiei cu medicina), Henri de Modeville
(practic chirurgia la Montpellier).
n aceast perioad, medicina arab exercit o puternic
influen. Sunt cunoscute lucrrile unor medici renumii: Paul din
Egina, Albucasis, Avicena.
Abu-Ali-Ibn-Sina (Avicena) a trit ntre 980-1037. Medic i filosof
arab, de origine tadjic, s-a nscut n satul Afan, lng Buhara. A
cunoscut operele lui Hipocrate i ale lui Galen i, graie unui spirit
de observaie deosebit i unei puteri de munc excepionale, a
reuit s scrie o oper enciclopedic n mai multe volume intitulat
Canonul medicinei. Lucrarea a fost tradus n multe limbi europene
i a constituit pn n secolul al XVII-lea opera medical de
referin. Lucrarea cuprinde o descriere corect a multor boli.
Medicii arabi au fost preocupai i de alchimie, domeniu din care
se va dezvolta chimia, tiin att de important astzi prin
aplicaiile ei multiple n medicin. Tot medicii arabi au introdus,
pentru prima dat, vata n efectuarea pansamentelor.
n secolul al XIII-lea, n Frana, ia natere Colegiul Sfntul Cosma,
n care chirurgii parizieni se constituie n breasl, instituie care
timp de cinci secole va lupta pentru unirea chirurgiei cu medicina.
n epoca Renaterii, chirurgia cunoate un progres fr
precedent, n primul rnd datorit studiilor de anatomie i
fiziologie, care au dus la mbogirea cunotinelor despre corpul
uman. Studiile de anatomie ale lui Leonardo da Vinci (1452
1519), Andreas Vesalius (1514 1564), Gabrielle Fallopio (1523
1562), Bartolomeo Eustachio (1520 1574), Iacobus Sylvius (1478
1555), mai trziu ale lui Jean Pecquet (1622 1674), Johann
Georg Wirsung (1600 1643), Marcello Malpighi (1628 1694)
creaz premizele unei noi orientri a medicinei n general i a chirurgiei n mod particular.
n 1543 Andreas Vesalius din Padova a publicat De humani
corporis fabrica. Anatomist i chirurg, el utilizeaz pentru a ilustra
aceast lucrare desenele executate de un elev al lui Titian. Este
punctul de plecare al anatomiei topografice i chirurgicale, una
dintre cele mai importante cri din istoria chirurgiei.
Ambroise Par (1509 1590), brbier-chirurg, apoi chirurg al
armatei, este o figur proeminent a medicinei secolului al XVI-lea.
El introduce n tratamentul plgilor infectate pansamentele cu vin
sau cu soluie de sulfat de cupru, suprim practica arsurii profunde
a plgilor cu fierul rou sau cu ulei fierbinte, introduce ligatura

16

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

vaselor care sngereaz n timpul interveniilor chirurgicale,


inventeaz i utilizeaz prima pens hemostatic (en bec de
corbeau).
Este epoca n care William Harvey (1578 1631), medic i
fiziolog englez, descrie mecanismul circulaiei sngelui. n 1628,
Harvey public De motri cordis, lucrare care a dat un nou orizont
explicrii circulaiei sanguine, cu impact imediat asupra dezvoltrii
chirurgiei.
n secolul al XVIII-lea i prima jumtate a secolului al XIX-lea
medicina face progrese mari, se apropie de practic i astfel de
chirurgie. Atta vreme ct chirurgii erau considerai ca inferiori i
subordonai medicilor i nu erau instruii n instituii medicale
adecvate, chirurgia nu putea progresa corespunztor avntului pe
care-l luase medicina.
Jean Louis Petit (1674 1760) este primul brbier-chirurg care
refuz s jure n faa facultii c va da ascultare medicilor i c va
executa ordinele lor. Aceast rzvrtire a dus la recunoaterea
chirurgiei ca una din ramurile medicinei. n 1731, n Frana, ia
natere Academia Regal de Chirurgie, care ofer chirurgiei
posibilitatea de a se dezvolta pe noi baze i-i acord importana pe
care o merit.
n aceast epoc apare, ca tiin de sine stttoare, anatomia
patologic. John Hunter (1728 1793) chirurg englez, anatomist i
naturalist, va fi cel care leag practica chirurgical de studiul
anatomiei patologice i al fiziologiei. El este primul care aplic
metoda experimental n chirurgie.
n 1785, la Viena, ia fiin Academia Medico-chirurgical. n urma
instituionalizrilor amintite, pe baza unor cunotine tiinifice
solide, chirurgia face progrese rapide i importante. Apar
personaliti remarcabile ca: Dupuytren, J.L.Petit, Desault,
Chauppart, Monro i alii.
S-a considerat, n acea perioad, c perfecionarea chirurgiei
const ntr-o cunoatere ct mai precis a anatomiei i executarea
ct mai rapid a operaiei. Dezvoltarea clinicii, cunoaterea
reaciilor organismului la stress, dezvoltarea cunotinelor de
bacteriologie, anatomie patologic, fiziologie impulsioneaz
dezvoltarea n continuare a chirurgiei.
Dou evenimente de importan deosebit permit chirurgiei s
se dezvolte vertiginos: anestezia general (Morton 1846) i
antisepsia (J.Lister 1867). Astfel, chirurgia ia un avnt
nemaintlnit. Pe de o parte se perfecioneaz continuu tehnicile
chirurgicale, iar pe de alt parte are loc o cunoatere aprofundat a
bolilor care beneficiaz de tratament chirurgical. Treptat apar noi
specialiti chirurgicale ca: neurochirurgia, chirurgia toracic,
chirurgia cardio-vascular, ortopedia etc.

Istoricul chirurgiei

17

Pentru anestezie erau folosii burei saporifici, alcoolul sau


opiumul. Morfina, numit aa dup zeul Morpheus, zeul viselor, a
fost descoperit n 1805.
Humphrey Davy descoper proprietile anestezice ale oxidului
de azot n 1799.
Anestezia inhalatorie a fost utilizat pentru prima dat n 1842
de W. Clark, care a administrat eter pentru o extracie dentar.
Cloroformul este introdus n practica anestezic de James Young
Simpson din Edinbourgh (1847).
Anestezia local a nceput prin injectarea cocainei.
Anestezia endotraheal a debutat la sfritul secolului al XIX-lea.
Anestezia general intravenosa a aprut n 1932 prin injectarea
unor derivai din clasa barbituricelor.
Curarele au fost folosite prima dat pentru relaxare n anestezia
general n 1942.
Toate aceste evenimente sunt legate i reprezint urmarea
direct a unor cercetri interdisciplinare de fiziologie, farmacologie,
tehnologie medical.
Apariia microscopiei n secolul al XVII-lea a permis vizualizarea
microorganismelor, dar a trecut mult timp pn s-a acceptat ideea
c acestea sunt cauza infeciei. Ignaz Semelweiss din Viena (1864)
a popularizat ideile c infecia este transmisibil i c splarea pe
mini i curenia sunt metodele eficiente pentru prevenie.
Dup introducerea acestor idei n practic, mortalitatea matern
n clinica de obstetric a sczut de la 10% la 1,2% ntr-un an.
Sir Joseph Lister, primul chirurg nnobilat, a nceput la Glasgow
utilizarea acidului carbonic n prevenirea infeciei. El a fost
influenat n activitatea lui de lucrrile lui Louis Pasteur.
n 20 de ani, antisepsia a devenit larg acceptat i a condus spre
asepsie, tehnic asociat cu numele lui Bergmann din Berlin, care a
introdus sterilizarea mnuilor i a compreselor (1880) i care a
ncercat primul s realizeze intervenii chirurgicale n mediu lipsit
de germeni.
Mnuile chirurgicale de cauciuc au fost introduse n practic de
William Halsted din Baltimore (1889).
Berger din Paris impune utilizarea mtii faciale de protecie
(1897).
Descoperirea razelor X de ctre Rntgen (1895) a fcut posibil
explorarea diagnostic pre- i intraoperatorie, precum i terapia
iradiant, la nceput pentru leziuni cutanate, iar apoi pentru
tratamentul cancerului.
Astzi chirurgia este profund i complex integrat n practica
medical, reprezentnd un domeniu de avangard n evoluia
medicinei n general i a terapeuticii n mod deosebit. Colaborarea
interdisciplinar direct cu alte specialiti medicale ca: radiologia,
biochimia, bacteriologia, anatomia patologic, fiziopatologia etc. a

18

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

permis abordarea unor noi domenii, a lrgit sfera de activitate a


chirurgilor. Transplantul de organe, chirurgia oncologic, chirurgia
plastic i reparatorie, chirurgia pe cord deschis, chirurgia protetic
etc sunt numai cteva aspecte ale gamei largi de posibiliti pe
care, astzi, chirurgia le abordeaz cu deplin competen i cu
mult succes.
n ultimii zece ani s-a dezvoltat vertiginos chirurgia miniinvaziv
(chirurgia endoscopic i laparoscopic). Graie noilor progrese
tehnologice, chirurgia s-a transformat substanial. Noi i noi
domenii ale patologiei chirurgicale sunt abordate cu succes. Astzi
chirurgia se afl ntr-o perioad de transformare i progres, care
urmrete realizarea unei intervenii terapeutice n condiii de ct
mai mare securitate i cu suferin ct mai mic pentru pacient.

2
INFECIA

2.1 Generaliti
n mod natural, organismul uman intr n contact cu variai
factori ai mediului ambiant (fizici, chimici, biologici), care exercit
asupra lui influene adesea nocive. De o mare importan sunt
raporturile care se stabilesc ntre organismul uman i
microorganismele din mediul nconjurtor. Exist o microflor
normal a fiecrui individ, a crei conservare, ntre anumite limite,
are un rol important n meninerea sntii. Aceste relaii de
simbioz, n care convieuirea este util att gazdei, ct i
germenilor, sunt eseniale.
Cu o mare parte dintre microorganismele care formeaz
microflora natural, relaiile sunt de comensualism (germenii
depind nutriional de gazd, fr a-i crea prejudicii). O relaie de
acest tip este labil, unii germeni putnd deveni n anumite condiii
patogeni (microorganisme condiionat patogene). Astfel, orice
scdere a rezistenei, orice ntrerupere a barierei protectoare
cutaneo-mucoase (locus minoris resistentiae) creeaz posibilitatea
ptrunderii unor microorganisme n esuturile sensibile ale gazdei.
Pot apare manifestri locale i/sau generale dintre cele mai grave
(septicemii, endocardite).
Alte microorganisme nu se pot dezvolta dect n organismul
uman, cu care stabilesc relaii de parazitism.

20

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Microorganismele patogene sunt acelea care ptrund n


esuturile organismului gazd, se multiplic i genereaz tulburri
funcionale i/sau morfologice.
Simpla prezen a microorganismelor patogene pe suprafeele
epiteliale ale organismului gazd, fr a se multiplica, poart
numele de contaminare.
Starea de infecie presupune obligatoriu multiplicarea
agenilor patogeni n esuturile organismului gazd. Dac rspunsul
acestuia la multiplicarea germenilor este limitat la nivel celular i
umoral, infecia este inaparent clinic.
Starea de boal apare atunci cnd rezistena organismului
este depit de agresiunea microbian i survin modificri
funcionale i/sau morfologice.
Dei reprezint cauza primar i indispensabil n generarea
infeciei, agentul patogen nu este capabil singur s declaneze
boala. Complexitatea interaciunilor dintre organismul gazd,
agentul patogen i factorii de mediu explic multitudinea
aspectelor clinice de manifestare a infeciei.
Agenii cauzali ai infeciei sunt extrem de numeroi. Dup
complexitatea organizrii lor, microorganismele patogene sunt
grupate n: virusuri, chlamidii, micoplasme, rickettsii, bacterii,
fungi, protozoare, metazoare.

Rezistena fa de infecii
Rezistena fa de infecii a organismului uman este un concept
larg, care cuprinde totalitatea mijloacelor de aprare, specifice i
nespecifice, a cror activitate reunit realizeaz capacitatea
natural de aprare n faa agresiunii microbiene.
Noiunea de imunitate are o semnificaie limitat, ea cuprinznd
factorii care confer rezisten fa de agresiunea unui anumit agent
infecios.
Prin administrarea de seruri, vaccinuri, anatoxine, se pot realiza
artificial stri de imunitate specific fa de anumii germeni
patogeni.

Rezistena nespecific
1. Straturile epiteliale de suprafa. Integritatea anatomic a
tegumentelor i mucoaselor reprezint prima i cea mai important
barier n lupta organismului mpotriva agresiunii microbiene
continue. n mod natural, la nivelul foliculilor piloi, precum i al
orificiilor glandelor sudoripare i sebacee exist puncte slabe, pe
unde adeseori pot ptrunde i se pot multiplica germenii patogeni.
Un alt mecanism
de aprare a tegumentului este
autosterilizarea, realizat att printr-un proces mecanic de
descuamare continu, ct i prin meninerea unui pH acid (3 5),

Infecia

21

graie prezenei n sebum a acizilor grai nesaturai: oleic, lactic i


formic.
Mucoasele se apr prin integritatea lor anatomic, prin mucusul
protector de suprafa, precum i prin activitatea continu a cililor,
de curire mecanic, de mpingere i ndeprtare spre orificiile
naturale a secreiilor i totodat a germenilor. Prezena lizozimului i
a imunoglobulinelor n secreiile naturale confer acestora o
puternic activitate bactericid.
Microflora normal, realizat de germenii saprofii de pe
suprafaa pielii i a mucoaselor, reprezint un mijloc natural de
aprare, acetia nhibnd multiplicarea i diminund agresivitatea
germenilor patogeni. Perturbarea acestui echilibru natural poate
avea consecine grave; astfel, utilizarea ndelungat a unor
antibiotice pe cale oral poate genera un dismicrobism,
selecionndu-se un stafilococ enterotoxic, capabil de a declana o
enterocolit grav cu aspect holeriform.
2. Fagocitoza reprezint, din punct de vedere filogenetic, cel mai
vechi mijloc de aprare antimicrobian, prezent i la nevertebrate.
Este o modalitate de aprare celular prin care sunt ncorporate i
distruse microorganismele patogene sau particulele strine de
ctre
celulele
microfage
(neutrofile)
sau
macrofage
(morfonucleare).
Celulele cu rol fagocitar pot fi circulante (celule libere) cum ar fi:
granulocitele (neutrofile, eozinofile, bazofile), i monocitele,
acestea deplasndu-se imediat la locul unei eventuale agresiuni
microbiene.
Exist i celule fixe cu rol fagocitar histiocitele care fac parte
din sistemul reticuloendotelial: celulele Kupffer din ficat,
macrofagele din splin i ganglionii limfatici, din mduva osoas,
plmni, precum i microgliile cerebrale.
Mecanismul fagocitozei este complex. Dup ptrunderea n
esuturi a unui germene patogen se declaneaz mai multe
mecanisme. n primul rnd, are loc o ncetinire a fluxului sangvin n
capilarele din zona de agresiune bacterian. Apoi, fagocitele ader
la peretele capilar i l traverseaz prin diapedez. Ajunse n
esuturi, fagocitele, graie procesului de chemotactism, sunt
concentrate n focarul de multiplicare a germenilor patogeni.
Procesul propriu-zis de fagocitoz are loc prin aderarea celular i
apoi nglobarea elementului patogen n celula fagocitar, dup care
urmeaz distrugerea acestuia printr-un proces de digestie enzimatic, realizat prin producerea i eliberarea din lizozomi a unor
substane ca: hidrolaze, fagocitin, lizozim.
3. Sistemul complement reprezint un ansamblu de 11 proteine
plasmatice, care alctuiesc 9 fraciuni numerotate C 1-C9 cu rol
important n aprarea antiinfecioas. Aceste proteine plasmatice
se afl n stare inactiv, declanarea sistemului fiind realizat de o
multitudine de substane, printre care i de imunoglobuline. Dei
cu aciune nespecific, rolul complementului n aprarea
antiinfecioas este important:

22

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

realizeaz liza virusurilor i a celulelor contaminate cu virus, a


micoplasmelor, protozoarelor, spirochetelor, bacteriilor, celulelor
tumorale;
- crete formarea de anticorpi.
4. Interferonul este o glicoprotein natural, elaborat n special
de limfocite sub aciunea virusurilor sau a endotoxinelor bacteriene, avnd ca mecanism de aciune n aprarea antiinfecioas
inhibarea sintezei de proteine i ARN viral.
5. Procesul inflamator reprezint o reacie de aprare nespecific,
local n faa agresiunii microbiene, la care particip ntreaga microcirculaie local, precum i toi factorii circulani i tisulari. Sub
aciunea toxinelor bacteriene se produce vasodilataie i creterea
permeabilitii capilarelor, reacie amplificat la rndul ei de o serie
de mediatori chimici umorali ca histamina, serotonina, kinine,
prostaglandine. Plasma i leucocitele (granulocite i monocite)
traverseaz endoteliul vascular realiznd o aglomerare focal de
leucocite, proteine plasmatice i factori umorali cu rol antimicrobian
(limfokine, enzime lizozomale, fraciunile complementului).
Procesul de fagocitoz este astfel intens sprijinit de factorii
umorali de aprare specifici i nespecifici. La acestea se adaug:
fibrinogenul (transformat n fibrin, limiteaz procesul infecios),
pH-ul acid dat de acumularea de acid lactic prin glicoliz (cu aciune
bactericid) i histiocitele.
Inflamaia local reprezint prima reacie de aprare n faa
agresiunii microbiene.
Dac aprarea local a fost depit, exist o a doua barier de
aprare, realizat de vasele i ganglionii limfatici regionali (faza
limfatic sau regional de aprare mpotriva infeciei).
Dac i aceast linie de aprare este nvins, germenii ptrund
n snge, infecia se generalizeaz, iar aprarea este realizat
acum prin elementele celulare i umorale existente n mediul
circulant.
-

Factori care influeneaz rspunsul la infecii


Factorii nutriionali o alimentaie bine echilibrat din punct de
vedere al aportului de principii nutritive i vitamine are un rol
important n meninerea unei bune reactiviti a organismului.
Factorii endocrini perturbarea metabolismului hormonilor corticosteroizi sau hipotiroidia creeaz o predispoziie la agresiunea
infecioas.
Vrsta imaturitatea imunologic a sugarilor, pe de-o parte, ca
i rspunsul imunitar deficitar al vrstnicilor determin o
receptivitate crescut la infecii.
Imunitatea de specie este o imunitate natural,datorat
constituiei genetice. De exemplu, omul nu face febr aftoas,
caracteristic bovinelor, cabalinelor.
Strile de imunodepresie:
- iradieri terapeutice sau accidentale;

Infecia

23

- droguri imunosupresive (citostatice);


- boli anergizante (leucoze, neoplasme, rujeola).
Defectelele imunogenentice care predispun la infecii:
- agamaglobulinemia (boala Burton);
- carene selective de imunoglobuline;
- aplazia timic.
- deficiene ale celulelor fagocitare: boala granulomatoas
cronic, sindromul de leucocite lenee, deficiena de G6
PDH .
Sistemul nervos are o influen cert asupra mecanismelor
imunogene.
Infecia, ntr-un sens mai larg, se concepe ca o interaciune ntre
un microorganism patogen i organismul gazd. n mod concret,
prin
infecie
se
nelege
ptrunderea
i
multiplicarea
microorganismelor patogene n esuturile organismului gazd.
Simpla prezen i multiplicare a unui germene pe suprafaa
unei mucoase sau a tegumentelor, fr o reacie evident din
partea gazdei, se numete colonizare. Dac reacia organismului se
produce, rezult starea de boal (clinic sau subclinic).
Manifestrile clinice ale unei infecii depind de mai muli factori:
- agentul infecios, cauza primar i obligatorie n
declanarea infeciei, care acioneaz prin caracterele lui
agresive (virulen, invazie, toxicogenez, patogenitate)
precum i prin inocul (doza infectant) ;
- organismul gazd cu posibilitile lui de rezisten i cu
reactivitatea lui particular
- mediul extern (factori climatici, geografici, sociali,
economici).
n funcie de aceti factori rezult manifestri variate ce pot
merge de la boala cea mai grav (mortal), pn la forme uoare
de infecie sau chiar inaparente clinic .
Este cunoscut, din acest punct de vedere, ecuaia lui Th. Smith:
Severitatea bolii = numr germeni x virulen / mijloace de
aprare.

Rezistena specific
Rezistena specific sau imunitatea rezult n urma contactului
n organism a germenilor patogeni cu celulele imunocompetente. n
urma acestui contact rezult:
1. producerea de anticorpi de ctre celulele imunologic active
(limfocitele B), constituind imunitatea umoral;
2. imunitatea mediat celular este asigurat de limfocitele T
(timodependente).
n unele infecii predomin imunitatea umoral, n altele cea
celular, dar frecvent se realizeaz o imunitate de tip mixt, prin
cooperarea mecanismelor imunologice de tip celular i umoral.
Imunitatea umoral

24

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Se realizeaz prin producerea de anticorpi specifici fa de


diferitele antigene cu care organismul vine n contact. Anticorpii
sunt proteine serice, numite imunoglobuline (Ig). Circa 98 % din
anticorpi se afl n fraciunea gamma a proteinelor plasmatice,
restul n fraciunea beta i probabil alfa.
Dup caracterele lor biologice i biochimice, imunoglobulinele
sunt mprite n mai multe fraciuni.
- Imunoglobulina G (Ig G) reprezint circa 70 % din totalul
imunoglobulinelor. Traverseaz placenta, realiznd imunitatea
pasiv i temporar a ftului i sugarului. Se pare c Ig G
neutralizeaz exotoxinele i virusurile i poteneaz
fagocitoza.
- Imunoglobulina M (Ig M) reprezint 5-10 % din totalul
imunoglobulinelor, fiind primul tip de anticorpi care apare ca
rspuns la contactul cu antigenul. Are proprieti bactericide,
dar nu strbate placenta.
- Imunoglobulina A (Ig A) reprezint 15-20 % din totalul
imunoglobulinelor. Ea este prezent n serul sanguin, n
lacrimi, colostru, n secreiile mucoaselor intestinal i
respiratorie, avnd ca rol protecia acestora fa de virusuri i
bacterii. Reprezint prima linie de aprare antiinfecioas.
- Imunoglobulina D (Ig D) nu are o funcie bine precizat.
- Imunoglobulina E (Ig E) este indus de antigeni parazitari.
Imunoglobulinele sunt produse de ctre plasmocite derivate din
celulele limfocitare de tip B. Se consider c fiecare limfocit de tip
B este specializat s reacioneze la un anumit grup de antigene.
Anticorpii produi sunt specifici numai pentru antigenul stimulant.
Un limfocit de tip B poate secreta n mediul su circa 2000
molecule de anticorpi / secund .
Imunitatea celular
Imunitatea celular i are suportul n anumite limfocite de tip T
(timodependente) i are multiple mecanisme de aciune:
1. prin producerea de limfokine, substane capabile de a potena
fagocitoza;
2. prin distrugerea celulelor purttoare de antigene de ctre
limfocitele sensibilizate specific (limfocite T citotoxice). Acest
proces apare i n fenomenul de rejet al transplantelor i probabil
c i n imunitatea antitumoral;
3. prin aciunea limfocitelor K (killer uciga) care acioneaz
pe celulele pe care s-au fixat anticorpi Ig G, indiferent de antigen.
Dup modul cum se obine imunitatea specific antimicrobian,
deosebim mai multe tipuri:

Infecia

25

Imunitate natural, condiionat genetic (imunitate de specie),


rezistena nnscut.
Imunitate ctigat, n mod activ sau pasiv:
- imunitatea activ apare dup contactul organismului cu
germenele patogen, n mod natural sau artificial (vaccinare).
- imunitatea pasiv se realizeaz prin transferul de anticorpi
produi de alt organism.
- imunitatea transplacentar i/sau prin lapte matern, este
prezent la sugari n primele luni.
- imunitatea pasiv obinut prin administrarea unor seruri
imune (seroprofilaxie), cu caracter temporar.

Mecanismele patogenice responsabile de


manifestrile generale i locale ale infeciei
n evoluia unei infecii apar variate manifestri locale (la poarta
de intrare a germenilor patogeni) i generale, a cror patogenie
este complex. Ele reprezint:
- alterri n fiziologia i morfologia normal a organismului, ca
rezultat al infeciei;
- reacii ale gazdei fa de agentul infectant.
Principalele mecanisme care intervin n cursul evoluiei unei
infecii sunt:
1. Inflamaia este o reacie complex de aprare local a
esuturilor n zona de agresiune a agentului patogen. Dup o scurt
perioad de ischemie, se instaleaz o vasodilataie important,
care duce la creterea fluxului sangvin local. Concomitent are loc o
ncetinire a curentului sangvin i o cretere a permeabilitii
capilare. Aceste modificri vasculare apar sub aciunea unor
substane eliberate de esuturile lezate: histamin, serotonin,
bradikinin, prostaglandine. Apoi are loc migrarea leucocitar.
Chemotactismul pozitiv al fagocitelor se datoreaz unui produs
eliberat de celulele lezate, precum i aciunii agentului infectant. n
focarul inflamator apar tulburri metabolice importante (incendiu
metabolic), caracterizate prin acidoz metabolic, apariia de
enzime proteolitice, hipoxie, edem intercelular. Intervin apoi i ali
mediatori umorali: limfokine, factorii complementului, plasmina.
Macroscopic, toate acestea realizeaz pentada semnelor
celsiene: rubor, tumor, dolor, calor et functio laesa.
Dup constituire, inflamaia local poate lua aspecte diferite:
- poate evolua spre supuraie, cnd local apare colecia
purulent;
- pot apare exsudate inflamatorii organizate (false membrane);
- poate evolua spre cazeificare sau fibroz.

26

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Dei, n general, inflamaia este o reacie de aprare, ea poate


afecta organismul n sens negativ: fenomene de compresiune,
obstrucie a tractului respirator etc. n aceste cazuri, medicaia
antiinflamatorie i gsete justificarea.
2. Efectele toxice, aprute ca urmare a eliberrii toxinelor
bacteriene, pot fi adesea pe primul plan, dominnd tabloul clinic.
De exemplu n cazul infeciei cu Clostridium tetani sau botulinum.
3. Fenomenele generale:
- n cursul evoluiei unei infecii are loc un catabolism
accentuat;
febra este o manifestare comun, fr a fi obligatorie, dar
nici patognomonic. Ea apare datorit unor substane
pirogene de origine endogen ce rezult ca urmare a
produilor metabolici microbieni, n urma formrii complexelor
antigen anticorp i a procesului de fagocitoz.
4. Manifestrile cutanate apar prin diseminare limfatic sau
hematogen, prin inoculare direct (de ex. placardul erizipelatos)
sau prin rspndirea pe tegumente a microorganismelor patogene.
5. Modificrile hematologice
Hemograma. n mod obinuit, n infecii, leucocitele prezint
modificri calitative (neutrofilie i eozinopenie), dar i cantitative.
Astfel, leucopenia cu neutropenie reprezint un signum mali n
infeciile grave (septicemie).
Eozinofilia este caracteristic infeciilor parazitare cu unele
protozoare, dar i bolilor cu substrat alergic.
Leucocitoza
marcat
cu
neutrofile
tinere
(mielocite,
metamielocite) constituind o reacie leucemoid, poate apare n
coleciile nchistate i / sau n unele infecii bacteriene grave.
Leucopenia cu neutropenie, n cursul unei infecii, poate fi i
efectul unor tratamente anterioare cu citostatice, dar poate
reprezenta o reacie advers dup unele chimioterapice
(cloramfenicol, sulfamide).
n ceea ce privete seria roie, infecia determin anemie prin
mai multe efecte: deficien de aport, absorbie i metabolizare
deficitar a fierului, aciunea toxic asupra mduvei eritropoietice,
scderea produciei eritropoietinei etc.
VSH este crescut n majoritatea infeciilor, datorit creterii
concentraiei n plasm a fibrinogenului, globulinelor, scderii
serinelor.
Proteina C reactiv nu este o prob specific; este normal la
persoanele sntoase i crete n procesele infecioase.
Sindromul de coagulare intravascular diseminat (CID) se
datoreaz unui proces de coagulare intravascular generalizat i
tranzitorie, caracterizat prin obstruarea vaselor mici cu trombi de
fibrin. Biologic apare o scdere a factorilor coagulrii prin
consum i trombopenie. Clinic apare un tablou grav, caracterizat

Infecia

27

prin erupii hemoragice, hemoragii interne, oc, oligurie,


insuficien respiratorie, convulsii, com.
6. Tulburrile umorale apar frecvent i agraveaz evoluia clinic
a unei infecii. Se ntlnesc tulburri ale metabolismului hidric,
ionic, acidobazic, modificri datorate acumulrii de substane
toxice (produi aromatici, derivai de amoniu). Importante sunt i
tulburrile respiratorii i de transport ale oxigenului, generate de
toxinele germenilor patogeni.
7. Fenomenele de hiperpermeabilizare a membranelor apar n
anumite infecii datorit aciunii unor toxine bacteriene
(stafilococice, streptococice etc.). La acestea contribuie i
substanele de tip histaminic, eliberate la nivelul focarului
inflamator
infecios.
Rezultanta
clinic
a
acestei
hiperpermeabilizri patologice este apariia edemului (celular i
interstiial).
8. Fenomenele mecanice care apar n cursul evoluiei unei
infecii pot, la un moment dat, s aib din punct de vedere clinic un
rol patogenic principal (fenomene de compresiune date de colecii
constituite, de hematoame rezultate n urma unor hemoragii
intracavitare sau la nivelul unor mucoase ori viscere).
9. Fenomenele alergice reprezint o reacie a organismului fa
de unele substane specifice (alergene). Acestea pot rmne la
nivel celular i/sau umoral subclinic, sau se pot exterioriza
realiznd componenta alergic a simptomatologiei unei infecii.
Uneori, intensitatea acestor fenomene alergice este foarte mare,
clinic, evoluia bolii fiind mult ngreunat (oc anafilactic, fenomen
Arthus) .
10. Fenomenele autoimune determinate de apariia de
autoanticorpi reprezint unul dintre procesele imunologice cele mai
interesante care pot apare n cursul unei infecii. Aceste procese
autoimune apar datorit sensibilizrii organismului la antigene
particulare formate din propriile produse tisulare ale gazdei, lezate
i modificate sub aciunea germenilor patogeni sau a toxinelor
acestora.

2.2 Infecii localizate


2.2.1. Abcesul
Abcesul, afeciune cunoscut i sub numele de abces cald, este
o colecie purulent care evolueaz cu semnele cardinale ale unei
inflamaii acute (tumor, calor, rubor, dolor, functio laesa).

28

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Trebuie reinut caracterul localizat al coleciei purulente,


cantonat ntr-o cavitate neoformat. n felul acesta se exclud
coleciile purulente dezvoltate n caviti preexistente (pleureziile
purulente, artritele, bursitele etc.).

Etiologie
Pentru apariia abcesului este necesar ptrunderea prin
tegumente sau subtegumentar a unui germene infectant. Frecvent,
agenii patogeni izolai din abcese sunt: stafilococul alb i/sau
auriu, streptococul, pneumococul, gonococul, colibacilul i mai rar
germeni anaerobi.
Introducerea n hipoderm a unor substane chimice iritante (iod,
nitrat de argint, terebentin), capabile s produc necroz tisular,
este urmat de apariia unei colecii purulente localizate (abcesul
de fixaie).

Anatomie patologic
Cavitatea abcesului are un perete neoformat care posed trei
straturi:
1. stratul intern, numit i membrana piogen, care conine o
reea de fibrin cu numeroase leucocite i germeni;
2. stratul mediu, format din esut conjunctiv de neoformaie, cu
celule conjunctive tinere, cu o vascularizaie foarte bogat (capilare
de neoformaie);
3. stratul extern este o adevrat barier ntre esuturile
sntoase din jur i locul dezvoltrii infeciei. El este format din
esut conjunctiv scleros, ferm, care realizeaz o zon de limitare a
difuziunii coleciei.
Coninutul acestei caviti neoformate este purulent. Dup
caracterele macroscopice ale puroiului putem clinic bnui
germenele care a generat colecia:
- dac puroiul este cremos, nefetid, glbui, probabil c este
generat de stafilococ;
- dac puroiul este fluid, bnuim ca germene infectant
streptococul;
- puroiul verzui care conine mult fibrin este produs de
pneumococ;
- colecia seroas fetid, de culoare gri-maronie este realizat
de germeni anaerobi;
- E. Coli genereaz un puroi galben-verzui, fetid, cu miros
caracteristic.
Puroiul colectat ntr-un vas de sticl sedimenteaz n dou
straturi:

Infecia

29

unul inferior, bogat n leucocite, germeni i resturi celulare;


altul superior, seros, care reprezint circa 7-8/10 din volumul
coleciei sedimentate.
Din punct de vedere chimic puroiul conine:
- proteine (nucleoproteine, serine, globuline);
- lipide (colesterol, lecitine);
- enzime (lipaz, amilaz, diferite proteaze, dintre care
predomin hidrolazele).
Microscopic puroiul este format din leucocite polimorfonucleare,
limfocite, celule rotunde migrate din esutul conjunctiv i resturi
celulare necrozate.
Examenul bacteriologic al puroiului evacuat dintr-o colecie este
obligatoriu.
Se va examina materialul biologic recoltat pe un frotiu direct,
dup o coloraie gram, ceea ce permite un examen imediat i un
rspuns de urgen, uneori absolut necesar pentru conducerea
terapiei.
Pe lng examenul direct al puroiului este obligatorie i
nsmnarea materialului recoltat pe medii de cultur pentru
identificarea i izolarea tulpinii patogene, ca i pentru testarea
sensibilitii la antibiotice a germenelui patogen (antibiograma).
Acest examen bacteriologic necesit ns 24 48 de ore, uneori
chiar mai mult, de aceea insistm asupra importanei
bacterioscopiei directe, care poate oferi clinicianului un rspuns
prompt, foarte util uneori n asistena medical de urgen.
-

Simptomatologie
La examenul local abcesul se prezint ca o tumefacie (tumor),
care este dureroas (dolor), mai ales la apsare, acoperit de
tegumente hiperemice (rubor), cu temperatura local mai ridicat
(calor). Obiectiv formaiunea este bine delimitat, iar uneori simpla
palpare reuete s evidenieze mai bine durerea, temperatura
local ridicat i poate faptul c presiunea uoar a coleciei face
s dispar hiperemia. La periferie, abcesul este nconjurat de o
zon de edem, iar central, n primele zile este dur, pentru ca apoi
s devin fluctuent (semn mai uor de sesizat la palparea
bidigital).
Semnele locale sunt nsoite de manifestri generale: febr,
frisoane, alterarea strii generale, cefalee, anorexie, insomnie.
Dup cteva zile de evoluie (2-4) durerea local este nlocuit
de o senzaie de tensiune dureroas.
Paraclinic sunt de reinut modificrile hemogramei, care constau
n leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei
leucocitare, accelerarea VSH.

30

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Evoluia natural a abcesului netratat const n tendina de a fistuliza spontan la exterior sau n organele vecine.
Complicaiile abcesului pot fi locale, cnd n evoluia lui poate
surveni limfangita i/sau adenita secundar. Evacuarea spontan a
unui abces poate genera o pleurezie purulent sau o peritonit.
Abcesul poate reprezenta uneori focarul septic generator al
septicemiei / septicopioemiei.
Diagnosticul diferenial al abcesului se face de obicei cu
formaiunile tumorale cu evoluie acut: sarcoame i alte
neoplasme acute, abcesul rece suprainfectat, chistul sebaceu
infectat etc.

Tratament
La debut, n perioada de colectare, se recomand repaus la pat,
revulsive aplicate local (n abcesele superficiale), antibioterapie
cnd semnele generale sunt importante.
Odat constituit colecia, tratamentul chirurgical se impune.
Cu o anestezie adecvat, se incizeaz colecia la nivelul zonei de
maxim fluctuen. Dup evacuarea puroiului cavitatea se
debrideaz digital. Nu trebuie uitat recoltarea obligatorie a
puroiului ntr-o eprubet steril n vederea unui examen
bacteriologic complet (bacterioscopie, cultur, antibiogram).
Cavitatea abcesului dup evacuarea coleciei i debridare se va
spla abundent cu soluii antiseptice. Recomandm splarea la
nceput a cavitii cu ap oxigenat, care are o aciune complex,
puternic antiseptic, hemostatic i mecanic; ulterior se va utiliza
cloramina. Pentru 24-48 de ore se meeaz cavitatea cu mee
mbibate n ap oxigenat, cu scop hemostatic.
Evacuarea coleciei reduce tensiunea i face s dispar durerea.
Este mpiedicat n acelai timp i extensia procesului septic.
Incizia trebuie s asigure o plag postoperatorie care s dreneze
larg, prin conformaia ei, cavitatea restant.
Pansamentul va fi schimbat zilnic. Se vor inspecta atent
cavitatea i zonele din jur pentru a sesiza eventuala tendin de
extensie a procesului septic, zonele nedebridate sau incorect
drenate. Meninerea sau reapariia semnelor generale de infecie
trebuie s oblige la un examen general i local atent pentru a
sesiza posibila apariie a unui abces n buton de cma sau
extensia unor focare septice la distan.

2.2.2. Flegmonul

Infecia

31

Flegmonul, afeciune numit i flegmon difuz, este o inflamaie


acut a esutului celular subcutanat caracterizat prin:
tendina deosebit la difuziune;
lipsa limitrii infeciei;
necroza masiv a esuturilor.
Flegmonul este un mod particular de inflamaie acut a esutului
conjunctiv (o celulit difuz).

Etiologie
Streptococul este cel mai frecvent izolat, mai rar stafilococul
auriu. Se pot ntlni uneori asocieri microbiene: streptococ +
germeni anaerobi n flegmoanele periuretrale sau perirectale.
Poarta de intrare a germenilor poate fi reprezentat de o
simpl escoriaie, plag nepat sau contuz, plag de rzboi sau
neptur de insect.
S-a remarcat apariia mai frecvent a flegmoanelor dup
injeciile cu substane puternic vasoconstrictoare (adrenalin) sau
cu soluii uleioase.
Flegmonul plgii operatorii reprezint o complicaie redutabil a
interveniei chirurgicale.
Regiunile bogate n esut conjunctiv lax (spaiul retroperitoneal,
regiunea submandibular, retromamar, fesier etc) pot
reprezenta sediul predilect.
n apariia i evoluia unui flegmon, pe lnga virulena deosebit
a germenilor, un rol determinat l are reactivitatea imunologic
precar a organismului, de obicei fiind vorba de pacieni tarai
(diabetici, neoplazici, alcoolici, bolnavi cu insuficien cardiac
etc.).
n plgile de rzboi, devitalizarea masiv a esuturilor care
realizeaz
sfacele
ntinse,
favorizeaz
evoluia
infeciei
flegmonoase.
n flegmonul postinjecional, nerespectarea regulilor de asepsie
i antisepsie constituie cauza principal a bolii.

Anatomie patologic
Se cunosc trei stadii evolutive.
1. Debutul n primele dou zile de evoluie; edemul este
procesul patologic dominant; nu exist puroi. n esutul conjunctiv
lax se reine un lichid seros bogat n leucocite i germeni. n
aceast perioad, pe seciune, esuturile au un caracter particular
slninos-glbui, muchii i aponevrozele aprnd cu o tent
verzuie.

32

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

2. Dup 2-4 zile de evoluie, elementul dominant devine


necroza tisular. ntre elementele esutului conjunctiv apar mici
caviti cu puroi fr a exista ns colecii purulente localizate.
Procesul supurativ este difuz, cu vacuole multiple, resturi tisulare
sfacelate, puroi i snge. Aceste mici colecii n fagure de miere
nu comunic unele cu altele. Pe seciune esuturile apar
necrozate, cu tent verzuie, iar incizia nu evacueaz puroi.
3. Dup 5-6 zile se constituie supuraia. Odat aprut, ea
cliveaz spaiile celulare, separ muchii i aponevrozele, fuzeaz
de-a lungul vaselor, care pot fi erodate prin necroz septic
genernd hemoragii grave. Evoluia unui flegmon n vecintatea
venelor mari poate genera un proces de tromboflebit septic.
Incizia efectuat acum evacueaz puroi i resturi tisulare
necrozate. Cicatrizarea este lent i dureaz cteva sptmni
pentru c distrugerile tisulare sunt ntinse, uneori fiind vorba de
pierderi mari de substan. Aa se explic de ce dup vindecarea
unui flegmon apar cicatrici vicioase, ducnd la impotena parial
regional prin fixarea tegumentelor de masa muscular sau
fixarea tendoanelor de teaca lor. Evoluia unui flegmon n
vecintatea unor traiecte nervoase poate explica apariia unor
nevrite rebele, complicaie tardiv, greu de tratat.
Din punct de vedere topografic flegmoanele pot fi:
- superficiale, cnd evolueaz n esutul subcutanat;
- profunde sau subaponevrotice;
- totale, cnd intereseaz toate structurile unei regiuni
(flegmonul Chassaignac).
Trebuie reinute caracteristicile evolutive anatomo-clinice ale
flegmonului:
- n primele zile de evoluie puroiul este absent;
- dup ce apare, puroiul nu este colectat, ci situat n focare
multiple, ntr-o mas de inflamaie acut difuz a esuturilor;
- necroza masiv tisular se elimin n urma unei supuraii
terminale.

Simptomatologie
n perioada de debut predomin semnele generale: febra
ridicat (39-40oC), frisoanele violente, alterarea strii generale,
insomnia, vrsturile, uneori diareea.
Local, apare treptat o tumefiere difuz i dureroas, la nceput n
jurul porii de intrare a germenilor. Un edem voluminos i dureros
spontan, dar mai ales la presiune reprezint caracteristica leziunii
iniiale.
Tegumentele supraiacente procesului septic sunt puternic
hiperemiate, cu temperatur local ridicat, iar apoi devin lucioase,
uneori cu zone de placarde livide.

Infecia

33

Exist cazuri cu evoluie limitat, de o gravitate extrem, cu


exitus dup 2-3 zile.
De obicei, ntre a 3-a i a 8-a zi de evoluie a flegmonului,
tegumentele supraiacente procesului infecios acut prezint
flictene, care se pot ulcera i pot lsa s se scurg o serozitate
brun-negricioas, uneori chiar puroi cu sfacele. n aceast perioad
starea general rmne alterat, dar pe msura eliminrii puroiului
i sfacelelor, clinic poate surveni o ameliorare a simptomatologiei.
Vindecarea este lent i genereaz cicatrici aderente la esuturile
profunde, funcionalitatea regiunii fiind perturbat.

Complicaii
Edemul i supuraia pot decola esuturile, i genera fuzee
purulente, deci o expansiune a procesului septic la nivelul
muchilor, tendoanelor, vaselor, nervilor din vecintate.
Flegmonul poate reprezenta focarul de unde se produc
nsmnri septice la distan, ceea ce explic, de exemplu,
apariia posibil a unor pleurezii purulente, endocardite,
mediastinite n supuraiile cervicale sau toracice.
Flegmonul poate fi de asemenea focarul septic generator al unei
septicemii sau septicopioemii.
Dac procesul septic flegmonos evolueaz n vecintatea unor
pachete vasculare i nervoase mari, se poate produce
cointeresarea acestor elemente anatomice n procesul septic
(tromboflebite septice, nevrite etc).
Evoluia flegmonului n jurul unui os sau al unei articulaii poate
genera complicaii osteo-articulare grave (denudarea osului, artrite
septice).
Prognosticul afeciunii n unele cazuri este foarte sever, el fiind
n general condiionat de virulena germenului patogen i de
reactivitatea organismului.

Diagnosticul diferenial
Se face cu:
- limfangita;
- erizipelul;
- gangrena gazoas;
- schirul n cuiras;
- actinomicoza;
- osteomielita acut;
- sarcoamele cu evoluie rapid.

Tratament

34

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tratamentul flegmonului este chirurgical. Odat stabilit


diagnosticul, procesul septic trebuie incizat larg, eventual se vor
practica multiple incizii pentru asigurarea unui bun drenaj, realizat
la nevoie i cu tuburi de dren sau laniere de cauciuc.
Dup incizie urmat de debridarea procesului septic, nu trebuie
uitat obligativitatea recoltrii de secreii patologice n vederea unui
examen bacteriologic complet (frotiu direct, culturi, antibiogram).
Plaga se va spla abundent cu soluii antiseptice: apa oxigenat,
cloramin, soluie Dakin etc., dup care se va mea doar pentru 24
48 de ore, n scop hemostatic.
n infeciile grave este indicat antibioterapia, care limiteaz
procesul septic i reduce rata complicaiilor. n unele cazuri se
impune i un tratament simptomatic, de susinere a strii generale,
de corectare a tarelor organice asociate, de combatere a febrei.
Infecia flegmonoas trebuie diagnosticat i tratat ct mai
precoce, pentru c n evoluia ei pot surveni complicaii multiple i
redutabile, afeciunea fiind uneori foarte grav.

2.2.3. Stafilocociile cutanate


A. Furunculul
Furunculul este procesul infecios acut produs de stafilococ,
localizat la nivelul foliculului pilos i al glandei sebacee anexe
avnd un pronunat caracter distructiv, necrozant.
Furunculoza este afeciunea caracterizat prin apariia
concomitent i/sau succesiv a mai multor furuncule la acelai
pacient.

Etiologie
Agentul patogen este de obicei un stafilococ cu virulen
deosebit, rezistent la antibioticele uzuale. Infecia survine de cele
mai multe ori la bolnavii cu reactivitate precar, fiind favorizat de
iritaii cutanate (eczeme, acnee seboreic) i de igiena defectuoas
a tegumentelor.
Toxinele stafilococice produc leziuni necrotice i au putere mare
de penetraie n esuturile vecine, favoriznd expansiunea
procesului septic, ceea ce duce n unele cazuri la decolri tisulare
importante.
La nivelul feei, infecia stafilococic are o gravitate deosebit,
fiind capabil de a genera o tromboflebit septic, proces patologic
care prin vena oftalmic se poate propaga la sinusurile venoase
intracraniene, sau, pe aceeai cale, poate emboliza septic,
producnd meningo-encefalite severe.

Anatomie patologic

Infecia

35

Din punct de vedere histopatologic, furunculul se caracterizeaz


printr-o necroz masiv a aparatului pilosebaceu i a dermului din
jur. Aceast necroz septic genereaz un esut purulent-necrotic
sub forma unui dop, numit burbion. Procesul inflamator septic
localizat are tendin la fistulizare, vindecarea putndu-se produce
spontan, n urma eliminrii burbionului.

Simptomatologie
Procesul infecios cutanat poate fi nsoit de semne generale
caracteristice proceselor septice: febr, frisoane, cefalee, anorexie,
alterarea strii generale.
Local se remarc o mic tumefacie, nsoit de hiperemie
important a tegumentelor supraiacente.
Dup dou-trei zile de evoluie apare o flicten centrat de un fir
de pr.
Dup cinci ase zile flictena se sparge i las s se scurg o
secreie purulent.

Complicaii
Furunculul este capabil de a genera complicaii septice, unele de
o gravitate deosebit:
- limfangita;
- adenoflegmonul;
- erizipelul;
- osteomielita;
- flegmonul perirenal;
- abcesul subfrenic;
- septicemia.
Reamintim gravitatea deosebit a furunculelor feei i n special a
celor localizate la nivelul buzei superioare, care pot genera
tromboflebite septice cu tendin la propagare spre sinusurile
cavernoase intracraniene.

Tratament
n perioada de debut sunt indicate priniele locale cu alcool.
Odat aprut flictena, tratamentul chirurgical se impune, el
constnd n incizia coleciei i chiuretajul plgii, care trebuie s
elimine obligatoriu burbionul. Este total proscris stoarcerea
acestuia, care nu face dect s disemineze n circulaia general
germenii, favoriznd apariia septicemiei.
Antibioticele sunt indicate numai dup obinerea antibiogramei,
n cazurile cu evoluie grav sau nsoite de complicaii la distan.

36

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

La pacienii cu furunculoz se impune cercetarea eventualelor


tare asociate, n special a existenei diabetului zaharat.
Sunt indicate edinele de raze ultraviolete, cura heliomarin,
tratamentul cu anatoxin stafilococic sau prepararea unui
autovaccin antistafilococic, modificarea reactivitii generale prin
piretoterapie sau autohemoterapie.
Nu trebuie neglijate regulile de igien tegumentar.

B. Hidrosadenita
Hidrosadenita este o infecie acut stafilococic localizat la
nivelul glandelor sudoripare, care sunt mai bogat reprezentate n
regiunea axilar, ceea ce explic i frecvena mare a afeciunii la
nivelul axilei. Se produce de fapt un abces al glandei sudoripare.
Caracteristic este faptul c la nivelul regiunii afectate se gsesc,
n acelai timp sau succesiv, mai multe focare inflamatorii, n stadii
evolutive diferite, unele pe cale de constituire, altele abcedate, iar
altele pe cale de cicatrizare.
Simptomatologia hidrosadenitei este aceea a infeciei
stafilococice cutanate, prezentat anterior, la care se adaug
impotena funcional a braului. Este de notat tendina marcat la
recidiv i rezistena la tratament a afeciunii.
Tratamentul este chirurgical i const n incizia coleciei atunci
cnd hidrosadenita a abcedat. Axila infectat trebuie ras sau
epilat cu raze Rntgen. Igiena riguroas a regiunii axilare este
obligatorie pentru obinerea vindecrii, afeciunea fiind trenant i
recidivant. n cazurile n care inflamaia septic este masiv i de
lung durat s-a propus excizia tegumentelor axilare, bogate n
glande sudoripare, pentru oprirea recidivelor.

C. Furunculul antracoid
Furunculul antracoid este o inflamaie acut stafilococic
rezultat n urma aglomerrii unor multiple furuncule, ce realizeaz
un placard cutanat sub care se dezvolt un proces flegmonos
ntins.
Afeciunea apare cu precdere la nivelul cefei i a spatelui,
avnd o tendin marcat la necroz tisular i difuziune. Terenul
cu o reactivitate sczut favorizeaz apariia furunculului antracoid,
maladia ntlnindu-se mai frecvent la diabetici i vrstnici.
Clinic se remarc o tumefacie de culoare roie violacee, de
consisten ferm, foarte dureroas spontan i la palpare, care
crete progresiv n volum i devine curnd fluctuent central. Dup
trei patru zile de evoluie, se produce o necroz central a
tegumentelor infectate, ceea ce genereaz o ulceraie a procesului

Infecia

37

septic. La presiune, prin orificii multiple, se elimin dopuri


purulente (burbioane) vscoase.
Simptomatologia este aceea a proceselor septice cutanate
stafilococice descrise anterior: febr, frisoane, alterarea strii
generale, cefalee, insomnie. Local apare o tumefacie roiatic,
dur, dureroas, nsoit de hiperemie important, cu tendin la
difuziune.
Tratamentul const, n perioada de debut, n prinie locale cu
soluii antiseptice. Odat aprut supuraia, leziunea va fi incizat
n cruce, iar marginile lambourilor cutanate se vor decola.
esuturile subtegumentare se debrideaz i se chiureteaz. Plaga
se spal abundent cu soluii antiseptice, leziunea trebuind urmrit
zilnic pentru a sesiza eventuala tendin la difuziune a procesului
septic.

2.2.4. Limfangita acut


Limfangita acut este o inflamaie septic a vaselor i
trunchiurilor limfatice datorat infectrii acestora cu germeni
microbieni viruleni (streptococi, stafilococi).
De cele mai multe ori, punctul de plecare al limfangitei este
reprezentat de o plag infectat a tegumentului ce permite
ptrunderea microorganismelor n sistemul limfatic. Toate leziunile
infecioase, indiferent de localizare, se pot ns complica prin
apariia unei limfangite acute (furuncul, artrit, panariiu).
Limfangita acut se nsoete de obicei de semne generale ca:
febr (39-40oC), frison, alterarea strii generale i de o relativ
impoten funcional regional datorit durerii locale, de
intensitate variabil.

Forme clinice
Limfangita reticular se localizeaz n reeaua superficial a
vaselor limfatice tegumentare din imediata vecintate a unei plgi
sau supuraii. Clinic se constat o zon de hiperemie intens, cu
edem, pe suprafaa creia se remarc o reea de vase limfatice,
care apar ca fine linii roii. Presiunea aceste zone este dureroas i
face s dispar pentru moment hiperemia intens, care reapare
imediat ce presiunea a ncetat.
De obicei, n aceste cazuri exist o adenopatie dureroas
satelit.
Limfangita troncular poate apare consecutiv unei limfangite
reticulare sau ca atare de la nceput, dup plgi contaminate cu o
flor foarte virulent sau n supuraiile neglijate.
Clinic se constat trenee roii pe traiectul vaselor limfatice mari,
mai mult sau mai puin numeroase, cu traiect ascendent spre zona

38

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

de colectare a limfei (spre spaiile limfatice ganglionare), de aspect


rectiliniu, deseori cu zone de anastomoz ntre vasele principale
inflamate, oarecum paralele ntre ele.
La palpare, trunchiurile limfatice inflamate apar ca nite
cordoane indurate, dureroase, ce se ntind ntre plaga infectat i
zona ganglionilor limfatici regionali. Acetia prezint o reacie
inflamatorie satelit evident (adenit acut). Semnele generale
sunt de obicei importante i constau n febr, frisoane, cefalee,
alterarea strii generale.
Limfangita supurat apare cnd virulena germenilor este
foarte mare, procesul inflamator septic putnd evolua spre o
tromboz limfatic excesiv cu interesarea esuturilor din jur. n
acest caz, fenomenele locale au o intensitate deosebit, mai ales
datorit procesului de perilimfangit, care poate evolua spre
supuraie, realiznd limfangita supurat.
Limfangita gangrenoas apare n cazul unei virulene
microbiene excesive, pe un teren cu o reactivitate precar, pe
fondul unui placard de limfangit reticular. Local, are loc o
decolare a epidermului de derm, cu apariia de flictene, ce pot
avea un coninut seros sau sanguinolent. Dup spargerea
flictenelor, zona se poate acoperi cu false membrane.
Tratamentul limfangitei acute const n repaus la pat, prinie
locale antiflogistice cu substane antiseptice. Se va face
tratamentul corect chirurgical al plgii infectate sau al supuraiei
care a generat limfangita. Tratamentul general cu antibiotice se
impune. n cazul limfangitei supurate sau gangrenoase, focarele
septice se vor trata chirurgical.

2.2.5. Adenitele acute


Ganglionii limfatici reprezint o barier n calea invaziei
microbiene, un filtru al oricror elemente strine care au ptruns
din esuturi n curentul circulator limfatic.
Adenita acut apare de obicei dup un proces de limfangit.
Uneori limfangita evolueaz cu o simptomatologie clinic tears,
iar alteori procesul inflamator ganglionar apare tardiv, dup
cicatrizarea leziunii iniiale care a permis nsmnarea microbian
a sistemului limfatic.
Inflamaia acut a ganglionilor limfatici poate imbrca mai multe
forme clinice:
Adenita acut const n apariia unei adenopatii unice sau
multiple dureroase. Tegumentele din regiunea respectiv au aspect
normal. La palpare nodulii limfatici apar de consisten crescut,
de volum variabil, iar durerea este exacerbat de examenul clinic.
Mobilitatea ganglionilor este normal sau limitat n funcie de
intensitatea procesului inflamator care a generat sau nu o

Infecia

39

periadenit secundar. Uneori, n jurul focarului de adenit acut


desenul limfatic este evident. Cnd procesul septic evolueaz spre
supuraie pot apare i semne generale de infecie.
Adenopatia supurat (abcesul ganglionar) se manifest clinic cu
toate caracterele unei inflamaii septice localizate. Nodulul limfatic
apare mrit de volum, dureros, relativ fix, cu tegumentele
supraiacente intens hiperemice. Existena clinic a fluctuenei
stabilete caracterul supurat al leziunii.
Adenoflegmonul const dintr-o supuraie acut care intereseaz
unul sau mai muli ganglioni limfatici i esuturile nconjurtoare,
avnd deci un caracter difuz i extensiv. Fenomenele inflamatorii
acute locale marcate se nsoesc i de fenomene clinice generale.
n lipsa unui tratament chirurgical adecvat, leziunea are tendina
de a fistuliza spontan prin unul sau mai multe orificii.
Tratamentul adenitei acute nesupurate const n repaus la pat,
tratament general cu antibiotice, tratarea corect a porii de intrare
a germenilor care au generat procesul septic regional.
Cnd inflamaia acut evolueaz spre supuraie localizat sau
difuz, este indicat tratamentul chirurgical.

2.3. Gangrena gazoas


Gangrena gazoas este un tip anatomo-clinic particular de
infecie cu germeni anaerobi, care determin o gangren extensiv
a esuturilor, producerea de gaze i genereaz o toxemie grav, ce
evolueaz spre exitus n lipsa unei terapii prompte i adecvate.

Studiul bacteriologic
Germenii care produc gangrena gazoas au o anumite caractere
comune i anume:
- sunt anaerobi;
- se gsesc sub form de spori n pmnt (au origine teluric);
- sunt saprofii ai tractului intestinal animal i uman;
- sunt microbi viguroi, ce se dezvolt n mediu de cultur
special i produc gaze ru mirositoare.
Exist numeroi germeni, cei mai frecvent ntlniti n infeciile
anaerobe sunt: Clostridium perfringens (Welchi), Clostridium
oedematiens, vibrionul septic, Bacteroides fragilis; mai rar sunt
izolai Clostridium histolyticus, bacilul sporogenes, bacilul putrificus,
Micrococcus fallax, coci anaerobi. Frecvent, n gangrena gazoas se
ntlnesc asocieri microbiene. n general este vorba de germenii
gram pozitivi anaerobi (sau microaerofili), sporulai i toxigeni.
Aceti germeni produc toxine difuzibile. Clostridium perfringens,
de exemplu, produce alfa-toxina (exotoxin) capabil s necrozeze
celulele musculare, nervoase, sanguine (n special leucocitele,

40

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

avnd un efect leucocidinic i leucotactic negativ), ceea ce explic


evoluia rapid a ocului toxico-septic care nsoete de regul
infecia gangrenoas.
Experimental, cu 1/10 ml de cultur microbian injectat
intramuscular la animalul de laborator, boala se reproduce i
evolueaz spre exitus n 18-24 ore.
Patogenitatea acestor microbi ai gangrenei rezult din
capacitatea lor mare de invazie i toxicogenez (produc un numr
mare de toxine i enzime cu aciune necrozant i hemolitic).

Etiologie
Cauza direct a gangrenei gazoase o reprezint inocularea cu
microbii amintii.
Condiiile favorizante sunt importante i realizate de:
- plgile contuze, cu esuturi strivite, n care sunt interesate
mai ales masele musculare. Gangrena gazoas apare frecvent
dup rnile care las un orificiu mic i produc devitalizri
ntinse, cu hematoame i funduri de sac, ce dreneaz
insuficient;
- irigaia local deficitar, aa cum se ntmpl n plgile
vaselor mari, unde hemostaza s-a realizat prin ligatura
vascular, garou sau n urma unui hematom compresiv (garou
intern);
- inocularea n plag a unor corpi strini (proiectile, fragmente
vestimentare, pmnt.).
Asemenea condiii se ntlnesc mai ales n plgile de rzboi sau
n accidentele de circulaie rutier.
Gangrena gazoas mai poate apare dup:
- unele intervenii chirurgicale, n special pe tractul digestiv
(chirurgia colonului, rectului, apendicelui), n aceste cazuri
infecia fiind de origine endogen;
- manevre urologice (explorri endoscopice, dilatri uretrale),
cnd apare flegmonul gazos urinos;
- infeciile anale sau perianorectale, drenate tardiv sau incorect;
- arsuri ntinse suprainfectate;
- degerturi;
- fracturile deschise;
- avortul septic (5% din femeile sntoase au n tractul genital
germeni ai gangrenei gazoase);
- ulcerul varicos.
Unele deficiene organice favorizeaz apariia i evoluia
gangrenei gazoase: ocul traumatic, diabetul, denutriia, anemia,
hipoproteinemia, scderea capacitii generale de aprare.
S-au comunicat i cazuri de gangren gazoas aprute dup
injectarea de substane puternic vasoconstrictoare (adrenalin).
Sutura primar a plgilor accidentale, fr explorarea atent
chirurgical, debridarea, dezinfecia riguroas a rnii, este urmat,
n cazul contaminrii cu germenii gangrenei gazoase, de forme

Infecia

41

clinice foarte grave. Infecia natural este de obicei mixt (82%) cu


dou, trei specii, unele toxigene, altele mai ales proteolitice, la care
se adaug i germeni de asociere care poteneaz multiplicarea
microbilor anaerobi, prin consumul de oxigen realizat. Multiplicarea
germenilor anaerobi este nsoti de producerea de gaze prin
fermentarea glucidelor din esuturi.

Anatomie patologic
Macroscopic, n jurul focarului, caracteristic este, la suprafa,
prezena edemului gangrenos i a emfizemului subcutanat. Incizia
evacueaz o serozitate abundent, fetid, tulbure, care infiltreaz
esutul subcutanat. Concomitent, odat cu serozitatea sunt
evacuate bule de gaz. Musculatura herniaz prin plag, nu
sngereaz i are aspectul de carne fiart, fiind friabil, pe alocuri
de culoare gri-verzui, chiar neagr.
Macroscopic este vorba de o necroz infecioas a fibrei
musculare, o miozit supraacut cu degenerescen de tip Zenker.
Fibrele musculare sunt edemaiate, disociate de edem i emfizem,
adesea dislocate de sfacele ale miofibrilelor. Afluxul leucocitar
poate fi mare sau mic, n funcie de toxicitatea tulpinilor
microbiene. n focar se ntlnesc numeroase tromboze vasculare.
La distan de focar apar leziunile viscerelor, care sunt de fapt
expresia ocului toxico-septic. n plmn se dezvolt un edem
perialveolar, nsoit de zone de atelectazie i microinfarctizari.
Aspecte asemntoare apar i n rinichi, ficat, glanda suprarenal,
splin.
Exist i forme hipertoxice de gangren gazoas care evolueaz
datorit toxemiei, rapid spre exitus, nainte ca local s apar toate
semnele clinice de infecie cu germeni anaerobi. De exemplu, sunt
descrise gangrene edematoase n care lipsete emfizemul
subcutanat.

Simptomatologie
Semnele clinice n gangrena gazoas apar n timp variabil de la
inoculare (rnire). n formele grave debutul este la 12-18 ore de la
contaminare; de obicei el apare la 2-3 zile de la accident, mai rar
dup 5-6 zile.
Primul semn local este senzaia de tensiune la nivelul
pansamentului.
Pacientul
simte
o
constricie
dureroas,
pansamentul pare prea strns, aceasta datorit unui edem masiv,
care crete rapid. Frapeaz mirosul fetid, dezagreabil. Secreia
plgii este brun-maronie, amestecat cu gaze. n jurul plgii
regiunea este tumefiat, mult mrit de volum, datorit unui edem
dur i gazelor, care la palpare sunt decelate prin sesizarea
crepitaiilor. O radiografie executat acum, pune n eviden
prezena gazelor, prin apariia pe filmul radiologic a unor imagini
clare, ovale, n structura prilor moi.

42

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tegumentele sunt lucioase, palide, iar apoi reci, cianotice,


marmorate. Rapid, ele se acoper cu placarde brune, maronii
(emfizemul bronzat Velpeau). Aceste placarde se pot transforma n
flictene cu un coninut sanguinolent, iar mai trziu, n locul bulelor
care se sparg, apar escare negricioase.
Secundar edemului masiv, trombozelor i acumulrii de gaze
sub tensiune, apar tulburri circulatorii locale care explic rcirea
tegumentelor, dispariia pulsaiilor i oscilaiilor arteriale, tulburri
de sensibilitate a esuturilor, adesea focare ischemice la distan,
impotena funcional a membrului respectiv.
Starea general este precoce alterat, nu n raport direct cu
evoluia local a leziunii, ci cu virulena germenilor.
Semnele generale care apar sunt: febr sau hipotermie,
frisoane, obnubilare, agitaie, dispnee, tahicardie, puls rapid i de
intensitate mic, tendina la hipotensiune arterial i evoluie n
cazurile grave spre colaps datorit ocului toxico-septic ce se
dezvolt rapid.
n cazurile grave, fenomenele clinice de suferin a encefalului
se accentueaz i pot evolua spre com. Apar semne clinice de
deshidratare marcat, oligurie, subicter.
Paraclinic se ntlnete hemoconcentraie datorit deshidrtarii
masive care poate masca anemia, totdeauna prezent datorit
hemolizei toxice. Leucocitoza sau leucopenia apar n raport cu tipul
germenelui care a generat gangrena gazoas i cu virulena lui.
Semnele de retenie azotat i creterea bilirubinemiei sunt
frecvent ntlnite. n sedimentul urinar pot apare: albuminurie,
hemoglobinurie, cilindrurie, ca urmare a leziunilor renale ce se
ivesc n urma evoluiei ocului toxico-septic.
n plin frison este recomandat s se recolteze hemoculturi care
sunt pozitive mai ales n infeciile cu Clostridium perfringens.
Foarte rar s-au semnalat nsmnri hematogene secundare.
Recoltarea materialului biologic (a secreiilor patologice) din
plag este obligatoriu de executat odat cu tratamentul chirurgical
al leziunii. Din materialul recoltat se va cere laboratorului de
bacteriologie un examen pe frotiu (bacterioscopie direct), care
prin colorarea dup metoda Gram ne poate preciza abundena
florei patogene, tipul de germeni (bacili, coci, asocieri microbiene),
aspectul germenilor (microbii gangrenei gazoase sunt gram
pozitivi), absena sau prezena rspunsului leucocitar (element
important de prognostic). Acest examen poate fi executat rapid i
datele furnizate de el pot fi extrem de preioase pentru clinician
att n diagnostic, ct i pentru aprecierea prognosticului i
conducerea terapiei.
Concomitent se vor cere nsmnri ale materialului recoltat din
plag pe medii specifice germenilor anaerobi (cu tioglicolat),
diagnosticul de gangren gazoas fiind n primul rnd clinic. Dup
izolarea tulpinilor patogene este necesar testarea sensibilitii lor
la antibiotice, datele antibiogramei fiind uneori extrem de utile n
terapia gangrenei gazoase. Se fac concomitent i nsmnri pe
medii de cultur obinuite (aerobe) pentru cercetarea florei de
asociere.

Infecia

43

Evoluie
Caracteristica acestei afeciuni este tendina rapid la extensie,
tradus prin difuzarea edemului, a crepitaiilor i placardelor
cutanate.
ocul toxico-septic evolueaz de la nceput, odat cu debutul
infeciei gangrenoase i netratat la timp este cauza principal care
conduce la exitus.

Forme clinice
Dup evoluia i predominena fenomenelor locale i generale se
deosebesc:
- forma circumscris limitat la un segment de membru;
- forma difuz intereseaz rapid mai multe segmente;
- forma masiv cuprinde tot membrul i apare mai ales n
leziunile vaselor mari.
Dup predominana semnelor locale mai deosebim:
- forma edematoas, n care semnul esenial clinic este edemul
dur i n care lipsesc gazele. Tegumentele care acoper
aceste regiuni sunt albe, cu treneuri brune (erizipel alb). Este
o forma clinic grav, cu evoluie rapid, nsoit de
fenomene
generale
importante,
expresie
a
ocului
toxico-septic n plin desfurare.
Infecia cu germeni anaerobi poate genera mai multe aspecte
clinice de interes major i anume:
- gangrena gazoas forma cea mai grav, cu toxemie rapid
i necroz tisular masiv (n special mionecroza);
- celulita cu toxemie moderat, fr necroz muscular;
- abcesul gazos infecie localizat, cu manifestri generale
reduse.

Tratament
Mult timp gangrena gazoas a fost considerat o afeciune fatal.
Astzi, datorit unui tratament complex i judicios pot fi salvai muli
bolnavi.
Factorii cu valoare prognostic care trebuie avui n vedere, sunt
reprezentai de: vrst, topografia gangrenei gazoase, rapiditatea
stabilirii diagnosticului i a instituirii tratamentului, apariia
complicaiilor.
Msurile terapeutice vizeaz pe de o parte, oprirea procesului de
necroz septic local, foarte rapid extensiv, iar pe de alt parte,
combaterea strii de oc toxico-septic produs de eliberarea n
circulaie a toxinelor rezultate prin multiplicarea rapid, n condiii
de anaerobioz, a germenilor gangrenei gazoase.

44

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Schema terapeutic va include de aceea obligatoriu o serie de


msuri locale, chirurgicale i altele de ordin general.
A. Tratamentul chirurgical
Tratamentul chirurgical urmrete deschiderea larg a focarului
infecios pentru a asigura un drenaj uor al secreiilor patologice i
a desfiina condiiile de anaerobioz. Pentru aceasta sunt necesare
incizii largi multiple, urmate de debridarea focarelor septice i
eliminarea corpilor strini, a sfacelelor, deschiderea fuzeelor de
expansiune a infeciei anaerobe. Plgile sunt apoi abundent splate
cu soluie de ap oxigenat, eventual fiind indicat montarea unui
sistem de irigare continu a focarului gangrenos cu ap oxigenat.
Plgile trebuie lsate larg deschise, eventualele sngerari vor fi
stpnite prin tamponament cu mee mbibate n ap oxigenat ce
se vor schimba, la nevoie, de mai multe ori pe zi.
Dup incizarea focarelor septice, este obligatorie recoltarea
produselor patologice n vederea examenelor bacteriologice i a
antibiogramei.
S-a recomandat ca dup toaleta chirurgical a focarelor septice
s se blocheze extensia procesului gangrenos prin infiltrarea
perifocal cu ser antigangrenos polivalent (anti oedematiens,
perfringens, vibrion septic, sporogenes, histolyticus), preparat la
noi n ar de Institutul Cantacuzino din Bucureti.
Cnd gangrena gazoas este extins i intereseaz mai multe
regiuni, sunt necesare uneori necrectomii, amputaii sau
dezarticulaii. Bontul de amputaie, n interveniile pentru gangrena
gazoas, va fi lsat larg deschis.
Plagile trebuie urmrite, pentru c adesea sunt necesare
reintervenii seriate pentru a evacua i drena fuzeele de expansiune
ale infeciei anaerobe, care are o mare putere de extensie, uneori
foarte rapid (n cteva ore).
B. Tratamentul general
1. Combaterea sau / i tratarea strii de oc toxico-septic
Se vor utiliza toate mijloacele terapeutice cunoscute n
tratamentul intensiv al strilor de oc toxico-septic, urmrind
echilibrarea hidric, electrolitic, circulatorie, hematologic,
metabolic a bolnavului. Astfel sunt indicate serurile glucozate
5-10-20%, soluiile electrolitice, soluiile de plasma-expanders (n
special de Dextran 40, cu rol anti-sludge), soluiile de albumin
uman, sngele, corticoterapia, vitaminoterapia.
Se va recurge la protezarea respiratorie a bolnavilor, ori de cte
ori survine o insuficien respiratorie ce compromite ventilaia sau /
i hematoza.

Infecia

45

n cazurile ce evolueaz cu insuficien renal acut intr n


discuie eventualitatea epuraiei extrarenale.
Medicaia hepatotrop este indicat pentru prevenirea i / sau
combaterea insuficienei hepatice.
2. Oxigenoterapia hiperbar
Oxigenoterapia hiperbar este o metod terapeutic relativ
recent, aplicat n tratamentul gangrenei gazoase de ctre autorii
olandezi Brummel Kamp, Boerema i Hogendijk. Ea const n
introducerea bolnavului ntr-un cheson, la o presiune a oxigenului
de 3 Atm. Oxigenoterapia hiperbar are efect bacteriostatic, oprind
multiplicarea germenilor, inhib producerea toxinelor i blocheaz
efectul lor citotoxic n circulaia general. Extensia leziunii
gangrenoase este altfel stopat i starea general a pacienilor se
amelioreaz rapid.
n prima zi sunt indicate patru, cinci edinte de cte 60-90
minute. n zilele urmtoare se fac dou-trei edinte pe zi, de cte
60 minute, n funcie de starea clinic a bolnavului.
3. Seroterapia antigangrenoas
Serul antigangrenos imunizeaz pasiv organismul prin
administrarea unor anticorpi animali, cu rol de a neutraliza efectul
toxinelor circulante, element extrem de important pentru
prognosticul quo ad vitam al bolii. Aceast terapie nu are efect
asupra multiplicrii germenilor. Totui, utilizarea seroterapiei
antigangrenoase n plgile contaminate cu germenii anaerobi ai
gangrenei gazoase prelungete perioada de incubaie, element
foarte important att pentru terapia afeciunii, care trebuie fcut
numai ntr-un mediu spitalicesc, ct i pentru ameliorarea prognosticului, mai ales n condiii deosebite (aglomerare de rnii n
rzboaie, accidente colective, cutremure, alte calamiti). n aceste
condiii serul antigangrenos are rol profilactic major, deoarece face
ca terapia complex, inclusiv cea chirurgical s fie eficace i mai
tardiv.
Institutul Cantacuzino din Bucureti prepar ser antigangrenos
polivalent, care este indicat n scop profilactic i terapeutic n doze
de 50.000 200.000 u., administrate n cazurile foarte grave
intravenos. Poate fi utilizat i pe cale ntramuscular i / sau n
infiltraiile perilezionale. Dup identificarea tulpinii patogene se
poate utiliza i un ser monovalent, n funcie de evoluia clinic a
bolii (30.000 u. i.v.).
Serul antigangrenos are un efect antitoxic, sinergic cu aciunea
antibacterian a antibioticelor.
Exist pericolul reaciilor de hipersensibilitate care pot apare n
cazul utilizrii serului antigangrenos (chiar oc anafilactic mortal).
Pentru evitarea acestor inconveniente se recomand utilizarea

46

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

desensibilizrii progresive (metoda Besredka), prin injectarea unor


concentraii succesive de ser, aa cum recomand i institutul
Cantacuzino (a se consulta prospectul).
4. Antibioticoterapia
Tratamentul antibiotic este ineficient sau cu eficacitate limitat
n bolile provocate de acei germeni anaerobi la care pe primul plan
se gsete factorul toxic. Datorit multiplicrii intense a germenilor
i rolului major al factorului toxic ce decurge secundar din aceast
rapid nmulire a microbilor gangrenei gazoase, utilizarea
antibioticelor trebuie asociat cu terapia chirurgical i cea
antitoxic.
Penicilina G este antibioticul ce are o aciune foarte puternic fa
de toi germenii anaerobi, cu exceptia bacilului fragilis. Este un
antibiotic bactericid, netoxic, putnd fi administrat n cantiti mari
(20.000.000 u.i. / 24h) i.v. sau i.m. Trebuie introdus n schema terapeutic imediat ce exist bnuiala unei gangrene gazoase.
Se poate utiliza i n splarea plgii, dupa tratamentul ei
chirurgical (soluie de Penicilina G n ser fiziologic 1000 u.i./ml.).
Derivatele de Penicilin sunt mai puin active, cu excepia
Ampicilinei. Mai puin sunt utilizate i Cefaloridina, Carbenicilina,
Clindamicina, Eritromicina (atunci cnd exist alergie la Penicilin).
Cloramfenicolul este un antibiotic de elecie mpotriva tuturor
speciilor i tulpinilor de germeni anaerobi. Antibioticul are o bun
penetraie n toate esuturile, inclusiv n S.N.C. n 1 / 20.000 1 /
40.000 din cazuri d o aplazie medular ireversibil, idiosincrazic,
cu sfrit letal. Totui, n infeciile grave anaerobe, administrarea
de urgen a Cloramfenicolului se impune. n ultimii ani, s-a
experimentat Tiamfenicolul, analog al Cloramfenicolului, cu spectru
de aciune absolut similar, fr a prezenta pericolele amintite.
Schema tratamentului antibiotic se va conduce ulterior dup
rezultatele examenelor bacteriologice (antibiograma), atunci cnd
germenele va fi izolat i sensibilitatea lui la antibiotice testat
(acest lucru ns se obine ntr-o perioada de timp ce variaz ntre
3 4 zile i 1 2 sptmni).
Metronidazolul, un chimioterapic utilizat de mult n parazitologie,
s-a dovedit recent foarte activ mpotriva marii majoriti a
germenilor anaerobi. Are un spectru larg de aciune asupra
germenilor anaerobi, are o bun resorbie intestinal, urmat de o
nalt concentraie sanguin, bun toleran i inocuitate,
capacitate de potenare n asociere cu antibioticele, ceea ce
permite administrarea lui ndelungat. S-a dovedit a avea activitate
constant bactericid mpotriva celui mai frecvent anaerob patogen,
Bacteroides fragilis. Poate fi administrat i profilactic.
Asocierea Penicilinei G n megadoz cu Metronidazolul, reprezint o
schem terapeutic frecvent recomandat n terapia gangrenei
gazoase, mai ales n urgen, cnd nu avem alte date bacteriologice
despre flora patogen.
n evoluia unei gangrene gazoase exist trei etape critice, care
necesit msuri terapeutice pentru recuperarea pacientului.

Infecia

47

a). O prim etap este cea de debut, n care viaa bolnavului


este ameninat de evoluia rapid i sever a ocului
toxico-septic, de necroza masiv a esuturilor la nivelul focarului
septic i tendina marcat la expansiune a procesului gangrenos. n
aceasta faz este necesar o terapie complex care trebuie s
includ toate mijloacele moderne de tratament: chirurgical,
antioc, antibioticoterapic, oxigenoterapie hiperbar, seroterapie
antigangrenoas. Numai utilizarea concomitent a tuturor acestor
mijloace terapeutice a reuit ameliorarea prognosticului n aceast
afeciune pn nu demult fatal.
b). A doua etap este aceea de delimitare a sfacelelor, de
eliminare a esuturilor necrozate, de tratare a fuzeelor de
expansiune secundar a infeciei, care n acest stadiu poate s nu
mai fie cu germeni anaerobi. n aceast perioad au loc pierderi
mari proteice, printr-o plasmexodie masiv la nivelul regiunilor
rmase neacoperite de tegument. Sunt necesare, pe lng un
aport proteic i caloric adecvat acestei perioade de catabolism
accentuat, vitamine, anabolizante, administrare de plasm, snge,
albumin uman.
c). Etapa cicatrizrii i a tratamentului sechelelor necesit o
supraveghere chirurgical atent, uneori de lung durat.
C. Profilaxia gangrenei gazoase
Profilaxia gangrenei gazoase se face n primul rnd printr-o
corect toalet chirurgical a tuturor plgilor posibil contaminate
cu germeni anaerobi, mai ales atunci cnd survin n condiii de
rzboi, de calamitate natural, sau accidente rutiere, de munc
etc. Este necesar o excizie larg a tuturor esuturilor devitalizate,
contuze, urmat de o hemostaz riguroas i de ndeprtarea
tuturor corpilor strini. Explorarea atent a plgilor urmrete
desfiinarea tuturor fundurilor de sac care dreneaz insuficient.
Aceste plgi se vor spla abundent cu ap oxigenat i vor fi lsate
s se cicatrizeze per secundam dac toaleta chirurgical s-a fcut
mai trziu de ase ore de la producerea rnii sau dac tratamentul
plgii nu poate fi fcut absolut corect.
Seroterapia antigangrenoas profilactic i antibioticoterapia
sunt recomandate, mai ales atunci cnd tratamentul chirurgical al
plgii nu poate fi fcut n timp util, fr ca aceste msuri
terapeutice s poat nlocui terapia local a focarului septic.

2.4. Fasciita necrozant


Fasciita necrozant (F.N.) este o infecie necrozant a fasciilor
datorat de obicei unei asocieri de germeni patogeni. Procesul

48

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

supurativ difuzeaz de-a lungul fasciilor slab vascularizate, i al


planurilor subcutanate.
F.N. se caracterizeaz prin tromboza septic a vaselor situate
ntre tegumente i circulaia profund, element rspunztor de
gangrena tegumentelor.
De obicei necroza fascial este mai ntins dect o arat
leziunile cutanate.
Etiologie

F.N. este cauzat de o flor microbian mixt care include:


a) germeni aerobi:
- streptococi;
- stafilococul auriu;
- enterobacterii.
b) germeni anaerobi:
- peptococi;
- peptostreptococi;
- bacteroides.
F.N. poate apare dup:
- traumatisme;
- plgi punctiforme (nepturi de insecte sau spini);
- tumori infectate;
- eroziuni i ulcere de gamb;
- intervenii chirurgicale pe organe cavitare intraperitoneale.
Apariia F.N. este favorizat de:
- virulena mare a germenilor;
- rezistena sczut a organismului.
Diagnosticul clinic

1. Debutul este necaracteristic. Pacientul prezint:


a) semne clinice generale, toxemice:
- febr;
- frisoane;
- agitaie.
b) semne locale (la nivelul plgii), care mbrac aspectul unei
celulite ce nu rspunde la tratamentul local obinuit cu
antibiotice:
- durere;
- cldur;
- eritem;
- tumefacia plgii.
2. n perioada de stare, F.N. este caracterizat prin:

Infecia

49

a) sindromul toxiinfecios devine dominant i starea general se


altereaz mult, bolnavul prezentnd:
- febr 39-40 grade Celsius;
- frisoane;
- semne clinice din partea unor organe afectate de aciunea
toxinelor generate de germeni:
apatie sau agitaie;
astenie, adinamie;
dispnee;
oligurie;
icter.
b) local, apar semne caracteristice.
Plaga prezint:
- eritem rapid extensiv, ru delimitat;
- edem marcat ce se extinde la distan de plag;
- crepitaii.
La nivelul tegumentelor se constat:
- pete cianotice semn patognomonic;
- flictene serohemoragice;
- decolri ale epidermului;
- gangren;
- zone de anestezie prin distrugerea nervilor din derm.
La nivelul esuturilor subtegumentare, la explorarea plgii
cu pensa se constat:
- necroza esutului celular subcutanat, care devine pstos i de
culoare cenuie verzuie;
- serozitate tulbure, fetid, fr puroi;
- fascia subiacent este de culoare cenuie, fiind lezat pe o
suprafa mai mare dect indic leziunile cutanate;
- iniial, musculatura are un aspect normal; apoi, interstiiile
musculare sunt i ele necrozate i reprezint locul de
difuziune a infeciei n profunzime.

Diagnosticul paraclinic
Probele biologice indic:
- VSH crescut;
- scderea hemoglobinei i a hematocritului;
- creterea ureei sanguine i a transaminazelor.
Identificarea germenilor i a sensibilitii acestora la
antibiotice se realizeaz prin recoltarea de secreii din profunzime
i din vecintatea zonelor de necroz, urmat de nsmnarea pe
medii de cultur aerobe i anaerobe, precum i de efectuarea
antibiogramei.

50

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Diagnosticul diferenial
Este foarte important recunoaterea F.N.. Uneori, gravitatea
bolii este subestimat, situaie n care eronat este confundat cu:
- celulita;
- abcesul localizat;
- flebita;
- mai puin grav este confuzia cu gangrena gazoas, afeciune
care necesit aceeai debridare larg i acelai tratament
general susinut.

Tratament
Tratamentul F.N. trebuie instituit cu maxim promptitudine,
pentru c boala avanseaz extrem de rapid. El este:
A. profilactic;
B. curativ.
A. Tratamentul profilactic se refer la F.N. postoperatorie i
impune:
- o corect reechilibrare volemic i hematologic a pacienilor
operai;
- debridarea larg a plgilor postoperatorii supurate;
- antibioticoterapia profilactic.
B. Tratamentul curativ cuprinde:
- tratamentul chirurgical;
- antibioticoterapia;
- tratamentul general.
Tratamentul chirurgical este esenial.
Se va practica debridarea larg, sub anestezie general sau
spinal.
Poriunile necrozate de tegument i fascie vor fi excizate. Cnd
necroza fascial o depete mult n suprafa pe cea tegumentar
se practic incizii longitudinale paralele la nivelul pielii, pe sub care
se excizeaz fascia. n acest mod se evit un sacrificiu excesiv al
tegumentelor .
Evoluia plgii va fi atent supravegheat, la nevoie
practicndu-se debridri repetate.
Cnd viabilitatea esuturilor restante este sigur i infecia a
fost pe deplin controlat se impune acoperirea plgilor cu
homogrefe tegumentare.

Antibioticoterapia
Imediat dup recoltarea probelor pentru culturi i antibiogram
se administreaz n asociere:

Infecia

51

- PENICILIN G 20-40 milioane u.i. / zi intravenos;


- GENTAMICIN 5 mg/kgc/zi sau AMIKACIN 15 mg/kgc/zi;
- METRONIDAZOL 2 g / zi.
Schema se aplic 7-10 zile, n funcie de evoluia local i
general.
Tratamentul general este foarte important. El are ca obiectiv
major reechilibrarea volemic i mai ales cea hematologic. Se vor
administra zilnic, sub controlul repetat al hemogramei, snge i
plasm.
Pentru c F.N. apare frecvent la bolnavii cu diabet, se impune
tratamentul susinut al acestei boli.

2.5. Erizipelul
Erizipelul este o boal infecioas a tegumentului, produs de
streptococi beta-hemolitici (grup A), caracterizat clinic prin
apariia unui placard de dermit, care are tendina de expansiune
i care este nsoit de fenomene generale de tip septic.

Etiologie
Agenii patogeni ai erizipelului sunt streptococii beta-hemolitici
(grup A). Nu este vorba de un anumit germene particular. Din cele
peste 60 de tipuri serologice cunoscute de streptococi beta
hemolitici, oricare poate produce erizipelul.
Astzi, cazurile de erizipel apar sporadic. Inaintea introducerii
asepsiei i antisepsiei, erizipelul aprea cu un caracter epidemic,
mai ales n serviciile de chirurgie, obstetric, spitalele de cronici. Se
ntlnete pe tot globul, dar mai ales n zonele temperate, cu o
inciden sezonier maxim, primvara i toamna. Morbiditatea
erizipelului se suprapune peste cea a scarlatinei sau anginelor
streptococice. Apare mai rar la copii i mai des la aduli i btrni.
Sexul masculin este mai des afectat.
Sursele de infecie sunt reprezentate de variatele i
numeroasele boli streptococice (angine, otite, infecii cutanate).
Trebuie reinut c exist i purttori sntoi de streptococi beta
hemolitici. La bolnavii cu erizipel, sursa de infecie o reprezint
secreiile de pe suprafaa placardului (coninutul flictenelor,
crustele).
Transmiterea se poate face direct pe cale aerian prin picturi
Pflgge (de la purttorii sntoi sau de la bolnavii cu angin) i
direct prin obiecte contaminate.

52

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Contagiozitatea este redus i poate fi uor de evitat, prin


respectarea regulilor elementare de igien sau a principiilor
asepsiei i antisepsiei n efectuarea manevrelor chirurgicale.
Poarta de intrare este reprezentat de soluii de continuitate la
nivelul tegumentelor, de cele mai multe ori leziuni minore,
neglijate, uneori neobservate (ragade, ulceraii superficiale
interdigitale sau periunghiale produse de micoze plantare). Uneori
soluia de continuitate se afl la nivelul mucoaselor, de unde
infecia se propag din aproape n aproape la tegumente, aa cum
se ntmpl uneori n erizipelul feei.
Erizipelul nu d imunitate. Exist se pare chiar o predispoziie n
a face aceasta boal, de aceea frecvent se ntlnesc recidive.

Patogenie
Germenele patogen ptrunde n tegument printr-o soluie de
continuitate, de cele mai multe ori minim. Se multiplic n vasele
limfatice i n spaiile limfatice ale dermului, producnd o dermit
acut, caracterizat prin vasodilataie, edem i infiltraie celular.
Aceste modificri sunt mai intense ctre marginile suprafeei
infectate, propagarea fcndu-se centrifug, din aproape n
aproape. n centrul placardului de dermit modificrile se
atenueaz, iar germenii sunt n numr mai mic. Frecvent, edemul
dermic, fiind masiv, provoac prin presiune un exudat dermoepidermic, ceea ce explic apariia flictenelor. Uneori apar arii de
necroz a epidermului decolat, care se elimin lent ca sfacel
superficial. n unele cazuri este afectat i hipodermul,care devine
sediul unui edem masiv sau chiar a unei supuraii (celulit, abces,
flegmon). Se pare c n patogenia erizipelului exist o
sensibilizare a pacientului fa de streptococii beta hemolitici.
n declanarea bolii intervin i o serie de factori favorizani i
predispozani, care in de mediul extern (scderile brute de
temperatur) i de organism (traumatismele, convalescena, boli
consumptive). Aa s-ar explica de ce acelai germene determin la
alt pacient o angin, un abces, o limfangit i foarte rar tot un
erizipel.

Clinica
Incubaia este scurt, de 1 3 zile, maximum 8 zile. Debutul
este brusc, uneori dramatic, cu frison puternic, febr mare 39 40 0
C, alterarea strii generale. La examenul clinic se deceleaz o
adenit dureroas la nivelul ganglionilor tributari regiunii unde
apare placardul. Dup cteva ore devine evident aria de dermit

Infecia

53

sau placardul erizipelatos, care este unic, cu tendin la extensie


rapid i cu toate caracterele unui proces inflamator acut. Placardul
este tumefiat, cu marginile mai reliefate i net conturate (burelet
marginal). La palpare este lipsit de suplee. Culoarea placardului
este roie, cu nuan nchis. La nivelul tegumentelor capului
placardul are culoare roz-nchis, chiar albicios (aspect slninos). La
bolnavii anemici i caectici placardul este mai palid. La cardiaci el
este albastru-vnt (cianotic). Temperatura local, fa de
tegumentele vecine sau controlaterale intacte, este mult crescut.
Subiectiv, exist o senzaie de tensiune dureroas local. Dac
apare o durere acut, exacerbat de palpare, nseamn c se
dezvolt o complicaie supurativ (celulit, abces, flegmon).
Erizipelul pavilionului urechii i al pielii capului este nsoit de
durere vie.
La nivelul placardului apar frecvent flictene cu lichid clar sau uor
glbui. Epidermul decolat se ulcereaz uor, iar coninutul flictenelor
rupte se scurge i se formeaz apoi cruste melicerice (galbene ca
mierea).
n cazurile grave se produce necroza straturilor superficiale ale
tegumentului (erizipelul necrotic sau gangrenos). Hipodermul este
frecvent sediul unui edem, care uneori fiind mare, produce
deformri ale regiunii afectate (n special n erizipelul feei i / sau
al pleoapelor).
Placardul are o evolutie centrifug, centrul lui devenind mai
palid i mai puin tumefiat. Extinderea se va face n pat de ulei,
dar i cu prelungiri de aspect peninsular.
La fa, extinderea placardului erizipelatos se face pe ambii
obraji, lund aspectul de fluture, n timp ce buza superioar nu
este afectat. Erizipelul netratat se poate extinde i n alte regiuni
(erizipelul migrator, serpiginos, eratic).
Netratat, placardul evolueaz cu febr, tahicardie, tulburri
digestive (anorexie, vrsturi), nervoase (cefalee, agitaie, delir).
Splina poate fi mrit. Cele mai afectate regiuni sunt: faa,
membrele, mai rar trunchiul.
Paraclinic, se observ de obicei n snge leucocitoz cu
neutrofilie, VSH accelerat, uneori uree crescut. n urin se poate
surprinde albuminurie i hematurie (cazuri ce evolueaz cu o
nefrit concomitent).
Evoluie
Netratat erizipelul dureaz 8 12 zile, uneori chiar mai multe
sptmni. Recidivele bolii sunt frecvente, pentru c aa cum am
mai precizat, infecia nu d imunitate.
n urma tratamentului corect aplicat semnele generale dispar n
24 48 ore, iar placardul retrocedeaz treptat n cteva zile.

54

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Forme clinice
-

Erizipelul feei rspunde repede la tratament, dar neglijat


poate da necroza tegumentelor palpebrale.
Erizipelul membrelor inferioare are o evoluie dificil, frecvent
ntlnindu-se complicaii supurative. Recidiveaz dac nu se
trateaz concomitent i leziunea care a permis ptrunderea
germenului n tegumente (de cele mai multe ori fiind vorba de
micoze interdigitale).
Erizipelul periombilical al nou nscutului este urmarea unei
asistene deficitare la natere sau a unei ngrijiri incorecte a
plgii ombilicale.
Erizipelul perigenital postpartum apare n naterile incorect
asistate i mbrac forme de gravitate extrem.

Complicaii
Numrul complicaiilor erizipelului a sczut mult din cauza
eficacitii tratamentului cu antibiotice.
Complicaiile pot fi locale i constau aa cum am amintit n
necroza i / sau gangrena tegumentelor infectate, abcese i
flegmoane ale hipodermului de la nivelul placardului erizipelatos.
Dintre complicaiile generale posibile amintim: limfangite,
adenite supurate, septicemie, pleurezie purulent, nefrite n focar.
Dup dou-trei sptmni de la vindecarea erizipelului, pot
apare complicaiile de tip imuno-alergic ale infeciei streptococice:
boala reumatismal, glomerulonefrita acut difuz.
n urma erizipelelor multiplu recidivate la nivelul membrelor inferioare poate s se instaleze un elefantiazis.

Diagnostic
Diagnosticul erizipelului se bazeaz pe debutul brusc, nsoit de
febr i frisoane i urmat de apariia placardului unic de dermit
acut cu burelet marginal, ce se extinde rapid.
Diagnosticul diferenial se face cu eritemele actinice i solare,
dermitele de contact, eczemele acute, degerturile, herpes zoster,
eritemul nodos, furunculoza.
Prognosticul bolii este favorabil, cu excepia bolnavilor vrstnici
i tarai (cardiaci, cirotici, diabetici).

Tratament
Erizipelul se poate trata i la domiciliu. Este indicat repausul la
pat.
Regimul alimentar poate fi complet dac nu survin complicaii
(n special renale!) sau dac nu exist alte boli asociate.
Local, n perioada de expansiune a placardului erizipelatos sunt
indicate pansamentele umede cu soluii antiseptice (rivanol,

Infecia

55

cloramin), schimbate de mai multe ori pe zi. n cazul existenei


unor micoze interdigitale sau periunghiale, n erizipelul membrelor,
sunt recomandate badijonrile repetate cu tinctur de iod, iar n
convalescen, unguente antimicotice (Clotrimazol).
Tratamentul parenteral cu Penicilina G reprezint terapia
etiologic a afeciunii. Doza de antibiotic variaz n funcie de
gravitatea clinic a infeciei, variind ntre 1.200.000 u.i. i
10.000.000 u.i. Penicilin G/24 h. Durata tratamentului variaz
ntre apte i zece zile. Dupa terminarea terapiei cu Penicilina G, se
va administra o penicilin retard (Moldamin 1 fl. i.m./sptamn x
3).
n cazul existenei unei sensibiliti (alergii) la Penicilin, tratamentul antimicrobian se va face cu Eritromicin 20-30 mg/Kg.c/24
h., o perioada de 7-10 zile.
Complicaiile supurative ale erizipelului necesit un tratament
chirurgical.
Profilaxia recidivelor se face n primul rnd identificnd i tratnd
sursa de infecie i poarta de intrare a germenelui n tegumente.
n erizipelele multirecidivante la nivelul unei zone, sunt indicate
expunerile
la
raze
ultraviolete,
terapia
cu
Moldamin
(benzatinpenicilina) 1 fl./sptmn i.m. timp de cteva luni, cure
helio-marine,
eventual
prepararea
unui
autovaccin
antistreptococic.

2.6. Profilaxia plgilor tetanigene


Tetanosul este o boala infecioas acut determinat de bacilul
tetanic (Clostridium tetani).
Acest germene este un bacil anaerob, Gram pozitiv, mobil, cu cili
peritrichi, la capt cu un spor (aspect de ac cu gmlie).
Ptrunde n organism printr-o soluie de continuitate tegumentar
sau mucoas i genereaz o infecie localizat la nivelul porii de
intrare, de unde toxina tetanic difuzeaz n organism, provocnd o
stare de contractur tonic a musculaturii i crize de contractur
spasmodic datorate excitabilitii neuro-musculare crescute.
Tetanosul este o boal de inoculare, poarta de intrare a
germenelui putnd fi evident sau neobservat.
Plgile cu risc tetanigen sunt cele murdrite cu pmnt, n
special rnile contuze, anfractuoase, profunde, cu devitalizri mari
tisulare i retenie de corpi strini. O atenie deosebit se va
acorda plgilor nepate, precum i celor care creeaz condiii de
anaerobioz (favorabile multiplicrii bacilului tetanic).
Plgile de rzboi, cele rezultate n urma accidentelor de circulaie
sau de munc au de obicei un risc major tetanigen. n cicatricile

56

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

vechi, dup rni de rzboi, bacilul tetanic rmne cantonat n stare


de laten ani de zile.
n urma interveniei chirurgicale, plaga se poate contamina i
clinic apare un tetanos postoperator. Dup unele intervenii
chirurgicale pe colon, rect, apendice, organe genitale, poate de
asemenea surveni, printr-o contaminare endogen, un tetanos
postoperator. Sursa contaminrii unei plgi operatorii poate fi i
exogen (asepsie deficitar, materiale contaminate, catgut
insuficient sterilizat etc.).
Tetanosul poate surveni i postpartum sau postabortum, poarta
de intrare fiind n aceste cazuri uterin.
Tetanosul nou-nscutului survine atunci cnd plaga ombilical
este incorect ngrijit i pansat.
Ulcerele varicoase, plgile bucale dup extracii dentare,
arsurile, degerturile, fracturile deschise, reprezint alte ci
posibile de intrare pentru infecia tetanic.
Bacili tetanici pot fi introdui n organism prin injecii septice,
incorect executate, mai ales cnd sunt injectate substane cu
aciune inflamatorie marcat i antifagocitar (fenilbutazona,
chinina).
Profilaxia infeciei tetanice se face prin msuri preventive, care
constau n primul rnd n imunizarea activ cu anatoxin tetanic
ce ofer o imunitate solid i de lung durat.
Imunizarea activ antitetanic a ntregii populaii, indiferent de
vrst, este msura care a fcut ca tetanosul s fie o boal total
preventibil.
La adult, imunizarea activ este recomandabil s se fac cu
anatoxina tetanic purificat i adsorbit (A.T.P.A), produs la noi
n ar de Institutul Cantacuzino Bucureti. A.T.P.A. d un titru
mai ridicat de anticorpi i o durat a imunizrii mai lung,
comparativ cu anatoxina tetanic nativ.
n prima copilrie (la sugar) vaccinarea se practic cu trivaccin:
antidifteric, antitetanic, antipertussis (D.T.P.). La vrsta de trei luni
se face prima injectare de 0,5 ml D.T.P., iar apoi la interval de 4
sptmini, nc 2 doze de 0,5 ml D.T.P. Revaccinarea a doua, dup
18 luni de la prima vaccinare, se face tot cu 0,5 ml D.T.P.
Revaccinarea a treia se face la vrsta de 6-7 ani, cu bivaccin
diftero-tetanic (D.T.) 0,5 ml. Revaccinarea a patra se practic la
13-14 ani cu D.T. tot n doz de 0,5 ml.
La aduli, primovaccinarea se face cu A.T.P.A n dou doze de
0,5 ml i.m., la patru sptmni interval. Prima revaccinare se face
dup un an, cu 0,5 ml A.T.P.A. i.m., a doua revaccinare se practic
dup cinci ani, tot cu 0,5 ml A.T.P.A i.m. Este recomandabil ca din
cinci n cinci ani s se practice revaccinarea n doze rapel. Dac
ntre dou revaccinri survine o plag cu potenial tetanigen

Infecia

57

ridicat, se recomand administrarea unei doze rapel de A.T.P.A. 0,5


ml i.m.
Durata efectului protector al imunizrii active antitetanice poate
persista i 10-12 ani, dar nu toate persoanele rmn cu titruri de
anticorpi protectoare.
Anatoxina tetanic este foarte bine tolerat. Excepional apar
reacii alergice locale (eritem, tumefacie, granuloame) i/sau
generale (urticarie, reacii anafilactice). S-au ntlnit i complicaii
nervoase (nevrite cu paralizii, afazie, convulsii).
Pentru a preveni riscul de tetanos al nou-nscutului, s-a propus
imunizarea gravidelor (Mironescu). Gravidele nevaccinate vor face
primovaccinarea antitetanic. Cele vaccinate vor face un rapel la
apte luni i jumtate de gestaie cu A.T.P.A 0,5 ml i.m.
Revaccinarea cu ocazia unei sarcini ulterioare se face numai dac
au trecut 10 ani de la ultima revaccinare.
Imunitatea activ antitetanic a dus la scderea considerabil a
numrului de cazuri n timpul ultimului rzboi mondial (10
observaii de tetanos la 3.000.000 soldai imunizai).
Imunizarea pasiv se obine cu ser antitetanic (antitoxin) sau
cu imunoglobuline antitetanice umane. Doza de ser antitetanic de
1.500 U.I. ofer un titru de 0,2 u/ml timp de 10-15 zile.
Cu toate acestea, uneori aceast profilaxie este insuficient,
datorit:
- dozei protectoare de ser antitetanic insuficiente fa de
gravitatea i virulena infeciei;
- duratei de protecie prea scurt (10-15 zile),mai ales atunci
cnd focarul tetanigen nu a fost eradicat chirurgical;
- existenei anticorpilor antiser de cal la pacienii care au mai
fost imunizai pasiv anterior, ceea ce face ca serul antitetanic
administrat s fie rapid inactivat i eliminat din circulaie. De
aceea este bine s se recurg concomitent i la imunizarea
activ, mai ales la pacienii care au mai fcut seroterapie.
Imunoglobulinele umane antitetanice au avantaje importante:
nu dau reacii serice, nu sensibilizeaz, au o durat de aciune
mai lung (timpul de injumtire este de trei sptmni). Doza
profilactic recomandat este de 250 U.I. 500 U.I. Producia
laborioas i costul ridicat fac din acest produs un mijloc de
imunizare pasiv dificil de administrat n mod obinuit.

Atitudinea n faa unei plgi cu risc tetanigen


I. Pacienii imunizai activ antitetanic, care prezint o plag cu
risc tetanigen vor primi:
a) o doz rapel de anatoxin tetanic (0,5 ml A.T.P.A. sau 2 ml
anatoxin nativ), n ziua producerii rnirii. Rspunsul imun este
foarte puternic i prompt, chiar la un numr de ani de la vaccinare;

58

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

b) toaleta chirurgical a plgii const n ndeprtarea tuturor


corpilor strini reinui, a resturilor vestimentare, a cheagurilor i
esuturilor devitalizate. Apoi, plaga se va spla abundent cu ap
oxigenat i se va lsa deschis (cicatrizare per-secundam), cnd
exist cea mai mic bnuial de contaminare cu germeni de
origine teluric;
c) se vor administra pe cale general antibiotice, de preferin
Penicilin, pe o perioad de apte pn la zece zile. n cazul unei
intolerane la Penicilin, este recomandat Tetraciclina.
Excepie de la aceast schem terapeutic fac pacienii aflai
ntr-o stare foarte grav (politraumatizai, ocai, mari hemoragici),
care vor trebui s primeasc i o protecie pasiv (ser antitetanic
10.000 U.I. sau imunoglobuline specifice umane antitetanice 500
U.I.), pentru c n astfel de cazuri efectul imunizrii active se poate
instala mai greu.
II. Persoanele neimunizate activ antitetanic vor face profilaxia
infeciei tetanice cu ser antitetanic sau cu imunoglobuline specifice
umane antitetanice. Deoarece protecia oferit de serul antitetanic
este de scurt durat, zece zile, concomitent se va face i
imunizare activ. Pentru obinerea unei imunizri active rapide se
va folosi A.T.P.A 0,5 ml i.m., trei injecii la interval de 14 zile.
Pe lng profilaxia specific, obligatorie este i n aceste situaii,
toaleta chirurgical a plgii, ca i administrarea de antibiotice
(Penicilina).
Educaia sanitar a populaiei privind necesitatea vaccinrii antitetanice i utilizarea msurilor de asepsie n tratamentul plgilor,
chiar a celor minore, reprezint o msur foarte util n profilaxia
tetanosului.

2.7. Septicemia
Septicemia reprezint o modalitate evolutiv a unei infecii
bacteriene (rareori fungice), sub forma unei boli infecioase
generale, caracterizate prin:
1. prezena persistent de germeni n snge;
2. existena unui focar septic, n care germenii se multiplic i
de unde sunt revrsai continuu sau episodic n snge;
3. posibilitatea existenei unor metastaze septice;
4. prezena unor manifestri generale grave (febr, frisoane,
suferin encefalic, erupii tegumentare etc.);
5. evoluie grav, mortalitate mare, vindecarea natural fiind
excepional.

Infecia

59

Septicemia este o boal infecioas care cunoate o mare


diversitate etiologic.
Bacteriemia este caracterizat de prezena trectoare a
germenilor n snge. Ea poate s nu aib expresie clinic sau s fie
cel mult asociat cu febr i frison, fr s existe un tablou clinic de
durat i / sau metastaze septice. Bacteriemia poate preceda
septicemia, dar nu evolueaz obligatoriu spre septicemie.
Bacteriemia este relativ frecvent ntlnit. De exemplu, la
pacienii care au suferit recent extracii dentare septice,
hemocultura a fost pozitiv n 60,9 % din cazuri.
Ea survine n mod obinuit dup cateterisme dificile uretrale, n
evoluia pneumoniei pneumococice, a meningitei meningococice
etc.
ocul
infecios
este
o
modalitate
patogenic
i
clinico-evolutiv particular a unei infecii (de cele mai multe ori
bacteriene), caracterizat printr-o alterare brutal hemodinamic,
urmat de hipoxie tisular i suferin citotoxic. ocul infecios
poate apare n cursul unei bacteriemii, a unei septicemii, sau a
altor infecii grave, n special cu germeni capabili s elibereze n
circulaie toxine foarte virulente.
Endocardita infecioas este o form particular de
septicemie, n care focarul infecios primar este localizat pe
endocard (valvular sau parietal). Etiologia ei este de obicei
bacterian, rar fungic sau rickettsian.
Piohemia este o form particular de septicemie, n care apar
clinic evidente numeroase focare septice metastatice, ce pot la
rndul lor s reprezinte focare de diseminare hematologic a
germenilor. Are o evoluie deosebit de grav.

Inciden i importan
n ultima vreme, incidena septicemiilor este n cretere, datorit
utilizrii pe scar larg a metodelor moderne de diagnostic i
tratament. Astfel, unele procedee de explorare precum punciile,
endoscopiile, cateterismele, sau unele manevre terapeutice
complexe ca: operaiile pe cord deschis, hemodializa etc., mai ales
cnd sunt nsoite de erori de asepsie i antisepsie, sunt capabile s
genereze septicemii foarte grave. n mediul sanitar trebuie avut n
vedere posibilitatea selecionrii unei flore bacteriene i fungice
extrem de virulente i rezistente la antibioticele uzuale.
Strile de imunodepresie, secundare tratamentelor cu
citostatice, dup corticoterapie prelungit sau rentgenterapie,
reprezint terenul pe care poate evolua uor o septicemie. Graie
metodelor moderne de tratament, o serie de bolnavi cu reactivitate
precar sunt meninuti n via (cirotici, diabetici, neoplazici etc.)
dar n acelai timp, acetia sunt expui riscului de a face o

60

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

septicemie. Creterea mediei de via i deci creterea numrului


de persoane vrstnice, alturi de ceilali factori enumerai anterior,
explic att creterea incidenei ct i gravitatea septicemiilor
ntlnite astzi. Toate aceste considerente explic i mortalitatea
mare de 20 30% ntlnit n septicemii.
Pe de alt parte, durata mare de spitalizare i costul ridicat al
terapiei reprezint factorii care fac din studiul septicemiilor o
problem de interes economic i social.

Etiologie
Spectrul etiologic al septicemiei este foarte variat. Bacteriile
reprezint agenii cauzali principali, dar se mai ntlnesc uneori i
fungi i rickettsii (n special Coxiella burnetti).
Dintre bacterii amintim:
1. Cocii patogeni dintre care mai frecvent ntlnii sunt:
a) stafilococul patogen (auriu, hemolitic, coagulazopozitiv) este
ntlnit n 40 60% din septicemiile cu coci. Mai rar sunt izolai
stafilococul alb i stafilococul coagulazonegativ;
b) streptococii izolai n septicemii sunt n ordinea frecvenei:
streptococi beta-hemolitici grup A, streptococul viridans,
enterococii (Streptococus faecali);
c) pneumococul mai rar genereaz septicemii, mai des
provoac bacteriemii;
d) sunt izolai mai rar: meningococul, gonococul.
2. Bacilii gram negativi reprezint flora care nregistreaz o
cretere important i progresiv n etiologia septicemiilor, mai
ales la nou-nscui i la sugari.
Germeni mai des izolai din acest grup sunt: E. coli, Klebsiella,
Aerobacter,
Proteus,
Pseudomonas,
Salmonella,
Yersinia,
Pasteurella.
Aceti germeni sunt de obicei larg rspndii n mediul
spitalicesc i rezisteni la antibiotice.
Septicemiile cu poart de intrare uterin (post abortum, post
partum) au ca particularitate o etiologie deseori plurimicrobian, cu
asocieri de germeni aerobi i anaerobi. Astfel, n acest tip de
septicemii, hemoculturile pe medii anaerobe sunt pozitive n circa
38% din cazuri.
Fungii patogeni genereaz septicemii de tip iatrogen foarte
frecvent. Candida albicans, Candida parakrusei, Torulopsis glabrata
sunt fungii cei mai des identificai.

Patogenie
n mecanismul patogenic al septicemiilor trebuie luate n
discuie:

Infecia

61

1. poarta de intrare;
2. focarul septicemic;
3. prezena constant a germenilor patogeni n snge;
4. metastazele septice;
5. starea de reactivitate a organismului.
1. Poarta de intrare germenii pot ptrunde n organism prin
locuri foarte variate. Astfel, ei pot ptrunde prin tegumente,
printr-o soluie de continuitate (plag traumatic, arsur
suprainfectat, infecii cutanate, furuncule stoarse, plaga
ombilical la nou-nscut) sau prin plgi ale mucoaselor (avort
septic) etc. n aceste cazuri, septicemia este exogen.
Poarta de intrare poate fi i endogen, n septicemiile ce survin
dup un abces dentar, otomastoidit, flegmon amigdalian, angin,
angiocolit, pneumonie, abces pulmonar, infecie urinar etc.
Uneori poarta de intrare rmne necunoscut.
O meniune special trebuie fcut pentru septicemiile de cauza
iatrogen, care apar dup cateterisme venoase prelungite
(septicemia de cateter), dup injecii intravenoase cu soluii
medicamentoase contaminate (soluii de aminoacizi contaminai cu
fungi), dup hemodializ, sau alte manevre de explorare i
tratament n serviciile de terapie intensiv. Bacteriemii trectoare
apar i dup rectosigmoidoscopie. Interveniile stomatologice n
focare septice sunt urmate n 50 60% din cazuri de bacteriemii i
uneori endocardite la pacienii cu un defect valvular preexistent.
Dup manevrele de explorare sau dup unele intervenii pe
aparatul uro-genital (cistoscopii, dilataii uretrale, adenomectomii
transuretrale etc.), dup operaiile pe cord deschis, sau dup
operaiile de transplant de organe care necesit un tratament
imunosupresiv, apar mai frecvent septicemii.
2. Focarul septicemic comunic cu circulaia general prin
artere, vene sau limfatice. El este reprezentat de focarul infecios,
unde agentul patogen se multiplic i de unde se revars n snge,
n mod continuu sau periodic.
Uneori, focarul septicemic se confund cu poarta de intrare.
Alteori, el se afl la distan de poarta de intrare (de exemplu n
endocardite).
Focarele septicemice fiind uneori greu de sterilizat prin
administrarea de antibiotice, se urmrete, cnd este posibil,
exereza sau evacuarea i drenajul lor chirurgical.
3. Prezena germenilor patogeni n snge poate fi continu
sau intermitent. Pentru surprinderea germenelui trebuie efectuate
hemoculturi repetate din ven i din sngele arterial, n plin frison.
Hemoculturile cantitative arat diferene importante ntre sngele
arterial i venos, n cel arterial existnd un numr mare de
germeni.
Hemoculturile negative nu exclud diagnosticul de septicemie .

62

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Uneori, n hemoculturi sunt izolai germeni diferii, n aceste


cazuri fiind vorba de septicemii mixte. Ele apar mai ales la cirotici,
neoplazici, alcolici sau n septicemiile postabortum, unde frecvent
exist o asociere de germeni aerobi i anaerobi.
4. Metastazele septice reprezint embolii microbiene, care
pot apare n plmn, ficat, encefal, oase etc. Aceste metastaze pot
deveni focare septice secundare, de unde pot pleca noi diseminri
sanguine. Acestea reprezint un factor de gravitate excepional,
care anun un prognostic sumbru. Focarele septice metastatice
care pot fi abordate chirurgical, au o evoluie mai bun.
Metastazele septice pot lipsi n cursul evoluiei unei septicemii, ele
caracteriznd n special piohemia.
5. Starea de reactivitate a organismului
Septicemiile se produc de obicei cu germeni fa de care
organismul nu se imunizeaz suficient. La nou-nscut i la sugar
imaturitatea imunologic, lipsa de IgM i IgA, care nu traverseaz
bariera placentar, imperfeciunea mijloacelor de aprare, fac n
mod frecvent, ca septicemiile s fie de o gravitate deosebit.
La btrni, mai ales la cei cu boli cronice consumptive i / sau
degenerative, septicemiile cunosc forme clinice de gravitate mare,
cu evoluie deseori fatal.
Bolile de sistem, neoplasmele, ciroza, hemopatiile maligne,
corticoterapia, medicaia imunosupresiv, rentgenterapia, ocul,
sunt factori care imprim septicemiilor o evoluie clinic adesea
fulgertoare.

Anatomie patologic
La examenul necroptic, caracteristica septicemiilor este
existena unei splenomegalii friabile (aa-numita splin
septicemic). Sunt ntlnite n diferite viscere, metastazele
septice, ce apar sub forma unor abcese sau infarcte septice. n
miocard, ficat, rinichi exist leziuni degenerative, caracteristice
fiind ns leziunile vasculare, care apar sub form de arterite,
tromboflebite septice, i / sau tromboze capilare ntinse, n special
n circulaia pulmonar.

Simptomatologie
Incubaia n septicemii variaz de la cteva ore, n formele foarte
grave, la cteva zile.
Debutul este, n mod obinuit, brusc, cu frisoane, ascensiune
termic important, cefalee, alterarea strii generale. Rareori
debutul este insidios (n special n endocardita lent).

Infecia

63

Clinic, apar de obicei manifestri legate de poarta de intrare a


germenilor (furuncul, avort septic, arsur suprainfectat etc) i /
sau de focarul septicemic (tromboflebite, endocardite).
n aceasta perioad febra este mare, 40 41oC, oscilant,
neregulat, remitent sau intermitent. Frisoanele apar de regul
atunci cnd exist i descrcri septice din focarul septicemic. Pe
tegumente se pot remarca erupii (macule, peteii, eritem) datorit
att modificrilor vasomotorii ct i leziunilor vasculare
determinate de toxinele microbiene. Erupiile papulo-hemoragice
se datoresc emboliilor bacteriene intradermice (n special n
septicemia stafilococic). n septicemia streptococic sunt
caracteristici aa numiii noduli Osler, macule dureroase, ce apar
n pulpa degetelor.
Tulburrile cardio-vasculare ce apar frecvent sunt: tahicardia,
hipotensiunea arterial cu tendin la colaps circulator, mai ales n
septicemiile cu bacili gram negativi, ce evolueaz cu toxemie
grav.
La nivelul aparatului respirator, septicemia poate genera, n
evoluia ei, numeroase metastaze septice, ceea ce explic
existena revrsatelor pleurale, a bronhopneumoniilor, a
plmnului de oc.
n septicemie exist n mod obinuit hepatomegalie, nsoit de
icter sau subicter. Uneori, la nivelul ficatului se dezvolt metastaze
septice
intrahepatice.
Histopatologic
sunt
caracteristice
fenomenele de degenerescen hepatocitar.
Splenomegalia, semn constant i caracteristic evoluiei
septicemiei, este de consisten moale.
Clinic, la examenul obiectiv, sunt ntlnite o serie de alte semne,
ce se ivesc ca urmare a evoluiei ocului toxico-septic. Astfel, sunt
de reinut fenomenele de deshidratare, ileusul dinamic, oliguria i
modificrile calitative ale urinii (sediment patologic ca urmare a
apariiei unor nefrite de natur toxic i septic). La fel, tulburrile
neuro-psihice (agitaie, delir, stare confuzional, somnolen,
com) traduc suferina toxic a encefalului. Apariia clinic a
semnelor de iritaie meningeal traduce sau o reacie la agresiunea
toxic, sau evoluia unei meningite metasepticemice, diagnostic
precizat de puncia rahidian. Metastazele septice din diferite
viscere sau esuturi pot imprima tabloului clinic o simptomatologie
uneori dominant, ceea ce poate conduce la erori de diagnostic (de
exemplu, evoluia n cadrul unei septicemii a unei artrite septice).
n ordinea frecvenei, metastazele septice apar n: plmn,
pleur, ficat, rinichi, esutul perirenal, encefal, sistemul osos.
Aceasta explic frecvena mare a insuficienei respiratorii (85%) i
a tulburrilor metabolice (100%), care se ntlnesc n cursul
evoluiei unei septicemii.

64

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Explorare paraclinic
Ca n toate manifestrile septice i n aceast afeciune se
ntlnete leucocitoz cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei
leucocitare. n formele grave, poate apare leucopenie, datorit
siderrii mduvei hematopoetice, mai ales n septicemiile cu bacili
gram negativi. Anemia de cauz toxic i / sau hemolitic se
ntlnete n septicemiile cu germeni anaerobi, n special de tipul
Clostridium.
Dezechilibre hidroelectrolitice importante precum azotemia,
acidoza metabolic, hiposerinemia, hipergamaglobulinemia, VSH
accelerat sunt modificri constant ntlnite.
Scderea fosfatemiei serice sub 2 mg % este un element
caracteristic septicemiei cu germeni gram negativi.
Uneori apar tulburri ale metabolismului glucidic care pot lua o
evoluie acut.
Modificarea TGO i TGP traduc existena unui sindrom de citoliz
hepatic.
Complicaii

n cursul unei septicemii pot apare relativ frecvent o gam foarte


larg de complicaii.
ocul infecios i toxic, ce nsoete uneori evoluia septicemiei,
poate genera o serie de accidente de gravitate deosebit:
insuficien respiratorie i cardiac acut, insuficien renal acut
i / sau insuficien hepatic, coagulare intravascular diseminat
etc.
Pot apare tromboflebite, anevrisme arteriale septice, focare
septice secundare n diferite viscere i esuturi, complicaii care
prin evoluia lor, uneori pot conduce spre exitus.

Forme clinice
a) Dup evoluie, septicemiile pot fi:
- supraacute, cnd evolueaz spre exitus n dou trei zile
de la debut;
- acute marea majoritate;
- subacute (exemplul tipic fiind endocardita streptococic);
- cronice ntlnite n septicemiile cu E. coli, meningococ,
Streptococ viridans.
b) Dup poarta de intrare, septicemiile pot fi:
- de origine genital (postpartum sau postabortum);
- postoperatorii;

Infecia

65

- postanginoase etc.
c) Dup etiologie, septicemiile prezint anumite particulariti i
anume:
1. Septicemiile stafilococice astzi sunt frecvente i au o
evoluie grav datorit multiplelor metastaze septice ce apar. De
obicei germenul este rezistent la antibioticele uzuale, ceea ce
creeaz dificulti importante terapeutice.
Radiologic sunt caracteristice metastazele septice pulmonare
care iau un aspect bulos sau chistic, alturi de focarele obinuite de
condensare pneumonic.
2. Septicemiile cu streptococi beta hemolitici au o evoluie
favorabil, datorit sensibilitii particulare la penicilin a acestor
germeni.
3. Septicemiile cu Streptococ viridans au o evoluie
trenant, dificil.
4. Septicemiile cu germeni anaerobi sunt de o gravitate
deosebit. Survin n special dup avorturi i se nsoesc de oc
toxico-septic cu insuficien renal acut, coagulare intravascular
diseminat, plmn de oc.
5. Septicemiile cu bacilii Gram negativi au o evoluie grav
datorit ocului endotoxic i insuficienei renale acute care survin
n aceste cazuri. Este vorba de cele mai multe ori de germeni
foarte viruleni, rezisteni la antibiotice, care au produs boala la
vrstnici sau bolnavi cu o reactivitate scazut. Aceste lucruri
explic i mortalitatea mare (30 70%), care apare mai ales n
septicemiile cu bacil piocianic, cnd se ntlnesc i necroze septice
cutanate ntinse (Ecthyma gangrenosum).
6. Septicemiile mixte, n care examenele bacteriologice
izoleaz doi sau mai muli germeni, cunosc o evoluie foarte grav,
cu mortalitate ridicat (81%).

Prognostic
Septicemia este o afeciune de o gravitate deosebit.
Mortalitatea variaz ntre 30 i 80% din cazuri, n funcie de
germenii care au generat boala, de reactivitatea pacientului, de
terapia aplicat etc. Este de reinut gravitatea particular a
septicemiilor produse de germenii Gram negativi i n special de
bacilul piocianic.
Vrsta, contextul clinic n care evolueaz septicemia,
posibilitile de stpnire a ocului toxico-septic, apariia unor
complicatii (n special I.R.A., C.I.D.) sunt elemente care trebuie
avute n vedere pentru a aprecia prognosticul.
Diagnostic

66

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Diagnosticul prezumtiv al septicemiilor se bazeaz pe date


anamnestice, epidemiologice i clinice. Confirmarea bnuielii
clinice se face prin izolarea germenelui sau germenilor patogeni din
snge (cu ajutorul hemoculturii) i / sau din metastazele septice (n
cazul piohemiei).
Anamnestic se poate uneori preciza momentul infectant (o
plag, un furuncul, un avort etc).
Febra, frisoanele, erupiile cutanate, splenomegalia, existena
unor tulburri nervoase, sunt elementele pe care se bazeaz clinic
diagnosticul prezumptiv de septicemie.
Paraclinic, leucocitoza (mai rar leucopenia), VSH accelerat,
azotemia, hipofosfatemia, sunt modificrile obinuite care apar n
evoluia unei septicemii.
Elucidarea diagnosticului cere uneori s se fac apel i la alte explorri complexe (radiologice, scintigrafice, tomodensimetrie
computerizat, ORL, oftalmologice etc).
Metode specifice laboratorului conduc la izolarea i identificarea
germenilor n 95% din cazuri, iar utiliznd tehnici speciale de
examen bacteriologic, confirmarea diagnostic ajunge s fie de
100%. Este esenial ca recoltarea materialelor biologice n vederea
examenelor bacteriologice s se fac naintea nceperii oricrui
tratament antimicrobian.
Hemocultura se va recolta n timpul frisonului i de regul
trebuie recurs la 2-3 determinri.
Alturi de hemoculturi, pacientului i se vor face repetate
uroculturi. Se vor recolta produse patologice de la nivelul focarului
septic sau din metastazele septice n vederea examinrilor
bacteriologice, pentru a putea izola germenii patogeni.
De obicei hemocultura se recolteaz din sngele venos.
Recoltarea sngelui arterial n vederea efectuarii hemoculturilor
este recomandat mai ales n cazul suspicionrii unei endocardite.
Medulocultura este metoda de elecie la care se recurge pentru
a se putea diagnostica septicemiile micotice.
Esenial pentru un rezultat corect este evitarea unei
contaminri exterioare a produsului biologic n timpul recoltrii lui.
Mediile de cultur utilizate n hemoculturi sunt variate, dar cele mai
utilizate sunt cele lichide. Odat recoltarea terminat,
hemocultura se pstreaza la incubator i se urmrete la 24 de
ore i apoi zilnic, o perioad de 15-21 zile. Din hemocultur se pot
executa i frotiuri n vederea unei bacterioscopii directe, atunci
cnd este necesar o orientare diagnostic i terapeutic
prompt.

Infecia

67

n cazul existenei unor focare metastatice septice, izolarea


germenilor din aceste colecii este suficient de cele mai multe ori
pentru diagnostic i fixarea atitudinii terapeutice.

Diagnosticul diferenial
Diagnosticul diferenial al septicemiilor se face cu stri febrile
variate (angiocolite, pionefrite, colecii purulente), cu alte boli
infecioase febrile (febr tifoid, tifos exantematic, tuberculoz), cu
unele afeciuni maligne (leucemii, reticuloze, neoplasme viscerale).

Tratament
Principii terapeutice
Bolnavii cu septicemie trebuie spitalizai n uniti sanitare bine
dotate, cu secie de terapie intensiv, cu laborator clinic modern
utilat i cu servicii clinice de diferite profile, pentru a putea apela la
nevoie rapid la competena unui specialist (chirurg, ginecolog,
ortoped, neurolog etc.). Tratamentul unei septicemii necesit o
permanent colaborare ntre clinician i laborator, att pentru
acurateea diagnosticului, ct i pentru o terapie corect.
Laboratorul trebuie s asigure:
1. izolarea i identificarea germenelui sau germenilor patogeni
care au generat septicemia;
2. testarea sensibilitii la antibiotice a germenelui sau
germenilor izolai, n vederea selectrii antibioticului adecvat;
3. determinarea concentraiei minime inhibitorii (CMI) a tulpinii
izolate la nevoie.
n primul moment clinicianului i revine sarcina de a stabili, dac
pacientul este sau nu n oc toxico-septic. Hipotensiunea arterial
(maxima T.A. = 80 mm Hg sau sub aceast cifr), febra (sau alteori
chiar hipotermie), extremitile reci, cianoza periferic, oliguria
sunt semne clinice care permit recunoaterea ocului toxico-septic
i care impun de urgen o terapie de deocare.
Obiectivele tratamentului unei septicemii sunt:
1. alegerea i aplicarea de urgen a medicaiei antimicrobiene;
2. asanarea focarului septic i tratarea focarelor secundare
metastatice;
3. corectarea dezechilibrelor funcionale i metabolice;
4. creterea rezistenei nespecifice antiinfecioase;
5. terapia patogenic i simptomatic.
1. Alegerea i aplicarea medicaiei antimicrobiene
Tratamentul antimicrobian trebuie aplicat imediat dup ce s-au
recoltat produsele biologice necesare pentru izolarea agentului

68

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

etiologic al septicemiei. Se recurge de obicei la antibioticul sau la


asocierile de antibiotice, care par cele mai indicate, pe baza
prezumiei clinice a naturii germenelui care a produs boala.
Dup obinerea rezultatelor bacteriologice, medicaia antibiotic
se va orienta n funcie de germenele izolat i de sensibilitatea lui
la testare.
n septicemiile severe, din pruden, pn la elucidarea
complet a diagnosticului, se va recurge la asocieri de antibiotice
care s aib un spectru ct mai larg antimicrobian. De exemplu, se
va recurge la asocierea unei betalactamine (Penicilina G, Oxacilina,
Cefalosporine) cu un aminoglicozid (Gentamicina, Kanamicina,
Streptomicina).
Cnd se bnuiete o etiologie mixt (cu germeni aerobi i
anaerobi) se va recurge la o tripl asociere: Oxacilin, Gentamicin
i Lincomicin (sau Metronidazol).
Nu trebuie uitat sensibilitatea germenilor anaerobi la
Eritromicin i Cloramfenicol.
ntodeauna se vor prefera antibioticele bactericide.
Administrarea unui antibiotic trebuie fcut cunoscnd i riscul
reaciilor adverse, starea rinichiului, a ficatului (antibiotice
nefrotoxice, hepatotoxice etc.).
Doza de antibiotic trebuie s fie apropiat de doza maxim
admis i este bine s se recurg, n cazurile grave i la testarea
puterii bactericide a serului recoltat de la bolnavi.
n cazurile grave, calea de administrare de preferat este cea
parenteral, n mod deosebit cea intravenoas, care asigur
concentraii mari bactericide (perfuzie continu a antibioticului).
Durata terapiei antimicrobiene trebuie adaptat formei clinice a
bolii, reactivitii bolnavului, rspunsului clinic i paraclinic la
tratament (sterilizarea focarului primar, rezolvarea metastazelor
septice). n general, terapia cu antibiotice se va continua, cu
aceleai doze, cteva zile dup dispariia febrei, rezolvarea
focarelor septice, ameliorarea clinic.
n timpul tratamentului trebuie prompt sesizate eventualele
reacii adverse, pentru a evita unele accidente grave ce pot apare
n cursul antibioticoterapiei.
2. Asanarea focarului septic i tratarea focarelor
secundare metastatice sunt obiective eseniale, care necesit o
terapie chirurgical (histerectomia de asanare, chiuretajul uterin,
toaleta chirurgical a focarului septic, drenajul chirurgical al
coleciilor primare i secundare etc).
3. Corectarea dezechilibrelor funcionale i metabolice
reprezint obiective terapeutice, care fac apel la toate mijloacele
moderne de terapie intensiv.

Infecia

69

4. Creterea rezistenei nespecifice antiinfecioase se


realizeaz prin echilibrarea hematologic (transfuzii de snge sau
de granulocite), imunoterapie standard (0,5 ml/Kgc) sau utiliznd
imunoglobuline
speciale
(Gama

Venine),
anabolizante,
vitaminoterapie, nutriie parenteral (soluii de aminoacizi).
5. Terapia patogenic i simptomatic
n formele grave de septicemie ce evolueaz cu oc
toxico-septic, este indicat corticoterapia, care are efect antitoxic
(de protecie lisosomal), antiinflamator i hemodinamic.
Febra se va combate cu medicaia obinuit antipiretic. n
unele forme de oc toxico-septic sunt indicate tonicardiacele,
medicaia beta-adrenergic (Izoprenalina), oxigenoterapia etc.
n formele ce evolueaz cu I.R.A. este necesar uneori
hemodializa.
n septicemiile cu germeni anaerobi se va utiliza oxigenoterapia
hiperbar.
n cazul apariiei C.I.D. este absolut necesar introducerea n
schema terapeutic a heparinoterapiei.
Recent, n terapia septicemiilor cu bacili gram negativi s-a
introdus seroterapia cu seruri imune specifice i cu un ser imun
fa de antigenul glicolipidic comun (core antigen) al acestor
germeni (E. coli, Klebsiella, Salmonella, Serratia, Pseudomonas).

Profilaxie
Profilaxia septicemiilor se face prin depistarea precoce i
tratamentul corect al focarelor i plgilor infectate, o atenie
deosebit se va acorda n special pacienilor cu afeciuni septice,
care sunt purttori vechi ai unei leziuni valvulare cardiace.
Sugarii, btrnii, persoanele cu boli debilitante, pacienii supui
corticoterapiei sunt predispui a face o septicemie dac sunt expui
unor agresiuni microbiene.
Respectarea riguroas a regulilor de asepsie i antisepsie, n
timpul tuturor manevrelor medicale i chirurgicale, este obligatorie
pentru prevenirea septicemiilor iatrogene.
Asanarea precoce i complet a focarelor septice bucomaxilare,
faringiene, utero-anexiale etc. sunt msuri ce se nscriu ca
obiective ale profilaxiei septicemiilor.

2.8. Infeciile interioare de spital


Prin infeciile interioare de spital nelegem acele afeciuni care
apar n interiorul unui spital i care intereseaz bolnavii internai.

70

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Aceste afeciuni mai sunt cunoscute i sub numele de infecii


nozocomiale, iatrogene sau infecii ncruciate (cross-infections),
ori suprainfecii de spital. Mai este ntrebuinat termenul de
hospitalism, care are un sens mai larg, prin el nelegnd toate
influenele negative ale spitalizrii asupra bolnavilor, inclusiv
asupra psihicului acestora.
n secolele trecute, infecia nozocomial reprezenta un aspect
uzual, mai ales n seciile chirurgicale i n special n materniti,
unde infecia puerperal i septicemiile generau o mortalitate
impresionant.
Graie msurilor de igenizare din spitale, introduse n Europa de
Semmelweiss i n America de W.O. Holmes, a introducerii
antisepsiei de catre Lister i a asepsiei de catre Grancher, sub
influena cercetarilor lui Pasteur, s-a putut reduce considerabil
frecvena infeciilor din spitale.
Utilizarea n terapeutic a antibioticelor a contribuit mult la
scderea numrului i a gravitii acestor infecii, dar nu a dus,
cum se credea, la dispariia lor.
De fapt, dup 1950, s-a remarcat c numrul infeciilor
interioare de spital a nceput s creasc i au aprut forme clinice
de gravitate deosebit datorit infectrii cu germeni rezisteni la
antibioticele i chimioterapicele obinuite (stafilococi, bacili gram
negativi).
Un alt aspect deosebit, l reprezint transmiterea
intraspitaliceasc a virusurilor hepatitice prin instrumentar medical
insuficient sau incorect sterilizat.
Pe de alt parte, n terapeutica modern s-au creat noi ci de
propagare a infeciilor nozocomiale (septicemii de cateter, infecii
dup transplante, dup hemodializ, dup tratament cu
imunosupresive).
Infecia nozocomial poate apare nu numai n seciile de profil
chirurgical, ci i n alte spitale ca cele de pediatrie, de boli
infecioase, de dermatologie etc. Incidena acestor infecii este
apreciat, n medie, ca fiind de cca. 6,5% din numrul de bolnavi
spitalizai, ea fiind mai mare n spitalele de copii.
O problem deosebit o reprezint infeciile nozocomiale
aprute n uniti terapeutice speciale. Dupa Hamburger infecia
intraspitaliceasc este principala cauz de mortalitate n unitile
de epurare renal. Vic-Dupont susine c 25% din mortalitatea din
serviciile de terapie intensiv se datoreste infeciilor nozocomiale.
Mijloacele tehnologice complexe de explorare actual i
metodele terapeutice moderne (explorri intracavitare, puncii
viscerale biopsice, cateterisme, hemodializ, transplantri de
esuturi i organe) au meninut incidena crescut a acestor infecii
i au schimbat pe de alt parte cadrul i aspectele obinuite de

Infecia

71

apariie a lor. Frecvena infeciilor nozocomiale este mult mai mare


dect se crede. Comparate cu un iceberg, sunt evidente numai
infeciile care au expresie clinic, n timp ce formele subclinice i
latente sunt mult mai numeroase.

Etiologie
Agenii etiologici ai infeciilor nozocomiale pot fi: bacteriile,
fungii, protozoarele.
Bacteriile sunt, se pare, cei mai frecveni ageni etiologici
incriminai n infecia iatrogen.
Stafilococii patogeni, mai ales cei rezisteni la penicilin i la
antibioticele uzuale, sunt germenii frecvent izolai i responsabili de
forme clinice severe de infecie intraspitaliceasc (21-23%).
Bacili gram negativi (Proteus, Pseudomonas, Klebsiella,
Enterobacter, Escherichia etc.) de obicei rezisteni la antibiotice,
genereaz astzi cca. 60% din infeciile nozocomiale manifestate
clinic sub form de pneumonii, septicemii, infecii urinare, infecii
ale plgilor chirurgicale, infecii ale arsurilor etc.
Bacteriile din genul Hafnia, Mimeae, Herellea, Pasturella,
Listeria, Erwinia, Providencia sunt considerate a fi condiionat
patogene sau oportuniste, capabile s produc o infecie
nozocomial n condiiile unui organism cu o reactivitate precar.
Germeni anaerobi gram-negativi, din genul Bacteroides, pot
complica evoluia postoperatorie a unor plgi sau genera
septicemii postpartum sau postabortum foarte grave.
Virusurile cu tropism respirator (gripale, paragripale, adenovirusuri, rinovirusuri etc) sunt frecvent ntlnite printre cauzele
infeciilor nozocomiale. Mai rar au fost incriminate virusurile cu
tropism digestiv (polico, coxsackie, ECHO). Virusurile hepatitei
acute (epidemice) prezint risc crescut de transmitere prin
instrumentar medical nesterilizat corect, sau prin transfuzii de
plasm sau snge.
Fungii de tipul Candida sau Aspergillus sunt incriminai n etiologia unor infecii nozocomiale grave, care apar frecvent dup
tratamente prelungite cu antibiotice, dup corticoterapie sau droguri
imunosupresive.
Protozoarele ca Pneumocystis carini, Toxoplasma, Plasmodium
sunt ageni etiologici capabili s produc infecii nozocomiale.

Epidemiologie
1. Sursele de infecie se pot afla n afara spitalului sau n
spital.
Cnd sursele de infecie se afl n afara spitalului, n momentul
internrii, bolnavul fiind n perioada de incubaie a bolii, trebuie

72

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

recunoscut de la debut natura afeciunii i luate msurile


adecvate de limitare a posibilitilor de contaminare (izolare).
De cele mai multe ori sursa de infecie se afl n spital (85%) i
poate fi reprezentat de:
- purttori sntoi de germeni patogeni din rndul
personalului sanitar (medici, surori, infirmiere), studeni, elevi
etc;
- bolnavi internai cu diagnostic eronat, ei fiind de fapt suferinzi
de o boal infecioas;
- insoitori ai bolnavilor, purttori de germeni patogeni;
- soluii terapeutice injectabile sau chiar soluii de desinfecie
contaminate cu germeni (mai ales cu bacili gram negativi).
Stafilococii, germenii coliformi, piocianicul, au fost izolai de pe
instrumentarul medical, de pe sondele de cateterism vezical, din
vaporizatoarele de umidificat oxigenul, de pe suprafaa periilor de
splat i din apa utilizat de chirurgi.
2. Moduri de transmitere
Transmiterea germenilor n infeciile interioare de spital se poate
face prin contact direct cu sursa de infecie sau prin multiple
moduri de contaminare indirect.
Aerul poate fi contaminat cu germeni, direct proporional cu
aglomerarea de bolnavi i de persoane din spital, cu gradul de
contaminare a mobilierului, rufriei i lenjeriei, cu numrul
purttorilor de germeni patogeni, fiind un important vehicol de
transmitere a agenilor etiologici n infecia nozocomial.
Strnutul i tusea contamineaz mult mai intens aerul,
comparativ cu simpla conversaie (prin picturile Pflgge). O
atenie deosebit se acord aerului care este introdus n slile de
operaie, innd seama de pericolul contaminrii mediului n cazul
ventilaiei cu aer poluat.
Plotile, urinarele i closetele reprezint, n spital, alte surse
extrem de periculoase n transmiterea infeciei nozocomiale.
Instrumentele i aparatele folosite pentru explorare i tratament
(sonde, catetere, canule, termometre, instrumentar chirurgical,
ventilatoare mecanice etc) s-au dovedit extrem de periculoase n
cazul absenei unei sterilizri corecte dup fiecare utilizare.
Perfuziile intravenoase pot genera flebite septice, septicemii cu
bacili gram negativi, stafilococi, piocianic, n cazul nerespectrii
regulilor de asepsie i antisepsie.
Cateterele intravenoase, mai ales cnd sunt meninute o
perioad lung de timp, se contamineaz frecvent i genereaz
flebite septice i / sau septicemii de cateter.
Sondajul incorect al vezicii urinare duce la infectarea mediului
vezical i reprezint frecvent o complicaie redutabil a acestei
manevre.

Infecia

73

Infecia
nozocomial
apare
foarte
frecvent
dup
homotransplante (de rinichi, cord), fiind direct rspunzatoare de
moartea unor pacieni.
3. Rezistena sczut a organismului la infecie se
ntlnete mai ales la:
- nou nscui (mai ales la prematuri);
- copii cu deficiene imune congenitale;
- deficiene imune secundare unor boli de sistem (leucemii,
limfoame maligne) sau ca urmare a unor boli caectizante
(neoplasme, TBC, infecii cronice) sau tratamentului cu ageni
anergizani ori cu droguri imunosupresoare (chimioterapie
citostatic, corticoterapie). Iradierea este alt manevr
terapeutic, care modific profund reactivitatea imunologic a
pacientului.
4. Cauze favorizante ale infeciilor intraspitalicesti sunt
reprezentate de:
- spitalizarea n saloane aglomerate, cu multe paturi;
- lipsa unei organizari interioare adecvate (lipsa unei secii
septice izolate, n cadrul serviciului de chirurgie);
- funcionalitate defectuoas a spitalului (circuite septice i
aseptice nedefinite, lipsa de igien), desinfecie i sterilizare
necorespunztoare, neglijarea asepsiei i antisepsiei;
- uzul excesiv de antibiotice duce la selecionarea unor tulpini
patogene rezistente i la distrugerea microflorei normale cu
perturbarea biocenozei naturale, mijloc major de echilibru
biologic.
Infeciile interioare de spital modific durata de spitalizare
ducnd la creterea considerabil a numrului de zile de
incapacitate de munc i la creterea cheltuielilor necesare pentru
rezolvarea cazurilor.
O mare responsabilitate revine i personalului sanitar, care
trebuie s aib o atitudine deontologic exemplar, s respecte cu
strictee disciplina de serviciu, msurile igienico-sanitare i
antiepidemice stabilite de conducerea spitalului i clinicii.

Prevenire i combatere
1. Msuri generale
Avnd n vedere importana economic, medical i stiinific a
acestei probleme se impune ca n fiecare spital s existe o comisie
care s se ocupe de infeciile nozocomiale. Tot att de important
este i raportarea corect i prompt a fiecrui caz de infecie
iatrogen, cu luarea tuturor msurilor (izolare, desinfecie,
protecie antiinfecioas etc).
2. Msuri fa de sursele de infecie
Depistarea imediat a tuturor purttorilor de germeni patogeni,
n special purttorii sntoi (nazali, faringieni, cu leziuni cutanate),

74

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

graie unui examen medical complet i meticulos, trebuie urmat


de izolarea i tratarea lor adecvat. Vor fi izolai, chiar n perioada
de incubaie, bolnavii contaci de diverse boli transmisibile. Este
recomandabil izolarea infeciilor stafilococice, cu germeni
anaerobi, bolile virale foarte contagioase.
Purtarea uniformei adecvate de spital i n special a bonetei,
este obligatorie mai ales n serviciile cu profil chirurgical. Purtarea
unui costum special i mai ales a mtii este de asemenea
obligatorie n blocul operator. Masca de protecie trebuie s
acopere i nasul pentru a-i ndeplini bine rolul, oferind astfel o
protecie de 98%.
Sterilizarea cu antibiotice a purttorilor de germeni patogeni se
va face sub strict supraveghere medical.
Antibioterapia profilactic este indicat dup interveniile chirurgicale pe cord, pe vasele mari, pe colon i rect, dup eradicarea
unor focare septice etc.
3. Msuri fa de cile de transmitere
Utilizarea tehnicilor de asepsie urmrete reducerea la minimum
a contaminrii i impiedicarea transmiterii infeciilor. Pentru
aceasta este necesar o educaie i o disciplin riguroas a
personalului sanitar, care trebuie nvat s gndeasc aseptic.
Substanele antiseptice sunt mijloace active de lupt mpotriva
tuturor germenilor care au suprainfectat plgile. Reprezint
mijloacele de ndeprtare mecanic a materialului infectat de la
nivelul rnilor, arsurilor, degerturilor, tuturor soluiilor de
continuitate etc.
Curarea i dezinfecia repetat a tegumentelor sunt msuri
simple, dar foarte importante. Splarea cu ap i spun este
extrem de util i la ndemna oricui. Alcoolul iodat este utilizat
pentru dezinfecia rapid i eficace a pielii la nivelul cmpului
operator, sau pentru combaterea leziunilor de piodermit.
Termometrele este recomandabil a fi splate cu ap i spun i
apoi s fie pstrate n recipiente cu o soluie antiseptic.
Msuri speciale de curare i sterilizare sunt prevzute pentru
vesela utilizat n spital, pentru urinare, ploti.
Circulaia rufelor i lenjeriei murdare trebuie s se fac n saci
separai pn la spltorie.
Articolele contaminate i nerecuperabile (pansamente, fee,
comprese murdare), vor fi arse la crematoriu.
Sterilizarea instrumentarului medical i chirurgical se va face
ntr-o secie central de sterilizare, prin autoclavare, de ctre un
personal medical special instruit. n ultimul timp a intrat n uz i
sterilizarea materialului i instrumentarului chirurgical cu raze
gamma.

Infecia

75

Aparatele de respiraie artificial, de hemodializ, de oxigenare


vor fi riguros curate i dezinfectate dup fiecare utilizare.
n slile de operaie s-a propus introducerea aerului filtrat la o
presiune pozitiv, pentru a asigura igiena adecvat a mediului.
Pentru restul spitalului, igiena aerului va fi asigurat prin ventilaie
liber, expunerea saloanelor la lumina solar, aparate cu raze
ultraviolete pentru slile de pansamente i tratament.
Formolizarea
periodic
a
ncperilor
este
o
metod
recomandabil.
4. Protecia organismelor receptive
Pacienii cu o reactivitate precar vor fi izolai la nevoie n
saloane speciale. Un sistem modern de izolare l reprezint
camerele aseptice, unde bolnavii cu deficit imunologic important
primesc ngrijiri speciale.
Educaia sanitar a bolnavilor spitalizai este indispensabil
pentru prevenirea infeciilor interioare de spital (la internare fiecare
pacient trebuie s primeasc, sub semntur, un regulament de
funcionare a spitalului). Evitarea spitalizrii inutile i prelungite
constituie o msur eficace de combatere a hospitalismului.
5. Alte msuri
n planul arhitectonic al spitalului trebuie s existe ca obiectiv
major i ideea prevenirii infeciilor nozocomiale, prin proiectarea
unor spaii sanitare adecvate, delimitarea unor circuite separate
pentru internarea i externarea bolnavilor, evacuarea deeurilor i
a gunoaielor, a altor resturi menajere etc, impuse n primul rnd de
necesitatea prevenirii infeciilor interioare.
Pentru prevenirea infeciilor interioare de spital sunt necesare
determinri bacteriologice repetate i periodice care trebuie s
urmreasc starea de contaminare sau de sterilizare a
instrumentarului, a materialelor sanitare, a apei, a ncrcrii
bacteriene a aerului etc.
Infeciile interioare de spital, n ciuda muncii medicale i a
msurilor antiepidemice luate, rmn unul dintre aspectele de cel
mai mare interes practic actual n spitale, n special n mediul
chirurgical.

3
ANTIBIOTICOTERAPIA N CHIRURGIE

Consideraii generale
Descoperirea i perfecionarea antibioticelor, capabile s previn
i s vindece infeciile bacteriene a reprezentat una dintre cele mai
importante contribuii ale acestui secol la creterea longevitii i la
ameliorarea calitii vieii. Antibioticele se numr printre cele mai
frecvent prescrise medicamente oriunde n lume. Utilizate n mod
adecvat, acestea sunt adesea factorul determinant n salvarea
multor viei.
Dar nu este mai puin adevrat c administrarea lor
nejustificat, fr discernmnt, induce cheltuieli nejustificate, o
multitudine de reacii adverse dintre care unele foarte grave,
apariia i dezvoltarea rezistenei bacteriene, fcnd ca la scurt
timp dup introducerea n practica medical multe dintre ele s-i
restrng mult eficiena.
Acestea sunt, credem, motive suficient de ntemeiate pentru ca
i n specialitile chirurgicale s se acorde atenia cuvenit unei
practici corecte a antibioticoterapiei.
n mod obinuit, n literatura de specialitate se utilizau mai muli
termeni pentru definirea diverselor tipuri de antibiotice n funcie
de modalitatea obinerii acestora. Astfel, noiunea de agent
antibacterian era folosit pentru a desemna orice compus capabil
s distrug bacteriile, indiferent dac sursa era natural,
semisintetic sau complet sintetic. Termenul de antibiotic a fost

Antibioticoterapia n chirurgie

77

rezervat doar compuilor produi de organisme vii, iar sensul de


chimioterapic era atribuit substanelor antimicrobiene obinute prin
sintez chimic. n prezent ns, o astfel de delimitare strict ntre
aceste categorii de substane nu mai este fireasc deoarece
producerea lor este adeseori foarte complicat, parcurgndu-se
etape succesive de sintez industrial, procedee complexe de
bioinginerie tehnologic.
Numitorul comun al tuturor acestor compui este capacitatea lor
de a opri multiplicarea i/sau de a distruge germenii microbieni
implicai etiologic n variate boli i sindroame infecioase. De
aceea, exist la ora actual, tendina ndreptit de a renuna la
aceste diferenieri i de a reuni toate substanele cu aciune
antimicrobian sub denumirea de antibiotice.

Antibioticele
Descrierea n continuare a antibioticelor nu intenioneaz s fie
exhaustiv, ci ncearc s se concentreze asupra acelora mai
frecvent utilizate n tratamentul pacienilor cu infecii chirurgicale.

Clasificarea antibioticelor dup structura lor chimic de baz


ntre paranteze sunt enumerate antibioticele mai des utilizate
(D.C.I.)
-Lactaminele n aceast grup sunt incluse: penicilinele,
cefalosporinele, carbapenemii i monobactamii.
1. Penicilinele pot fi clasificate n:
- benzilpeniciline (Penicilina G);
- fenoxipeniciline (Penicilina V);
- peniciline
antistafilococice
(Oxacilina,
Dicloxacilina,
Flucloxacilina);
- aminobenzilpeniciline (Ampicilina, Amoxicilina, Pivampicilina);
- amidinopeniciline (Mecilinam, Pivmecilinam);
- carboxipeniciline (Carbenicilina, Ticarcilina, Temocilina);
- ureidopeniciline
(Azlocilina,
Mezlocilina,
Piperacilina,
Apalcilina).
2. Cefalosporinele constituie n prezent cel mai larg i mai
frecvent folosit grup de antibiotice. Sunt n mod obinuit mprite

78

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

n trei generaii, ns la fel de importante sunt diferenele ntre


membrii aceleiai grupe:
- generaia I (Cefalotina, Cefazolina, Cefalexin, Cefadroxil,
Cefradin);
- generaia II (Cefamandola, Cefuroxim, Cefoxitim, Cefotiam,
Cefaclor);
- generaia III (Cefotaxim, Ceftriaxon, Ceftazidim, Latamoxef,
Cefixim);
- generaia IV (Cefepima, Cefpiroma).
3. Carbapenemii reprezentai de Imipenem, Meropenem
4. Monobactamii au ca principal exponent Aztreonamul.
Aminoglicozidele
Sunt mprite n trei generaii:
- generaia I (Streptomicina, Kanamicina, Neomicina);
- generaia II (Gentamicina, Tobramicina, Sisomicina);
- generaia
III
(Netilmicina,
Amikacina,
Dibekacina,
Sagamicina).
Tetraciclinele cuprind:
- generaia I cuprinde Tetraciclina, Oxitetraciclina,
Rolitetraciclina;
- generaia II este reprezentat de Doxicilin i Minocilin.
Macrolide
n aceast clas de antibiotice sunt grupate: Eritromicina, Spiramicina, Josamicina, Claritromicina, Azitromicina, Roxitromicina.
Chinolone
Mult vreme singurul reprezentant a fost acidul nalidixic utilizat
numai n infecile urinare. n ultimul timp ns, clasa flurochinolonelor
s-a mbogit cu antibiotice deosebit de eficace n tratamentul infeciilor
chirurgicale:
Norfloxacina,
Ofloxacina,
Enoxacina,
Ciprofloxacina, Pefloxacina.
Derivai imidazolici
n afara principalului reprezentant, Metronidazolul, clasa
derivailor nitroimidazolici mai conine: Ornidazolul i Tinidazolul.
Cloramfenicolul
n aceast clas, cu utilitate n infeciile chirurgicale reinem
Cloramfenicolul i Tiamfenicolul.
Lincosaminele
Constituie o alt grup redus de antibiotice din care fac parte
Lincomicina i Clindamicina.
Glicopeptide
Vancomicina constituie n prezent singurul antibiotic disponibil n
practica curent.
Polipeptide ciclice

Antibioticoterapia n chirurgie

79

Antibioticele grupate n aceast clas sunt reprezentate de


Colistin, Polimixina B3 i Bacitracin.

Mecanismele de aciune ale antibioticelor


1. Inhibiia sintezei peretelui celular. Peretele celular protejeaz
bacteria de pericolul distrugerii prin liz hiperosmolar, ca urmare
a existenei n structura acestuia a unui constituent ce i confer
rigiditate peptidoglicanul. Potenial, orice antibiotic ce inhib
printr-un mecanism sau altul sinteza peretelui celular are
proprieti bactericide.
-lactaminele constituie una dintre cele mai largi grupe de
antibiotice curent utilizate n chirurgie, din care fac parte:
penicilinele,
cefalosporinele,
carbapenemii,
monobactamii.
Aciunea bactericid se exercit prin mpiedicarea unei reacii
specifice transpeptidarea. Inelul -lactamic al antibioticului se
leag ireversibil de transpeptidaza necesar inserrii anumitor
peptide n structura peretelui bacterian.
Bacitracina, un antibiotic cu structur de peptid ciclic, inhib
sinteza peretelui bacterian prin inhibarea conversiei n forma activ
a unui transportor lipidic necesar extragerii din citoplasm a
subunitilor componente a lanului peptidoglicanic.
Vancomicina, o glicopeptid cu greutate molecular mare,
mpiedic ataarea la scheletul peptidoglicanului a subunitilor
structurale aduse din citoplasm i nc ataate transportorului
lipidic.
2. Inhibiia sintezei proteice. O parte din antibiotice inhib
sinteza proteic microbian prin afectarea activitii ribozomale.
Aminoglicozidele i exercit efectul bactericid prin legarea
ireversibil de subunitile ribozomale 30 S, blocnd n acest fel
sinteza proteic.
Macrolidele se cupleaz n mod specific de subunitile 50 S ale
ribozomilor microbieni ceea ce mpiedic dezvoltarea lanului
proteic.
Lincosamidele prezint un mecanism de aciune antibacterian
foarte asemntor cu cel al macrolidelor dei nu sunt nrudite
chimic cu acestea din urm. Dei i exercit aciunea tot prin
blocarea subunitilor ribozomale 50 S, lincosamidele i
macrolidele au spectre antimicrobiene sensibil diferite.
Cloramfenicolul se cupleaz n mod reversibil cu subunitatea ribozomal 50 S n zone apropiate de acelea unde i exercit aciunea
macrolidele i lincosamidele. Efectul realizat este similar, n principal
bacteriostatic.

80

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tetraciclinele acioneaz la nivelul subunitilor ribozomale 30 S


prin blocarea ARN transferazei.
3. Inhibarea metabolismului bacterian. Antibioticele din aceast
categorie i exercit activitatea de antimetabolii prin afectarea n
diverse faze a sintezei de acid folic.
Sulfonamidele
(analogi
structurali
ai
acidului
para-aminobenzoic), se substituie acidului para-aminobenzoic n
procesul de formare al acidului folic.
Trimethoprimul acioneaz ca inhibitor competitiv al unei
reductaze necesar pentru transformarea acidului dihidrofolic n acid
tetrahidrofolic.
4. Inhibarea sintezei sau activitii acidului nucleic. Chinolonele
inhib activitatea subunitii A din ADN-giraza bacterian. Aceast
enzim este esenial pentru replicarea ADN-ului. Blocarea sa duce
n mod invariabil la moartea celulei.
Novobiocina acioneaz similar cu chinolonele, ns prin blocarea
subunitii B a ADNgirazei.
Rifampicina se cupleaz cu ARN-polimeraza ADN dependent i
prin aceasta inhib transcripia ADN-ului n ARN.
Nitrofurantoinul i exercit activitatea antimicrobian prin intermediul unor compui intermediari rezultai din aciunea anumitor
enzime bacteriene asupra gruprii nitrofuran. Acetia, prin
mecanisme directe sau indirecte, produc alterri ireversibile ale
ADN-ului microbian.
5. Alterarea permeabilitii membranei celulare. Polimixinele, ca
i colistinul, prezint n structura lor componente cationic-active
capabile s afecteze ireversibil att permeabilitatea membranei
externe ct i a celei citoplasmatice a bacteriilor gram-negative.

Rezistena microbian la antibiotice. Spectrul antimicrobian


Unii germeni prezint o rezisten intrinsec, determinat
genetic, fa de anumite antibiotice, ca de exemplu bacteriile
anaerobe fa de aminoglicozide sau germenii gram-negativi fa
de vancomicin. Aceasta este o rezisten natural, a tuturor
subtipurilor unei specii microbiene fa de unul sau mai multe
antibiotice.
n urma conflictului unic sau repetat cu diverse antibiotice,se
poate dezvolta o rezisten dobndit a germenilor microbieni.
Apariia i dezvoltarea tulpinilor rezistente se poate realiza n
funcie de specie prin mutaii n genele pre-existente sau prin
achiziia de noi gene. Mutaiile cromozomiale au mai puin
importan n practic deoarece apar mai rar, fiind responsabile de
apariia rezistenei dobndite n mai puin de 6 % din cazuri. Mult
mai importante sunt mutaiile extracromozomiale mediate de
plasmide (fragmente de ADN bacterian), transpozomi i bacteriofagi. Rezistena dobndit prin transmitere plasmidic este cu att

Antibioticoterapia n chirurgie

81

mai important cu ct aceasta poate avea loc n cadrul aceleiai


specii dar i ntre membrii a dou specii microbiene diferite, fa de
un singur antibiotic sau fa de mai multe antibiotice.
n complementaritate cu rezistena intrinsec i cu cea
dobndit se definesc noiunile de spectru antimicrobian iniial i
de spectru antimicrobian actualizat. Odat cu introducerea n
practica medical a unui antibiotic se descrie detaliat i gama de
germeni microbieni (specii, tulpini etc) fa de care respectivul
produs este sigur activ; este ceea ce se numete spectrul
antimicrobian iniial. Cu timpul ns, prin procesele de apariie pe
diverse ci a germenilor rezisteni, acesta sufer modificri
notabile, uneori la intervale destul de mici n timp. Aceasta oblig
la o atent actualizare a spectrului i la cunoterea n cele mai
mici amnunte a sa pentru ca antibioticoterapia s aib eficien
maxim.
-Lactaminele
Practic toate penicilinele cu excepia celor semisintetice i
penicilinazo-rezistente sunt hidrolizate de -lactamaze i inactive
deci fa de germenii productori ai acestor enzime. Spectrul de
aciune al penicilinei G include majoritatea streptococilor (grup A,
grup B, viridans i strept. peumoniae), pneumococi, unii enterococi,
spirochetele, specia Neisseria, puine tipuri de stafilococi, clostridii
anaerobe, coci gram-pozitivi anaerobi, leptospire, corynebacterii,
listerii. Sunt rezisteni majoritatea stafilococilor, din ce n ce mai
muli enterococi i gonococi i mai recent s-au descris tulpini
rezistente i ntre pneumococi i meningococi.
Spectrul de activitate al ampicilinelor este mai extins fa de cel al
Penicilinei G cu unele tulpini de germeni gram-negativi: Escherichia
coli, Proteus, Shigella, Salmonella, Haemofillus inflenzae. Fenomenul
de rezisten dobndit a fcut ca n timp, peste 60 % din
enterobacteriacee i peste 30% din tulpinile de H. influenzae s
devin insensibile la aminopeniciline.
Penicilinele penicilinazo- rezistente sunt active asupra majoritii
stafilococilor, dar au eficien slab fa de streptococi i sunt
practic inactive fa de gram-negativi i fa de anaerobi.
Penicilinele antipseudomonazice (Carboxi i Ureidopeniciline)
acioneaz pe germenii sensibili la ampiciline, la care se adaug
tulpini din speciile Proteus, Enterobacter, Klebsiella, Providencia,
Serratia i cel mai important, Pseudomonas aeruginosa. Activitatea
antipseudomonas este mai intens pentru piperacilin i
mezlocilin i mai moderat pentru ticarcilin i carbenicilin.
Combinarea penicilinelor i n special a ampicilinelor (ampicilin,
amoxicilin, ticarcilin) cu inhibitori de -lactamaz ca acidul
clavulanic, sulbactamul, tazobactamul, a dus la extinderea

82

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

apreciabil a spectrului antimicrobian prin includerea majoritii


germenilor -lactamazo-secretori. Devin sensibili n acest fel
stafilococii penicilinazo-secretori (meticilin-sensibili), precum i alte
specii bacteriene (aerobe sau anaerobe) rezistente la penicilin
prin inactivare enzimatic (E.coli, Klesiella, Proteus, H. influenzae,
Providencia, B. fragilis). Trebuie cunoscut ns faptul c
-lactamazele produse de unele tulpini de Escherichia coli, Enterobacter, Pseudomonas, Acinetobacter, Citrobacter, Serratia nu sunt
inactivate de inhibitorii mai sus menionai. De aceea, aceti
germeni uneori nu sunt sensibili fa de preperatele de tip
Augmentin, Unasyn etc.
Cefalosporinele de generaia I au o foarte bun eficien
mpotriva
stafilococilor
(meticilin-sensibili),
ca
i
asupra
streptococilor. Prezint o mai slab eficien fa de
Enterobacteriacee cu excepia unora dintre tulpinile de E. coli,
Klebsiella, Proteus mirabilis. Sunt inactive fa de B. fragilis,
Pseudomonas, Acinetobacter, Proteus indol-pozitiv, Serratia. Ca de
altfel i celelalte generaii de cefalosporine nu au activitate asupra
enterococilor.
Cefalosporinele de generaia a II-a prezint un spectru de
activitate mai larg asupra germenilor gram-negativi, comparativ cu
cele din generaia I, insuficient ns pentru a acoperi ca prim
intenie o infecie chirurgical presupus a fi dominant cu etiologie
gram-negativ. Ceea ce difereniaz n primul rnd reprezentanii
generaiei a II-a, este eficiena asupra anaerobilor. Astfel, un bun
spectru anaerob l prezint Cefoxitinul, Cefmetazolul, Cefotetamul,
spre deosebire de Cefamandol, Ceforanid, cu o activitate anti
anaerob semnificativ mai redus. Fa de reprezentanii
generaiei I, activitatea mpotriva cocilor gram-pozitivi este mai
redus pentru preparatele injectabile; formele orale de
administrare i pstreaz eficiena nemodificat.
Cefalosporinele de generaia a III-a, prezint un foarte bun
spectru mpotriva germenilor gram-negativi, rivaliznd n aceast
privin cu aminoglicozidele cu att mai mult cu ct i limitele
terapeutice de siguran sunt mult mai largi. Constituie de aceea
antibiotice
de
prim
intenie
n
tratamentul
infeciilor
intraspitaliceti (nosocomiale) cu germeni multirezisteni. Eficiena
mpotriva stafilococilor i a streptococilor este mai redus dect cea
a cefalosporinelor de generaia I i a II-a. n mod similar, prezint o
activitate modest asupra B. fragilis i practic nul fa de
enterococi i stafilococii meticilin-rezisteni. Ceea ce difereniaz n
primul rnd reprezentanii generaiei a III-a este activitatea
anti-pseudomonas: Ceftazidimul i Cefoperazona sunt deosebit
de eficiente, n timp ce Ceftriaxona, Cefotaximul, nu sunt eficace.
Cefalosporinele de generaia a IV-a au un spectru de activitate
mult mai larg dect cele de generaia a III-a. Au ca reprezentani
Cefepima i Cefpiroma, ambele cu administrare parenteral.

Antibioticoterapia n chirurgie

83

Indicaiile clinice principale sunt infeciile cu Pseudomonas sau


polimicrobiene severe.
Carbapenemii
Principalul reprezentant, Imipenemul este condiionat mpreun
cu
cilastatinul
(inhibitor
enzimatic)
pentru
a
preveni
nefrotoxicitatea n urma hidrolizrii produsului la nivel renal. n
acelai timp, prin blocarea inactivrii renale sunt semnificativ
crescute nivelul seric i implicit i eficiena antimicrobian. Este
probabil antibioticul cu cel mai larg spectru de aciune bactericid
aerob i anaerob. Este ns inactiv asupra stafilococilor
meticilin-rezisteni, are eficien modest fa de enterococi; unele
din tulpinile de Proteus (indol-pozitive) sunt de asemenea rezistente. Pseudomonas aeruginosa dezvolt uneori rezisten (20%),
mai ales n cadrul infeciilor nosocomiale.
Monobactamii
Aztreonamul este principalul reprezentant utilizat n prezent n
practica medical. Spectrul su de activitate include germenii
gram-negativi; activ de asemenea fa de Pseudomonas. Nu este
eficient mpotriva germenilor gram-pozitivi i a celor anaerobi.
Poate fi avantajos la pacienii cu istoric de hipersensibilitate la
-lactamine.
Aminoglicozidele
Spectrul lor include, n principal, aproape toate speciile de
germeni gram-negativi aerobi. n asociere cu -lactaminele,
prezint n mod caracteristic un sinergism bactericid deosebit de
avantajos n multe infecii chirurgicale. Aminoglicozidele nu sunt
active asupra anaerobilor. Eficiena lor este mult diminuat n
esuturile cu un ph acid sau oxigenare slab. Gentamicina este cel
mai frecvent utilizat datorit costului su redus. Tobramicina are
avantajul eficienei crescute asupra multor tulpini de Pseudomonas
aeruginosa. Amikacina acoper majoritatea tulpinilor rezistente
fa de gentamicin i tobramicin, avnd indicaie special n
infeciile nosocomiale.
Disponibilitatea i avantajele cefalosporinelor de generaia a
III-a, a monobactamilor, imipenemilor i a fluorochinolonelor, au
redus n mod substanial indicaiile de utilizare a aminoglicozidelor,
care necesit ajustarea riguroas a dozelor n funcie de funcia
renal. Din ce n ce mai mult, sunt folosite doar n infeciile cu
germeni cunoscui sensibili sau n combinaie cu diverse peniciline
pentru a obine un sinergism bactericid pe un spectru bacterian ct
mai larg.
Vancomicina

84

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Spectrul de aciune al vancomicinei este limitat la germenii


gram-pozitivi. Constituie chimioterapicul de rezerv n multe infecii
cu germeni gram-pozitivi rezisteni, alternativ pentru cazurile de
infecii severe la pacienii alergici la peniciline i antibioticul de
elecie mpotriva stafilococilor meticilin-rezisteni. Administrat oral,
constituie
una
din
alternativele
terapeutice
n
colita
pseudomembranoas cauzat de Clostridium difficile. Prezint de
asemenea eficien moderat mpotriva enterococilor. Rezistena
acestora fa de vancomicin poate fi precipitat prin utilizarea
nejustificat a acesteia n sindroamele diareice induse de antibiotice.
Macrolidele
Eritomicina, precum i mai recentele claritromicina i
azitromicina, prezint un spectru larg de aciune ce include
majoritatea
cocilor
gram-pozitivi,
Neisseria,
Mycoplasma,
Chlamydia, Rickettsia, Campylobacter jejuni, Legionella. Sunt
adeseori utilizate ca alternativ la pacienii alergici la peniciline.
Tetraciclinele
Acest grup de antibiotice posed un larg spectru de aciune
bacteriostatic ce include coci gram-pozitivi, o eficien mai limitat
asupra gram-negativilor, precum i o semnificativ activitate
mpotriva anaerobilor. n tratamentul infeciilor chirurgicale,
tetraciclinele au o utilizare restrns, ns se dovedesc deosebit de
utile n rezolvarea anumitor complicaii postoperatorii (infecii
respiratorii, infecii cutanate).
Chinolonele
Reprezentate de norfloxacin, ciprofloxacin, ofloxacin etc.,
chinolonele se remarc printr-un spectru de aciune ce cuprinde o
gam larg de gram-negativi, inclusiv Pseudomonas aeruginosa,
unii stafilococi (chiar meticilin-rezisteni) i ntr-o msur mai
redus specii de streptococi. Activitatea mpotriva anaerobilor este
nesemnificativ. Utilizarea chinolonelor este limitat de riscul
dezvoltrii rezistenei printre tulpinile de stafilococi i de P.
aeruginosa.
Antianaerobele
Cloramfenicolul, activ la nceput pe o bun parte din anaerobi,
gram-pozitivi i gram-negativi, este n prezent din ce n ce mai rar
utilizat datorit reaciilor adverse redutabile posibile i a reducerii
drastice a spectrului prin rezisten mediat plasmidic.

Antibioticoterapia n chirurgie

85

Clindamicina posed o foarte bun eficien mpotriva


germenilor anaerobi att gram-pozitivi ct i gram-negativi. Acoper
n acelai timp o bun parte din cocii gram-pozitivi, dar este
complet lipsit de activitate mpotriva bacililor gram-negativi
enterici. Utilizarea sa este oarecum limitat de riscul apariiei unei
colite pseudomembranoase.
Metronidazolul prezint un spectru limitat la germenii anaerobi
pe care i acoper practic n totalitate. Constituie antibioticul de
elecie mpotriva clostridiilor i n special Clostridium difficile.
Reprezint de asemenea, una din alternativele terapeutice n cazul
colitei pseudomembranoase. Deoarece nu posed nici o activitate
asupra bacteriilor aerobe, n cele mai multe cazuri trebuie asociat
cu o beta-lactamin sau chinolon ori de cte ori se suspicioneaz o
infecie mixt, aerob-anaerob.

Antibioticoprofilaxia
n pofida celor mai bune tehnici de asepsie i antisepsie, unele
intervenii chirurgicale prezint inerent un risc crescut de
complicaii infecioase. Acestea pot fi semnificativ reduse prin
utilizarea judicioas a antibioticoterapiei profilactice.
Riscul relativ de apariie a unei infecii postoperatorii este
redat mai jos.
Risc 2-5% intervenie curat, fr infecie preoperatorie i fr
deschiderea unui tract (digestiv, genital etc).
Risc < 10% intervenie curat, cu deschiderea tractului
digestiv i contaminarea minim (colecistectomie programat,
rezecie gastric, apendicectomie simpl).
Risc 20% intervenie cu contaminare tisular inevitabil
(rezecie
colic,
apendicectomie
pentru
apendicit
gangrenoas/perforat).
Risc > 30% intervenie efectuat n prezena/impus de
infecia preexistent (peritonite microbiene localizate sau difuze,
supuraii retroperitoneale, perforaii intestinale).
Risc > 50% chirurgie colic de urgen pentru perforaii sau
obstrucii colice importante.
Profilaxia antibiotic poate reduce cu pn la 75% infeciile
postoperatorii n cazul interveniilor cu risc de contaminare crescut
iar pentru operaiile cu risc mai mic poate chiar s elimine n
totalitate acest pericol.
Administrarea profilactic a antibioticelor nu poate substitui
msurile riguroase de asepsie i antisepsie, execuia atent a
interveniilor chirurgicale, pentru reducerea la minim a posibilitilor
de contaminare septic.

86

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Pentru a fi eficient, profilaxia antibiotic trebuie s asigure


concentraii serice ridicate ale drogului, superioare C.M.I. pe durata
contaminrii microbiene. Antibioticele vor trebui administrate
imediat naintea interveniei, astfel nct cheagurile de fibrin,
seroamele sau hematoamele formate n aria operaiei s conin
concentraii suficient de mari de chimioterapic. Realizarea acestui
scop este posibil prin administrarea primei doze de antibiotic cu
cel mult o or naintea interveniei, sau preferabil imediat naintea
induciei anestezice. Este inutil iniierea antibioticoprofilaxiei cu
mai mult de 1-2 ore nainte de nceperea operaiei.
n mod obinuit, antibioticoprofilaxia se ncheie la cteva ore
dup terminarea interveniei chirurgicale.
Antibioticele vor fi administrate n dozele i la intervalele
utilizate n antibioticoterapia curativ. O singur doz este
suficient dac antibioticul administrat parenteral atinge rapid
concentraia bactericid, dac intervenia nu dureaz excesiv de
mult, dac inocularea septic este minim i dac intervenia nu
decurge cu pierdere important de snge. Cnd aceste condiii nu
sunt ndeplinite, este preferabil repetarea dozei de antibiotic la un
interval de circa 4-6 ore.
Alegerea antibioticului trebuie fcut n concordan cu germenii
presupui a fi implicai n contaminarea chirurgical. Astfel, n
chirurgia intestinal i colic trebuie acoperit spectrul aerobilor
gram-negativi i al anaerobilor fecali (B. fragilis), pentru sfera biliar
se va da atenie gram-negativilor enterici (E. coli, Klebsiella,
Enterococi, Pseudomonas), iar n chirurgia ginecologic inta
principal o constituie germenii anaerobi (Bacteroides, Clostridii),
dar i stafilococul auriu, enterococii (E. faecalis).
Ori de cte ori este posibil conturarea spectrului microbian
(bilicultur, secreii peritoneale), acest lucru este extrem de benefic
pentru eficiena antibioticoprofilaxiei.
Antibioticele nu trebuie s aib nivele ridicate de toxicitate i risc
crescut de reacii adverse, nu trebuie s fie cele mai active de
exemplu, se va evita utilizarea profilactic a cefalosporinelor de
generaia a III-a. Alegerea lor trebuie s in seama i de raportul
cost-eficien.
Antibioticoterapia n regimuri standard nu va fi aplicat de
rutin tuturor interveniilor chirurgicale. Este total nerecomandabil
o astfel de strategie n operaiile curate din urmtoarele motive:
- plgile operatorii se pot contamina cu flor insensibil la antibioticul utilizat n profilaxie;
- se pot selecta tulpini rezistente ce implic riscuri crescute de
apariie a unor infecii intraspitaliceti;
- costurile i reaciile adverse posibile, redutabile (insuficien
renal, hipoacuzie, anafilaxie, erupii cutanate, infecii
fungice, enterocolite pseudomembranoase), depesc evident

Antibioticoterapia n chirurgie

87

minimele avantaje obinute prin antibioticoprofilaxie n


operaiile curate.
Redm n continuare principalele tipuri de intervenii chirurgicale
n care antibioticoprofilaxia i-a dovedit beneficii clinice evidente:
1. intervenii cu risc septic n sfera gastroduodenal stenoz
piloric, hemoragie digestiv superioar, ulcer sau cancer gastric;
2. intervenii cu risc septic n sfera hepato-biliar colecistit
acut, angiocolit, pancreatit acut, litiaz de cale biliar
principal, icter;
3. rezecii de intestin subire sau rezecii colice; cnd astfel de
operaii se efectueaz programat, profilaxiei antibiotice
intravenoase trebuie s i se adauge pregtirea mecanic a
intestinului (wash-out) i reducerea septicitii intralumenale prin
prize orale de neomicin i eritromicin naintea interveniei;
4. apendicectomie;
5. amputaii de membre pentru ischemie acut sau cronic;
6. cura chirurgical a eventraiilor prin protezare cu plas;
7. arsuri ntinse, cu indice prognostic peste 40;
8. plgi accidentale ale membrelor cu potenial septic ridicat;
9. plgi penetrante i/sau perforante toraco-pulmonare i
abdominale;
10. fracturi deschise.
Scheme uzuale de antibioticoprofilaxie n chirurgia
general:
- chirurgia gastroduodenal: cefalosporin;
- chirurgia biliar:
cefalosporin i aminoglicozid;
Unasyn sau Augmentin.
- chirurgie intestinal i colic:
cefalosporin i metronidazol;
ampicilin+gentamicin+metronidazol;
Unasyn sau Augmentin i metronidazol.
- apendicectomie: metronidazol (rectal sau iv) i cefalosporin.
- amputaiile de segmente ale membrelor (pentru ischemie
acut sau cronic, traumatisme): penicilin i metronidazol.
- plgi penetrante toraco-abdominale:
cefalosporin i metronidazol;
ciprofloxacin i metronidazol.
- politraumatisme:
cefalosporin;
aminoglicozid i clindamicin.
- arsuri ntinse:

88

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

cefalosporin;
Unasyn sau Augmentin.
chirurgia ginecologic: cefalosporin i metronidazol.

Antibioticoterapia curativ
Adeseori, n practica chirurgical, pentru un tratament optim al
procesului infecios este necesar instituirea ct mai precoce a
antibioticoterapiei. Acesta se bazeaz pe anumite principii care se
cer respectate cu strictee.
1. Stabilirea oportunitii antibiticoterapiei. Antibioticul nu este
un antipiretic. Febra singur nu constituie indicaie pentru
antibioticoterapie. n febra de origine neclar, este obligatorie
efectuarea hemoculturilor att pe medii aerobe (pe cel puin trei
substraturi nutritive diferite), ct i pe medii anaerobe (cel puin
dou) de preferin n timpul frisonului sau ascensiunilor febrile.
2. naintea iniierii antibioticoterapiei, este obligatorie evaluarea
potenialului de reacii alergice printr-o anamnez atent i
efectuarea testului intradermic de sensibilitate.
3. Orice antibioticoterapie trebuie s se bazeze n final pe
izolarea agentului etiologic. n lipsa acestei posibiliti, pentru
nceput trebuie ales antibioticul pe criterii clinico-statistice; n baza
examenului clinic, a semnelor i simptomelor, se ncearc stabilirea
unui diagnostic etiologic de probabilitate. Cunoscnd germenii mai
frecvent implicai n respectivul proces infecios i sensibilitatea
acestora fa de diverse antibiotice, chirurgul trebuie s aleag
drogul susceptibil a fi cel mai indicat (ca aciune, spectru,
penetrabilitate, reacii adverse, pre de cost). Se iniiaz ceea ce se
numete n mod obinuit terapia antiinfecioas empiric.
Un preparat microscopic lam-lamel, permite de multe ori
orientarea diagnosticului etiologic cu 1-3 zile mai devreme dect o
poate face rezultatul bacteriologic al medilor de cultur.
4. Ulterior, tratamentul iniial poate fi reconsiderat n funcie de
evoluia clinic a pacientului, tolerana fa de antibiotic, evoluia
n dinamic a datelor de laborator, rezultatul examenului
bacteriologic i al antibiogramei. Adeseori, chirurgul este pus n
faa unor decizii dificile datorate diferenelor dintre datele
bacteriologice i rspunsul clinic la terapia iniial antimicrobian.
Trebuie cunoscut faptul c n anumite circumstane, datele de
laborator nu sunt n mod necesar superioare unei decizii bazate pe
criterii clinice, mai ales cnd rspunsul clinic susine ferm
diagnosticul etiologic iniial i alegerea antibioticului.
5. Antibioticul ales trebuie s rspund urmtoarelor cerine:

Antibioticoterapia n chirurgie

89

s cuprind n spectrul su de aciune etiologia microbian


presupus/precizat de examenul bacteriologic; nu se vor
folosi antibiotice cu acoperire larg atunci cnd cele cu
spectru mai ngust sunt eficiente;
- s dezvolte o concentraie suficient de ridicat (bactericid) n
focarul infecios;
- s fie ct mai puin toxic pentru organism (extrem de
important n condiiile n care pacientul prezint sau este
susceptibil de a dezvolta insuficiene multiple de organ);
- tolerana antibioticului s fie convenabil, pentru ca prin
eventualele reacii adverse s nu afecteze suplimentar
condiia biologic a bolnavului;
- s nu fie contraindicat (sarcin, reacii alergice n
antecedente), s fie compatibil cu eventualele tare biologice
ale pacientului (insuficien hepatic sau renal, diabet), s
nu produc interferene medicamentoase majore cu alte
droguri administrate simultan;
- ori de cte ori este posibil, se va prefera monoterapia antibiotic;
- la caliti similare (vezi mai sus), se va prescrie antibioticul cu
pre de cost mai redus.
6. Stabilirea schemei de tratament are n vedere urmtoarele
aspecte:
- dozele se fixeaz n funcie de gravitatea infeciei, greutatea
corporal, pragul de toxicitate al antibioticului, importana
reaciilor adverse, existena unor disfuncii organice severe
(renale sau hepatice);
- administrarea va fi efectuat parenteral, intramuscular sau
intravenos (n perfuzie sau n bolus). Se va prefera o variant
sau alta n funcie de caracteristicile farmacodinamice ale
antibioticului, forma sa de prezentare, severitatea procesului
septic. Infeciile severe constituie spre exemplu indicaie
ferm pentru administrarea endovenoas. Cnd un antibiotic
trebuie administrat intravenos, sunt de luat n vedere
anumite precauii: dizolvarea n soluii izotone saline sau
glucozate, evitarea amestecului cu orice alt drog n soluia
perfuzabil, ritm intermitent de administrare pentru a
preveni iritarea venelor i tromboflebita, schimbarea abordului venos pentru antibioticoterapie dup 72 de ore, n
scopul evitrii superinfeciei;
- intervalul de administrare este condiionat n primul rnd de
timpul de njumtire a concentraiei serice pentru fiecare
antibiotic n parte, precum i de rata de inactivare i de
eliminare a acestuia din organism;
-

90

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

durata antibioticoterapiei prezint o anumit variabilitate n


funcie de natura procesului septic cruia i se adreseaz. n
general, un antibiotic ce se dovedete a fi eficient (clinic,
biochimic i paraclinic), va fi administrat pe o perioad de cel
puin 5 zile, media fiind de 7 zile. Oprirea terapiei
antiinfecioase este indicat dup cel puin 48 ore de
afebrilitate a pacientului;
- Exist firete i situaii n care durata antibioticoterapiei este
cu mult mai mare, de chiar 3-4 sptmni, aa cum este cazul
n anumite forme de septicemii, supuraii torpide
retroperitoneale etc.
7. Nu se vor nlocui intempestiv antibioticul sau asocierea de
antibiotice dac defervescena nu se produce imediat (dup prima
administrare). Chiar i sub cele mai eficiente asocieri de antibiotice,
febra poate s scad abia dup 36-48 de ore. Cnd
antibioticoterapia nu produce rezultatul scontat n trei-patru zile,
sunt de luat n considerare urmtoarele cauze posibile:
- etiologie microbian greit interpretat (atenie la virusuri sau
ciuperci), rezultate eronate ale examinrii preliminare pe frotiu
sau ale examenului bacteriologic dup nsmnarea pe medii
de cultur;
- alegere greit a antibioticului din punct de vedere al
spectrului de aciune;
- antibioticul nu ajunge n focarul septic sau este inactivat la
acest nivel de modificrile locale de pH i/sau de aerofilie;
- schem de tratament inadecvat ca doze, interval i cale de
administrare;
- aprare antiinfecioas deficitar a organismului;
- persistena febrei poate avea alte cauze dect cele
infecioase: febr medicamentoas, flebit de cateter, infecie
urinar
dup
sondaj
vezical,
tromboflebit,
febr
paraneoplazic etc.
-

Antibiograma ghid pentru


antibioticoterapie
Antibiograma constituie metoda paraclinic de apreciere a sensibilitii/ rezistenei germenilor microbieni fa de diferite
antibiotice. O prim categorie de informaii sunt oferite de
antibiograma calitativ ce apreciaz germenii ca fiind sensibili,
rezisteni sau cu comportament intermediar. A doua manier de
efectuare este determinarea calitativ a sensibilitii germenilor
fa de antibiotic; prin aceasta se determin att concentraia

Antibioticoterapia n chirurgie

91

minim inhibitorie ct i concentraia minim bactericid. Constituie


singura metod prin intermediul creia se poate realiza o antibioticoterapie cu adevrat intit asupra bacteriilor implicate
etiologic n procesul septic. Pentru a rspunde ns acestui
deziderat, antibiograma trebuie s ndeplineasc anumite condiii:
- recoltare corect a produsului biologic, transport i stocare
adecvat;
- standardizare a metodologiei de lucru;
- reproducerea ct mai fidel in vitro, a condiiilor de
dezvoltare bacterian in vivo (medii de cultur i ph
adecvate, condiii de aerobioz/anaerobioz);
- utilizarea unor concentraii de antibiotice comparabile cu
nivelele realizabile terapeutic;
- testare la o gam suficient de larg de antibiotice; pentru
germenii rezisteni la drogurile uzuale sunt obligatorii retestri
cu antibiotice de rezerv.

Interpretarea datelor oferite de antibiogram


Practica antibioticoterapiei a evideniat pregnant un aspect
practic de mare importan: exist adeseori discrepane majore
ntre rezultatele oferite de antibiogram i cele obinute in vivo.
Este bine ca datele antibiogramei s fie interpretate cu pruden
deoarece pn la 20% din rezultate pot fi fals-pozitive sau
fals-negative.
Cteva dintre posibilele explicaii pentru aceste discrepane sunt
prezentate n continuare:
- germenii izolai din produsul patologic nu sunt cei responsabili
pentru procesul infecios;
- dintre germenii patogeni implicai, doar o parte sunt selectai
i testai. Antibioticul astfel ales, poate ns s nu acopere i
spectrul celor neselectai pe mediile de cultur;
- antibioticele nu pot niciodat nlocui drenajul, evacuarea i
debridarea corect a unei colecii purulente;
- suprainfecia constituie o eventualitate redutabil n special n
cursul antibioticoterapiei prelungite, cnd noi germeni i nlocuiesc pe cei iniiali;
- antibioticul nu poate realiza n focarul infecios concentraii
suficient de ridicate ca urmare a particularitilor de
absorbie, distribuie i penetrare tisular;
- posibilitatea apariiei de tulpini rezistente;
- cauze metodologice, efectuarea antibiogramei fr metode
standardizate, vicii de tehnic n executare.
Utilizarea practic a datelor oferite de antibiogram se sprjin pe
anumite reguli rezultate din confruntarea permanent dintre
clinic i microbiologie:

92

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

se vor putea administra numai antibioticele dovedite active


(calitativ i cantitativ) n urma efecturii antibiogramei;
dac mai multe droguri sunt active va fi ales acela care
ntrunete
cele
mai
multe
caliti:
penetrabilitate,
concentraie nalt i efect bactericid maxim n focarul septic,
toleran i reacii adverse minime;
utilizarea unui antibiotic activ se va face cu precauie,
innd seama de posibilele discrepane prezentate anterior;
nu se va utiliza niciodat un antibiotic fa de care s-a
constatat rezisten microbian.

Asocieri
de
chirurgical

antibiotice

practica

Indicaiile asocierilor antibiotice n tratamentul infeciilor


chirurgicale trebuie cntrite cu mult discernmnt. Dintre acestea
pot fi menionate:
- tratamentul imediat al infeciilor severe la pacieni aflai n
stare grav sau imunodeprimai;
- infecii masive, cu flor mixt virulent, la politraumatizai, cei
cu peritonite neglijate, procese supurative extensive etc.
- pentru a obine un efect bactericid sinergic n anumite situaii
n care o combinaie de antibiotice este mai probabil s
stpneasc sepsisul dect ar putea s o fac un singur drog.
Activitatea sinergic sau aditiv este definit prin reducerea
concentraiei inhibitorii minime sau a celei bactericide minime
pentru fiecare din drogurile asociate. n acest fel, fiecare
dintre antibiotice dobndete o eficien sporit. Exemplul
clasic
n
aceast
privin
o
constituie
asocierea
-lactamin-aminoglicozid.
Sinergismul antimicrobian se poate obine prin mai multe
modaliti:
- unul dintre droguri inhib enzima microbian susceptibil de a-l
inactiva pe cel de-al doilea; exemplu este asocierea inhibitor de
-lactamaz (sulbactam, acid clavulanic, tazobactam), cu
-lactamine;
- blocarea secvenial a etapelor metabolice bacteriene. Aa
este cazul combinaiei trimetoprim (ce inhib reducerea
folailor), cu sulfametoxazol (care blocheaz utilizarea
extracelular a acidului para-aminobenzoic);

Antibioticoterapia n chirurgie

93

unul dintre droguri favorizeaz ptrunderea celuilalt n microorganism, amplificnd deci efectul bactericid. Aceast
interrelaie sinergic este exemplificat de asocierea
-lactaminelor cu aminoglicozidele. -lactamina fragilizeaz
peretele bacterian, fcnd facil penetrarea n interior a
aminoglicozidelor.
Dintre cele mai frecvente asocieri antibiotice cu sens utilizate
n practica chirurgical reinem:
- -lactamin i aminoglicozid, clindamicin sau metronidazol;
- -lactamin i inhibitor -lactam i aminoglicozid;
- cefalosporin i aminoglicozid;
- cefalosporin i metronidazol;
- ciprofloxacin i metronidazol;
- aminoglicozid i clindamicin.
Astfel, n peritonitele acute difuze sau localizate, supuraiile
retroperitoneale, colecistita acut, angiocolite, deoarece n cele
mai multe cazuri etiologia bacterian nu poate fi precizat nainte
de 48 de ore, este imperios necesar instituirea unei asocieri
antibiotice care s acopere n medie 35 specii aerobe i anaerobe.
Dac procesul infecios nu pare de o gravitate deosebit se poate
ncepe cu:
- cefalosporin de generaia a II-a;
- cefalosporin de generaia a II-a i aminoglicozid;
- aminoglicozid i clindamicin;
- ticarcilin/clavulanat;
- ampicilin/sulbactam.
Cnd potenialul septic este major se poate recurge la asocieri
mai agresive:
- cefalosporin
de
generaia
a
IIIa
i
metronidazol/clindamicin;
- piperacilin/tazobactam;
- imipenem/cilastatin.
Principalele dezavantaje ale asocierilor antibiotice se pot
sintetiza n urmtoarele:
- odat cu instituirea unei astfel de terapii antiinfecioase,
chirurgul poate ncerca falsa senzaie de siguran n ceea ce
privete evoluia pacientului, cu diminuarea eforturilor de a
ncerca stabilirea unui diagnostic etiologic;
- cu ct numrul de droguri este mai mare, cu att crete riscul
i severitatea potenial a reaciilor adverse;
- nu se asociaz niciodat antibiotice din aceeai grup;
- n unele situaii, un antibiotic l poate antagoniza pe cellalt.
Exemple clasice sunt tetraciclina sau cloramfenicolul versus
penicilina sau ampicilina. Blocarea multiplicrii de ctre cele
bacteriostatice, nu mai permite aciunea -lactaminelor active
doar in cursul diviziunii bacteriene.
-

94

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Sunt de reinut urmtoarele asocieri antibiotice fr sens:


- peniciline sau cefalosporine i sulfonamide, tetracicline sau
cloramfenicol;
- ciprofloxacin i clindamicin;
- eritromicin i clindamicin sau doxiciclin;
- flucloxacilin i clindamicin sau cefalosporin;
- aztreonam i ciprofloxacin;
- penicilin i cefalosporin;
- inhibitori de giraz i vancomicin, eritromicin sau
doxiciclin.

Infeciile nosocomiale
Sunt definite ca acele procese septice intercurente pe perioada
spitalizrii. n general, se consider c infeciile aprute la peste 48
de ore de internare au legtur direct cu mediul spitalicesc.
Pacienii pot dezvolta astfel de infecii nosocomiale i n primele
zile dup externare, cnd se manifest clinic, spre exemplu, o
supuraie parietal postoperatorie.
Infeciile plgii operatorii reprezint pn la 25-30 % din totalul
infeciilor nosocomiale. Desigur, riscul de apariie al lor depinde de
gradul de contaminare al interveniei chirurgicale. Pentru
operaiile curate riscul este de sub 3%, n timp ce la interveniile
ce se adreseaz unor procese septice deja existente, riscul
depete chiar 20 %.
Alte exemple obinuite de infecii nosocomiale sunt infeciile
tractului urinar mai ales dac survin dup cateterisme, ali factori
favorizani fiind sexul feminin, absena unei antibioticoterapii
sistemice, deficiene n respectarea asepsiei.
Pneumoniile i bronhopneumoniile constituie complicaii
infecioase ce greveaz substanial morbiditatea i mortalitatea la
pacienii chirurgicali. Risc semnificativ pentru infecii pulmonare
post-operatorii l au pacienii ventilai/asistai respirator, cei
comatoi n special dac au instalat i o sond naso-gastric,
vrstnicii, cei cu boli cronice pulmonare. Cei mai frecvent implicai
sunt germenii gram-negativi aerobi. Pseudomonas aeruginosa
deine primul loc n multe statistici, alturi de stafilococul auriu,
Klebsiella, Enterobacter i Legionella.
O alt infecie intraspitaliceasc cu potenial de gravitate dintre
cele mai mari este bacteriemia. Locul obinuit de ptrundere al
germenilor l constituie de obicei cateterele venoase periferice sau
centrale ntreinute necorespunztor, mai rar soluii perfuzabile

Antibioticoterapia n chirurgie

95

contaminate,
perfuzoare
nesterile.
Agenii
etilogici
sunt
reprezentai cel mai frecvent de stafilococul auriu, stafilococi
coagulazo-negativi, enterococi, candida.
Rezistena la antibiotice constituie problema principal n
tratamentul infeciilor nosocomiale. Germenii cauzatori sunt
selectai n urma expunerii repetate a acestora la variate
categorii de antibiotice, unele chiar de prim linie.
Controlul infeciilor nosocomiale poate fi realizat dac sunt
respectate strict anumite reguli:
- splatul riguros al minilor (medici i asistente) dup fiecare
contact cu pacientul, chiar i dup o examinare aparent fr
risc major de contaminare;
- utilizarea antibioticelor numai atunci cnd sunt cu adevrat
indicate i pe periode de timp nu excesiv de prelungite;
- disciplin ferm n blocul operator i n special n slile de
operaie cu privire la respectarea normelor de asepsie i
antisepsie.

Infeciile chirurgicale la pacienii imunodeprimai


Pacienii neutropenici sunt deosebit de susceptibili la infecii
bacterienei i de aceea, antibioticoterapia trebuie prompt instituit
imediat ce un proces septic este suspicionat. Practic, aceasta este
atitudinea prin care se poate salva un astfel de pacient de la o
complicaie infecioas fatal.
Experiena acestor cazuri a evideniat anumite recomandri
valoroase:
- antibioticoterapia
trebuie
s
acopere
att
spectrul
gram-pozitivilor, ct i al gram-negativilor;
- antibioticele alese trebuie s rspund i caracteristicilor de
rezisten a germenilor nosocomiali;
- adeseori administrarea unei cefalosporine de generaia a III-a
constituie un tratament adecvat;
- eficiena tratamentului antiinfecios trebuie controlat prin
hemoculturi repetate.
De exemplu, n cazul depistrii unei bacteriemii cu
gram-negativi, mai ales cu Pseudomonas, asocierea mezlocilin cu
tobramicin este de obicei cea optim.

4
INFECIILE ACUTE ALE DEGETELOR
I MINII

Consideraii generale
Asemenea altor regiuni topografice ale organismului, infeciile
acute la nivelul degetelor i minii se pot prezenta sub variate
forme anatomo-clinice: celulite, abcese, flegmoane.
Importana cunoaterii principalelor aspecte privitoare la
diagnosticul i tratamentul corect al acestor afeciuni rezid n
frecvena lor mare, i n potenialul invalidant semnificativ pe
care l pot prezenta.
Principalii ageni etiologici (peste 95 %) implicai n patogenia
panariiilor i flegmoanelor minii sunt: stafilococul auriu,
stafilococul alb, streptococul hemolitic. ntr-o msur mult mai
redus sunt identificai germeni gram-negativi (n special
Escherichia coli), clostridii, Bacteroides. O importan particular o
au asocierile de germeni aerobianaerobi care se caracterizeaz
printr-o virulen deosebit i rezisten fa de largi grupe de
antibiotice.
Infeciile acute ale degetelor i minii se dezvolt n mod
obinuit n spaii topografice specifice ale cror particulariti

Infeciile acute ale degetelor i minii

97

anatomice locale imprim adeseori trsturi clinice i evolutive


caracteristice.

Clasificare anatomo-clinic
A. Panariii superficiale care se dezvolt n grosimea
tegumentului:
1. panariiul eritematos;
2. panariiul flictenular;
3. panariiul antracoid;
4. panariiile unghiale (periunghial, subunghial).
B. Panariii subcutanate care se dezvolt n esutul celular subcutanat:
1. panariiul segmentului III (panariiul pulpar);
2. panariiul segmentului II;
3. panariiul segmentului I.
C. Panariii profunde care intereseaz structurile profunde ale
degetelor:
1.
panariii
articulare
(artrita
interfalangian
i
metacarpofalangian);
2. panariii osoase (osteita falangelor);
3. tenosinovita degetelor II, III, IV.
D. Flegmoanele minii:
a. flegmoane profunde:
- flegmonul lojei tenare;
- flegmonul lojei hipotenare;
- flegmonul comisural;
- flegmonul feei dorsale a minii;
- flegmonul palmar pretendinos;
- flegmonul palmar retrotendinos.
b. tenosinovitele minii:
- flegmonul tecii radiale;
- flegmonul tecii cubitale.

A. Panariii superficiale
1. Panariiul eritematos constituie adeseori stadiul de debut al
unui panariiu flictenular, antracoid ori subcutanat. Se produce
printr-o inoculare septic direct (neptur, tietur, fisuri la
nivelul pliurilor de flexie ale degetelor) i se caracterizeaz clinic

98

MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

prin: hiperemie i temperatur local crescut, senzaie de


tensiune dureroas n deget, accentuat la palpare. n formele
produse de germeni cu virulen deosebit, se consemneaz
apariia limfangitei reticulare sub forma unui desen subtegumentar
fin, rou-vineiu, cu tendin de evoluie centripet.
Tratamentul const din aplicarea repetat de pansamente
umede cu soluii antiseptice (cloramin, clorhexidin, betadin).
2. Panariiul flictenular se dezvolt adeseori ca o complicaie a
unui panariiu eritematos neglijat sau incorect tratat. Din punct de
vedere clinic, elementul caracteristic este reprezentat de apariia
unei flictene coninnd de obicei un exudat inflamator alb-glbui
sau sero-sanguinolent (mai rar). Flictena se poate dezvolta fie pe
faa palmar fie pe cea dorsal a degetelor, producnd la acest
nivel o tumefacie nsoit de semne ale inflamaiei acute:
hiperemie, cldur local, sensibilitate dureroas la palpare.
Tratamentul este chirurgical i const n excizia flictenei sub
anestezie local (infiltraie cu novocain 0,75 % sau xilin 1 % la
baza degetului, pe ambele laturi), controlul existenei eventuale a
unui panariiu subcutanat deschis n buton de cma
subtegumentar. n cazul n care se confirm o astfel de
eventualitate, se impune explorarea traiectului fistulos, deschiderea
cavitii abcesului, lavajul i drenajul acesteia. Dac sunt prezente
semne sugestive pentru o virulen deosebit a germenilor implicai
(febr, frisoane, limfangit reticular), se indic antibioticoterapie
oral (Oxacilin, Augmentin, Unasyn, Cefalosporine de generaia a II
a).
3. Panariiul antracoid este localizat de obicei la nivelul feei
dorsale a segmentului digital proximal i mijlociu (numai acestea
prezentnd foliculi piloi). Agentul etiologic este stafilococul auriu
ale crui exotoxine cu mare putere necrozant sunt responsabile
de leziunile multiple, extensive. Aspectul clinic este asemntor
cu cel al furunculului antracoid avnd alte localizri: placard de
leziuni supurative n diverse stadii evolutive centrate de foliculi
pilo-sebacei, pe un fond de tumefacie i eritem.
Tratamentul const n deschiderea larg, sub anestezie local la
baza degetului, a spaiului subcutanat sediu al procesului infecios.
Aceasta se realizeaz de regul printr-o incizie larg, n cruce,
pentru a permite ndeprtarea tuturor esuturilor necrozate i a
burbioanelor specifice. Antibioticoterapia pe cale oral
antistafilococic va completa n toate cazurile intervenia
chirurgical.
4. Panariiul periunghial apare de obicei n urma unei inoculri
septice generate de o tietur sau neptur local. Constituie
unul dintre cele mai frecvente incidente ale manichiurii sau n

Infeciile acute ale degetelor i minii

99

cursul preparrii alimentelor. La inceput, procesul supurativ este


cantonat la una dintre marginile unghiei, dar tendina spontan
este de a difuza progresiv periunghial i chiar subunghial.
La examenul clinic se constat c unul dintre repliurile unghiale
este tumefiat, hiperemic, realiznd o asimetrie a regiunii, cu durere
spontan intens accentuat de palpare. n absena tratamentului,
inflamaia poate retroceda de la sine, alteori ns este urmat de
apariia unei colecii purulente, care neglijat la rndul ei, are
tendina de a difuza n spaiul subunghial.
Tratamentul chirurgical, sub anestezie local, urmrete
deschiderea i evacuarea coleciei periunghiale. Controlul riguros
trebuie s stabileasc existena unei eventuale difuzri a supuraiei
subunghial, situaie n care devine necesar extirparea unghiei.
Corect tratat chirurgical, panariiul periunghial nu necesit
instituirea antibioticoterapiei.
5. Panariiul subunghial poate surveni att n urma unei
nepturi profunde, fie mai frecvent, n urma difuziunii subunghiale
a unui panariiu periunghial. Aspectul clinic este caracteristic:
repliul tegumentar este hiperemic, tumefiat, unghia bombeaz,
mpins de colecia purulent aflat dedesubt. Pacientul acuz
dureri intense locale, cu un caracter pulsatil, accentuate de poziia
decliv a minii. Palparea i mai ales percuia unghiei sunt foarte
dureroase.
Neglijat, procesul supurativ se poate extinde n profunzime
genernd o complicaie sever osteita falangei distale.
Tratamentul chirurgical const n ndeprtarea complet a
unghiei sub anestezie local, evacuarea puroiului, toalet local cu
antiseptice.

B. Panariii subcutanate
1. Panariiul pulpei degetului reprezint cea mai frecvent form
anatomo-clinic a infeciilor acute ale degetelor i minii. Aceasta
se explic prin riscul maxim de expunere a segmentului pulpar la
diverse tipuri de accidente casnice sau profesionale. Exist
anumite particulariti anatomice ale pulpei degetului care i pun
amprenta asupra simptomatologiei i posibilitilor evolutive.
Astfel, esutul celular subcutanat este compartimentat de travee
conjunctive ce pornesc de pe faa profund a hipodermului i se
inser direct pe periost. Inextensibilitatea acestor mici
compartimentri ale esutului subcutanat face ca durerea s fie
deosebit de intens i s nu se poat dezvolta o colecie purulent

100 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

unic. n locul acesteia se formeaz multiple microfocare


supurative delimitate de traveele cojunctive. Evoluia procesului
septic se poate face att spre profunzime cu posibilitatea
complicrii cu osteit falangian sau spre suprafa formnd un
abces n buton de cma.
Clinic, se constat pulpa degetului tumefiat, cu tegumentele
hiperemice, n tensiune, cu dispariia senzaiei palpatorii normale
de pseudofluctuen, limfangit reticular. Sunt prezente de
asemenea semne nespecifice infecioase ca: modificarea strii
generale, stare subfebril. Pacientul acuz dureri spontane intense,
exacerbate de palpare sau de poziia decliv a minii.
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\miini\f1.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.

Fig. 4.1. Inciziile semilunare n panariiul:


1 - pulpei degetului; 2 - falangei mijlocii

Infeciile acute ale degetelor i minii

101

Tratamentul chirurgical trebuie s fie aplicat imediat dup


stabilirea diagnosticului. Temporizarea sa este susceptibil de a
permite apariia complicaiilor: osteit falangian, osteoartrit,
abces n buton de cma. Se recomand efectuarea inciziilor
semilunare pe faa lateral a pulpei degetului pentru a nu afecta
sensibilitatea tactil (fig. 4.1(1)). Excizia esuturilor sfacelate,
necrozate, este urmat de lavaj abundent al spaiului celular pulpar
cu soluii antiseptice i drenaj transfixiant cu lamel de cauciuc.
Imobilizarea degetului pe o atel timp de cteva zile n poziie de semiflexie i antibioticoterapia oral completeaz tratamentul
chirurgical.
2. Panariiul segmentului mijlociu se produce n mod obnuit prin
inoculare direct cu ocazia unei nepturi sau plgi la acest nivel.
Clinic, se observ degetul n poziie de uoar flexie, prezentnd
o tumefacie a segmentului II, mai evident la nivelul feei sale
palmare. Tegumentele supraiacente sunt n tensiune, destinse,
hiperemice, cu temperatur local crescut. Durerea spontan este
accentuat la palpare sau de micrile de flexie i extensie limitate
antalgic. Sunt prezente, n funcie de virulena microbian,
limfangita reticular i semnele generale infecioase.
Evoluia se face cu precdere spre suprafa cu formarea unui
abces n buton de cma i mai rar n profunzime. Falanga i
articulaia adiacent sunt n oarecare msur protejate de teaca
tendonului.
Tratamentul este chirurgical i const n incizii laterale
semilunare pe ambele fee, la nivelul interliniei dintre epidermul
palmar i cel dorsal (fig. 4.1(2)). Se va practica excizia esuturilor
sfacelate cutnd s se menajeze pe ct posibil vasele, filetele
nervoase, teaca flexorilor. n continuare, se aplic aceleai principii
generale ca n tratamentul panariiilor digitale: lavaj, drenaj
lamelar, imobilizare pe atel a degetului, antibioticoterapie oral,
pansamente umede cu soluii antiseptice.
3. Panariiul segmentului III constituie o eventualitate mai rar
datorit frecvenei reduse a plgilor i a nepturilor la acest nivel.
Caracteristic din punct de vedere clinic este evoluia de obicei
asimetric a procesului septic. Elementul dominant este
tumefacia, mai evident pe una dintre feele laterale ale
segmentului, cu extensie progresiv spre baza degetului i spaiul
comisural. Sunt prezente de asemenea i celelalte semne celsiene
ale inflamaiei acute: tegumentele sunt destinse, hiperemice, cu
temperatur local mai ridicat, durere spontan accentuat la
palpare i mobilizare, flexie uoar din articulaia metacarpofalangian. Evoluia tumefaciei spre comisurile adiacente face
ca degetul afectat s fie mai ndeprtat de cele nvecinate.

102 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Complicaiile evolutive sunt determinate de extinderea


procesului supurativ la spaiile topografice din apropiere: flegmonul
comisural, flegmonul palmar, tenosinovita i osteoartrita
metacarpofalangian.
Tratamentul chirurgical se efectueaz sub anestezie troncular
sau general. Incizia deschide faa lateral tumefiat a bazei
degetului, continundu-se la nevoie pe versantul anterior i/sau
posterior al comisurii co-afectate. Evacuarea puroiului i drenajul
lamelar sunt urmate de imobilizare digitopalmar pe atel,
antibioticoterapie, pansamente cu soluii antiseptice.

C. Panariiile profunde
1. Panariiile articulare sunt cunoscute i sub denumirea de
artrite septice interfalangiene i metacarpofalangiene. Mecanismul
de producere n cele mai multe cazuri este reprezentat de
propagarea la articulaie a unui panariiu subcutanat neglijat sau
greit tratat. Mai rar, sursa septic este un proces osteitic falangian
sau inocularea se produce direct n urma unei nepturi sau plgi
juxta-articulare.
Clinic, se consemneaz prezena semnelor de artrit acut
supurat:
- dureri la palparea i mobilizarea articulaiei;
- tumefacia i deformarea regiunii articulare n special pe faa
sa dorsal;
- poziia degetului n semiflexie cu imobilizare antalgic;
- laxitatea excesiv a articulaiei cu posibilitatea de a efectua
micri anormale;
- perceperea palpatorie a cracmentelor articulare;
- durere vie la nivelul articulaiei prin percuia vrfului degetului.
Radiologic, dup o evoluie de 5-7 zile, sunt de consemnat unele
semne sugetive pentru apariia unor distrugeri articulare
ireversibile: demineralizare i rarefiere a capetelor falangiene,
tergerea contururilor osoase, pensarea spaiului articular.
Principala complicaie ce poate surveni n evoluia panariiilor
articulare este distrugerea articulaiei i anchiloz secundar.
Tratamentul urmrete ntr-o faz iniial rezolvarea artritei prin
mijloace conservatoare:
imobilizarea degetului n poziie
funcional pe atel i antibioticoterapie parenteral timp de 7-10
zile. n cazul n care sub aceste msuri terapeutice, procesul
inflamator septic nu are tendina de a retroceda, se impune
efectuarea artrotomiei, lavajul i drenajul articular. Dac radiologic
se constat semne de distrugere a structurilor capsulare, devine
necesar dezarticulaia cu rezecia capului falangei proximale.

Infeciile acute ale degetelor i minii

103

n cazul artritei policelui, tratamentul va rmne conservator


chiar dac au survenit distrugeri articulare importante, surs sigur
pentru o anchiloz ulterioar. Deoarece funcia de opoziie a
policelui este deosebit de important n cele mai diverse activiti
cotidiene, este preferabil anchiloza unei amputaii a policelui.
2. Panariiile osoase cunoscute i sub denumirea de osteite
falangiene, sunt n marea majoritate a cazurilor secundare unui
panariiu subcutanat sau subunghial neglijat ori incorect tratat.
Odat cu deschiderea spontan la tegumente a coleciei
purulente, semnele locale de inflamaie acut ale panariiului de
origine se remit n bun msur. Persist tumefacia segmentului
respectiv i o durere de intensitate moderat. Din punct de vedere
clinic, elementul caracteristic l constituie existena unui traiect
fistulos persistent cu debit purulent redus, pe locul de evacuare
spontan a panariiului iniial. Explorarea instrumental a fistulei
evideniaz traiectul profund, iar n fundul su de sac prezena
sechestrului osos.
Examenul radiografic este deosebit de important deoarece
diagnosticul se bazeaz n bun msur pe el iar conduita
terapeutic este dictat de amploarea leziunilor constatate. n
primele 10-14 zile se constat o demineralizare osoas progresiv
i tergerea conturului capetelor epifizare, urmat de delimitarea
sechestrului osos dup trei sptmni.
Tratamentul este condiionat de severitatea leziunilor osoase. n
primele dou sptmni, cnd radiografic nu se deceleaz
delimitarea unui sechestru osos, se recomand tratamentul
chirurgical corect al panariiului de origine, imobilizare pe atel,
antibioticoterapie. n cazul evoluiei nefavorabile, se impune
extirparea secundar a sechetrului osos. Dac procesul osteic
neglijat a avansat la articulaia alturat, unica soluie chirurgical
rmne amputaia segmentului digital afectat.
3. Tenosinovita degetelor II, III, IV proces inflamator supurativ
ce afectez tecile sinoviale a segmentelor mijlociu i proximal al
degetelor II, III, IV. Segmentul digital distal nu este strbtut de teci
sinoviale, micrile falangei fiind asigurate de structuri fibroase
specifice denumite vincula tendinum. Spre deosebire de tecile
sinoviale ale degetelor I i V care comunic cu sinovialele minii,
tecile degetelor II, III, IV sunt izolate. Fundul lor de sac proximal se
afl la nivelul capului metacarpian.
Tabloul clinic prezint urmtoarele elemente:
- tumefierea degetului (II, III sau IV) n special pe faa palmar;
- durere deosebit de intens, pulsatil, ce mpiedic micrile
de extensie activ sau pasiv;
- degetul se afl n poziie ireductibil de semiflexie;

104 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

palparea traiectului tecii sinoviale produce durere puternic


cu sediu maxim de intensitate la nivelul fundului de sac
proximal;
- pacientul prezint de asemenea febr, frisoane, alterarea
strii generale.
Complicaiile evolutive ale tenosinovitelor digitale sunt
determinate de caracterul necrozant pe care l au germenii
microbieni (n special stafilococul auriu) asupra structurilor
tendinoase. Acestea din urm sunt n mod special expuse
agresiunii exotoxinelor deoarece vascularizaia lor i capacitatea
de aprare antiinfecioas sunt foarte reduse. Principalele
complicaii sunt: anchiloz n poziie vicioas prin sfacelarea tendoanelor flexorilor, osteit, osteoartrit interfalangian sau metacarpofalangian.
Tratamentul chirurgical caut s fie ct mai conservator. Se
deschide fundul de sac proximal al tecii sinoviale printr-o incizie
palmar centrat pe capul metacarpianului corespunztor pentru
evacuarea puroiului i lavaj abundent cu soluii antiseptice.
Ulterior, degetul i mna se vor imobiliza temporar pe o atel
Kramer. Antibioticoterapia se va institui obligatoriu pe o durat de
minim apte zile.
-

D. Flegmoanele minii
1. Flegmonul lojei tenare reprezint forma anatomoclinic cea
mai frecvent a infeciilor acute ale minii. Este cauzat de obicei de
o inoculare septic direct, prin neptur sau plag contaminat.
Mult mai rar, este rezultatul propagrii infeciei de la un panariiu
profund sau de la o tenosinovit a policelui. Procesul supurativ se
dezvolt ntre muchii superficiali i cei profunzi ai lojei, cu extensie
spre comisura dintre police i degetul II.
Tabloul clinic local este conturat de urmtoarele semne:
- tumefacie i edem important al lojei, inclusiv pe faa dorsal
i la nivelul comisurii interdigitale;
- tegumentele regiunii tenare, mai ales pe faa palmar sunt hiperemice, n tensiune, cu prezena senzaiei de fluctuen la
nivelul comisurii;
- poziie ndeprtat a degetelor I i II unul fa de cellalt, ca
urmare a edemului i bombrii spaiului comisural;
- policele se afl n poziie de abducie, mobilitatea sa fiind
limitat;
- dureri puternice pulsatile, accentuate de palpare i de poziia
decliv a minii;
- leziunile de tumefacie, hiperemie, edem nu depesc nivelul
pliului de opoziie al policelui.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, sub anestezie troncular
sau general. Incizia se poate executa pe faa palmar a lojei,

Infeciile acute ale degetelor i minii

105

completat cu o contraincizie pe faa dorsal urmat de lavaj i


drenaj lamelar transfixiant (fig. 4.2.a). O alt posibilitate, este
deschiderea lojei printr-o incizie efectuat pe linia spaiului
comisural, care permite evacuarea i drenajul n profunzime al lojei.
Imobilizarea postoperatorie pe atel i antibioticoterapia reprezint
de asemenea principii terapeutice obligatorii.
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\miini\f2.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.

Fig. 4.2. Inciziile cutanate n flegmoanele tecilor sinoviale:


a - incizia flegmonului eminenei tenare; b - incizia flegmonului eminenei
hipotenare.

2. Flegmonul lojei hipotenare este mult mai rar ntlnit n


practic. Din punct de vedere clinic, se constat elementele
celsiene ale inflamaiei acute cantonate la nivelul lojei hipotenare.
Ca i flegmonul lojei tenare, se poate complica cu o tenosinovit.

106 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tratamentul este chirurgical, sub anestezie troncular sau


general, i urmrete deschiderea larg a lojei pentru evacuarea
puroiului, debridare, lavaj, drenaj. Aceste obiective se realizeaz
utiliznd o incizie pe faa palmar a lojei, paralel cu pliul de flexie
(fig. 4.2.b). La nevoie, dac procesul supurativ s-a extins n
profunzime, se poate efectua i o contraincizie pe faa dorsal,
urmat de drenaj transfixiant.
3. Flegmonul spaiului comisural este produs fie prin inoculare
septic direct, fie prin suprainfectarea unei banale btturi. Mai
rar, el poate avea la origine o tenosinovit digital neglijat.
Aspectul clinic este relativ caracteristic: comisura interdigital
este puternic tumefiat, n tensiune, hiperemic, dureroas la
palpare, iar degetele adiacente sunt ndeprtate unul de cellalt.
Edemul inflamator are tendina de a se extinde n special spre faa
dorsal a minii. Faa palmar rmne de obicei de aspect normal,
nefiind interesat de procesul septic
Principala complicaie evolutiv este flegmonul dorsal al minii.
Extinderea infeciei la spaiile comisurale nvecinate constituie o
alt eventualitate, dar mai puin frecvent dect precedenta.

Fig. 4.3. Incizia cutanat n Y

Deschiderea larg a spaiului comisural afectat se va efectua


numai sub anestezie troncular sau general (i.v.). Incizia va fi
centrat pe faa anterioar a comisurii i continuat pe versantul
posterior al acesteia (fig. 4.3). n cazul n care flegmonul comisural
a avut punct de plecare un panariiu profund al segmentului digital
proximal, se va efectua i incizia pe faa lateral a acestuia.
Rezult n final o incizie cu aspectul literei Y. Dup evacuarea,
debridarea i drenajul spaiului comisural, mna va fi imobilizat pe
o atel. Antibioticoterapia este necesar n majoritatea cazurilor.
4. Flegmonul feei dorsale a minii poate fi produs de o inoculare
septic direct, dar mai frecvent este rezultatul difuzrii procesului

Infeciile acute ale degetelor i minii

107

septic de la nivelul unui flegmon comisural neglijat sau incorect


tratat.
Ceea ce domin tabloul clinic este tumefierea extrem a feei
dorsale a minii datorit edemului masiv, care se extinde de la
baza degetelor pn dincolo de articulaia pumnului, spre antebra.
Cu intensitate mai redus sunt prezente i celelalte semne ale
inflamaiei acute: hiperemie mai evident spre baza degetelor,
temperatur local crescut, palparea regiunii este dureroas i n
plus las un godeu evident.
Tratamentul este chirurgical i const n efectuarea sub anestezie
general de incizii longitudinale, adeseori multiple, pe traiectul
spaiilor interosoase, completate cu eventuale contraincizii de drenaj
pe faa palmar. Ca i n cazul celorlalte tipuri de flegmoane ale
minii, se va imobiliza mna pe o atel i se instituie
antibioticoterapie cu spectru antistafilococic.
5. Flegmonul palmar pretendinos este cauzat de o inoculare
septic direct. Aspectul clinic este cel al unei supuraii
subcutanate la care domin tumefacia ce cuprinde faa palmar.
Sunt de asemenea prezente hiperemia, cldura local crescut,
durerea spontan i la palpare. Se constat n plus un grad de
impoten funcional a degetelor i minii aflate n semiflexie.
Procesul septic de obicei nu depete nivelul spaiilor comisurale,
dar adeseori se extinde proximal la baza antebraului.
Complicaiile evolutive sunt reprezentate de: tenosinovita tecilor
minii, flegmonul palmar retrotendinos, extensia supuraiei la
antebra, perforarea aponevrozei i constituirea unui abces n
buton de cma.
Tratamentul chirurgical sub anestezie general (i.v.) presupune
deschiderea spaului pretendinos printr-o incizie transversal n
plica de flexie palmar a degetelor (fig. 4.4(1)).
6. Flegmonul palmar retrotendinos survine de obicei ca o
complicaie a tenosinovitei digitale neglijate. Prin perforarea
fundului de sac proximal al tecii, puroiul difuzeaz n spaiul palmar
retrotendinos.
Tabloul clinic este conturat de urmtoarele elemente:
- tumefacie median palmar, cu tegumente hiperemice, n
tensiune, dureroase, calde;
- edem important al comisurilor i al feei dorsale a minii;
- degetele sunt flectate i mobilizarea lor este foarte dureroas;
- sunt prezente semnele generale de infecie (febr, frisoane).

108 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\miini\f4.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.

Fig. 4.4. Incizarea flegmoanelor pre- (1) i retro- (2) tendinoase

Tratamentul trebuie s urmreasc att rezolvarea tenosinovitei


digitale (prin deschiderea fundului de sac proximal), ct i
evacuarea coleciei retrotendinoase prin incizie transversal n
dreptul pliului de flexie palmar (fig. 4.4(2)). Dac edemul dorsal
este important, este necesar i contraincizia la acest nivel pentru
asigurarea drenajului transfixiant.
Imobilizarea pe atel i antibioticoterapia completeaz actul
chirurgical.

E. Tenosinovitele minii
1. Flegmonul tecii radiale este produs prin propagarea
procesului septic de la nivelul unui panariiu profund al policelui,
unui flegmon al minii sau osteoartrite metacarpofalangiene.
Clinic se caracterizeaz prin durere la nivelul policelui i a
eminenei tenare, cu sediu maxim de intensitate n dreptul fundului
de sac proximal al sinovialei radiale. Policele se afl n semiflexie i

Infeciile acute ale degetelor i minii

109

extensia sa este foarte dureroas, cu iradiere de-a lungul


antebraului. Impotena sa funcional este aproape total. Se
constat de asemenea tumefacia eminenei tenare, cu hiperemie
i edem la acest nivel. Sunt prezente semnele generale de infecie
(febr, frisoane, modificarea strii generale). Principalele
complicaii sunt anchiloza policelui, nevrita de median, extensia
procesului supurativ la antebra.
Tenosinovitele degetelor I i V sunt inflamaii acute septice
digito-palmo-carpiene. Constituia anatomic a acestor teci
sinoviale cere deschiderea lor etajat la nivelul fiecrui segment
constitutiv: digital, palmar, carpian (fig. 4.5).

Fig. 4.5. Tecile sinoviale ale flexorilor i cile de fuzare ale


flegmoanelor lor.

Tratamentul chirurgical se impune n cazul n care evoluia nu


este favorabil sub antibioticoterapie parenteral i imobilizare pe
atel. Inciziile recomandate urmresc deschiderea discontinu a
tecii radiale (pe marginea intern a eminenei tenare), la nevoie
prelungite i la nivelul fundului de sac antebrahial (de-a lungul
apofizei stiloide radiale).

110 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

2. Flegmonul tecii cubitale este mai rar dect precedentul. Se


produce prin propagerea sepsisului de la nivelul unui panariiu
profund al degetului V, mai rar apare ca o complicaie a unui
flegmon palmar.
Pacientul acuz durere spontan accentuat prin palpare la
nivelul degetului V i a eminenei hipotenare. Durerea are sediul
maxim de intensitate n dreptul fundului de sac proximal al tecii, n
spatele ptratului pronator. Degetul V se afl n flexie maxim iar
degetele IV, III, II, se afl n flexie descresctoare. Orice ncercare
de mobilizare a degetului V este extrem de dureroas, impotena
sa funcional fiind cvasitotal. Eminena hipotenar este sediul
unei tumefacii moderate, nsoite de hiperemie i edem.
Neglijat, flegmonul tecii cubitale se poate complica cu anchiloza
degetelor II-V prin transformarea tendoanelor ntr-un bloc scleros
nefuncional. Cea mai grav este ns extensia supuraiei la nivelul
articulaiei radio-carpiene i apoi spre antebra printre flexorii
degetelor.
La nceput se ncearc un tratament conservator cu imobilizarea
minii pe atel i antibioticoterapie parenteral susinut. Dac nu
se constat o evoluie favorabil dup 48-72 de ore, se impune
intervenia chirurgical ce const din incizii de evacuare pe
traiectul tecii cubitale. La nivel palmar incizia va urma limita
extern a eminenei hipotenare, iar la antebra va fi centrat de
apofiza stiloid cubital.

5
TRAUMATISMELE PRILOR MOI
CONTUZII, PLGI

Consideraii generale
Traumatismele prilor moi, dei se constituie mai rar n leziuni
cu risc vital imediat, mai ales cnd au o amploare mai mare, pot
prezenta o morbiditate deloc de neglijat, chiar i cu un tratament
corect efectuat.
Adeseori, la prima evaluare a unui traumatizat, este dificil de
stabilit cu precizie dac leziunile acestuia au o severitate deosebit
sau nu. Importana cu totul aparte pe care o au politraumatismele,
justific ntru totul discutarea lor separat. n capitolul de fa
intenionm s prezentm principalele aspecte legate de
diagnosticul i tratamentul traumatismelor de pri moi nensoite
de leziuni cu risc vital imediat.
Definit n sens larg, traumatismul reprezint ansamblul manifestrilor locale i generale produse de un agent vulnerant asupra
organismului.
Rezultatul interaciunii agent vulnerant organism este
reprezentat, n funcie de interesarea tegumentului, de dou mari
categorii de leziuni.

112 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

A. Traumatismele nchise sau contuziile, n care se produc leziuni


tisulare i/sau viscerale fr a exista o soluie de continuitate a tegumentului.
B. Traumatismele deschise, n care afar de leziunile tisulare
i/sau viscerale mai mult sau mai puin profunde, elementul
caracteristic l constituie existena unei plgi, adic a unei soluii de
continuitate a tegumentului.
Ceea ce difereniaz deci fundamental cele dou tipuri de
traumatisme este existena sau nu a unei plgi tegumentare.
Aceasta din urm adaug un aspect particular suplimentar: n cazul
contuziilor, factorul microbian de contaminare lipsete, n timp ce
n cazul plgilor acesta este totdeauna prezent i prin intermediul
complicaiilor supurative, condiioneaz n msur substanial
evoluia leziunilor.

Traumatismele nchise
Contuzia este urmarea aciunii unui agent vulnerant care
produce leziuni de ntindere i profunzime variabil, dar cu
pstrarea integritii tegumentului asupra cruia acioneaz.
Mecanismele de producere ale contuziilor sunt de o diversitate
deosebit, iar natura agentului vulnerant poate cunoate o mare
variabilitate, nct o ncercare de enumerare exhaustiv este
sortit eecului. Cele mai frecvente situaii sunt acelea n care
anumite pri ale corpului uman sunt lovite i/sau se lovesc de
corpuri dure, contondente. esuturile sunt comprimate n urma
aciunii agentului vulnerant pe un plan dur, de obicei planul
scheletic sau solul. Mai rar, efectul mecanic de impact asupra
organismului poate fi generat i de alte surse de energie
cinematic: un jet de lichid sub presiune mare, suflul puternic al
unei explozii etc. Pentru o anumit orientare diagnostic i
terapeutic iniial, este ns important de apreciat din anamnez
intensitatea forei mecanice exercitat de agentul vulnerant, ct i
direcia sa de aciune. Astfel, n cazul n care agentul traumatic
acioneaz relativ perpendicular pe suprafaa organismului, el va
produce leziuni mai puin ntinse, dar potenial mai profunde. Dac
aplicarea forei mecanice a agentului vulnerant se face tangenial,
este probabil ca leziunile rezultate s fie mai extinse n suprafa i
mai puin profunde.
Ca regul general trebuie reinut faptul c nu exist totdeauna
o direct proporionalitate ntre amploarea leziunilor parietale i

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

113

gravitatea leziunilor organelor interne, aa cum adeseori nu exist


un paralelism ntre intensitatea forei de aciune a agentului
traumatic i efectele sale n profunzime asupra viscerelor.
Din punct de vedere morfopatologic, elementul caracteristic este
pstrarea integritii tegumentare. Adeseori ns, la locul de
aciune al agentului traumatic, se constat mici zgrieturi
superficiale, excoriaii, ce se constituie ntr-o adevrat ,,tampil
aplicat de agentul vulnerant. Firete, factorul de contaminare
microbian lipsete iniial; ns necroza unei arii de tegument
devitalizate prin suprimarea posttraumatic a surselor vasculare
locale deschide fr ndoial poarta unei agresiuni septice. Aceasta
din urm poate fi cu att mai grav cu ct ea se poate com plica i
cu suprainfectarea unor leziuni subiacente.
La nivelul esutului grsos subcutanat se distrug traveele
conjunctive ce leag tegumentul de planurile mai profunde, se rup
capilare de snge, limfatice i chiar vase mai mari, rezultnd
hematoame sau sero-hematoame de abunden variabil. Cnd
leziunile contuzionale sunt mai profunde, ele pot interesa structuri
nervoase, osoase, tendinoase, capsulo-ligamentare, pachete
vasculare mari, organe profunde cavitare sau parenchimatoase.
Din punct de vedere clinic, sunt descrise dou mari categorii de
contuzii: superficiale i profunde.

Contuziile superficiale
1. Echimoza constituie forma anatomo-clinic cea mai simpl de
contuzie superficial, rezultatul unei fore vulnerante de mai mic
intensitate, care produce leziuni ale capilarelor subtegumentare.
Prin dilacerarea acestora, sngele mbib esutul celular
subcutanat, leziunea aprnd sub aspectul unei pete vineii mai
mult sau mai puin extins, cu marginile relativ bine delimitate.
Apariia imediat n urma traumatismului a echimozei, indic de
obicei superficialitatea contuziei, n timp ce apariia sa tardiv este
sugestiv pentru o contuzie profund. Adeseori poate fi un semn
preios n diagnosticul unor leziuni profunde ce trebuie atent
explorate i rezolvate terapeutic.
Echimoza aprut la distan de zona de impact (de obicei i
tardiv), poate constitui un indiciu valoros n identificarea unor
traume osoase sau musculare. Aa spre exemplu, echimoza
brahio-pectoral este sugestiv pentru o fractur de col humeral,
echimoza palpebral i periocular atrage atenia spre o posibil
fractur a etajului anterior al bazei craniului, echimoza
retromastoidian poate fi rezultatul unei fracturi a stncii
temporalului etc.

114 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Echimozele nu necesit un tratament specific. Ele se resorb


spontan n circa 21-24 zile, parcurgnd modificri caracteristice ale
culorii cu implicaii medico-legale. De la nuana iniial roiatic, pe
msura degradrii hemoglobinei, culoarea devine succesiv vineie,
albstruie, albastru-verzui i galben-verzui.
2. Hematomul supraaponevrotic cunoscut i sub denumirea
clasic de revrsatul hematic Morel-Lavall, este circumscris,
subtegumentar, prezentndu-se sub forma unei mase superficiale,
fluctuent sau renitent, moderat sensibil la palpare. Acolo unde
esutul celulo-adipos este mai slab reprezentat sau acesta este
compartimentat prin tracturi fibro-conjunctive, hematomul are
tendina de a rmne relativ bine delimitat. Dac dimpotriv, esutul
subcutanat este abundent i lax, sngele are tendina de a se
infiltra pe traiectul pachetelor vasculo-nervoase, de a se extravaza
prin interstiii, constituindu-se n aceast eventualitate un
hematom difuz. Acesta se nsoeste adeseori de o echimoz la
nivelul tegumentului adiacent.
Dac hematomul se sprijin pe un plan dur, se pot decela
palpatoriu crepitaii produse de organizarea cheagurilor de snge
n interior. Abundena acumulrii de snge este variabil n funcie
de tipul (arter sau ven) i importana vaselor efracionate
precum i de laxitatea esuturilor n care are loc hemoragia.
Sngele se acumuleaz i hematomul crete atta timp ct
presiunea din cavitatea unde este colectat nu depete presiunea
arterial a vaselor lezate.
Puncia, efectuat cu un ac mai gros, extrage lichid hematic
(snge lacat), sau serohematic, prin care se confirm diagnosticul.
Evoluia hematomului supraaponevrotic este condiionat de
calibrul vaselor lezate i de abundena revrsatului sanguin. Dac
volumul este redus, imobilizarea provizorie a segmentului afectat
precum i aplicarea unui pansament moderat compresiv, constituie
gesturi terapeutice suficiente pentru resorbia progresiv.
Hematoamele mai mari se resorb spontan mai greu. Trecerea n
circulaie a produilor de degradare ai hemoglobinei, pot fi cauza
unei stri subfebrile sau a unui subicter de tip hemolitic pasager.
Puncia exploratorie diagnostic poate fi utilizat i n scop
terapeutic pentru evacuarea coninutului lichidian hematic, urmat
de instilare local de -chemotripsin sau hialuronidaz n vederea
grbirii procesului de resorbie.
n absena unei evoluii favorabile sub tratament conservator,
devine necesar deschiderea chirurgical a hematomului,
evacuarea sa, lavajul spaiului restant, completarea la nevoie a
hemostazei, drenajul decliv.
3. Seromul constituie o form anatomo-clinic mai rar de
contuzie superficial, n care aciunea tangenial a agentului
vulnerant cliveaz esutul subcutanat de aponevroz, fr ns a

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

115

produce leziuni ale vaselor sanguine. n spaiul virtual astfel creat,


se acumuleaz progresiv limf, rezultnd o colecie nedureroas,
relativ bine delimitat, ce nu bombeaz la suprafaa tegumentului
i care, dac este mai voluminoas, la percuie poate produce o
und oscilant de propagare lichidian. Puncia leziunii extrage
lichid sero-citrin cu aspect caracteristic limfatic.

Contuziile profunde
n funcie de structurile interesate i de severitatea leziunilor, se
descriu mai multe forme anatomo-clinice.
1. Contuziile musculare
Prototipul
lezional
l
constituie
hematomul
profund
subaponevrotic, dezvoltat n interiorul unei loji musculare. Acesta
apare prin strivirea i/sau ruperea parial a fibrelor musculare i
lezarea consecutiv a vaselor sanguine.
Tegumentele supraiacente de obicei bombeaz, constatndu-se
o tumefacie imprecis delimitat, uneori difuz, a segmentului
afectat. Pacientul acuz durere local spontan, intens n repaus,
exacerbat de palparea sau contracia musculaturii interesate.
Manevrele de mobilizare pasiv ale segmentului sunt de asemenea
extrem de dureroase. La palpare se constat o mpstare profund
subaponevrotic de dimensiuni variabile, cu mobilitate redus. Prin
contracia musculaturii, masa palpabil persist, se fixeaz, devine
practic nedeplasabil. Puncia exploratorie extrage lichid hematic,
certificnd diagnosticul. Echimoza se exteriorizeaz tardiv, dup
dou-trei zile, uneori la distan de sediul contuziei, n funcie de
difuziunea coninutului hematic prin comunicaiile cu lojele
musculare nvecinate.
nsmnarea unui hematom profund cu germeni provenii din
torentul circulator sau de la nivelul unui focar septic de vecintate,
constituie o eventualitate care ntotdeauna trebuie avut n vedere
deoarece este deosebit de grav. Sngele i cheagurile, precum i
fibrele musculare devitalizate constituie medii excelente de cultur
n special pentru anaerobi. Se pot dezvolta supuraii profunde,
adevrate flegmoane ale lojelor musculare, leziuni de fasciit
necrozant, gangren gazoas etc.
Hematoamele mai mari, voluminoase, pot produce fenomene
locale de compresie venoas i chiar arterial. Dac n urma
contuziei musculare, sunt lezate i vase arteriale de calibru mai
mare din interiorul lojei aponevrotice, presiunea ridicat a sngelui
acumulat cu repeziciune ntr-un spaiu inextensibil, o depete
substanial pe cea venoas i chiar pe aceea a surselor arteriale
mai mici. Consecinele pot fi dintre cele mai severe: instalarea unei

116 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

tromboflebite profunde, decompensarea unei arteriopatii cronice


obliterante, ischemie periferic acut prin tromboz arterial etc.
De aceea, diagnosticarea unui hematom cu fenomene compresive
i ischemie secundar, impune intervenia chirurgical de urgen.
Se va practica incizie larg de degajare i evacuare a hematomului,
efectuarea hemostazei chirurgicale minuioase, lavajul cavitii
restante i drenajul decliv.
Procesele reparatorii ce intervin ulterior n cursul cicatrizrii unei
rupturi de fibre musculare, duc n final la organizarea unui esut conjunctivo-fibros care ns nu este funcional. Contractilitatea se
oprete la acest nivel, fiind simitor reduse performanele dinamice
ale musculaturii afectate. n acelai timp, rezistena mecanic este
diminuat, ceea ce face ca, spre exemplu, n cazul drepilor
abdominali astfel de zone fibroase cicatriciale s poat constitui
sediul unei eventraii post-traumatice.
Contuziile profunde pot produce leziuni ale celorlalte structuri
anatomice de la nivelul regiunii topografice traumatizate:
osteo-articulare, capsulo-ligamentare, tendinoase, vasculare,
nervoase. Mai mult dect att, contuziile forte toracice i/sau
abdominale se pot solda cu leziuni traumatice ale organelor interne
cavitare sau parenchimatoase. Astfel, traumatismele intense la
nivelul bazei toracelui au uneori drept consecin nu numai fracturi
costale, pneumotorax sau hemotorax, dar i rupturi de ficat, splin
sau rinichi, prin impactul brutal al coastelor inferioare asupra acestor
organe. Consecina imediat sau dup un interval liber de laten
este hemoragia intraperitoneal, respectiv retroperitoneal. n mod
similar, ca urmare a impactului contuzional, organele cavitare cum
sunt vezica urinar, colonul, stomacul, duodenul, pot suferi
adevrate explozii, producnd peritonite acute difuze de o gravitate
deosebit.
Datorit acestor posibili factori de gravitate ce pot apare n cazul
unei contuzii forte, pacienii trebuie supui unui examen clinic atent
i complet. Anamneza va cuta stabilirea anumitor date i detalii
cu privire la traumatism, utile pentru aprecierea gravitii acestuia:
timpul scurs de la accident, natura agentului vulnerant, direcia sa
de aciune, evaluarea forei de impact, poziia corpului n
momentul traumatismului, relaia temporal a acestuia cu diverse
acte fiziologice: miciune, defecaie, ingestie de alimente.
Simptomele acuzate de bolnav vor fi corelate cu datele examenului
clinic, cu analizele de laborator i cu rezultatele investigaiilor
paraclinice. Cnd exist cel puin bnuiala unei leziuni interne
toraco-pulmonare sau abdominale este preferabil ca pacientul s
fie internat i inut sub supraveghere medico-chirurgical pentru
24-48 de ore, timp n care sunt repetate n dinamic att examenul
clinic ct i analizele i investigaiile curente n astfel de situaii:

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

117

hemoleucogram,
biochimia
sngelui,
radiografie
toraco-pulmonar i/sau abdominal, echografie, tomografie
computerizat etc.
O form clinic particular a contuziilor profunde o reprezint
contuziile prin strivire cunoscute i sub denumirea de sindrom de
strivire (crush-syndrom). Gravitatea deosebit a acestei entiti
patologice este datorat multiplelor dezechilibre sistemice ce sunt
generate de traumatism. Leziunile locale post-contuzionale
amorseaz o ntreg cascad de tulburri metabolice care
culmineaz cu instalarea unei insuficiene renale acute ireversibile,
cauzatoare a decesului la aceti politraumatizai.
n evoluia sindromului de strivire se recunosc mai multe
perioade:
- perioada de strivire, n care traumatizatul sufer pe parcursul
a mai mult de 12 ore efectul de contuzie compresiv forte pe
arii largi de suprafa corporeal. Din punct de vedere
fiziopatologic aceast etap se caracterizeaz prin devitalizri
ntinse ale maselor musculare strivite. Aceasta duce la
acumulri masive n esuturile compromise a cataboliilor
toxici rezultai din metabolismul tisular viciat n condiii de
anaerobioz i de lipsa substratului energetic. Cel mai agresiv
dintre acetia este mioglobina, rezultat n urma lizei fibrelor
musculare i care este deosebit de nefrotoxic. De aceea, se
apreciaz c exist n general o direct proporionalitate ntre
volumul maselor musculare devitalizate i severitatea insuficienei renale acute.
- perioada post-contuzional, pe parcursul creia se pot
individualiza mai multe etape:
1. etapa de revascularizare a segmentului/segmentelor
strivite. Aceasta este caracterizat prin trecerea n
circulaia sistemic a toxinelor tisulare i ndeosebi a
mioglobinei, n paralel cu instalarea progresiv a unui
edem important, sediu de sechestrare lichidian major
(depind uneori 5-6 litri).
2. etapa insuficienei renale potenial reversibile. Este
dominat de evoluia progresiv a ocului hipovolemic
(cauzat de edem, deshidratare, vasodilataie), cu alterarea
consecutiv a perfuziei renale. n paralel, nefropatia de
cauz mioglobinic ncepe s scad dramatic rezerva
funcional a rinichilor.
3. etapa insuficienei renale organice. Severitatea acesteia
este dictat de concentraia mioglobinei serice, de
amploarea ocului hipovolemic i de ntrzierea instituirii
tratamentului adecvat. Precocitatea aplicrii acestuia

118 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

constituie factorul decisiv ce poate salva viaa acestor


politraumatizai.
Obiectivele terapeutice majore n cazul sindromului de strivire
sunt reprezentate de:
- tratamentul intensiv al ocului;
- tratamentul chirurgical adecvat al leziunilor traumatice.
Uneori, ca ultim alternativ, devine necesar amputaia
segmentului compromis;
- hemodializarea pacienilor cu insuficien renal acut
instalat.

Traumatismele deschise
Varietatea etiologic a agenilor vulnerani capabili s produc o
plag este att de mare nct orice ncercare de enumerare
exhaustiv a acestora este sortit eecului.
n funcie de profunzimea lor i de eventuala interesare a unor
caviti seroase (cavitate peritoneal, pleural, pericardic), plgile
se clasific n:
- plgi nepenetrante, ce nu deschid caviti seroase;
- plgi penetrante, caracterizate prin realizarea unei soluii de
comunicare cu exteriorul a cavitii peritoneale, pleurale sau
pericardice.
Fiecare la rndul lor se submpart n plgi simple i plgi
perforante, ultimele fiind nsoite de leziuni ale unor organe
viscerale sau parenchimatoase.
Rezult deci c n funcie de traiect i profunzime se disting
patru mari varieti de plgi:
- plgi nepenetrante simple de exemplu cele limitate strict la
stratul celulo-musculo-aponevrotic al peretelui abdominal;
- plgi nepenetrante perforante de exemplu plgile lombare
cu lezarea unui organ retroperitoneal (rinichi, pancreas,
colon);
- plgi penetrante simple de exemplu cele ale peretelui
abdominal anterior, cu interesarea i a seroasei peritoneale,
fr ns a produce leziuni ale organelor intra-abdominale;
- plgi penetrante perforante avnd acelai traiect cu cele
penetrante simple dar nsoite de leziuni ale unor viscere sau
organe cavitare intraabdominale.
Dup caracterele morfopatologice, plgile se pot clasifica dup
cum urmeaz:

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

1.
2.
3.
4.
5.

plgi
plgi
plgi
plgi
plgi

119

nepate;
tiate;
contuze;
mucate;
prin arme de foc.

1. Plgile nepate se caracterizeaz printr-un orificiu tegumentar


mic, uneori chiar punctiform, cu marginile relativ nete. Leziunile
sunt localizate pe traiectul parcurs de agentul vulnerant. Uneori pot
fi foarte profunde, penetrante i/sau perforante. Prezint adeseori
un risc infecios semnificativ, mai ales cnd agentul vulnerant n
totalitate sau o parte din el a fost reinut n esuturi. Aceeai
gravitate septic potenial este prezent i dac pe traiectul plgii
au fost retenionate resturi telurice sau alte materiale puternic
contaminate microbian. Cu rol favorizant cert pentru dezvoltarea
unui proces septic sunt i particularitile anatomo-patologice ale
plgii nepate: fiind de obicei unipolare, traiectul este n general
n fund de sac, iar prin obstruarea orificiului extern (cu cheaguri,
etc), rezult o mini-cavitate inchis, ce costituie un mediu optim
pentru dezvoltarea germenilor i n special a celor anaerobi.
O form particular o constituie plgile nepate produse de
artropode sau prin muctur de arpe veninos. Sediul acestor
plgi sunt de predilecie membrele, fiind interesat cu predilecie
sexul masculin. Veninul de arpe conine o mare varietate de
enzime i peptide. Dintre cele mai importante sunt de reinut:
hialuronidaza ce faciliteaz difuziunea veninului n esuturi,
proteazele ce produc necroz tisular, fosfolipazele implicate n liza
muscular i eritrocitar, fosfataza acid, fosfataza alcalin,
colinesteraze etc.
La locul mucturii, pe fondul unei dureri locale moderate, se
dezvolt rapid edemul i eritemul perifocal uneori nsoit de flictene
hemoragice, echimoze extensive. n cazurile grave, aceste leziuni
se pot complica cu necroze parcelare sau de amploare mai mare la
nivelul extremitii interesate. Peptidele vasoactive coninute n
veninul de arpe altereaz sever permeabilitatea vascular fiind la
originea edemelor uneori impresionante, i/sau a ocului
hipovolemic. Impactul sistemic al enzimelor i peptidelor odat
trecute n circulaia sanguin, este deosebit de important i
intereseaz n special aparatele cardiovascular, respirator, reno-urinar, sistemul nervos, parametrii de coagulabilitate ai sngelui,
reactivitatea vascular. Manifestrile clinice generale dominante
sunt reprezentate de astenie, greuri, vrsturi, dispnee,
hipotensiune, sngerri, parestezii, crampe musculare, paralizii.
Decesul poate surveni prin oc hipovolemic prelungit, insuficien

120 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

renal acut, insuficien respiratorie acut, afectare sever a


sistemului nervos central.
Dintre artropode, mai frecvent implicate n producerea de plgi
nepate, sunt de reinut pianjenii, albinele, scorpionul.
Veninul pianjenilor are n general proprieti neurotoxice i de
eliminare n exces a neurotransmitorilor, mai ales acetilcolin i
noradrenalin. Manifestrile clinice sunt dominate de fasciculaii,
parestezii, rigiditate i crampe musculare, dispnee, tahicardie,
hipertensiune. Uneori, enzimele cu proprieti citotoxice pot
produce la locul nepturii leziuni de necroz tegumentar i a
esutului celular adipos subiacent, formndu-se escare urmate
adesea de ulceraii trenante.
nepturile produse de albine i viespi injecteaz veninul bogat
n histamin, serotonin i alte peptide vasoactive, hialuronidaz,
fosfolipaze, precum i componente proteice intens alergogene.
Consecina la nivel local va consta n durere vie, reacie intens
eritematoas, pruriginoas, edem perilezional. Reaciile alergice
sistemice, dei rare (1-3%), pot fi deosebit de grave mergnd pn
la colaps cardiocirculator, insuficien respiratorie acut, deces.
2. Plgile tiate. Se caracterizeaz prin margini nete, regulate,
uor deprtate prin tendina esutului adipos subcutanat de a se
eversa n plag, direcia soluiei de continuitate tegumentar
fiind variabil n funcie de traiectoria i forma agentului vulnerant.
Cu ct acesta din urm are proprieti de tiere mai bune, cu att
distrugerea tisular este mai redus, dar n acelai timp crete i
riscul de lezare n profunzime a unor structuri anatomice
importante ca: trunchiuri nervoase, pachete vasculare, tendoane,
capsule articulare etc. Dei prezent, riscul infecios este
semnificativ mai redus dect la plgile contuze sau nepate.
Factorii principali de gravitate n cazul plgilor tiate sunt
reprezentai de: hemoragia extern, profunzimea i traiectul, ce
pot determina caracterul perforant sau chiar penetrant, cu posibile
leziuni de organe cavitare sau parenchimatoase.
3. Plgile contuze. Se caracterizeaz prin margini tegumentare
neregulate, anfractuoase, cu zone sau lambouri devitalizate.
esuturile subiacente prezint leziuni importante prin zdrobire.
Mecanismul de producere are la baz efecte mecanice combinate
ntre ele strivire ntre dou planuri dure (agentul contondent i
planurile osoase), traciune, torsiune.
Riscul infecios este major datorit caracterului profund,
anfractuos, amplorii devitalizrilor tisulare ce ofer condiii
prielnice de dezvoltare a germenilor microbieni, mai ales a celor
anaerobi. Mediul srac n oxigen (microaerofilie), existena

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

121

resturilor tisulare, a cheagurilor de snge, a hematoamelor, pH-ul


acid, determin la acest tip de leziuni riscul cel mai nalt de
dezvoltare a tetanosului, a gangrenei gazoase, a fasciitei i miozitei
necrozante. Potenalul septic este amplificat atunci cnd n profunzimea plgii sunt reinute material teluric (praf, pmnt), resturi de
mbrcminte, fragmente ale corpului contondent.
4. Plgi mucate. Constituie de fapt plgi compuse, n
producerea lor fiind implicate mai multe mecanisme distincte:
nepare, zdrobire, tiere, dilacerare. Aceasta face ca elementele
de gravitate specifice fiecrui tip de plag (nepat i contuz), s
se sumeze, rezultnd n final un profil cu totul aparte din punct de
vedere al evoluiei plgii. Indiferent de specia de animal (cel mai
frecvent fiind implicai cinele i pisica), flora microbian prezent
n cavitatea bucal i saliv este surprinztor de numeroas i de
divers: Staphylococcus, Streptococcus, Bacillus, Bacteroides,
Fusobacterium, Peptococcus, Peptostreptococcus, Clostridium,
Enterobacteriacee, virusul rabic etc. De aceea, frecvena
complicaiilor septice este de circa 10-20 % n plgile mucate de
cini i de circa 30-50% n cazul celor produse de pisici. Infeciile
sunt de regul polimicrobiene, mixte, aerobe i anaerobe, cu att
mai severe cu ct caracterul contuz al plgii este mai pregnant i
distrugerile de esuturi mai ample (n suprafa, dar mai ales n
profunzime).
5. Plgi prin arme de foc. Constiuie o categorie deosebit, cu
multiple particulariti care justific descrierea lor separat.
Fora de aciune a proiectilului este direct proporional cu
ptratul vitezei sale. La nivelul orificiului de intrare distrugerea
tegumentar este minim, relativ comparabil ca dimensiuni cu
grosimea proiectilului. Odat ptruns n organism, prin energia sa
cinetic el produce un efect de tip exploziv deosebit de puternic.
Acesta este materializat printr-o und de oc, care prin propagare
n masa muscular produce mari distrugeri sub forma unui con de
penetraie sau de distrugere cu baza spre periferie i cu vrful la
locul de oprire al proiectilului.
Cnd acesta rmne retenionat n organism, plaga mpucat
este deci unipolar, iar la locul de retenie se pot identifica:
proiectilul, fragmente telurice i/sau de mbrcminte antrenate n
profunzime. Este cazul mai ales al schijelor, care produc plgi
anfractuoase, cu devitalizri ntinse tisulare i contaminare
microbian important. Sunt ntrunite n aceste cazuri principalele
elemente care concur la evoluia grav a unor astfel de plgi.
n parcursul su, proiectilul strbate n funcie de energia sa
cinetic, esuturi moi pe o adncime variabil, poate ntlni

122 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

structuri osoase pe care le fractureaz sau nu, ricond i


schimbndu-i traiectoria. De aceea, refacerea traseului strbtut
de proiectil nu este totdeauna uor, putnd suferi deviaii dintre
cele mai imprevizibile.
Cnd proiectilul are suficient energie i strbate toate
structurile ntlnite n cale, la poarta de ieire, orificiul tegumentar
este mult mai mare i mai anfractuos comparativ cu orificiul de
intrare. Calibrul soluiei tegumentare de ieire este de circa 5-6
ori mai mare dect cel de intrare.
O astfel de plag, cu un orificiu de intrare i altul de ieire, se
definete ca fiind bipolar. O form particular este aceea n care
proiectilul, ntre orificiul de intrare i cel de ieire, strbate doar
esuturi superficiale, supra-aponevrotice, realiznd aa-numita
plag n seton.

Fiziopatologia cicatrizrii plgilor


Cicatrizarea plgilor constituie un proces complex, n care
esuturile traumatizate, prin mecanisme reparatorii specifice i
restabilesc progresiv capacitatea de rezisten mecanic, de
elasticitate, de aprare antiinfecioas i mpotriva altor factori
posibili de agresiune extern. Este o etap critic n practica
chirurgical indiferent de specialitate, de care depind n bun
msur rezultatele operatorii. Trei etape fundamentale sunt
parcurse n cicatrizarea unei plgi:
1. formarea colagenului i a esutului conjunctiv prin activitatea
fibroblatilor ;
2. reepitelizarea plgii;
3. contracia esuturilor cicatriceale.
Rapiditatea i calitatea cicatrizrii plgilor sunt influenate
hotrtor de amploarea distrugerilor tisulare i de severitatea
contaminrii microbiene. Asfel, o plag chirurgical regulat, cu o
contaminare minim, suturat per-primam, se cicatrizeaz rapid i
fr inconveniente estetice majore. n acelai timp, o plag contuz
i puternic contaminat septic va avea nevoie de o perioad
ndelungat pentru a se nchide, uneori prin gref tegumentar, iar
rezultatul va fi adeseori o cicatrice important, cheloid. n funcie
de aceti parametri, se deosebesc dou tipuri principale de
cicatrizare a plgilor:
- vindecare per-primam: este cazul plgilor tiate, de
dimensiuni nu prea mari, fr o contaminare septic
semnificativ, ce pot fi suturate de la nceput (dup toalet
chirurgical corect). Reepitelizarea este rapid, iar cicatricea
rezultat este fin.

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

123

vindecare per-secundam: ntlnit la plgile puternic


contaminate microbian, mai ales contuze, sau dac a rezultat
o pierdere de substan tisular i/sau tegumenter. Procesul
de granulare avanseaz progresiv din profunzime, urmat de o
reepitelizare spontan dac marginile defectului tegumentar
nu sunt prea ndeprtate. n cazul n care distana dintre
marginile plgii nu permite acest proces, cicatrizarea va fi
ajutat printr-o sutur secundar.
Prima etap n cicatrizarea unei plgi este faza inflamatorie.
Imediat dup producerea leziunii, n urma traumatismelor capilare
se iniiaz o cascad complex de secvene enzimatice. Prin
procesul de degranulare a trombocitelor aflate la nivelul leziunii, se
elibereaz o mare varietate de peptide i enzime cu rol major n
primele etape ale cicatrizrii: factor trombocitar de cretere, factor
-transformant de cretere, factor de cretere insulin-like,
fibronectin, fibrinogen, factor von Willebrand, serotonin,
hidrolaze, proteaze. Activarea mecanismelor coagulrii transform
protrombina n trombin, fibrinogenul n fibrin i n final, prin
polimerizarea acesteia din urm, formeaz cheagul stabil. Reeaua
de fibrin i de fibronectin constitue traseul ce va fi urmat de
celulele atrase n focarul lezional de factori chemotactici enzimatici
sau proteici: produi de degradare trombinic, fragmente peptidice
din structura fibrinogenului i a fibrinei, componente ale sistemului
complement (C3, C5a). Primele sosite n focar sunt neutrofilele cu
rol de a ndeprta prin fagocitoz detritusurile celulare, particulele
strine, bacteriile. Ele predomin n primele 24-48 de ore. Ulterior,
din a treia zi, apar monocitele care se transform n marea lor
majoritate n macrofage. Acestea continu mpreun cu neutrofilele
procesul de curare a plgii de resturi tisulare i germeni, dar n
acelai timp secret peptide specifice cu rol n activarea
fibroblailor, a celulelor endoteliale i epiteliale. Limfocitele intervin
tardiv, n cursul procesului de remodelare a structurilor de colagen.
Interleukinele sintetizate de limfocite sunt implicate n reglarea
activitii colagenazelor.
n aceast etap rezistena mecanic a plgii este minim.
Urmeaz faza proliferativ, care dureaz circa 4-5 sptmni.
Aceasta este caracterizat prin migrarea fibroblatilor pe traseul
matricei de fibrin i fibronectin. Originea fibroblatilor pare a fi n
anumite elemente celulare din focarul lezional care sub impulsuri
nc incomplet cunoscute, se transform fenotipic, devenind mobile
i cptnd proprieti secretorii specifice. Fibroblatii mbogesc
reeaua iniial cu glicoproteine, acid hialuronic, glicosaminoglicani.
n acelai timp, ei ncep s secrete fibrilele de colagen detectabile
n focar nc din a patra zi. Cel de-al doilea element important al
acestei faze este dezvoltarea unei reele capilare de neoformaie la
-

124 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

nivelul leziunii. Mugurii capilarelor sanguine se dezvolt rapid,


pentru a asigura necesarul nutritiv i de oxigen elementelor
celulare implicate n regenerare, n special fibroblatilor. Datorit
ns imaturitii lor, aceste vase de neoformaie sunt foarte fragile
n faa diverselor agresiuni locale (n special cele septice). Pe parcursul acestei faze, ncepe s se refac rezistena mecanic a
esutului; dup prima lun, o plag cu evoluie normal recapt
circa 50 % din rezistena iniial.
Reepitelizarea ncepe n timpul fazei de granulare a plgii i se
continu dup aceea pn la acoperirea complet a defectului
tegumentar. Celulele de la nivelul membranei bazale migreaz
peste marginile plgii urmnd traseul fibrilelor de glicoproteine.
Prin diviziuni repetate ele restabilesc continuitatea membranei
bazale ce va fi ulterior acoperit de keratinocite. Contracia
esuturilor din jurul plgii mpinge marginile tegumentare peste
lipsa de substan diminund aria de reepitelizare. Acest fenomen
benefic pentru cicatrizare este datorat miofibroblatilor. Activitatea
contractil a acestora permite reorientarea fibrilelor dup direcia
liniilor de for.
n primele 6-8 ore, plaga nu are nici o rezisten antiinfecioas.
Odat reepitelizat, dup circa 5-7 zile, plaga redevine o barier
intact mpotriva unei eventuale agresiuni septice.
Cnd lipsa tegumentar este prea mare i nu poate fi suplinit
prin
reepitelizare
spontan,
devine
necesar
grefa
dermoepidermic.
Faza de maturare a cicatricei se caracterizeaz prin procese de
remodelare a structurilor fibrilare. Reeaua capilar iniial i
abundena fibroblatilor regreseaz substanial. Colagenul coninut
n cicatrice sufer mici variaii cantitative, deoarece activitatea
celular n special a fibroblatilor n focarul lezional este mult
diminuat. Cu toate acestea, esuturile continu s-i rectige
rezistena mecanic prin procese de remodelare i contracie a
fibrelor de colagen. Dup o evoluie necomplicat de dou luni
cicatricea dobndete 75 % din rezistena sa final, pentru ca la
ase luni s ating 90-95 %. esutul cicatricial ns rareori recapt
n totalitate rezistena avut nainte de producerea plgii, nedepind de obicei 80 % din aceasta. Procesul contractil nceput
anterior, poate continua i dup terminarea cicatrizrii, prin
persistena miofibroblatilor n focar. Continuarea activitii
acestora, poate diminua rezistena mecanic prin distrugerea
legturilor stabilite ntre cicatrice i esuturile adiacente.

Factori ce influeneaz vindecarea plgilor

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

125

1. Vrsta. La pacienii tineri plgile se cicatrizeaz sensibil mai


repede dect la vrstnici. La acetia intensitatea proceselor
reparatorii este mult diminuat: acumularea de fibroblati
este minim, angiogeneza i sinteza colagenului sunt de
asemenea reduse.
2. Malnutriia. Datorit necesitilor crescute energetice i de
substrat proteic, n condiii de malnutruie plgile se vindec
dificil. Organismul caut n aceste situaii s-i dirijeze
rezervele sale biologice cu prioritate spre plaga n curs de
cicatrizare.
3. Vascularizaia. Cu ct esuturile perilezionale sunt mai bine irigate, cu att crete i posibilitatea unei cicatrizri rapide i de
bun calitate.
4. Oxigenarea tisular. Procesul de cicatrizare normal a unei
plgi necesit nivele adecvate de oxigenare tisular fr de
care fibroblatii nu pot sintetiza colagenul, fagocitoza
germenilor de ctre neutrofile este inhibat, activitatea
biologic a factorilor umorali de cretere este mult diminuat.
Sunt afectate de asemenea angiogeneza, epitelizarea,
procesele fibroplastice.
5. Hipoproteinemia, hipovitaminozele A, B1, B2, B6, C, precum i
deficitul n oligominerale (zinc, cupru).
6. Diabetul zaharat i obezitatea prin mecanisme insuficient
cunoscute, sunt defavorabile unei cicatrizri normale.
7. Iradierea precoce a plgii ntrzie n mod substanial
vindecarea.
8. Administrarea steroizilor antiinflamatori n primele zile
constituie un factor defavorabil pentru procesul de cicatrizare
prin inhibarea procesului de inflamaie, a reepitelizrii i a
sintezei de colagen.
9. Sepsisul local reprezint ns cel mai important factor de
ntrziere a vindecrii sau chiar de absen a cicatrizrii unei
plgi.

Principii de tratament a plgilor


1. Toaleta local a plgii. Presupune splarea cu ap i spun a
zonelor tegumentare adiacente, raderea pilozitii locale,
aseptizarea regiunii.
n continuare se va proceda la curarea mecanic a plgii care
va consta din:

126 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

ndeprtarea chirurgical a esuturilor devitalizate, inclusiv a


lambourilor de tegument cu astfel de semne;
- ndeprtarea corpilor strini din plag, folosind n acest scop
i irigarea din abunden a plgii cu ap oxigenat, ser
fiziologic.
Antiseptizarea plgii se va efectua cu soluii citofilactice de tipul
cloraminei, a clorhexidinei, betadinei.
2. Explorarea atent a plgii, pentru inventarierea complet a
leziunilor post-traumatice, de preferin sub o anestezie
convenabil sau cel puin dup administrarea unui analgezic
puternic.
3. esutul celulo-adipos subcutanat necrozat, fasciculele
musculare compromise se vor exciza pn la limita infiltraiei
hematice, se vor lrgi breele aponevrotice, se vor desfiina
fundurile de sac, recesurile post-traumatice.
4. Dac persist o sngerare activ se va efectua hemostaza
chirurgical.
5. n consult cu specialitii de profil, se vor lua msuri specifice
pentru rezolvarea leziunilor asociate: nervoase, vasculare,
tendinoase, osoase, capsulo-ligamentare.
6. Antibioticoterapie parenteral, cu efect bactericid, acoperind
spectrul germenilor microbieni presupus a fi implicai etiologic n
contaminarea sau infectarea plgii. Asocierea unei -lactamine
(Cefalosporin, Ampicilin) cu un aminoglicozid (Gentamicin) este
de obicei suficient. Dac exist pericolul dezvoltrii unei infecii cu
anaerobi, se impune adugarea i a Metronidazolului.
7. Profilaxia antitetanic trebuie s constituie un gest de rutin
n orice plag produs n condiii de contaminare cu resturi telurice.
8. Sutura plgii. Va fi efectuat per-primam numai n cazul
plgilor recente, de cel mult 6 ore, puin profunde, fr esuturi
zdrobite, contuze, produse n condiii de contaminare microbian
redus.
Sutura per-secundam este aplicat plgilor puternic contaminate
microbian sau deja infectate, supurate. Aceeai atitudine trebuie
adoptat i n faa unei plgi recente dar profunde, anfractuoase,
cu esuturi zdrobite, sau contuzii extinse. Va fi lsat n mod
deliberat deschis, urmrind eliminarea progresiv a detritusurilor
tisulare, a sfacelurilor, a puroiului i falselor membrane. Dup ce
procesul de granulare a plgii a nceput s progreseze dinspre
profunzimea plgii spre suprafa, se va putea efectua sutura
secundar a marginilor tegumentare (n medie la trei cinci zile de
la producerea plgii).
9. n cazul plgilor mucate de erpi sau diverse animale se
impun o serie de consideraii suplimentare.
-

Traumatismele prilor moi contuzii, plgi

127

Cnd sunt produse de erpi veninoi, primele ngrijiri trebuie s


realizeze urmtoarele scopuri:
- aezarea n decubit dorsal, cu zona afectat plasat decliv, la
un nivel inferior cordului;
- aplicarea unui garou de compresie moderat (limfatic), la cel
mult 5 cm deasupra plgii;
- efectuarea unei suciuni puternice i prelungite (minim 10
minute) asupra zonei mucate;
- transportul rapid la spital, unde se pot lua msuri specifice:
seroterapie antiveninoas cu efect dac se realizeaz n
primele
4
ore,
suportul
funciilor
vitale,
prevenirea/combaterea tulburrilor de coagulare. Plaga va fi
riguros curat, debridat, se va practica profilaxia
antitetanic i se va efectua antibioticoterapie parenteral cu
spectru larg pentru 3-5 zile.
n cazul plgilor mucate de animale, toaleta minuioas
constituie elementul central al tratamentului, absolut necesar
pentru prevenirea suprainfectrii. n acest scop se va folosi irigarea
prelungit a plgii cu ser fiziologic, ap oxigenat i chiar soluie
diluat de betadin.
Cnd se constat local zone de contuzie tisular evident sau
echimoze sugestive pentru astfel de leziuni, este preferabil
deschiderea chirurgical a plgii cu excizia esuturilor devitalizate,
debridare, lavaj cu soluii antiseptice.
Antibioticoprofilaxia trebuie aplicat de rutin, utiliznd o cefalosporin de generaia a II-a, ampiciline protejate cu inhibitori de
-lactamaze (Unasyn, Augmentin), Ciprofloxacin, Eritromicin.
Profilaxia antirabic trebuie s constituie de asemenea un gest
obligatoriu cu excepia doar a cazurilor cnd se cunoate cu
precizie c animalul a fost vaccinat recent sau poate fi inut sub
supraveghere strict cel puin zece zile. Dac se consider c
muctura a fost produs de un animal cu comportament sugestiv
pentru turbare, se va efectua suplimentar i imunoprofilaxia pasiv
cu imunoglobulin antirabic (intramuscular i perilezional).

6
ARSURILE

6.1 Arsurile termice


Definiie
Arsura este o boal chirurgical:
- general i local;
- actual sau potenial grav;
- cu evoluie stadial bine determinat;
- grevat de apariia unor complicaii redutabile.

Etiologie
Cei mai muli dintre factorii etiologici ai arsurii termice sunt ageni
fizici care pot descrca n esuturi cantiti diferite de energie
lezant n unitatea de timp:
- lichide fierbini;
- aburi supranclzii;
- flcri;
- gaze inflamabile;
- solide incandescente;
- corpuri vscoase topite (bitum, cear).
Agentul termic acioneaz iniial asupra pielii. Modificrile pe
care le induce la acest nivel sunt:

Arsurile

129

degradare enzimatic ncepnd de la 46 oC;


necroza de coagulare i caramelizarea glucidelor la peste
100oC;
carbonizare la peste 600oC;
calcinare la peste 1000oC.

Anatomie patologic i tablou clinic


Pentru a aprecia gravitatea unei arsuri trebuie stabilite dou elemente eseniale:
A. suprafaa ars;
B. profunzimea arsurii.
A. Suprafaa ars se exprim n procente din suprafaa
corporal total i se determin prin scheme n care proporia
fiecrei regiuni este special calculat.
Title:
V:\BOOKS\chirurgie\poze\arsuri\f1.eps
Creator:
CorelDRAW 8
Preview:
This EPS picture was not saved
with a preview included in it.
Comment:
This EPS picture will print to a
PostScript printer, but not to
other types of printers.

Fig. 6.1. Schema de calcul a suprafeei arse dup regula cifrei 9.

Pentru necesitile practice de urgen este suficient regula


cifrei 9 a lui A.B. WALLACE (fig. 6.1), n care diferitele poriuni ale
corpului sunt reprezentate procentual astfel:
- fiecare membru superior 9%

130 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

fiecare membru inferior 18%


faa anterioar a trunchiului 18%
faa posterioar a trunchiului 18%
cap i gt 9%
perineul i organele genitale 1%.

B. Profunzimea arsurii
Pe baza unor criterii histologice, clinice, prognostice i
terapeutice s-a adoptat clasificarea arsurilor n patru grade de
profunzime. Aceasta se apreciaz n principal n funcie de cele trei
niveluri prag care sunt componentele structurale normale ale
pielii (fig. 6.2).

Fig. 6.2. Teritoriile capilare ale pielii i nivelurile-prag.

1. Stratul germinativ bazal al epidermului. Conservarea


continuitii membranei bazale ofer posibilitatea de restitutio ad
integrum. Este irigat de plexul capilar dermic superficial.
2. Stratul dermic, deservit de plexul capilar dermic intermediar.
Conine foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare.
3. Stratul dermic profund (hipoderm) deservit de plexul capilar
dermic profund. Conine glomerulii glandelor sudoripare.
Arsura de gradul I
-

Afecteaz numai partea cea mai superficial a epidermului,


care conine celulele parabiotice keratinice i pelucide.

Arsurile

131

Energia termic are un efect vasodilatator i permeabilizant


asupra plexului capilar dermic superficial. Extravazarea i
acumularea lichidian sunt mici (fig. 6.3).

Fig. 6.3. Arsura de gradul I.

Cauza cea mai frecvent ntlnit este expunerea la soare.


Semnele clinice sunt:
eritem;
edem;
cldur local;
senzaie de usturime.
Iritarea prelungirilor melanocitelor (situate ntre celulele
stratului germinativ bazal) induce melanogeneza n celule i
prelungiri, rezultnd hiperpigmentarea de reacie.
Se vindec fr sechele.

Arsura de gradul II
-

Degajarea energetic distruge toate straturile epidermului,


dar las intact membrana bazal.
n afara efectul vasodilatator i permeabilizant energia are un
efect distructiv asupra plexului capilar dermic superficial.
Extravazarea este important i fora hidraulic creat de
acumularea lichidian separ starturile moarte (arse) de cele
vii.
Leziunea caracteristic clinic este flictena de gradul II (fig. 6.4)
care:
are fundul epitelial continuu;

132 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

conine lichid serocitrin.

Fig. 6.4. Arsur de gradul II - flicten.

Flictena ntrerupe continuitatea ductelor glandelor sudoripare.


Flora saprofit a acestora va fi deversat ntr-un mediu nchis,
proteic, cald i neaerat. De aceea flictena va fi considerat de
la nceput infectat i va trebui excizat.
Corect ngrijit, leziunea se vindec per primam, fr
sechele sau constituirea unei cicatrici.
Arsura de gradul III

Degajarea energetic distruge epidermul n ntregime i n


grade variate dermul, fr ns a-l depi.
- Pot fi ntlnite dou tipuri de leziuni:
a) dac arsura afecteaz numai partea superioar a dermului
(deservit de plexul capilar dermic intermediar):
- foliculii pilosebacei i ductele glandelor sudoripare sunt
distruse;
- vasele vor fi amputate i i vor deversa coninutul n flicten.
- leziunea clinic caracteristic este flictena de gradul III (fig. 6.5)
care:
are fundul cruent fr strat epitelial continuu;
conine lichid serosanguinolent sau franc hemoragic;
-

Arsurile

133

Fig. 6.5. Arsur de gradul III - flicten.

riscul complicaiilor septice este foarte mare datorit absenei


barierei epiteliale n calea migrrii pe cale limfatic, n
profunzime, a germenilor.
b) cnd agentul termic distruge dermul aproape complet respectnd
numai o lam dermic profund deservit de plexul capilar
dermic profund:
stratul afectat este prea gros i fora hidraulic nu l mai
poate ridica.
leziunea clinic ce apare este escara intraepidermic alb,
subire, elastic i hidratat (fig. 6.6).
-

Fig. 6.6. Arsur de gradul III - escar.

diagnosticul de grad este posibil numai retrospectiv, cnd,


dup eliminarea escarei se constat epitelizarea spontan,
absent totdeauna n arsurile de gradul IV.

134 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Suprainfectarea poate transforma o arsur de gradul III


ntr-una de gradul IV (prin distrugerea ultimelor rezerve
epiteliale din plag).
Vindecarea se face per secundam cu formarea de cicatrici
vicioase care pot determina sechele funcionale de amploare
variabil.
De cele mai multe ori, arsurile de gradul III, necesit grefa
cutanat (ca i cele de gradul IV) pentru obinerea unor
rezultate funcionale bune.

Arsura de gradul IV
-

Degajarea energetic distruge toate straturile tegumentului,


lichidnd toate resursele epiteliale din plag.
Vindecarea poate fi obinut numai prin grefa de tegument.
Leziunea clinic caracteristic este escara de gradul IV (fig.
6.7) care poate fi:
alb
brun, roie nchis sau neagr n cazul expunerilor
prelungite cnd sunt afectate grsimea i esuturile
subiacente (aponevroze, muchi etc).

Fig. 6.7. Arsur de gradul IV - escar.

Practic, n funcie de criteriul terapeutic, arsurile se clasific n


dou mari categorii:
a) arsuri care afecteaz parial grosimea tegumentului (gradele
I, II i o parte din gradul III). Ele se vindec spontan;
b) arsuri care afecteaz n ntregime grosimea tegumentului
(parial gradul III i gradul IV). Ele necesit grefa cutanat.

Prognosticul

Arsurile

135

Prognosticul arsurilor depinde de:


- suprafaa ars;
- gradul arsurii;
- vrst;
- starea de sntate a pacientului anterior de producerea
accidentului;
- localizarea traumelor asociate (n particular leziuni ale
plmnilor).
S-a elaborat un index prognostic (I.P.) prin care se poate aprecia
viitorul evoluiei generale a arsului. I.P. se calculeaz prin
nmulirea procentului de suprafa corporal ars cu gradul de
profunzime al arsurii (ex: un ars cu 25% arsuri de gradul II are un
I.P. de 50).
n general se apreciaz c:
- n cazul unui I.P. pn la 40 arsura evolueaz fr fenomene
generale i fr complicaii.
- I.P. ntre 40-60:
fenomenele generale sunt obligatorii;
complicaiile ncep s apar;
bolnavii supravieuiesc i se vindec totdeauna.
- I.P. ntre 60-80:
cazurile complicate sunt egale numeric cu cele
necomplicate;
pot apare cazuri mortale;
regula este ns supravieuirea.
- I.P. ntre 80-100:
complicaiile devin majoritare;
se nregistreaz decese.
- I.P. ntre 100-140:
complicaiile sunt regula;
decesele cresc numeric.
- I.P. ntre 140-160:
cazurile de deces sunt egale cu cele vindecate.
- I.P. peste 160:
supravieuirea i vindecarea sunt foarte rare.
- I.P. peste 200:
supravieuirea i vindecarea sunt excepionale.
Asociaia American pentru Arsuri a adoptat urmtoarea
clasificare a arsurilor din punct de vedere al gravitii:
1. Arsuri de gravitate mare:
- arsurile de gradul III pe mai mult de 25% din suprafaa
corpului la aduli (peste 60 ani) i copii (sub 2 ani);

136 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

arsurile de gradul IV pe mai mult de 10% din suprafaa


corpului;
- arsuri multiple ale minilor, feei, ochilor, picioarelor sau
perineului;
- cei mai muli dintre pacienii cu:
arsuri prin inhalare;
arsuri electrice;
arsuri complicate de alte traumatisme majore.
- pacieni cu arsuri care prezint factori de risc:
afeciuni cardiace;
diabet;
bronhopneumopatii cronice obstructive.
2. Arsuri de gravitate medie
- arsuri de gradul III pe 15-25% din suprafaa corpului la aduli;
- arsuri de gradul III pe 10-20% din suprafaa corpului la copii;
- arsuri de gradul IV pe mai puin de 10% din suprafaa
corpului.
3. Arsuri de gravitate mic
- arsuri de gradul III pe mai puin de 15% din suprafaa corpului la
aduli;
- arsuri de gradul III pe mai puin de 10% din suprafaa corpului la
copii;
- arsuri de gradul IV pe mai puin de 2% din suprafaa corpului.
-

Fiziopatologie
1. Manifestri locale
La nivelul focarului de arsur pot fi individualizate schematic dou
zone:
a) leziunea local de arsur;
b) zona de reacie edematoas perilezional.
Prin fenomenele care se produc la nivelul lor, aceste dou zone
declaneaz i ntrein manifestrile generale (starea de oc a
arilor).
a) Leziunea local de arsur are o profunzime direct
proporional cu temperatura i timpul de aciune al acesteia. La
nivelul ei se descriu trei zone concentrice:
a1) central se afl ZONA PLGII DE ARSUR caracterizat prin
necroz de coagulare a tuturor structurilor. Coagularea
intravascular este ireversibil, iar fluxul sanguin capilar este
absent.
a2) n jurul zonei centrale se afl ZONA DE STAZ. Fluxul
sanguin capilar este ncetinit. Dei este afectat, esutul din aceast
zon nu este cel puin iniial coagulat. Principalul pericol evolutiv
este ocluzia vascular prin tromboz (care va trebui s fie

Arsurile

137

prevenit terapeutic), instalarea ischemiei i infarctizarea zonei. n


felul acesta ZONA PLGII DE ARSUR se poate mri secundar.
a3) la periferie se afl ZONA DE HIPEREMIE la nivelul creia se
constat:
- tulburri de dinamic i hiperpermeabilitate capilar;
- extravazri lichidiene;
- eliberarea de mediatori specifici.
La nivelul leziunii locale de arsur se produc pierderi de lichide
n afar (plasmoragie) att din masa circulant, ct i din spaiile
interstiiale.
b) Zona de reacie edematoas perilezional este locul
unde se desfoar modificrile patologice indirecte. Fiind direct
proporionale cu severitatea arsurii, ele se dezvolt n timp i pot fi
influenate de precocitatea i calitatea tratamentului. Sectorul
patologic care se dezvolt la acest nivel se numete SECTOR III.
Celulele distruse din zona de necroz genereaz factori care
induc producerea unor mediatori i eliberarea de amine vasoactive.
Acestea la rndul lor vor determina apariia hiperpermeabilitii i a
vasodilataiei paralitice capilare, fenomene rspunztoare de
apariia i dezvoltarea SECTORULUI III.
La nivelul SECTORULUI III se produc urmtoarele fenomene:
- acumulare lichidian local important la nivelul spaiului
interstiial
perii
sublezional,
ca
urmare
a
hiperpermeabilitii capilare. Ea va induce scderea drastic a
masei volemice circulante. Hipovolemia st la baza apariiei
ocului arilor;
- trecera proteinelor serice n SECTORUL III, consecin a
creterii permeabilitii capilare. Hipoproteinemia va duce la
apariia edemelor i n zonele nearse, element agravant al
ocului;
- hipoxia perilezional i generalizat (cauzat de oc)
altereaz activitatea pompei membranare Na+/K+. Na+ va
ptrunde n celule mpreun cu apa scznd i mai mult
volumul circulant.
Sechestrarea volemic din zona de edem spoliaz rapid i masiv
organismul de masa volemic. Se pierd n principal ap, proteine i
electrolii. Fenomenul se numete plasmexodie i are intensitatea
maxim n primele 6-8 ore care urmeaz producerii arsurii. De aici
rezult necesitatea stringent a unei compensri volemice ct mai
precoce posibil.
2. ocul arilor
Hipovolemia acut a arilor este consecina:
- pierderilor lichidiene masive:
n afar la nivelul zonei de necroz;
n zona de edem perilezional (SECTOR III).

138 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

- hipoproteinemiei severe;
- deplasrii Na+ intracelular.
Hipovolemia declaneaz reacia sistemic postagresiv cu
eliberarea masiv de catecolamine, care determin vasoconstricia
selectiv. Consecina acesteia este redistribuirea masei circulante
cu:
a) irigaia preferenial a organelor vitale (cord i creier);
b) irigaia deficitar n restul teritoriilor, unde se produce (n
absena msurilor terapeutice energice i prompte) hipoxie,
acidoz, sludge, pooling i coagulare intravascular diseminat
(oc ireversibil).
Dac evoluia local i general a arsului este nefavorabil pot
apare organe de oc (plmn, cord, rinichi, ficat) sau se instaleaz
o insuficien multipl de organe i sisteme (MSOF).
Cnd arsura se suprainfecteaz la ocul iniial hipovolemic se
adaug tardiv ocul toxico-septic.

Evoluia general a arilor


Evoluia general a arilor este marcat de mai multe perioade:
1. Perioada primelor 3 zile (a ocului)
- Este perioada ocului i posibil a insuficienelor de organ;
- La sfritul ei, dac evoluia este favorabil, bolnavul ar trebui
s fie afebril i cu funciile vitale restabilite.
2.
Perioada
primelor
3
sptmni
(metaagresional-dismetabolic)
- Din punct de vedere clinic, bolnavul este ieit din oc, dei
catabolismul continu.
- Este perioada n care:
apar complicaiile;
se produce eliminarea escarei.
- n timpul ei bolnavul ar trebui s evolueze spre vindecare
spontan (n cazul leziunilor de gradul II i parial de gradul III)
sau s fie pregtit pentru grefare (n cazul leziunilor de gradul
III i IV).
3. Perioada pn la 2 luni (catabolic-anabolic) este
intervalul n care:
se consolideaz epitelizarea spontan;
se produce vindecarea zonelor acoperite chirurgical.
4. Perioada de oc cronic:
- Apare n arsurile grave cu I.P. de peste 120.
- Bolnavii sunt epuizai biologic i prezint:
stare septic cronic;
anorexie, adinamie;
plgi granulare cu evoluie stagnant;
anemie, hipoproteinemie.

Complicaiile arsurilor

Arsurile

139

Complicaiile arsurilor sunt generale i locale.


1. Complicaiile generale variaz n raport cu perioada
evolutiv.
a) n perioada primelor 3 zile:
- ocul poate evolua pn la oc ireversibil;
- Insuficiena renal acut cu oligo/anurie;
- Insuficien respiratorie acut;
- Acidoz;
- Coagulare intravascular diseminat;
- Hemoragii digestive.
b) n perioada primelor 3 sptmni:
- Complicaii septice:
bronhopneumonii;
infecii urinare;
septicemii.
- Complicaii digestive:
dilataii gastrice;
hemoragii digestive;
ulcere de stress.
- Complicaii tromboembolice
- Complicaii hepatice
- Complicaii neuropsihice.
c) n perioada de pn la dou luni apar aceleai complicaii ca
n perioada precedent.
d) Perioada ocului cronic reprezint ea nsi o complicaie. n
aceast faz ajung arsurile foarte grave sau cele tratate incorect.
2. Complicaiile locale
a) Infecia reprezint problema critic a oricrei arsuri. Asocierea
ei poate prelungi timpul necesar vindecrii afectnd i calitatea
acesteia. Frecvena ei a fost mult redus odat cu utilizarea n
tratamentul arsurilor a agenilor antibacterieni cu aciune local.
b) Cicatrici i sechele funcionale de amploare variabil.

Tratament
1. Date generale:
- arsura este o urgen chirurgical imediat, precocitatea i
corectitudinea tratamentului fiind indispensabile obinerii unor
rezultate bune;
- tratamentul este complex, general i local;
- ambele tipuri de tratament (general i local) vor fi efectuate
concomitent;
- tratamentul ncepe la locul accidentului i va trebui s fie
continuu i susinut pn la vindecare.
2. Primul ajutor la locul accidentului const n:

140 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

scoaterea bolnavului din zona de aciune a agentului


vulnerant i stingerea flcrilor care i-au aprins hainele;
- n general bolnavul nu va fi dezbrcat. Hainele vor fi scoase
numai dac sunt mbibate cu lichide iritante sau fierbini care
pot agrava leziunile;
- dac bolnavul prezint i alte traumatisme pot fi necesare:
oprirea hemoragiei;
imobilizri provizorii.
- se administreaz i.m. sau i.v. analgezice minore (Algocalmin);
- nvelit n cearceafuri sterile, arsul va fi transportat ct mai
rapid posibil la primul spital cu serviciu chirurgical de urgen;
- pun probleme la locul accidentului i pe timpul transportului
pacienii cu arsuri ale cilor respiratorii a cror libertate
trebuie controlat i meninut.
3. La camera de gard, dup examinare, vor fi internate
urmtoarele categorii de arsuri:
- toate arsurile mai ntinse de 10% ncepnd de la gradul II n
sus;
- arsuri pe suprafee mici la bolnavi vrstnici;
- arsuri profunde (gradul III, IV) limitate ca suprafa ce pot
beneficia de tratament chirurgical precoce;
- arsurile localizate pe zone estetice sau funcionale;
- arsurile extremitilor, organelor genitale i perineului
indiferent de suprafa.
4. Tratamentul la spital:
Principalele secvene terapeutice sunt:
a) combaterea durerii prin administrarea unei petidine (MIALGIN)
i.v.;
b) profilaxia antitetanic;
c) toaleta rapid i ct mai complet posibil a tegumentelor
sntoase (numai dac starea general permite);
d) bolnavul este apoi introdus n sala de operaii unde:
- se cateterizeaz o ven periferic;
- se prelev snge pentru analize (grup sanguin, Rh,
hemogram, coagulogram, uree sanguin, glicemie,
transaminaze);
- se instituie o perfuzie cu soluie glucozat izotonic;
- oxigenoterapie pe sond nazal;
- se practic anestezie general cu un barbituric de scurt
durat;
- n caz de arsuri ale feei i gtului este necesar controlarea
i meninerea libertii cilor aeriene superioare; la nevoie se
practic intubaie oro-traheal;
- se monteaz o sond vezical pentru monitorizarea diurezei.
-

Arsurile

141

e) tratamentul local de urgen se practic sub anestezie


general.
e1) Toaleta chirurgical primar a plgii este un element esenial
al deocrii i are urmtoarele obiective:
- aseptizarea plgii de arsur;
- diminuarea pierderilor lichidiene i prevenirea tulburrilor
ischemice;
- diminuarea durerii;
- grbirea detarii escarelor;
- favorizarea i stimularea fenomenelor de reparare local;
- prevenirea infeciei.
e2) Tratamentul local de urgen al arsurii const n:
- splarea cu ap i spun a ntregului tegument lezat;
- aseptizarea cu alcool de 70o;
- excizia flictenelor i ndeprtarea coninutului lor;
- aseptizarea din nou cu alcool;
- dac bolnavul prezint arsuri circulare profunde (gradul III-IV)
ale unui segment de membru sau trunchi se incizeaz
placardul n axul longitudinal al membrului din esut sntos
n esut sntos i profund pn n plan sngernd, pentru a
evita sindromul de ischemie acut periferic;
- bolnavul va fi pansat steril;
- se va asigura imobilizarea n poziie funcional a membrelor.
f) tratamentul general urmrete mai multe elemente.
f1) Reechilibrarea hidroelectrolitic, hematologic, acido-bazic
i ameliorarea presiunii coloid-osmotice.
Reechilibrarea hidroelectrolitic trebuie nceput ct mai precoce
posibil. Pierderile lichidiene pentru primele 24 ore se calculeaz
dup formula:
G (greutatea n kg) % suprafaa ars gradul de profunzime
(2,3 sau 4)

Administrarea cantitii calculate se face astfel:


- 50% n primele 8 ore;
- cte 25% pentru fiecare din urmtoarele dou intervale de cte
8 ore.
Se administreaz:
- coloizi (Dextran);
- soluii electrolitice (Ringer lactat);
- ser glucozat;
- plasm;
- electrolii (sol NaCl 8,4%).
Reechilibrarea hematologic este obligatorie n arsurile grave
care induc anemie sever. Se va administra snge izogrup izoRh.

142 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Reechilibrare acido-bazic se realizeaz prin administrare de


bicarbonat 8,3%.
Normalizarea presiunii coloid-osmotice (pentru a ameliora
stabilitatea hemodinamic) prin administrare de soluii proteice.
Indicii cei mai valoroi de monitorizare a eficienei echilibrrii
homeostaziei sunt:
- diureza orar trebuie meninut la cel puin 30-50 ml/or;
- presiunea venoas central (PVC);
- absena tahicardiei (AV sub 120/min).
n urmtoarele 2-3 zile va fi continuat reechilibrarea
parenteral complex, cantitile de lichide reprezentnd cel puin
50% din cantitatea calculat pentru primele 24 ore.
f2) Reanimarea respiratorie (urmrit prin monitorizarea gazelor
sanguine) se realizeaz prin:
- oxigenoterapie;
- la nevoie intubaia orotraheal sau traheostomia cu respiraie
asistat.
f3) Tratamentul tulburrilor renale. Monitorizarea diurezei este
obligatorie. Dac n condiiile unui aport lichidian suficient, diureza
este deficitar se vor folosi:
- manitol 20% 2 x 250 ml
- furosemid 5-10 fiole/24 ore
- dializa (ca ultim soluie).
f4) Prevenirea complicaiilor digestive se realizeaz prin:
- montarea unei sonde nasogastrice;
- administrarea i.v. a blocanilor receptorilor H2.
f5) Tratamentul durerii.
f6) Antibioterapia profilactic.
f7) Ameliorarea funciei imunitare:
- antienzime;
- imunoglobuline;
- msuri de protecie a funciei hepatice.
g) tratamentul local (chirurgia arsurilor) variaz n funcie de
profunzimea arsurilor.
g1) Arsurile superficiale (gradul I i II) i o parte din cele
intermediare (gradul III) se vor vindeca spontan. Epitelizarea se
realizeaz prin multiplicarea celulelor stratului germinativ bazal
(pentru cele superficiale) sau prin migrarea centrifug a epiteliului
din incluziile dermice restante neafectate (pentru cele
intermediare). Dup excizia flictenelor, aceste arsuri vor fi pansate
cteva zile, apoi vor fi tratate prin metoda deschis.
g2) Arsurile profunde (o parte din gradul III i gradul IV) nu se pot
vindeca spontan. Escarele trebuie nlturate (excizate) i plgile fie
c sunt rezultatul exciziei precoce, fie c sunt plgi granulare (dup
3 sptmni) vor fi acoperite ct mai rapid cu grefe.

Arsurile

143

Excizia-grefarea precoce este metoda terapeutic cea mai


eficient. Grefarea se realizeaz cu transplante de piele liber
despicat.
Un progres important n prevenirea infecei arsurilor profunde
(sau tratamentul celor deja infectate) l reprezint utilizarea
agenilor antibacterieni cu aciune local de tipul:
- SULFADIAZINUM ARGENTICUM (FLAMMAZINE) unguent
- MAFENIDE (SULFAMYLON) unguent
- PAVIDONE-IODINE (IODOSEPT) unguent.

6.2 Arsurile chimice


Generaliti
Arsurile chimice sunt produse de substane (chimice) care pot
induce necroza de coagulare prin multiple mecanisme:
- aciune de deshidratare asupra esuturilor cu care vin n
contact (acizii);
- aciune de saponificare a grsimilor (bazele);
- fenomene de intoxicaie sistemic (leziuni hepatice i renale);
- aciune necrotic prin disocierea i eliberarea de ioni H + sau
radicali OH-;
- degajare de cldur.
Proprietile fiecrei substane determin efectul distructiv n
funcie de:
- mod de aciune;
- penetrabilitate;
- cantitate;
- concentraie;
- timp de contact cu esutul viu.

Arsurile prin acizi


1. Acizii anorganici (sulfuric, azotic, clorhidric) determin
deshidratarea brutal a esuturilor, precipitarea proteinelor i
degajare de cldur. Arsurile provocate de ei se caracterizeaz prin
escare uscate de culoare variabil (galben-negru) situate pe o
suprafa edemaiat i nconjurate de un halou congestiv.
2. Acizii organici (acetic, oxalic, carbonic) i derivaii lor (fenoli,
crezoli) acioneaz identic cu cei anorganici, dar mai lent. Unii acizi
organici produc prin resorbie intoxicaii sistemice nsoite de
leziuni viscerale (hepatice i/sau renale).

144 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Arsurile prin alcalii


Hidroxizii alcalini (Na+, K+, Ca2+) acioneaz prin deshidratare,
degradarea proteinelor i saponificarea grsimilor. Rezult escare
umede care se lichefiaz rapid, dar care se elimin lent i
incomplet.
Ionii OH- ai substanelor alcaline au o mare penetrabilitate. Din
aceast cauz leziunea poate progresa n profunzime dup
accident, dac substana nu a fost complet ndeprtat.

Arsurile prin fosfor i magneziu


Arsurile produse de aceste substane au caractere clinice
asemntoare arsurilor termice, pentru c ele, pe lng aciunea
chimic degaj i o mare cantitate de cldur. Leziunile sunt
deosebit de penetrante.
Resorbia de fosfor produce leziuni hepatice i renale.

Principii terapeutice
Tratamentul arsurilor chimice este general i local.
1. Tratamentul general este asemntor celui al arsurilor
termice.
2. Tratamentul local are dou obiective majore:
a) diminuarea concentraiei i ndeprtarea agentului chimic se
realizeaz prin splare ndelungat cu jet continuu de ap;
b) excizia-grefarea precoce este metoda terapeutic de elecie.

6.3 Arsurile electrice


Generaliti
Se descriu trei tipuri de arsuri electrice:
a) arsuri prin flam electric;
b) arsuri prin arc electric;
c) arsuri prin curent electric.
Arsurile prin flam i arc prezint aceeai fiziopatologie,
prognostic i terapie ca arsurile termice.

Arsurile prin curent electric (electrocuia)

Arsurile

145

1. Patogenie
Electrocuia este rezultatul pasajului de electroni ntre poarta de
intrare i cea de ieire. Gravitatea leziunilor depinde de:
a) tensiunea curentului (voltaj) este considerat periculos
voltajul peste 40 V;
b) intensitatea curentului (amperaj);
c) rezistena la punctul de contact;
d) rezistena la punctul de ieire (la pmnt);
e) durata contactului;
f) traseul curentului n corp.
Spasmul musculaturii striate fixeaz victima la surs.
Rezistena opus de conductorii biologici descrete n
urmtoarea ordine: os, grsime, tendon, aponevroz, piele,
muchi, vase, nervi.
2. Tipuri de leziuni:
Trecerea curentului electric prin esuturi determin urmtoarele
tipuri de leziuni:
a) la nivelul trunchiului cerebral moarte prin apnee;
b) la nivelul cordului aritmii pn la fibrilaie ventricular cu
stop cardiac ireversibil;
c) la nivelul vaselor tromboza, necroza pereilor cu hemoragie
secundar, ischemierea teritoriului distal;
d) la nivelul muchilor miozit necrozant i spasme capabile
s produc fracturi ale oaselor lungi sau luxaii;
e) la nivelul nervilor necroza de coagulare;
f) la nivelul punctelor de intrare i ieire din organism,
distrugerea tisular este maxim. n aceste zone apare
aa-numita marc electric (zon de escar, neagr,
retractat, nconjurat de tegumente deprimate).
3. Tabloul clinic
Electrocuia este o leziune de gravitate maxim.
Bolnavul este n stare de oc i prezint un tablou clinic polimorf
(vezi tipurile de leziuni).
Mioglobinuria poate determina necroz tubular acut.
O scdere rapid a hematocritului poate fi cauzat de
distrugerea hematiilor de ctre energia electric.
Sngerrile n esuturile profunde pot apare ca rezultat al ruperii
vaselor sanguine. Gangrena gazoas este cea mai sever
complicaie evolutiv a electrocutatului.
4. Principii terapeutice
a) Primul ajutor la locul accidentului const n:
- scoaterea de sub tensiune a electrocutatului;
- msuri de resuscitare cardiac (vor fi continuate pe timpul
transportului);

146 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

b) La spital:
- pacientul va fi internat n secia ATI unde se ncearc aducerea
funciilor vitale la parametrii care s permit intervenia
chirurgical;
- tratamentul chirurgical are dou obiective majore:
controlul permeabilitii magistralelor vasculare. Se
practic intervenii pentru degajarea axelor vasculare sau
amputaia segmentelor devitalizate (necrozate);
ndeprtarea necrozelor. Necrectomia reprezint un
element important n tratamentul ocului. Ea previne
apariia mioglobinuriei i instalarea infeciei extensive.
Dup necrectomii repetate, plgile granulare se vor grefa.

7
DEGERTURILE

Definiie
Degerturile reprezint modificri funcionale
tisulare localizate, consecutive aciunii frigului.

lezionale

Etiologie
Degerturile sunt produse de expunerea la frig, ale crui efecte
pot fi amplificate de umezeal sau vnt. Ele pot fi cauzate de :
a) frigul puternic nsoit de vnt produce degerturi la nivelul
prilor descoperite ale corpului: nas, obraji, urechi, fa;
b) frigul umed chiar de intensitate mai mic provoac
degerturi ale extremitilor membrelor (mini i picioare);
c) contactul cu metale reci sau gazolin produce degerturi
instantanee, tegumentele se vor lipi pe metal i vor fi
compromise.
n producerea degerturilor intervin:
a) Condiii adjuvante:
- tulburri circulatorii prin ortostatism prelungit n imobilitate;
- nclminte inadecvat;
- consumul de alcool.
b) Factori favorizani:
- sensibilitatea general la frig (este variabil pentru fiecare
individ);
- deficienele organice;
- vrsta;

148 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

denutriia;
oboseala;
riscul pentru apariia degerturilor este crescut de hipotermia
generalizat, care provoac vasoconstricie periferic.

Fiziopatologie
Aciunea frigului asupra organismului este un fenomen complex,
concomitent general i local. Frigul, ca agent traumatic, are
urmtoarele efecte:
a) vasoconstricia spastic scade puternic irigaia tisular
inducnd o insuficien circulatorie acut local;
b) ischemia determin i leziuni ale peretelui vascular. Secundar
acestora apar:
- creterea permeabilitii capilare (rspunztoare de
producerea edemului);
- tromboze.
La ischemia iniial prin spasm se adaug ischemia prin
obstrucie vascular.
c) degerturile implic nghearea esuturilor. ntre celule se
formeaz cristale de ghea. Acestea cresc treptat pe seama
apei intracelulare determinnd deshidratarea celular.
Ischemia prin vasoconstricie i tromboz, alturi de
deshidratarea celular sunt principalele mecanisme prin care se
produc degerturile.

Anatomie patologic
Din punct de vedere anatomopatologic degerturile sunt
clasificate n patru grade:
- gradul I eritem i edem localizat;
- gradul II eritem, edem, apariia flictenelor. Nu se produc
necroze profunde;
- gradul III edem i coloraie gri-albstruie a tegumentelor;
gangrena poate apare dup cteva zile;
- gradul IV edem, cianoz intens, flictene hemoragice;
gangrena apare dup cteva ore.
Pielea i muchii sunt mai sensibili la aciunea frigului dect
tendoanele i oasele.
Nervii prezint alterri grave prin endovascularit n vasa
vasorum i degenerescena granulo-grsoas a mielinei.

Forme clinice, evoluie, complicaii

Degerturile

149

1. Degerturile benigne sunt cunoscute i sub numele de


eritem pernio. Ele se datoreaz expunerii repetate la frig uscat a
suprafeelor tegumentare neprotejate: obraji, nas, urechi, mini,
picioare. Se descriu dou forme:
a) n forma acut pacientul prezint dureri vii care au caracter
de arsur sau crampe agravate de cldur. Pielea este roie,
edemaiat, destins. Degetele sunt ngroate i mna deformat.
La 24 de ore de la expunere pot apare flictene. Dac expunerea se
prelungete sau se repet, apar leziuni ulcerativ-hemoragice cu
fibroz i atrofie dup cicatrizare.
b) Forma cronic apare dup expuneri repetate la frig. Leziunile
iniiale sunt reprezentate de pete mici, roii localizate la
tegumentele gambelor, faa dorsal a picioarelor i degetelor. n
zilele urmtoare apar flictene i ulceraii superficiale care se
vindec dup cteva sptmni. Leziunile apar iarna i dispar vara.
2. Degerturile grave (piciorul de tranee i mna de
imersie) se ntlnesc la indivizii care au stat mult timp n zpad
sau ap rece. Picioarele sunt insensibile, reci i de o paloare ca de
filde. Bolnavul are senzaie de furnicturi i de greutate a
picioarelor.
Cnd aciunea frigului nceteaz, tabloul clinic se modific
evident:
- apar dureri constrictive, violente;
- primul semn local care atrage atenia este edemul; degetele
sunt roii, cianotice.
La 2-3 zile de la instalarea edemului, apar flictene hemoragice
localizate mai ales pe faa dorsal a degetelor (n special a halucelui)
i piciorului.
Dup deschiderea flictenelor se produc:
- ulceraii atone care se vindec foarte lent;
- zone de escar neagr ale cror margini se decoleaz puin cte
puin.
Prin confluarea zonelor de escar se produce gangrena, care se
delimiteaz progresiv, lent. n lipsa unui tratament adecvat, infecia
secundar (uneori cu anaerobi) este principalul pericol evolutiv. De
sub zona de gangren se scurge puroi fetid.
n urma acestui proces distructiv-supurativ:
- n plag apar tendoanele dezgolite;
- sunt interesate articulaiile metacarpo-falangiene (artrita
supurat).
Evoluia infeciei pe un teren debilitat poate determina
complicaii septice locale i generale grave: gangren gazoas,
septicemii, septicopioemii. Dac infecia este bine stpnit,
degerturile complicate cu gangren ischemic, evolueaz foarte
lent spre vindecare. n timp, edemul dispare, piciorul se recoloreaz

150 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

iar sensibilitatea local revine parial. n jurul escarelor se formeaz


un an de delimitare. Eliminarea escarelor ajutat chirurgical, las
obinuit o ulceraie care se vindec foarte lent.

Prognosticul
Prognosticul este bun dac tratamentul este instituit precoce.
Cnd degerturile sunt grave sau tratamentul este instituit
tardiv vindecarea se obine greu, cu sechele nervoase i vasculare
(atrofii musculare, retracii musculotendinoase cu anchiloze
vicioase, zone de anestezie sau hiperestezie, cderea prului,
deformarea unghiilor).
Dac zona afectat este din nou expus la frig, riscul de
producere a unei noi degerturi este foarte mare.

Principii terapeutice
Tratamentul degerturilor este profilactic i curativ.
1. Tratamentul profilactic const n msuri de protecie a
indivizilor expui timp ndelungat la frig i umezeal:
- echipament special de protecie;
- mbrcminte i nclminte adecvate;
- alimentaie corespunztoare, vitaminizare.
2. Tratamentul curativ este:
- general;
- local;
- tratamentul sechelelor.
a) Tratamentul general este indicat n degerturile grave i
const n:
- tratamentul complex al ocului;
- administrarea de:
vasodilatatoare
antiagregante
anticoagulante
- nclzirea rapid a zonelor degerate ntr-o baie de 40o-42oC
timp de 20-30 minute, pn cnd suprafaa lor devine
eritematoas;
- antibioterapie general;
- profilaxie antitetanic.
b) Tratamentul local are ca obiectiv principal prevenirea i
combaterea infeciei. Se procedeaz la:
- pansamente cu antiseptice;
- excizia sfacelelor;
- debridarea coleciilor purulente.

Degerturile

151

Nu se fac amputaii i dezarticulaii precoce, chiar dac a aprut


anul de delimitare pentru c zonele cu tulburri vasomotorii
(aflate n ischemie) depesc cu mult zona cu leziuni clinice
evidente. Acest tip de intervenii chirurgicale se va practica numai
dup 2-3 luni, cnd demarcaia este definitiv. Plgile cu lips
ntins de tegumente se acoper cu homogrefe.
c) Tratamentul sechelelor
Simpatectomia este util n tratamentul sechelelor degerturii
pentru c:
- amelioreaz durerile de tip cauzalgie, hiperhidroza i
fenomenele de tip Raynaud;
- protejeaz operaiile corectoare.

8
AFECIUNI VASCULARE PERIFERICE

8.1. Traumatismele arteriale


Consideraii generale
Traumatismele arteriale ocup un loc important n cadrul
patologiei traumatice, fiind n cretere de inciden n ultimii ani,
datorit n principal creterii numrului traumatismelor membrelor.
Adesea, traumatismele arterelor sunt asociate cu multiple alte
leziuni, n cadrul politraumatismelor. Manifestarea clinic mai
zgomotoas a acestora din urm face uneori dificil diagnosticarea
suferinei arteriale, cu ntrzieri regretabile n ceea ce privete
instituirea n timp util a msurilor terapeutice adecvate.
Cu toate acestea, n acest domeniu s-au fcut progrese
deosebite, att n diagnostic ct i n terapie, ceea ce a sczut mult
rata amputaiilor de membre de cauz terapeutic.

Etiopatogenie
(A) Etiologie: exist dou tipuri de traumatisme care produc
leziuni arteriale:
1. Traumatisme deschise (plgi) care pot fi:
a) plgi penetrante:
- reprezint cauza cea mai frecvent

Afeciuni vasculare periferice

153

- sunt produse prin arme albe


- pot fi: - plgi njunghiate
- plgi nepate
b) plgi contuze:
- sunt mai rare
- sunt cauzate de: - accidente de circulaie
- arme de foc (gloane, proiectile, schije)
- sunt frecvent suprainfectate
c) plgi iatrogene, produse prin:
- cateterizri percutanate
- injecii intraarteriale
2. Traumatisme nchise (contuzii), care sunt cauzate de:
a) accidente de circulaie;
b) agresiuni;
c) accidente de munc (strivire, zdrobire);
d) accidente sportive.
(B) Patogenie: leziunile traumatice ale arterelor se produc prin:
1. aciunea direct a agentului vulnerant, n cazul
traumatismelor deschise;
2. mecanism indirect n cazul traumatismelor nchise, de
exemplu prin deplasarea capetelor osoase la nivelul unui focar de
fractur. Acest lucru se produce mai frecvent n cazul fracturilor
situate lng articulaii, unde vasele sunt fixe i supuse forelor de
forfecare.
Arterele cele mai expuse traumatismelor sunt cele ale
membrelor, iar dintre acestea, artera brahial i artera poplitee.

Anatomie patologic
Se deosebesc trei tipuri de leziuni arteriale posttraumatice:
1. contuzia arterial reprezint traumatismul care afecteaz
parial peretele vascular, fr o soluie de continuitate la nivelul
acestuia. Cel mai adesea este afectat intima; n formele mai
severe este lezat i media arterei, care se retract (artera ia
aspect de clepsidr);
2. plaga arterial este dat de un traumatism care produce o
soluie de continuitate n peretele vasului, cu hemoragie
consecutiv. Plgile arteriale au forme, dimensiuni i orientri
diferite (liniar, transversal, oblic, stelat, neregulat). Cele mai
grave sunt plgile arteriale zdrobite;
3. seciunea arterial reprezint ntreruperea complet, pe toat
circumferina a tuturor straturilor peretelui arterial; cele dou
capete ale vasului se retract, ndeprtndu-se unul de cellalt.

Fiziopatologie

154 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Traumatismul arterial determin ntreruperea brusc, parial


sau total a fluxului sanguin n teritoriul situat distal de vasul lezat,
cu instalarea unei ischemii acute la acest nivel. El amenin prin
aceasta viabilitatea unui teritoriu sau chiar viaa bolnavului i din
acest motiv, reprezint o urgen medico-chirurgical de gravitate
maxim. Din acest punct de vedere traumatismele arteriale se
mpart n trei categorii:
1. traumatisme care determin leziuni cu risc vital imediat i
necesit intervenia chirurgical de urgen;
2. traumatisme care determin leziuni vasculare evidente, dar la
care starea general permite o scurt temporizare a interveniei
chirurgicale pentru efectuarea unei arteriografii;
3. traumatisme la care leziunile vasculare nu sunt evidente, dar
care necesit supraveghere datorit proximitii unor structuri
vasculare importante.
Evoluia leziunilor traumatice este agravat de supraadugarea
spasmului arterial i a trombozei secundare.

Diagnosticul clinic
(A) Anamneza unui pacient cu posibil traumatism arterial are o
deosebit nsemntate pentru stabilirea diagnosticului, elementele
importante de precizat fiind:
1. Caracterele traumatismului:
leziunile vasculare sunt realizate de traumatisme cu
intensitate mare, arterele fiind elastice i situate profund,
protejate de formaiuni osteo-articulare sau de mase
musculare mari;
exist regiuni cu grad de vulnerabilitate crescut (treimea
distal a coapsei, fosa poplitee), unde aciunea direct a
unui agent vulnerant poate determina o leziune arterial;
n plgile prin arme de foc sau prin arme albe este
important direcia de aciune a agentului traumatizant,
care determin leziuni arteriale atunci cnd este orientat
spre pachetul vascular; exemple tipice n acest sens sunt
leziunile arterei axilare sau subclavii n plgi situate n
partea superioar a feei anterioare a toracelui i leziunea
arterei femurale n plaga mcelarilor (plag a peretelui
abdominal inferior de jos n sus);
2. Dac hemoragia are caracter arterial (sngerare masiv cu
snge rou, care uneori se produce n ritm sistolic);
3. Timpul scurs din momentul traumatismului pn la
examinare;

Afeciuni vasculare periferice

155

4. Existena unor leziuni osteo-articulare cu deplasri mari;


urmtoarele asemenea traumatisme sunt recunoscute ca avnd
risc de interesare vascular:
fracturile de clavicul (produc leziunea arterei subclavii);
luxaiile scapulo-humerale (produc leziunea arterei axilare);
fracturile humersului i luxaiile cotului (determin leziunea
arterei brahiale);
fracturile de bazin (leziunea arterei iliace externe sau iliace
interne);
fracturile treimii distale a femurului (leziunea arterei
femurale);
luxaia
genunchiului,
fracturile
supracondiliene
ale
femurului, fracturile extremitii proximale a oaselor
gambei (leziuni ale arterei poplitee).
Fracturile oaselor lungi pot produce leziuni arteriale prin
angularea sau dilacerarea vaselor sau prin elongarea acestora cu
tromboz secundar.
5. Existena n antecedentele imediate a unor intervenii
chirurgicale cu risc de leziune vascular, a unor canulri sau puncii
arteriale.
(B) Examenul fizic obiectiv este esenial pentru diagnostic,
putnd decela urmtoarele semne:
1. plag sau contuzie n zona anatomic a unei artere mari sau
n vecintatea ei;
2. hemoragie, care poate fi:
- extern, abundent, cu snge rou, nind din plag n
ritmul pulsului face diagnosticul evident;
- intern, cnd sngele se acumuleaz n esuturile
profunde, torace, abdomen, spaiul retroperitoneal
singura manifestare poate fi ocul hemoragic.
3. hematom voluminos n aria traumatizat, care crete rapid i
infiltreaz esuturile din jur;
4. apariia unor formaiuni care prezint pulsaie sistolic; este
vorba de un pseudoanevrism care se poate produce n plgile
arteriale laterale;
5. freamt (tril) sistolic la palpare n aria traumatizat;
6. zgomote patologice (sufluri):
- suflu sistolic n cazul leziunilor laterale;
- suflu continuu, sistolo-diastolic, mai accentuat n sistol, n
cazul apariiei unei fistule arterio-venoase.
7. absena pulsului n segmentul situat distal de zona
traumatizat este un semn foarte important, care trebuie ns
corelat i cu alte leziuni locale sau tulburri generale determinate de
traumatism (ocul hemoragic decompensat nsoit de colaps sau
fracturile cu deplasare ale extremitilor pot determina dispariia
pulsului fr s existe leziuni arteriale).

156 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

De remarcat c 20% din bolnavii cu leziuni arteriale majore la


extremiti pot avea puls distal de leziune, deoarece vasul nu s-a
trombozat sau unda pulsului se transmite prin cheagul moale;
8. paloarea i hipotermia cutanat;
9. tulburri ale sensibilitii n teritoriul traumatizat; acestea pot
fi date de lezarea prin ischemie a nervilor periferici (structurile cele
mai sensibile la hipoxie) dar i de leziunile nervoase determinate
direct de traumatism;
10. impotena funcional parial sau paralizia ischemic a
segmentelor distale reprezint un semn important.
Dei semnele descrise mai sus sunt sugestive pentru o leziune
arterial, n practic diagnosticul ischemiei acute traumatice este
uneori tardiv. Acest lucru se datoreaz la dou categorii de factori:
(1) Dificulti reale n stabilirea diagnosticului:
- mascarea semnelor de ischemie acut de ctre leziunile
asociate sau de ctre tulburrile general determinate de
traumatism; tulburrile de sensibilitate i de motilitate pot
fi puse pe seama leziunilor nervoase asociate; absena
pulsului la un bolnav n colaps poate fi atribuit prbuirii
hemodinamice;
- localizarea plgii la distan de un ax (n plgile prin arme
de foc proiectilele pot avea traiectorii neateptate);
- hemoragia, dei important, poate uneori s nu se
exteriorizeze (n cazurile de contuzie arterial sau
hematom intraparietal);
- absena pulsului nu reprezint un semn absolut de leziune
arterial pentru c, pe de-o parte, el poate lipsi anterior
traumatismului (n arteriopatiile cronice), iar pe alt parte,
poate fi greu perceptibil datorit edemului extremitii sau
hipotensiunii; n plus, pulsul periferic poate fi prezent la
bolnavii cu leziuni ale arterelor majore n 20% din cazuri;
- la politraumatizai, se pune uneori iniial accent pe
rezolvarea leziunilor cu risc vital imediat ale altor segmente
(craniu, torace, abdomen) i afectarea extremitilor
rmne pe un plan secundar, ischemia fiind remarcat
tardiv.
(2) Greeli de interpretare a semnelor clinice:
- se atribuie incorect tabloul clinic iniial al ischemiei acute
compresiunii prin aparat gipsat;
- se consider c ischemia este determinat doar de
spasmul arterial;
- ameliorarea pasager a simptomatologiei sub tratament
medical poate determina aprecierea eronat a severitii
reale a ischemiei.

Diagnosticul paraclinic

Afeciuni vasculare periferice

157

1) Radiografia simpl a extremitilor afectate poate evidenia o


fractur posibil generatoare de leziune vascular.
2) Ecografia Doppler reprezint o investigaie util n
traumatismele arteriale. Exist semne ecografice care sugereaz o
leziune arterial:
- scderea vitezei fluxului sanguin;
- diminuarea presiunii arteriale distale.
Prin ecografie nu se deceleaz ns leziuni intimale. De asemeni,
rezultate fals pozitive pot fi date de preexistena unei arteriopatii
cronice obliterante.
3) Arteriografia este explorarea paraclinic cea mai important.
Ea ofer data anatomice i funcionale eseniale pentru
diagnosticul traumatismelor arteriale:
- evideniaz leziunea;
- precizeaz sediul acesteia;
- arat starea axului arterial, proximal i distal de leziune;
- precizeaz extensia trombozei secundare;
- arat starea circulaiei colaterale;
- difereniaz leziunea arterial de spasm.
Arteriografia are urmtoarele indicaii:
a) pacienii cu diagnostic clinic cert de ischemie acut
traumatic vor fi operai imediat. Dac bolnavul este stabil
hemodinamic, arteriografia este util i va fi efectuat pe
masa de operaie naintea interveniei chirurgicale. Sub nici
un motiv nu este permis n aceste cazuri temporizarea
operaiei sub pretextul ateptrii rezultatelor arteriografiei;
b) bolnavii stabili hemodinamic la care se suspecteaz o
ischemie acut traumatic, dar la care examenul clinic nu
ofer semne certe. Arteriografia are n aceste cazuri
indicaie major. Dac arteriografia este normal nu mai
este necesar explorarea chirurgical, n timp ce
imposibilitatea efecturii unei arteriografii de urgen
impune intervenia chirurgical imediat pentru precizarea,
evaluarea i rezolvarea leziunii;
3) Scintigrafia arterial are valoare mai redus n diagnosticul
traumatismelor arteriale.
4) Scintigrafia venoas poate fi util dac se suspicioneaz o
leziune venoas asociat.
5) Tomografia computerizat are valoare n special n depistarea
leziunilor arteriale profunde, putnd evidenia un hematom n
abdomen sau n torace precum i deplasarea unui organ de ctre
hematom.

Tratament
1) Principii generale

158 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Ameliorarea prognosticului unei leziuni arteriale impune


recunoaterea sa prompt i repararea chirurgical imediat. Dac
restabilirea fluxului arterial se face n primele 12 ore, amputaia
este rar necesar. Dup acest interval ns, jumtate din cazuri
ajung la pierderea membrului sau segmentului interesat.
La locul accidentului, pe timpul transportului i la camera de
gard vor fi adoptate msuri imediate pentru controlul hemoragiei
i pentru reechilibrarea hemodinamic a traumatizatului.
Oprirea iniial a sngerrii se obine prin digitopresiune sau prin
pansament compresiv. Nu se introduce degetul n plag, pentru a
nu disloca un tromb cu accentuarea hemoragiei. n caz de
hemoragie masiv, pacientul va fi transportat direct n sala de
operaie. Se clampeaz vasele accesibile, fr ns a le pensa la
ntmplare, pentru a nu produce leziuni suplimentare ale venelor i
nervilor adiaceni. Concomitent se monteaz o linie venoas, de
preferin central i se ncepe administrarea de soluii cristaloide
i de snge.
2) Tratamentul chirurgical se face sub anestezie general i
cuprinde mai multe etape:
- repararea corect a leziunilor vasculare;
- trombectomia distal i proximal;
- repararea leziunilor asociate;
- fasciotomia decompresiv.
(A) Repararea corect a leziunilor vasculare
Pentru reconstrucia arterial se utilizeaz mai multe procedee
tehnice.
- Anastomoza termino-terminal este folosit atunci cnd
capetele arteriale pot fi apropiate fr tensiune.
- Interpoziia unui autogrefon venos e necesar n cazurile n
care a fost distrus un segment arterial mai ntins. Se
folosesc vena safen sau vena cefalic inversate.
- Protezele vasculare sintetice sunt utilizate rar, datorit
riscului de infecie, tromboz sau dehiscen anastomotic.
- Sutura lateral va fi folosit n plgile liniare, cu margini
regulate determinate de arme albe.
- Angioplastia cu petec venos (safena) se utilizeaz n plgile
arteriale longitudinale, deoarece sutura direct duce la
stenoz.
(B) Trombectomia distal i proximal
Dup practicarea reconstruciei arteriale, ntotdeauna este
necesar ndeprtarea trombilor proximal i distal cu ajutorul
sondei Fogarty. Faptul c exist sngerare din axul arterial de
deasupra i de dedesubtul leziunii nu reprezint o garanie
suficient asupra libertii acestuia, deoarece ea poate fi prezent

Afeciuni vasculare periferice

159

i n condiiile unor cheaguri neocluzive situate proximal sau, mai


ales distal de zona lezat.
Dac dup repararea leziunii nu se percepe puls distal, se
folosete arteriografia intraoperatorie; aceasta deceleaz de obicei
un cheag situat la distan de zona lezat, care trebuie extras cu
sonda Fogarty.
(C) Repararea leziunilor asociate
- Leziunile venelor mari trebuie reparate n cadrul
interveniei de reconstrucie arterial, ligatura lor fiind
nerecomandabil.
- Leziunile nervilor adiaceni trebuie reparate de asemeni
primar sau se repereaz capetele pentru neurorafie
secundar.
- Fracturile oaselor lungi trebuie imobilizate prin aplicarea de
dispozitive de traciune extern, care s permit accesul
facil pe plag pentru reconstrucia arterial.
- Leziunile prilor moi i hematoamele se pot infecta, de
aceea trebuie debridate toate zonele devitalizate i fcut
o bun toalet a plgii.
- Acoperirea plgii nu e bine s se fac doar cu piele,
deoarece aceasta singur se poate necroza. Se indic
acoperirea cu lambouri locale (dac este posibil) sau cu
lambouri mio-cutanate transferate liber i anastomozate
microchirurgical.
(D) Fasciotomia decompresiv reprezint n multe cazuri un tratament adjuvant important prin reducerea edemului i presiunii
tisulare. Ea este indicat atunci cnd:
- leziunea arterial se asociaz cu o leziune venoas;
- exist distrugeri masive ale esuturilor moi;
- ntrzierea ntre momentul producerii leziunii i intervenia
chirurgical este mai mare de 4-6 ore;
- se constat edem important al extremitii.
Amputaia, ca gest chirurgical de necesitate, este indicat n
cazurile n care distrucia de esuturi, vase, nervi, oase este extins
sau n caz de eec al tratamentului chirurgical de reconstrucie.
3) Tratamentul medical se asociaz interveniilor de
reconstrucie arterial, avnd ca principal scop prevenirea
trombozei.
Utilizarea
intraoperatorie
a
heparinoterapiei
n
cadrul
interveniilor de reconstrucie arterial se face astfel:
- dac leziunea vascular este izolat, ceea ce se ntmpl rar,
se administreaz sistemic 5000 10.000 U.I. de heparin.
- dac afectarea vasului apare n cadrul unui politraumatism, se
administreaz doar local o soluie de heparin (100 U.I/ml),

160 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

injectat direct n lumenul vasului lezat, nainte de aplicarea


clampelor.
Postoperator, tratamentul cu heparin se continu 7-14 zile, n
doz de 5000 U.I la 4 ore. Ulterior se trece la terapia cu
trombostop, avnd grij ca heparina i trombostopul s se
administreze concomitent timp de 48 de ore, datorit perioadei de
laten a aciunii trombostopului. Durata tratamentului cu
trombostop variaz ntre 2 i 6 luni.

Prognostic
Rezultatele traumatismelor arteriale s-au mbuntit mult,
procentul amputaiilor scznd de la 40% n tipul celui de-al doilea
rzboi mondial la 3-7% n prezent. Mortalitatea nregistreaz cifre
ntre 2-8%. Aceste rezultate depind de:
- tipul leziunii;
- localizarea acesteia;
- leziunile asociate;
- intervalul scurs din momentul traumatismului pn la
internare.

8.2. Traumatismele venelor


Consideraii generale
Leziunile traumatice ale venelor sunt de o mai mic gravitate
dect cele ale arterelor deoarece, att gravitatea hemoragiei, ct i
influena asupra vascularizaiei membrului afectat sunt reduse.
Traumatismele trunchiurilor mari venoase pun ns probleme de o
gravitate deosebit.
Cu o frecven crescut ntlnim traumatisme la nivelul venelor
superficiale ale antebraului i gambei.
De regul, n cazul venelor profunde, leziunile acestora apar
concomitent cu cele ale arterelor pe care le nsoesc.

Morfopatologie
Aspectele morfopatologice n traumatismele venoase sunt, ca i
n cazul traumatismelor arteriale, reprezentate de:
A. Traumatisme nchise sau contuzii;
B. Traumatisme deschise sau plgi.

Afeciuni vasculare periferice

161

A. Contuziile
- Cuprind ansamblul leziunilor parietale produse n structura
venelor, fr a se crea o soluie de continuitate a acestora.
Pot
aprea
ns
unele
consecine
majore,
uneori
disproporionate fa de amploarea leziunilor.
- Sunt localizate frecvent la nivelul venelor superficiale.
- Sunt realizate prin dou mecanisme:
1. aciune direct pe vas, n special la nivelul venelor
mrginite de planuri dure, osoase;
2. aciune direct, secundar unei fracturi, luxaii, etc.
- Manifestrile clinice n cazul contuziilor venoase, se datoresc
complicaiilor secundare traumatismului: tromboza i flebita
vasului contuzionat.

B. Plgile
n aceast categorie intr toate leziunile ce presupun crearea
unei soluii de continuitate a peretelui venos, cu apariia
hemoragiei.
De regul se produc n cursul traumatismelor accidentale sau
operatorii, gravitatea leziunilor fiind n funcie de importana
vasului lezat. n cazul venelor mici i mijlocii, hemoragia produs
este stpnit uor datorit presiunii mici din aceste vase.
Gravitatea hemoragiei este direct proporional cu calibrul i cu
presiunea la nivelul vasului afectat.
Gravitatea plgilor venoase se apreciaz prin trei parametrii:
1. importana hemoragiei;
2. pericolul producerii emboliei gazoase, mare pentru plgile
localizate la nivelul venelor superficiale ale gtului, a cror fixare
pe fascia cervical mpiedic vasul s se colabeze, la acest nivel
manifestndu-se o presiune intermitent negativ. Astfel, n
momentul inspiraiei, o cantitate important de aer poate ptrunde
n vas, prin plaga larg deschis, urmarea fiind o embolie mortal.
3. flebita posttraumatic, uneori cu caracter extensiv.

Tratament
Tratamentul plgilor venoase este mai uor dect al celor
arteriale, deoarece hemostaza se poate realiza prin ligatura
capetelor venoase secionate.
n general, nu trebuie ligaturat vena cav inferioar deasupra
venelor renale, vena port n pediculul hepatic i vena jugular
intern bilateral.

162 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

De asemenea, este bine ca ligatura s fie evitat la nivelul


femuralei comune, a venei iliace i a venei axilare.
Pentru evitarea acestor ligaturi n cazul n care tehnic este posibil,
trebuie asigurat continuitatea trunchiului venos prin operaii
conservatoare:
- sutur i peticire n plgile pariale;
- anastomoz i reconstrucie cu gref n plgile totale.
Merit subliniat incidena crescut a leziunilor venoase intraoperatorii.
Se pot produce leziuni venoase grave n diverse situaii:
1. utilizarea unor ci de acces laborioase (lezarea venei
subclaviculare, cnd se secioneaz clavicula);
2. lezarea venei cave inferioare n cursul simpatectomiei
lombare, a venei axilare n cursul operaiei Halsted, a venei
femurale n operaiile pentru varice sau hernie;
3. lezarea venei este greu de evitat: vena cav inferioar n
tumorile renale extinse, vena cav superioar n tumorile toracice
invadante, venele iliace sau trunchiul brahiocefalic n anevrismul
arterial sau arterio-venos.

8.3. Fistulele arterio-venoase


Definiie
Fistulele arterio-venoase (FAV) reprezint o comunicare direct,
anormal ntre circulaia arterial i circulaia venoas, care
scurtcircuiteaz patul capilar. Apar n multe boli i afecteaz vase
de dimensiuni diferite. Efectele determinate de fistulele arteriovenoase sunt att locale ct i sistemice i depind de mrimea
comunicrii.
Se deosebesc dou categorii de fistule:
A. fistulele arterio-venoase congenitale;
B. fistulele arterio-venoase dobndite.

A. Fistule arterio-venoase congenitale


Aceste fistule se ntlnesc n special la copii, fiind consecina
dezvoltrii anormale a sistemului vascular primitiv.
Prezint urmtoarele caractere:
- sunt prezente la natere;
- evolueaz spre cretere sau regresie;
- sunt n general difuze, dar mici i prin aceasta determin rar
tulburri hemodinamice;
- n cazul localizrii la un membru, determin hipertrofia
musculaturii i creterea lungimii sale;

Afeciuni vasculare periferice

163

- implic frecvent creierul, pulmonul, viscerele abdominale;


- necesit rar corecie chirurgical; uneori ns, pot produce
tulburri locale severe, impunnd reparare chirurgical.
Clasificare
1. Fistulele
arterio-venoase
circumscrise
numite
i
hemangioame simple sau cavernoase (19%). Acestea se mpart n:
- leziuni care apar la natere i se dezvolt la copil;
- leziuni mici, care apar imediat dup natere, cresc rapid
dup care involueaz spontan.
2. Fistulele arterio-venoase difuze (81%) sunt comunicri arteriovenoase anormale, mici i mari. Cuprind leziuni complexe, care
includ elemente hemangiomatoase, fistuloase i anevrismale. Dei
sunt prezente de la natere, ele devin manifeste clinic doar n a
doua sau a treia decad de via.
Manifestri clinice
1. Modificri cutanate:
- apariia unei mase pulsatile, ulcerate, sngernd; dup
ulcerarea pielii, la acest nivel se poate grefa o infecie;
- apariia de vene varicoase;
- durere la nivelul fistulei.
2. Modificri datorate localizrii pulmonare a fistulelor:
- poliglobulie;
- cianoz.
3. Tulburri datorate viscerelor abdominale:
- hemoragie digestiv superioar;
- hemoragie digestiv inferioar.
4. Fenomene de insuficien cardiac, datorate suprancrcrii
cardiace prin creterea ntoarcerii venoase.
5. Simptome i semne determinate de compresiunea fistulei pe
structurile vecine.
Explorri paraclinice
Tomografia computerizat i rezonana magnetic nuclear
furnizeaz cele mai complete informaii privind localizarea i
extensia fistulelor. Prin aceasta, cele dou investigaii sunt extrem
de utile n stabilirea conduitei terapeutice.
Arteriografia i venografia sunt mai puin fiabile; principalul rol al
arteriografiei este localizarea preoperatorie a afluxului arterial.
Forme particulare

164 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

1. Sindromul Kasabach-Merritt const n:


- fistulele arterio-venoase cu elemente hemangiomatoase
extensive;
- trombocitopenie;
- purpur.
2. Sindromul Klippel-Trenaunay cuprinde:
- hemangioame cutanate;
- varice;
- hipertrofia membrului inferior implicat.
Pacienii cu acest sindrom prezint uneori o anomalie: lipsa
sistemului venos profund la membrul inferior afectat.
Evoluie
Creterea n dimensiuni a fistulelor arterio-venoase este regula,
deoarece peretele venos opune o slab rezisten, ceea ce permite
un flux arterial sporit, cu dezvoltarea circulaiei arteriale de
alimentare a fistulei.
Tratament
Fistulele arterio-venoase congenitale sunt tratate n general
conservator, fiind operate atunci cnd simptomatologia local sau
general impune acest lucru.
Indicaiile tratamentului chirurgical:
- hemoragia la nivelul fistulei;
- pseudoanevrism extensiv;
- insuficien arterial sau venoas sever;
- alterarea viabilitii membrului interesat;
- raiuni estetice;
- fenomene de insuficien cardiac.
Intervenia chirurgical urmrete n primul rnd ligatura vaselor
aferente i eferente fistulei, dup care se practic rezecia n bloc a
fistulei mpreun cu esuturile interesate (muchi, oase, esut
subcutanat, piele). n funcie de ntinderea esuturilor rezecate, se
asociaz intervenii chirurgicale reconstructive.
Hemangioamele fiind circumscrise, pot fi rezecate mai uor.
Datorit existenei unui potenial malign, biopsia este util.
Cele mai multe fistule arterio-venoase congenitale sunt tratate
conservator prin embolizare sub control arteriografic, folosind
cheag sangvin, muchi, Gelfoam. Se obin astfel rezultate bune, n
special n localizarea la cap, gt i pelvis.
Utilizarea ciorapilor elastici este util n fistulele localizate la
membrele inferioare.

Afeciuni vasculare periferice

165

Adesea aceste fistule congenitale recidiveaz dup tratamentul


chirurgical, de aceea muli chirurgi nu le opereaz dect dac
reprezint o urgen.

B. Fistulele arterio-venoase dobndite


Prezint urmtoarele caracteristici:
- sunt cel mai adesea consecin a unui traumatism;
- produc n general tulburri hemodinamice severe;
- necesit de obicei tratament chirurgical.
Etiologie
1. Traumatisme:
- plgile membrelor, constituie cea mai frecvent cauz;
- contuziile membrelor.
2. Factori iatrogeni:
- cateterizri arteriale;
- puncii arteriale;
- rar, dar dramatic poate aprea fistula aorto-cav prin
lezarea concomitent a aortei i venei cave inferioare n
timpul rezeciei unui disc intervertebral herniat;
- afeciuni caracterizate prin alterarea esutului conjunctiv
(sindromul Ehlers-Danlos);
- eroziunea (fistulizarea) unui anevrism arterial aterosclerotic
sau micotic n vena adiacent;
- invazia neoplazic a arterelor i venelor adiacente.
Fiziopatologie
Cnd este creat brusc o comunicare arterio-venoas, apare o
scdere a fluxului sangvin distal de leziune precum i o cretere a
presiunii venoase.
Rezistena vascular periferic scade la valoarea celei din
sistemul venos i apare o cretere a debitului cardiac.
Pe msur ce fistula se maturizeaz, circulaia colateral
crete, fiecare component se dilat i perfuzia distal se apropie
de normal. Pe termen lung, la nivelul extremitii interesate poate
aprea hipertensiune venoas.
Tablou clinic
La inspecie se remarc:
- venele i arterele dilatate care nconjoar fistula;

166 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

- fenomene de insuficien venoas distal de fistul (edem,


cianoz);
La palpare se constat:
- freamtul caracteristic (tril) perceput la nivelul fistulei;
- creterea temperaturii locale;
- diminuarea pulsului distal de leziune sau chiar absena
acestuia;
- scderea temperaturii cutanate distal de fistul.
La auscultaie, la nivelul fistulei, se aude un suflu caracteristic
sistolo-diastolic, mai accentuat n sistol.
n prezena unei fistule arterio-venoase cu debit mare, apar
manifestri clinice datorate insuficienei cardiace secundare. Un
semn care arat c fistula se nsoete de rsunet hemodinamic
este tahicardia. Un alt semn preios este semnul Branham: cnd
fistula este comprimat, frecvena cardiac scade.
Explorri paraclinice
1. Arteriografia este esenial n diagnostic, pentru identificarea
topografiei fistulei i stabilirea cii de abord chirurgical.
2. Ecografia Doppler poate vizualiza viteza crescut a fluxului
sangvin, scderea rezistenei vasculare i vasele dilatate eferente
fistulei.
3. Computer tomografia.
4. Rezonana magnetic nuclear.
Evoluie
Cele mai multe fistulele arterio-venoase dobndite cresc rapid n
dimensiuni. Rar se pot nchide spontan. Insuficiena cardiac apare
atunci cnd comunicarea este mare, de lung durat, tratat
inadecvat.
Tratament
Riscul apariiei complicaiilor care amenin viabilitatea unui
membru sau chiar viaa, impune tratamentul chirurgical n cazul
fistulelor arterio-venoase dobndite. Acesta este indicat n stadiile
incipiente ale evoluiei fistulei.
Se introduce o sond cu balona ghidat arteriografic n vasul
arterial aferent fistulei, fiind folosit pentru obstrucia acestuia.
Ulterior, fistula este abordat direct, fiind secionat, dup care se
practic reconstrucia peretelui arterial i venos.
Uneori, fistula este suficient de mic pentru a putea fi nchis cu
cteva puncte de sutur. Defectele vasculare mari necesit

Afeciuni vasculare periferice

167

angioplastie cu material autolog (vena safen, vena cefalic) sau


cu protez.
n unele cazuri este necesar cvadrupla ligatur a celor patru
pediculi hrnitori ai fistulei, iar ca ultim soluie amputaia
extremitii interesate.
Fistulele care nu pot fi abordate chirurgical sunt tratate prin
embolizare, introducndu-se sub control arteriografic dopuri de
Gelfoam.

8.4. Anevrismele arteriale


Definiie
Pentru a putea defini anevrismele arteriale, acestea trebuie de la
nceput mprite n dou categorii: anevrisme adevrate i
anevrisme false sau pseudoanevrisme.
Anevrismul adevrat reprezint dilataia unei artere la mai mult
dect dublul dimensiunii sale normale, cu ntinderea i subierea
tuturor straturilor peretelui vascular. Aceast dilataie este asociat
cu elongaia arterei.
Pseudoanevrismul este un hematom pulsatil care nu prezint pe
toat circumferina perete vascular, dar este mrginit de o capsul
fibroas. Pseudoanevrismele apar prin ruptura peretelui vascular
sau prin ruptura anastomozei dintre vase i protezele vasculare, cu
limitarea expansiunii sngelui de ctre esuturile nconjurtoare.

Clasificare
Clasificarea anevrismelor arteriale are ca baz mai multe criterii:
(A) Dup criteriul etiologic:
(1) anevrisme degenerative;
(2) anevrisme inflamatorii;
(3) anevrisme mecanice;
(4) anevrisme congenitale.
(B) Dup criteriul formei:
(1) anevrisme fusiforme;
(2) anevrisme sacciforme;
(3) anevrisme disecante.
(C) Dup criteriul topografic:
(1) anevrisme centrale;
(2) anevrisme periferice;
(3) anevrisme splanhnice;

168 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

(4) anevrisme renale;


(5) anevrisme cerebrale.
Dei studii recente sugereaz c apariia anevrismelor arteriale ar
putea avea la baz alterri n metabolismul cuprului i n structura
colagenului arterial, cele mai multe anevrisme sunt n continuare
considerate ca fiind cauzate de ateroscleroz. Redm n continuare
localizarea anevrismelor arteriale aterosclerotice, n ordinea
descresctoare a frecvenei:
- aorta abdominal infrarenal;
- arterele iliace;
- artera poplitee;
- artera femural comun;
- arcul aortic i poriunea descendent a aortei toracice;
- arterele carotide.

A. Anevrismele aortei abdominale


Apar la 2% din populaia vrstnic, incidena lor fiind n cretere.
Aorta abdominal reprezint cea mai frecvent localizare a
anevrismelor aterosclerotice, avnd totodat prognosticul cel mai
sever datorit riscului de ruptur. Cele mai multe anevrisme ale
aortei abdominale intereseaz poriunea cuprins ntre emergena
arterelor renale i bifurcaia aortic (aorta abdominal infrarenal).
Acestea pot cuprinde i poriuni variabile din arterele iliace comune.
Mai rar, afeciunea poate interesa segmentul aortic situat ntre
diafragm i arterele renale (aorta abdominal suprarenal), caz n
care se nsoete n general de modificri similare la nivelul aortei
toracice i infrarenale. Uneori suferina implic ntreaga aort
toracic i abdominal sub forma unui anevrism toraco-abdominal.
Complicaia major a acestei afeciuni este reprezentat de
ruptur cu hemoragie intern cataclismic.
Tablou clinic
Multe
anevrisme
aortice
evolueaz
asimptomatic
sau
oligosimptomatic pn n momentul rupturii. Simptomele i
semnele care pot aprea n aceast perioad sunt expuse mai jos.
1) Manifestarea clinic obinuit a anevrismelor aortei
abdominale se face prin prezena unei mase abdominale palpabile,
globuloas sau fuziform, pulsatil. Iniial, aceast mas este
localizat n mezogastru, chiar deasupra ombilicului; odat cu
creterea n dimensiuni a anevrismului, formaiunea se extinde
ajungnd uneori s cuprind i epigastrul i hipogastrul. Anevrismele
aortei suprarenale nu sunt accesibile palprii.

Afeciuni vasculare periferice

169

2) Formaiunea anevrismal poate fi uor sensibil la palpare.


Durerea intens apare n caz de:
- ruptur a anevrismului;
- creterea brusc n dimensiuni a anevrismului;
- inflamaia perianevrismal.
3) Hemoragia digestiv superioar grav, manifestat prin
hematemaz i melen poate surveni prin eroziunea duodenului de
ctre anevrism.
4) Uneori pot aprea fenomene ocluzive, prin compresiunea
exercitat de ctre un anevrism voluminos, n special pe duoden.
5) Manifestri de insuficien cardiac pot fi consecina apariiei
unei fistule aorto-cave.
6) Pielonefrita poate complica evoluia unui anevrism care
determin compresie ureteral.
Ruptura anevrismelor aortice se produce spontan, n urma
creterii dimensiunilor acestora. Riscul de ruptur se coreleaz cel
mai bine cu mrimea anevrismului. Dac pentru aorta infrarenal
riscul rupturii devine apreciabil de la un diametru de peste 6 cm, n
cazul aortei suprarenale aceast limit este de 7 cm. Dei
sngerarea cataclismic cu exsangvinare poate surveni, exist de
obicei un interval de cteva ore ntre debutul rupturii i progresia ei
n spaiul retroperitoneal, dat de limitarea extravazrii sngelui de
ctre adventice i esuturile periaortice. Tabloul clinic n caz de
anevrism aortic rupt este urmtorul:
1) durere abdominal sever aprut brusc, care uneori
iradiaz posterior;
2) stare de oc hemoragic, datorat pierderii sanguine masive:
- hipotensiune, colaps;
- vasoconstricie periferic;
- anurie;
- sincop.
n perioada de autolimitare durerea i starea de oc se pot
ameliora, pentru a reapare la ruptura adventicei;
3) ct timp sngele rmne cantonat n esuturile periaortice, se
palpeaz o mas abdominal pulsatil; n contrast fa de
anevrismul aortic intact, aceast formaiune este dureroas la
palpare;
4) cnd hemoragia se extinde n spaiul retroperitoneal, masa
pulsatil este nlocuit printr-o senzaie de mpstare localizat
centroabdominal i extinzndu-se adesea spre flancul stng.
Explorri paraclinice

170 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

1) Radiografia abdominal pe gol poate surprinde calcificri


adventiciale
la
cele
mai
multe
anevrisme
abdominale
aterosclerotice.
2) Radiografia toracic poate arta dilatarea aortei toracice
descendente n caz de anevrism al aortei suprarenale care
intereseaz segmentul aortic supradiafragmatic.
3) Aortografia cu substan de contrast reprezint o investigaie
util. Indicaiile sale sunt:
- suspiciunea interesrii aortei suprarenale;
- simptome de angor intestinal, sugernd insuficien
arterial mezenteric;
- suspiciune de boal renovascular;
- alterarea inexplicabil a funciei renale;
- ocluzia intestinal secundar compresiunii exercitate de
ctre anevrism.
4) Ecografia este o investigaie neinvaziv util pentru stabilirea
topografiei i dimensiunilor anevrismului.
5) Tomografia computerizat, simpl sau cu substan de
contrast, este o explorarea deosebit de fiabil, fiind cea mai bun
metod folosit pentru anevrismele aortei suprarenale.
Tratament
Rata de cretere a anevrismelor aortice este variabil i
imprevizibil. Cele mai multe anevrisme evolueaz spontan spre
creterea dimensiunilor i adesea se pot rupe. Din acest motiv, se
recurge adesea la tratament chirurgical, indicaiile fiind:
1) Anevrismele care au risc semnificativ de ruptur, adic
anevrismele aortei infrarenale cu diametrul peste 6 cm, respectiv
anevrismele aortei suprarenale cu diametrul peste 7 cm.
2) Orice anevrism, indiferent de dimensiune, care este
simptomatic, sensibil la palpare sau crete la examinri ecografice
succesive.
Operaia const n rezecia segmentului aortic anevrismal i
nlocuirea sa cu o protez vascular. Se prefer ca material protetic
Dacronul,
grefele
fiind
tubulare
sau
n
pantalon.
Anevrismectomia are o mortalitate intraoperatorie de 4% i o rat
de 5-10% de apariie a complicaiilor. Acestea sunt:
- hemoragii;
- insuficien renal acut;
- infarct miocardic;
- accidente vasculare cerebrale;
- infecia protezei;
- ischemie intestinal;
- impoten;

Afeciuni vasculare periferice

171

- pierderea membrelor inferioare


- paraplegie.
Pentru anevrismele aortei suprarenale operaia este mult mai
laborioas, necesitnd abord toraco-abdominal i reimplantarea
trunchiului celiac, a arterei mezenterice superioare i a arterelor
renale.
O alternativ folosit la pacienii cu risc, care nu pot supravieui
unei rezecii, este trombozarea anevrismului indus prin obstrucia
fluxului sanguin distal, n timp ce perfuzia membrelor inferioare
este meninut
prin by-pass
axilo-femural.
Trombozarea
anevrismului este monitorizat prin tomografie computerizat.
Anevrismul aortic rupt constituie o urgen chirurgical major.
Nu trebuie pierdut timpul cu investigaii preoperatorii; se impune
laparotomia de urgen, fiind vital clamparea imediat a aortei
deasupra anevrismului, dup care se practic anevrismectomia. De
mare importan este reechilibrarea adecvat a bolnavului care se
face preoperator prin transfuzii masive.
Prognostic
Prognosticul acestei afeciuni este sever; rata decesului n
anevrismul rupt este de 60-80%. Acest prognostic poate fi
ameliorat prin:
- prezentarea pacientului ct mai repede la spital;
- diagnostic prompt;
- transfuzie adecvat;
- clamparea de urgen a aortei proximal de anevrism.

B. Anevrismele femurale i popliteale


Anevrismele arterelor periferice se localizeaz n 70% din cazuri
la nivelul arterei poplitee. Urmtoarea localizare n ordinea
frecvenei este artera femural. Manifestrile clinice ale acestor
forme topografice includ trombozarea anevrismului, trombembolia
periferic i claudicaia intermitent. Ruptura anevrismului este o
eventualitate rar.
Tablou clinic
Iniial,
anevrismele
femurale
i
poplitee
evolueaz
oligosimptomatic. Anevrismul femural se poate palpa uneori la
nivelul bazei coapsei. Cel mai frecvent, manifestrile clinice apar n
caz de tromboz a anevrismului sau trombembolie cu aceast
origine, sub forma sindromului de ischemie acut periferic. Uneori

172 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

pot aprea episoade repetate de trombembolie la nivelul unui


picior sau al unui deget.
Arteriografia este util, n special preoperator, pentru evaluarea
patului vascular distal de anevrism. Ecografia este investigaia cea
mai fiabil, permind evaluarea dimensiunilor i configuraiei
anevrismului, ca i a trombilor de la acest nivel.
Tratament
Indicaiile tratamentului chirurgical sunt urmtoarele:
1) tromboza acut a anevrismului;
2) trombemboliile repetate cu originea la nivelul anevrismului;
3) anevrisme ale cror diametru depete de trei ori diametrul
arterial normal;
4) cnd un tromb mare este cantonat la nivelul anevrismului.
Tratamentul chirurgical const n rezecia anevrismului i
nlocuirea sa cu o protez vascular.

8.5. Ischemia acut periferic


Definiie
Ischemia acut periferic (I.A.P.) reprezint suprimarea brusc,
parial sau complet, a fluxului sanguin n una sau mai multe
artere, urmat de apariia rapid a tulburrilor ischemice la nivelul
esuturilor a cror irigaie este dependent de artera obstruat.
Ea reprezint o urgen medico-chirurgical care pune n pericol
integritatea sau existena unui membru sau chiar viaa bolnavului.
n cele mai multe cazuri evoluia spre leziuni ischemice ireversibile
ncepe la 6 ore de la debut.
Diagnosticul precoce i terapia adecvat sunt vitale, tratamentul
avnd dublu scop: restabilirea fluxului sanguin la nivelul sediului
obstruciei i prevenirea propagrii procesului de tromboz
secundar spre arborele arterial distal de obstrucie i la sistemul
venos adiacent.

Etiopatogenie
Ischemia acut periferic este determinat de urmtoarele
cauze:
1. embolia arterial;
2. tromboza arterial acut;
3. traumatisme arteriale;

Afeciuni vasculare periferice

173

4. degerturi;
5. ruptur de anevrism arterial;
6. compresiunea arterial extern, determinat de:
- hematoame;
- fracturi osoase;
- edem, ca n sindromul de loj tibial anterioar sau n
arsurile profunde circumfereniale ale membrelor.
7. compresiunea arterial intern, n cazul unui anevrism
disecant de aort;
8. trombozele venoase masive (phlegmatia coerulea dolens);
9. ocul;
10. insuficiena cardiac.
Primele trei cauze se ntlnesc cel mai frecvent n determinismul
I.A.P.; dintre acestea, embolia arterial i tromboza arterial acut
sunt responsabile de peste 90% din cazuri, proporia dintre ele fiind
de 4:1 n favoarea emboliei.
Dintre pacienii suferind de arteriopatie cronic obliterant, ntre
10 i 22% vor dezvolta I.A.P. pe parcursul evoluiei bolii, frecvena
ischemiei acute crescnd cu att mai mult cu ct leziunile
aterosclerotice sunt situate mai distal.
I.A.P. prin embolie arterial este n cretere de inciden n urma
sporirii numrului de bolnavi cu cardiopatie ischemic sau purttori
de proteze valvulare.
Ischemiile acute consecutive traumatismelor arteriale sunt
ntlnite la circa 2% din numrul accidentailor spitalizai. De
asemenea, cifra traumatismelor arteriale iatrogene este n
cretere, prin cateterizri arteriale, intervenii vasculare sau injecii
intraarteriale accidentale.
Gravitatea I.A.P. este determinat de mai muli factori.
1. ntinderea mare a leziunilor arteriale obstructive care cuprind
numeroase colaterale.
2. Localizarea leziunilor la bifurcaiile mari sau pe artere cu
circulaie colateral precar reprezentat (poplitee, axilar).
3. Din punct de vedere etiologic, sunt mai grave ischemiile acute
de cauz traumatic, cele produse prin tromboz arterial
extensiv n arteriopatiile aterosclerotice, precum i cele produse
prin embolie (vasele interesate au adesea circulaie colateral slab
dezvoltat).
4. Starea sistemului arterial nainte de producerea accidentului
acut (gravitatea este mai mare n condiiile unui ax arterial
aterosclerotic).
5. Starea de oc la politraumatizai agraveaz prognosticul
sindromului de I.A.P.
6. Timpul scurs de la debut pn la instituirea msurilor tera peutice, cunoscut fiind faptul c dup 6-8 ore leziunile ischemice
devin ireversibile.

174 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

7. n teritoriul aflat n ischemie exist 2 factori de agravare a


condiiilor reologice: spasmul arterial i tromboza secundar.

Embolia arterial
Reprezint transportul prin torentul sanguin arterial a unui
fragment de material de origine endo sau exogen, care se fixeaz
n cele din urm n punctul n care lumenul vasului este prea mic
pentru a-i permite trecerea. Embolii se opresc acolo unde lumenul
arterial se ngusteaz abrupt, ca de exemplu la bifurcaii:
- bifurcaia aortei;
- bifurcaia arterei femurale comune;
- bifurcaia arterei poplitee;
- bifurcaia arterei iliace comune.
Cauzele emboliei arteriale sunt multiple.
(1) Embolia de origine cardiac reprezint n jur de 90% din
totalul emboliilor arteriale. La baza acestei condiii patologice stau
mai multe afeciuni care implic n principal inima stng:
a. cardiopatia ischemic prin diversele ei consecine:
- fibrilaia atrial cronic;
- infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural;
- insuficiena cardiac cronic congestiv;
- anevrismul ventricular.
b. stenoza mitral reumatismal nsoit sau nu de fibrilaie
atrial cronic, prin:
- vegetaii valvulare;
- trombi murali din atriul stng dilatat.
c. valvulopatiile aortice;
d. endocardita bacterian subacut;
e. tumorile cardiace:
- mixomul atrial stng;
- fibroelastoza endocardic.
f. protezele valvulare.
g. o cauz particular, o reprezint un embol mobilizat de la
nivelul unei tromboze profunde a membrelor inferioare, n condiiile
existenei unui defect septal interatrial cu unt dreapta-stnga,
ceea ce permite trecerea acestuia n inima stng i antrenarea n
circulaia sistemic; se realizeaz astfel o embolie paradoxal.
n prim-planul etiologiei emboliei arteriale se afl fibrilaia atrial
cronic, peste 80% din pacienii care dezvolt embolii arteriale
suferind de aceast afeciune. Datorit contraciei ineficiente a
atriului stng, se produce o staz la acest nivel, n special n
urechiu, ceea ce duce la formarea de trombi intraatriali. Spontan
sau la trecerea n ritm sinusal, trombii se detaeaz devenind sursa
emboliei (tromboembolie). Principalele boli cardiace cu risc mare
emboligen sunt cardiopatia ischemic cu diversele ei manifestri:

Afeciuni vasculare periferice

175

fibrilaie atrial, infarct miocardic, insuficien cardiac, anevrism


ventricular, respectiv stenoz mitral reumatismal, nsoit
frecvent de fibrilaie atrial.
Infarctul miocardic acut subendocardic sau transmural se poate
nsoi n evoluie de apariia de trombi murali la 2-3 sptmni de
la debut, acetia devenind surs de embolie.
Doi factori determin frecvena cu care diferitele segmente ale
sistemului arterial sunt implicate n embolia de natur cardiac:
curgerea sngelui i modificrile diametrului vascular. Consecutiv,
arterele membrului inferior sunt prinse cel mai frecvent (n 70% din
cazuri).
(2) Embolia de origine arterial este rar (circa 10% din cazuri).
Recunoate mai multe cauze:
- plci de aterom ulcerate;
- anevrisme arteriale;
- aortita luetic vegetant.
Marea majoritate a emboliilor de origine arterial se formeaz la nivelul plcilor de aterom, prin ulcerarea acestora. Structura emboliilor
este reprezentat de cristale de colesterol sau de depozite fibrinoplachetare de pe suprafaa plcilor respective. Arterele de la care
pleac aceste embolii sunt n general mari (aorta, iliaca comun sau
femural), n timp ce punctul terminus al embolii se gsete la
distan, pe artere mici. Femurala comun sau artera poplitee sunt
rareori astupate prin acest mecanism.
Anevrismele arteriale sunt dilataii arteriale n care curgerea
laminar a fluxului sanguin sufer modificri, genernd trombi
intraluminali, din care se pot desprinde fragmente care devin sursa
emboliei (tromboembolie).
(3) Embolia gazoas reprezint vehicularea aerului prin sistemul
arterial fiind n general rar ntlnit. Constituie un accident n
evoluia bolnavilor operai pe cord sub circulaie extracorporeal,
cnd evacuarea aerului din caviti nainte de nchiderea lor nu se
efectueaz corect.
(4) Embolia grsoas apare la mari traumatizai (n special cu
fracturi deschise) prin antrenarea unor particule de grsime ntr-un
segment arterial lezat. Un aspect aparte l reprezint embolia cu
fragmente de mduv osoas n fracturile nsoite de leziuni
vasculare.
(5) Embolii rare, care pot fi produse de:
a. corpi strini (gloane, alice, fire de sutur, fragmente de
sonde de cateterism);
b. germeni bacterieni, parazii sau fungi (embolia septic);
c. fragmente tumorale (embolie tumoral).

Tromboza arterial acut

176 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tromboza reprezint un proces patologic caracterizat prin


constituirea unor conglomerate solide sau semisolide n sistemul
cardiovascular din constituienii normali ai sngelui.
Tromboza arterial acut constituie o a doua cauz major de ischemie acut periferic, aprnd n multe situaii pe terenul unor
leziuni intimale preexistente i n prezena unei stenoze a
lumenului.
n etiologie sa se ntlnesc urmtorii factori:
1. arteriopatiile degenerative:
a. arteriopatia cronic aterosclerotic obliterant, genereaz
peste 90% din cazurile de tromboz arterial acut;
b. medionecroza chistic idiopatic (boala Erdheim);
c. hiperplazia fibromuscular a mediei;
d. mediocalcoza (scleroza Monckenberg).
2. arteriopatiile inflamatorii:
a. trombangeita obliterant (boala Buerger).
b. arteritele infecioase nespecifice din:
- endocardita bacterian subacut;
- grip;
- pneumonie;
- septicemii;
- tifos;
- difterie;
- rickettsioze.
c. arteritele infecioase specifice din:
- TBC;
- lues.
d. arteritele din cadrul colagenozelor i vasculitelor:
- arterita cu celule gigante (boala Horton);
- panarterita nodoas;
- lupusul eritematos sistemic;
- sclerodermia;
- dermatomiozita;
- polimialgia reumatic;
- boala Takayashu;
- granulomatoza Wegener.
3. traumatismele arteriale acestea pot determina tromboza arterial acut n dou situaii:
a. ca urmare a leziunilor intimale produse acut n cadrul
plgilor arteriale, contuziilor arteriale sau iatrogen
(arteriografie, cateterism cardiac);
b. ca rezultat al microtraumatismelor repetate, n:
- compresia arterei subclavii de ctre o coast cervical
(sindromul costoclavicular);
- sindromul scalenului anterior.

Afeciuni vasculare periferice

177

4. anevrismele arteriale, n particular cele de la nivelul arterei


poplitee.
5. afeciuni hematologice:
a. policitemia vera;
b. crioglobulinemia;
c. trombocitoze;
d. purpura trombotic trombocitopenic;
e. leucemii.
6. stri de hipercoagulabilitate sanguin:
a. deshidratare;
b. hipotensiune;
c. staz;
d. deficitul de antitrombin III, protein C, protein S;
e. administrarea ndelungat de pilule contraceptive;
f. insuficien cardiac.
7. neoplasmele.
8. unele intervenii chirurgicale:
a. simpatectomia lombar poate genera tromboza arterial
acut cu ischemie paradoxal;
b. interveniile vasculare reconstructive (grefa arterial,
trombendarterectomia) sunt urmate frecvent de tromboz
arterial acut.
Din punct de vedere al gradului ischemiei produse prin tromboz
arterial acut, afectarea cea mai sever apare n urmtoarele
cazuri:
- tromboza femuralei profunde cnd femurala superficial este
deja astupat;
- tromboza iliacei externe sau femuralei comune care
reprezint sursa arterial a membrului pelvin;
- tromboza arterei poplitee care are puine colaterale.

Fiziopatologie
Prin reducerea sau suprimarea brutal a fluxului sanguin arterial
la esuturi se produc rapid tulburri metabolice grave, care
evolueaz spre leziuni ireversibile, cu necroze tisulare. Gangrena
apare la circa 50% din pacieni, depinznd de localizarea i
ntinderea obstruciei arteriale precum i de prezena circulaiei
colaterale.
Obinuit, moartea tisular ncepe la 6-8 ore dup accidentul
acut, dar poate fi ntrziat sau chiar prevenit n prezena unei
circulaii colaterale eficiente.
(A) Fenomenele secundare obstruciei arteriale sunt:
fixarea unui embol ntr-o arter determin apariia unui
spasm al peretelui arterial care se ntinde pe axul vascular
att n amonte ct i n aval, cuprinznd i colaterale.

178 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Spasmul arterial reprezint rspunsul reflex simpatic la


stimularea intimei de ctre embol, stabilindu-se un cerc
vicios: obstrucia embolic declaneaz vasoconstricia
arterial, iar aceasta ntreine ocluzia, agravnd ischemia.
obstrucia axului arterial principal determin distal de
obstacol o scdere brusc a presiunii i fluxului sanguin. n
aceast zon cu flux sczut se formeaz n scurt timp un
tromb moale, secundar, cu extensie rapid. n cteva ore el
poate ajunge la o lungime de 30-40 cm. Tromboza
secundar din axul arterial principal se extinde i la nivelul
colateralelor, ceea ce va reduce i mai mult fluxul arterial
n aval de obstacol.
Tromboza colateralelor i a arterelor mici musculare face ca
uneori, dup obstrucia arterelor magistrale, ischemia tisular s
progreseze n continuare.
Propagarea distal a trombului, prin ischemia sever prelungit
i prin scderea marcat a ntoarcerii venoase, poate favoriza
tromboza venelor adiacente. Acest factor agraveaz circulaia n
extremitatea respectiv i constituie sursa unor microembolii
pulmonare, care explic tulburrile respiratorii care apar
postoperator la aceti pacieni.
Obstrucia arterial determin prin ischemie alterri biochimice
care stau la baza modificrilor structurale i funcionale, att pe
plan loco-regional ct i pe plan general.
(B) Tulburrile loco-regionale
Compromiterea irigaiei arteriale a unui membru sau segment
de membru determin virarea metabolismului celular de la aerob la
anaerob. Celulele i vor furniza energie pe calea glicolizei
anaerobe, ceea ce elibereaz n snge i esuturi acid lactic, ioni de
potasiu, CO2, creatinfosfokinaz i lizozim. Consecutiv, se produce
acidoza tisular metabolic. Lipsa oxigenrii i blocarea
metabolismului aerob epuizeaz rapid rezervele de ATP ale celulei
(glicoliza anaerob produce 2 molecule de ATP pentru o molecul
de glucoz degradat fa de 38 de molecule de ATP produse de
glicoliza aerob).
Prin aceasta, pompa de sodiu i potasiu este lipsit de aport
energetic. Ca urmare, celula pierde K +, iar din spaiul extracelular
ptrunde n celul Na+. Sodiul este osmotic activ, atrgnd n celul
echivalentul de ap, precum i Ca ++. Aceste deplasri electrolitice
au drept consecin edemul celulei (prin ptrunderea apei),
respectiv cuplarea actinei cu miozin n celulele musculare (prin
ptrunderea Ca++).

Afeciuni vasculare periferice

179

La nivel vascular, consecinele sunt spasmul tunicii musculare


arteriale n ntreg teritoriul ischemic i creterea permeabilitii
capilare, cu edem tisular hipoxic.
Pe plan muscular, aceste tulburri duc la edem cu sau fr
rigiditate muscular, miopatie ischemic cu mioglobinemie i
mioglobinurie.
Tolerana esuturilor la hipoxie este diferit, ceea ce nseamn
c leziuni ireversibile vor apare rapid n unele esuturi (nervos,
muscular) fa de altele (piele, esut conjunctiv, oase) care sunt
mai rezistente.
Aceasta nseamn c primele 6-8 ore de la accidentul ocluziv
sunt extrem de importante n prognosticul IAP, fiind limita de timp
n care trebuie realizat revascularizarea extremitii.
(C) Tulburrile generale
Apar de regul tardiv, de multe ori la revascularizarea
extremitii afectate i sunt mai marcate n obstruciile arterelor
mari (bifurcaia aortei, arterele iliace). Fr msuri adecvate de
terapie intensiv, revascularizarea extremitii poate produce
tulburri grave, echivalente cu cele din sindromul de garou,
cauzate de ptrunderea masiv n circulaia general a produilor
de catabolism celular. Aceste tulburri sunt:
- hipotensiune marcat, prin umplerea unui pat vascular aflat n
vasodilataie i exclus pn atunci din circulaie;
- mioglobinemie i mioglobinurie din focarele de necroz
muscular,
care
produc
necroz
tubular
acut
mioglobinuric i insuficin renal acut;
- sindrom metabolic grav, caracterizat prin acidoz metabolic,
hiperpotasemie, retenie azotat; hiperpotasemia poate
provoca grave tulburri de ritm sau chiar stop cardiac.
Tulburrile menionate fac ca revascularizrile tardive, n
prezena necrozei extinse a musculaturii s fie contraindicate prin
riscul vital major pe care l comport.

Tablou clinic
Ischemia acut periferic se nsoete de o simptomatologie att
de caracteristic, nct permite n majoritatea cazurilor stabilirea
diagnosticului numai pe baza examenului clinic. Diagnosticul este
mai dificil n cazurile de ischemie acut moderat, n care un rol
important revine explorrii paraclinice.
Cele mai semnificative simptome i semne ale I.A.P. au fost
grupate n sindromul celor 6 P: durere (pain), parestezii
(paresthesia), paralizie (paralysis), paloare (pallor), absena
pulsului (pulslessness), rceala extremitii (poikilothermia).
Durerea reprezint simptomul cardinal care domin tabloul clinic n
majoritatea cazurilor, la 75-80% dintre pacieni fiind simptomul inaugural.

180 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

n emboliile arteriale, durerea se instaleaz brutal, fiind att de


atroce nct poate determina starea de oc. n trombozele
arteriale acute, durerea este precedat cu cteva ore de
furnicturi, senzaie de amoreal, pentru ca apoi s se instaleze
progresiv, ajungnd treptat la o mare intensitate.
Durerea poate lipsi n urmtoarele circumstane:
- neuropatie diabetic;
- circulaie colateral eficient, caz n care ischemia este mai
puin sever;
- progresie supraacut spre leziuni ischemice avansate, cu
apariia imediat a anesteziei;
- stare de oc, n cazul traumatismelor.
De remarcat c durerea se accentueaz net la palparea maselor
musculare, nu se amelioreaz prin imobilizare i nu cedeaz la
medicaia antialgic. Durerea iniial este urmat rapid, dup
cteva minute de parestezii n extremitatea afectat nsoite de
paralizia acesteia. Acestea sunt datorate leziunilor ischemice ale
nervilor periferici.
Terminaiile nervoase senzitive sunt mai sensibile la ischemie
dect cele motorii, ceea ce face ca tulburrile de sensibilitate s
apar primele. Paresteziile sunt urmate de hipoestezie cutanat,
apoi de anestezie ischemic (constituie un semn de severitate a
ischemiei acute). Prima dispare sensibilitatea tactil, apoi cea
dureroas i n cele din urm cea termic.
Tulburrile de motilitate sunt iniial expresia ischemiei fibrelor
motorii, dar n ischemia mai avansat se datoreaz i necrozei
musculaturii striate. Se exteriorizeaz clinic prin diminuarea
reflexelor osteotendinoase, impotena funcional parial sau
total a extremitii (paralizie ischemic) i prin rigiditate
muscular. Paralizia ischemic afecteaz n general musculatura
distal: musculatura piciorului i a gambei sau musculatura minii
i a antebraului.
n evaluarea iniial a unui pacient cu ischemie acut periferic,
paresteziile i paralizia distal reprezint elementele critice:
prezena lor indic faptul c n lipsa dezobstruciei arteriale, va
surveni rapid gangrenarea extremitii afectate, n timp ce dac ele
lipsesc, riscul de necroz ischemic este mult diminuat.
Modificrile de culoare ale tegumentelor sunt ntotdeauna
prezente. Iniial, apare o paloare intens, mai accentuat distal i
bine delimitat proximal (ischemia palid), care poate dura 12-24
ore. Ulterior, apare marmoraia tegumentelor, caracterizat prin
alternarea zonelor de paloare cu zone de eritro-cianoz. n final
zonele de eritro-cianoz conflueaz, determinnd cianoza
generalizat a teritoriului afectat (ischemia albastr).

Afeciuni vasculare periferice

181

Hipotermia cutanat este ntotdeauna prezent distal de


obstacol, scderea temperaturii fcndu-se progresiv, n primele
ore.
Un aspect important este nivelul la care sunt situate modificrile
cutanate, de temperatur i culoare, acestea furniznd informaii
asupra sediului obstruciei arteriale. Limita de demarcaie dintre
tegumentele normale i cele modificate este situat sub prima
articulaie distal sediului ocluziei arteriale. De exemplu, dac
obstacolul este pe artera femural superficial, aceast limit este
situat distal de articulaia genunchiului.
Absena pulsului distal de obstacol reprezint semnul cel mai
important pentru diagnosticul de I.A.P., cu condiia de a ti c era
prezent la nivelul respectiv naintea accidentului acut. Palparea
pulsului este examenul esenial pentru stabilirea diagnosticului de
ischemie acut, permind de asemeni stabilirea nivelului
obstruciei arteriale: aceasta este localizat pe segmentul arterial
situat ntre nivelul unde nu se mai percepe pulsul i primul nivel
proximal unde exista puls (n acest loc pulsul se percepe chiar
accentuat). De pild, un pacient cu puls femural palpabil
(accentuat) i puls popliteal absent, prezint un obstacol pe artera
femural.
Turgorul muscular (consistena maselor musculare) este un
element important pentru evaluarea severitii i a stadiului
evolutiv al ischemiei, permind aprecierea gradului reversibilitii
leziunilor dup reperfuzare. Astfel, imediat dup debutul ischemiei,
muchii din teritoriul tributar arterei respective sunt moi la palpare.
n evoluie, apare edem celular, datorit cruia muchii devin
turgesceni, de consisten redus. n momentul instalrii necrozei,
muchii devin rigizi i duri, semnnd ireversibilitatea leziunilor
ischemice.
Semnele generale apar n general dup 24-48 de ore de la
debutul ischemiei. Sunt datorate, pe de o parte, sechestrrii unei
mari cantiti de snge n extremitatea afectat i, pe de alt
parte, ptrunderii n circulaia sistemic a substanelor de
catabolism celular, n special dup revascularizare.
La baza semnelor generale stau tulburrile metabolice
consecutive ischemiei:
- acidoza metabolic;
- hiperpotasemie;
- mioglobinemie cu mioglobinurie;
- retenie azotat.
Semnele generale pot fi grupate astfel:
1. semne neurologice:
prostraie;
confuzie;

182 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

agitaie.
2. tulburri (semne) cardio-vasculare:
tulburri de ritm care pot merge pn la stop cardiac;
hipovolemie;
hipotensiune.
3. tulburri (semne) respiratorii:
dispnee, pn la insuficien respiratorie acut.
4. semne renale:
insuficien renal acut.

Diagnostic
Diagnosticul complet al sindromului
periferic, cuprinde urmtoarele etape:
diagnosticul pozitiv;
diagnosticul etiologic;
diagnosticul topografic;
diagnosticul de form clinic;
diagnosticul evolutiv;
diagnosticul diferenial.

de

ischemie

acut

Diagnosticul pozitiv
Se stabilete n marea majoritate a cazurilor pe baza anamnezei
i a examenului clinic.
Urmtoarele elemente importante pentru dignostic sunt obinute
din anamnez:
prezena
n
antecedentele
bolnavului
a
unor
boli
cardiovasculare emboligene sau a unor arteriopatii;
existena unor factori favorizani: efort, traumatisme minore,
boli infecioase, imobilizri prelungite, stri de hipotensiune;
dac bolnavul este purttorul unor grefe valvulare sau
vasculare;
existena unor traumatisme majore sau expuneri la frig ale
extremitii;
debutul brusc al bolii;
caracterul brutal al durerii;
apariia rapid a paresteziilor i a impotenei funcionale
pariale sau totale a extremitii.
Examenul obiectiv furnizeaz elementele eseniale ale
diagnosticului:
absena pulsului la un anumit nivel;
scderea sensibilitii care poate merge pn la anestezie;
paloarea sau marmorarea tegumentelor;
reducerea motilitii voluntare, pn la paralizie;

Afeciuni vasculare periferice

183

sensibilitatea, turgescena sau redoarea muscular.

Diagnosticul etiologic
Se face prin coroborarea datelor obinute din anamnez, din
examenul obiectiv, din examenul general al bolnavului i din
explorrile paraclinice.
Examinarea membrului afectat nu aduce elemente sugestive
privind diferenierea ntre embolie i tromboz, pe ct vreme,
examinarea membrului colateral da. n cazul n care membrul
colateral este bine irigat, cu puls periferic bine btut, probabil c ne
aflm n faa unei embolii. Dac ns, membrul controlateral este
afectat, cu dispariia pulsului periferic, cu fenomene de ischemie
acut, probabil c avem de-a face cu o tromboz arterial acut.
Urmtoarele semne i simptome sugereaz existena unei cauze
favorizante de embolie arterial:
durere toracic recent sau alt semn de infarct;
istoric de cardit reumatismal;
istoric sau descoperirea fibrilaiei arteriale;
embolism arterial n antecedente;
prezena unui anevrism aortic;
debutul brutal al durerii;
bolnav tnr, adesea femeie;
existena unor ocluzii arteriale simultane.
Simptomele i semnele care sugereaz existena unei cauze
favorizante de tromboz arterial acut sunt:
bolnav peste 50 de ani, mai ales brbat;
semne de arteriopatie cronic obstructiv: istoric de
claudicaie intermitent, dureri de decubit ale extremitii
controlaterale sau ateromatoz cu alte localizri (coronar,
carotidian);
sufluri vasculare (carotidian, abdominal, periferic);
anevrism popliteal la membrul controlateral;
boli mieloproliferative (policitemia vera, leucemii);
stri de hipercoagulabilitate;
flebite migratorii.
n practic, diagnosticul diferenial ntre embolie i tromboz
comport dificulti n 10-15% din cazuri. Cauza ischemiei este mai
greu de stabilit la bolnavii btrni, cu arteriopatie cronic
obstructiv i cu o afeciune cardiac emboligen concomitent. n
aceste cazuri, arteriografia capt o utilitate particular.
Diagnosticul de ischemie acut traumatic este n primul rnd
clinic. O situaie mai deosebit apare atunci cnd pacientul este un
politraumatizat, leziunile asociate putnd masca suferina arterial.

Diagnosticul topografic

184 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Stabilirea localizrii obstruciei arteriale se face prin examen


clinic, utiliznd dou elemente:
locul de dispariie a pulsului;
linia de demarcaie pe tegumente, distal de care exist
hipotermia.

Diagnosticul evolutiv
Stabilete rsunetul local al ischemiei. E important de evaluat
dac leziunile sunt reversibile sau ireversibile, pentru a adopta
atitudinea terapeutic adecvat.
Eastcott a propus urmtoarea stadializare:
1. stadiul iniial:
parestezii digitale;
scderea forei musculare;
paloarea i hipotermia tegumentelor;
durere la micrile de extensie pasiv.
2. stadiul de ischemie sever:
paloarea cadaveric sau marmoraia tegumentelor
anestezie n teritoriile distale;
sensibilitatea musculaturii la palpare;
impoten funcional parial.
3. stadiul de ireversibilitate:
peteii roii-violacee sau trenee cianotice;
vezicule cutanate;
lipsa albirii pielii prin apsare;
absena pulsului capilar;
rigiditate muscular;
gangren.

Diagnosticul de form clinic


1. Forma acut masiv se ntlnete n trombozele arteriale acute
extensive, care evolueaz aproape ntotdeauna spre gangren i
exitus. Se caracterizeaz prin:
debut brutal, cu durere violent;
paloarea care se transform rapid n cianoz;
dispariia rapid a sensibilitii tactile i a motilitii
voluntare;
alterarea strii generale (torpoare, oc).
2. Forma acut sever se manifest prin:
durere intens aprut brusc;
hipotermie cutanat;

Afeciuni vasculare periferice

185

cianoza tegumentelor.
Evoluia este favorabil dac msurile terapeutice se instituie
n timp util.
3. Forma acut simpl:
durere intens;
hipotermie cutanat moderat.
Evolueaz fie ctre remisiune, spontan sau sub tratament, fie
ctre gangrene distale limitate, atunci cnd circulaia colateral
este mai puin eficient.
4. Forma frust, n care simptomatologia se reduce la:
parestezii;
greutate n micare;
rcirea moderat a extremitii.

Diagnosticul diferenial
Trebuie fcut cu:
1. spasmul arterial. Acesta se manifest printr-o durere
spontan mai puin intens, care cedeaz la tratamentul
antispastic (n maxim 5 ore). Reapariia pulsului este semnul care
confirm diagnosticul. n etiologia spasmului arterial pot fi
incriminate utilizarea de preparate cu ergotamin, arteriopatii sau
neuropatii periferice.
2. anevrismul aortic disecant, care se traduce clinic prin:
- debut brusc cu dureri abdominale severe iradiate posterior
sau nspre torace;
- tumora abdominal pulsatil;
- absena pulsului la ambele artere femurale;
- stare de oc.
3. degerturile
Elementul esenial pentru diagnostic l constituie expunerea
ndelungat la frig, care rezult din anamnez.
4. sindromul de loj tibial anterioar, care se manifest prin:
- dureri violente la nivelul gambei;
- edem i sensibilitate la palpare a regiunii antero-laterale a
gambei;
- impoten funcional parial.
Acest sindrom apare dup efort muscular mare (mar prelungit),
prin apariia edemului n loja tibial anterioar. Se creeaz un cerc
vicios: edemul determin tulburri n circulaia venoas i limfatic,
ceea ce accentueaz edemul. n evoluie, se produce necroza
ischemic a musculaturii.
5. tromboflebitele acute severe
Clinic, apar urmtoarele elemente:
- debut progresiv;
- durere moderat;

186 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

- edem masiv al extremitii;


- culoarea cianotic a tegumentelor;
- pulsul este greu de decelat din cauza edemului.

Explorri paraclinice
(1) Arteriografia merit o meniune special datorit utilitii
sale.
Ischemia acut periferic sever impune intervenia chirurgical
imediat de revascularizare, care nu trebuie amnat datorit
imposibilitii efecturii arteriografiei. Totui, ori de cte ori este
posibil, n condiiile disponibilitii imediate a examinrii
arteriografice, aceasta se va efectua chiar pe masa de operaie.
Cu att mai mult se impune efectuarea unei arteriografii atunci
cnd
gradul
ischemiei permite
temporizarea
interveniei
chirurgicale.
Arteriografia evideniaz urmtoarele aspecte:
- natura obstruciei arteriale;
- localizarea topografic a obstacolului;
- starea axului arterial din amonte i din avalul obstacolului;
- starea circulaiei colaterale.
Arteriografia este cu att mai important atunci cnd distincia
clinic ntre embolie i tromboz este dificil, cunoscut fiind faptul
c tratamentul este diferit n funcie de I.A.P.
n embolia arterial, arteriografia evideniaz urmtoarele
aspecte:
- stopul substanei de contrast (imagine cupuliform, cu
convexitatea orientat proximal);
- extensia trombozei secundare;
- aspectul normal al pereilor arteriali;
- circulaie colateral slab.
n tromboza arterial, elementele arteriografice sunt:
- bloc obstructiv extins, imprecis delimitat;
- paturile vasculare sunt ntotdeauna patologice (perei arteriali
cu contur neregulat, cu plci ateromatoase);
- artere musculare de revascularizare colateral hipertrofiate.
(2) Ecografia Doppler evideniaz:
- lipsa fluxului arterial;
- sediul obstruciei;
- eventuala tromboz venoas asociat.
(3) Oscilometria este o explorare simpl, care confirm n
urgen lipsa pulsaiilor arteriale.

Afeciuni vasculare periferice

187

(4) Electrocardiograma poate pune n eviden tulburri de ritm


sau prezena unor boli coronariene sau valvulare.

Tratament
Sindromul de ischemie acut periferic reprezint o urgen
medico-chirurgical. Scopul interveniei terapeutice este constituit
de ndeprtarea sau dizolvarea obstacolului i restabilirea
circulaiei n artera ocluzionat. Rezultatele cele mai bune se obin
atunci cnd dezobstrucia se face n primele 6-8 ore de la debut.
Tratamentul este complex i vizeaz att fenomenele locale ct i
rsunetul lor general (n special n funciile cardiac i renal).
(A) Tratamentul medical este indicat ca prim urgen pn la
intervenia chirurgical i n completarea acesteia. Are urmtoarele
obiective:
suprimarea durerii;
realizarea unei vasodilataii maxime a colateralelor n zona
afectat;
prevenirea extinderii trombozei secundare;
liza trombilor deja formai (terapia trombolitic);
reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic;
echilibrarea i susinerea funciei cardiace i renale.
1. Suprimarea durerii se face prin administrarea de antialgice
majore din grupa opiaceelor (Mialgin, Morfin) n doze fracionate
de cte 10 mg. n cazurile simple se poate ncerca Algocalmin 3-4
fiole pe zi i Clordelazin 25 mg i.m., de 3-4 ori n 24 ore.
Administrarea vitaminelor din grupa B este util n prevenirea
neuropatiei periferice de origine ischemic.
2. nlturarea spasmului i favorizarea circulaiei colaterale se
realizeaz cu ajutorul medicaiei vasodilatatoare care va fi
administrat
parenteral.
Eficacitatea
vasodilatatoarelor
administrate intraarterial este mult mai mare dect n cazul
administrrii intravenoase. n mod curent se folosesc:
Papaverina n injecii i.v. n doze de 40 mg (1 fiol) la fiecare
4-6 ore, sau n perfuzie i.v. sau i.a. continu n doze de 160
mg n 500 ml ser glucozat 5% i perfuzate timp de 6 ore; de
regul nu se folosete singur, ci asociat cu alte
vasodilatatoare (acidul nicotinic, xilin etc.);
Complamin (derivat xantinic al acidului 3-piridin-carbonic)
se administreaz i.v. 300 mg (1 fiol) de 3-4 ori pe zi (n
formele severe se administreaz n perfuzie i.v. sau i.a.
continu 10 fiole de complamin n 1000 ml ser fiziologic din
care se vor perfuza
50 ml pe or).

188 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tolazolin (Priscol) se va administra i.v. sau i.a. 50-100 mg n


24 de ore (1 fiol = 10 mg);
Xilina se administreaz 200-400 mg (20-40 ml soluie 1%) n
perfuzie i.v. n ritm de 2 mg/min.; se poate folosi i n infiltraii
periarteriale sau lombare;
Rezerpina se administreaz intraarterial.
Administrarea vasodilatatoarelor fr a asigura un volum corespunztor este periculoas, pentru c determin hipotensiune i
consecutiv reducerea presiunii de perfuzie tisular, diminuarea
oxigenrii esuturilor i scderea perfuziei renale.
3. Prevenirea extinderii trombozei secundare se face prin
tratament anticoagulant i antiagregant.
Tratamentul anticoagulant este justificat din trei motive:
- stopeaz sau cel puin diminu formarea cheagurilor roii
fibrino-hematice n cavitile inimii stngi la bolnavii cu
afeciuni cardiace emboligene (fibrilaie atrial, valvulopatii,
infarct miocardic), reducnd astfel posibilitatea unor noi
episoade embolice;
- n embolii, anticoagulantele reduc procesul de tromboz
arterial acut extensiv declanat de embol la locul de
fixare;
- n trombozele arteriale acute primitive, anticoagulantele
stopeaz formarea trombilor roii, proces consecutiv formrii
trombilor albi, plachetari.
Se utilizeaz heparina administrat intravenos continuu (cu
sering automat, 14-25 U.I./kg/h), intravenos discontinuu (5000
U.I. la 4 ore =
30 000 U.I./zi) sau subcutanat intermitent (5000 U.I. la 4 ore). Monitorizarea heparinoterapiei se face cu ajutorul timpului de coagulare
Lee-White (normal 8-12 minute) sau timpului Howell (normal 70110 secunde); tratamentul este bine condus atunci cnd aceti
timpi sunt de 2-3 ori mai mari dect normalul.
La bolnavii care rspund bine la tratamentul conservator, se
continu heparinoterapia 7-14 zile, dup care se trece la
tratamentul cu trombostop. Cele dou medicamente trebuie s se
suprapun pentru 24-48 de ore, pn cnd intr n aciune
trombostopul. Doza iniial este de
1 tb./zi. Tratamentul cu trombostop se conduce dup indicele de
protrombin, care trebuie meninut ntre 20-30%. Durata
tratamentului este de 2-6 luni, n funcie de evoluia clinic.
Tratamentul
antiagregant
are
rol
complementar
celui
anticoagulant. Se face cu dextrani cu mas molecular mic
(Dextran 40 sau Rheomacrodex), fiind indicat n trombozele
arteriale acute. Doza de atac este de 500 ml la 12 ore, iar cea de
ntreinere de 500 ml/zi.

Afeciuni vasculare periferice

189

4. Terapia trombolitic reprezint o alternativ la tratamentul


chirurgical adresndu-se ischemiei acute localizate n teritorii greu
abordabile chirurgical, emboliilor multiple care recidiveaz ntr-un
interval de timp scurt sau bolnavilor care au contraindicaii
operatorii. Ea trebuie aplicat n primele 24-48 de ore de la debutul
bolii, fiind cu att mai eficient cu ct este aplicat mai precoce.
Acest tratament realizeaz activarea sistemului fibrinolitic, prin
transformarea plasminogenului n plasmin, care degradeaz
fibrina. Se utilizeaz streptokinaza, enzim purificat din culturi de
streptococ beta-hemolitic i urokinaza, beta-globulina produs de
rinichiul uman. Administrarea acestor substana se face local,
direct la nivelul obstacolului, prin intermediul unui cateter fin
introdus pn la captul proximal al trombului. Se injecteaz
streptokinaz n doz de 2000-5000 U.I. la 2-3 minute, cateterul
avansnd treptat spre aval. Doza total este de 30 000-100 000
U.I. streptokinaz. Prin intermediul cateterului se practic i
aspiraia materialului lizat. Stenozele persistente se trateaz prin
angioplastie asociat terapiei trombolitice.
5. Reechilibrarea hidroelectrolitic i acido-bazic urmrete s
asigure o volemie normal, o tensiune arterial corespunztoare,
un echilibru ionic adecvat i o diurez eficient. Se administreaz
ser fiziologic, ser glucozat; n caz de hemoragii sunt necesare
transfuzii. Hiperpotasemia poate impune dializa renal. Acidoza
metabolic se corecteaz cu ser bicarbonatat sau cu THAM.
6. Tratamentul afeciunii cardiace urmrete meninerea
tensiunii arteriale, deoarece hemodinamica alterat favorizeaz
tromboza extensiv.
Tratamentul medical este considerat eficient dac determin
ameliorare clinic evident a suferinei ischemice: renclzirea i
recolorarea segmentelor distale, reapariia sensibilitii i a
micrilor active, reumplerea venelor superficiale, dispariia durerii,
eventual reapariia pulsului distal. Apariia acestor semne permite
temporizarea interveniei chirurgicale timp de 2-3 zile; n absena
lor, se impune urgent tratamentul chirurgical.
(B) Tratamentul chirurgical trebuie instituit urgent, naintea
apariiei semnelor clinice de agravare a ischemiei. El are cele mai
bune rezultate atunci cnd este practicat n primele 6 ore de la
debut. n cazurile de ischemie parial, bine tolerate sub tratament
medical, intervenia chirurgical poate fi practicat cu succes dup
una sau mai multe zile de la debut. n schimb, n cazul prezenei
modificrilor neuromotorii, tratamentul chirurgical se impune cu
urgen maxim.
Se folosesc procedee de dezobstrucie arterial (embolectomie,
trombectomie)
sau
de
reconstrucie
arterial
(by-pass,
trombendarterectomie).

190 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

1) Intervenii de dezobstrucie arterial


a) Embolectomia const n extragerea embolului i a
trombului secundar nainte ca acesta s adere la pereii
arterei. Se poate realiza n dou maniere: embolectomia
direct, prin arteriotomie la locul obstruciei, respectiv
embolectomie indirect prin abordul unei artere uor
accesibile la distan de embol i extragerea acestuia cu
ajutorul sodei Fogarty.
Embolectomia indirect cu cateterul Fogarty reprezint
actualmente tratamentul de elecie utilizat pentru
majoritatea cazurilor de embolie a arterelor extremitilor.
b) Trombectomia arterial se utilizeaz n tromboza arterial
acut i const n ndeprtarea cheagului dup modelul
embolectomiei.
2) Interveniile de reconstrucie arterial se utilizeaz n
trombozele arteriale la care trombectomia nu se poate realiza.
a) Pontajul arterial (by-pass) realizeaz o comunicare ntre
poriunea permeabil de deasupra i cea de sub obstacol,
folosind materiale biologice (segment de ven) sau proteze
artificiale (Dacron). n urgen, la pacienii cu stare
general alterat, se utilizeaz by-pass extraanatomic
(subcutanat) axilo-femural, axilo-bifemural sau femurofemural.
b) Trombendarterectomia const n restabilirea fluxului
sanguin prin extirparea trombului i a endarterei (intim
plus o parte din medie). nlocuirea segmentului arterial
rezecat se face printr-un autotransplant venos sau printr-o
protez de dacron.
3) Fasciotomia decompresiv reprezint o intervenie adjuvant
util pentru prevenirea necrozei ischemice a musculaturii i a
nervilor,
consecutiv
compresiunii
lor
prin
edem
n
compartimentele musculo-aponevrotice ale extremitilor. Se poate
realiza prin incizii mici etajate.
4) Amputaia de la nceput este rezervat cazurilor care se
prezint tardiv, cu leziuni ireversibile sau cu gangrenarea
extremitii afectate. n cazurile n care evolueaz spre gangren n
pofida tratamentului medico-chirurgical, se indic amputaia ca
ultim gest terapeutic.

8.6. Arteriopatiile cronice obstructive

Afeciuni vasculare periferice

191

Introducere
Arteriopatiile cronice obstructive, indiferent de substratul
anatomic, etiologia i patogenia lor, se traduc clinic prin simptome
i semne comune, realiznd sindromul de ischemie arterial
cronic. n ultimii ani incidena acestor boli a nregistrat o cretere
logaritmic, ceea ce justific interesul care li se acord n
momentul de fa.
n rile occidentale, ateroscleroza este responsabil de aproape
90% din bolile arteriale. Prevalena sa n Africa i Asia este mult
mai mic; n schimb arteritele sunt mai frecvente n India i
Extremul Orient.

Etiopatogenie
Afeciunile care determin ocluzia cronic a arterelor apar mai
frecvent la brbaii peste 50 de ani (raportul B/F = 6/1), dei pot
aprea i sub 40 de ani. Se localizeaz pe orice arter de calibru
mare, mijlociu sau mic. Membrele inferioare sunt mai des afectate
dect cele superioare.
Exist o multitudine de factori etiologici care determin
obliterarea lumenului arterial:
(1) factori genetici: determinismul genetic al unor alterri
metabolice, care n timp induc leziuni parietale arteriale;
(2) factori infecioi: n cursul evoluiei unor boli infecioase (tifos
exantematic, febra tifoid, sifilis) pot aprea arteriopatii;
(3) factori alergici: unii produi exogeni i mai ales endogeni
(metabolici) pot sensibiliza pereii arteriali;
(4) factori metabolici: perturbri ale metabolismului glucidolipidic (diabet zaharat, hipercolesterolemie, dislipemii) induc
alterri endoteliale sau depuneri n peretele arterelor;
(5) factori endocrini: disfuncii glandulare diverse induc alterri
ale peretelui arterial;
(6) factori fizici: frigul, umiditatea, microtraumatismele repetate
produc dezorganizarea elementele anatomice ale arterelor
periferice;
(7) factori nervoi: sunt rspunztori de inducerea unor spasme
arteriale;
(8) factori chimici alimentari: creterea raportului Ca/Na i
scderea oligoelementelor (iod, brom, magneziu) favorizeaz
indurarea pereilor arteriali;
(9) factori toxici: nicotina (are efect vasospastic i trombozant),
alcoolul, arsenul, plumbul, cromul;

192 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

(10) tromboza venoas ntr-o faz avansat cointereseaz i


artera satelit determinnd arterita.

Clasificare
Exist mai multe criterii de clasificare a arteriopatiilor cronice
obstructive.
(A) Dup mecanismul patogenic care st la baza obstruciei;
(B) Dup topografia leziunilor arteriale;
(C) Dup stadiul evolutiv.
(A) Dup mecanismul patogenic care st la baza obstruciei.
Aceasta este clasificarea etiologic a arteriopatiilor.
(1) Arteriopatiile metabolice sunt cele mai frecvente:
arterioscleroza
obliterant
periferic
(endarterita
obliterant) este cea mai frecvent form etiologic;
arterioscleroza senil (calcificarea mediei);
arteriopatia gutoas.
(2) Arteriopatiile inflamatorii (arterite):
trombangeita obliterant;
arterita cu celule gigante;
periarterita nodoas;
arterita din lupusul eritematos sistemic;
arteritele din bolile esutului conjunctiv.
(3) Arteriopatiile traumatice:
sindromul vasomotor de origine mecanic;
sindromul strangulrii arterei poplitee.
(4) Afeciuni vasospastice:
sindromul Raynaud;
acrocianoza;
livedo reticularis;
cauzalgia.
(5) Arteriopatiile infecioase survin n cursul evoluiei unor
infecii grave:
reumatism articular acut;
febra tifoid;
tifos exantematic;
rikettsioze.
(B) Dup topografia leziunilor arteriale
(1) Arteriopatiile membrelor inferioare sunt cele mai
frecvente:
boala ocluziv aorto-iliac (sindromul Leriche);
boala ocluziv infrainghinal;
piciorul diabetic.
(2) Arteriopatiile membrelor superioare.
(3) Arteriopatiile vaselor cerebrale.

Afeciuni vasculare periferice

193

(4) Arteriopatiile viscerale:


ischemia cronic;
boala renovascular.
(C) Clasificarea stadial se refer numai la arteriopatiile
membrelor inferioare.
Stadiul I se caracterizeaz prin parestezii, uneori chiar
dureri intense, de scurt durat, ce apar dup ortostatism
prelungit, adesea etichetate drept dureri reumatice; se pot
ntlni sensibilitatea la frig i senzaia de deget mort.
Stadiul II este reprezentat de claudicaia intermitent.
Stadiul III cuprinde durerea de repaus, cvasicontinu, care
se amelioreaz sau dispare n poziia decliv a membrului
afectat.
Stadiul IV se manifest prin durere intens, continu, fr
ameliorare n poziie decliv, nsoit de apariia
tulburrilor trofice severe (ulceraie, gangren).

Arteriopatiile membrelor inferioare


Localizarea leziunilor arteriale cronice obstructive se face cel mai
frecvent la nivelul membrelor inferioare, ceea ce justific interesul
acordat acestei forme topografice.
Ateroscleroza reprezint cea mai frecvent cauz a obstruciei
arterelor membrului pelvin. Dei ateroscleroza este un proces care
afecteaz difuz arborele arterial, cele mai severe leziuni tind s se
localizeze pe anumite vase: aorta abdominal infrarenal, arterele
iliace i artera femural superficial n canalul adductorilor. Prezena
altor localizri ale obliterrii arteriale indic de obicei un factor
etiologic supraadugat, cum ar fi diabetul zaharat (n cazul stenozei
arterelor femural profund i tibial).
Tablou clinic
Manifestrile clinice ale sindromului de ischemie cronic
periferic sunt caracteristice i de cele mai multe ori pot s
precizeze diagnosticul.
Debutul bolii este insidios i se ntinde pe o perioad lung de
timp, fiind dominat de parestezii, furnicturi, senzaia de rceal,
chiar oboseal n muchii gambei, aprut dup efort.
Pe msura evoluiei procesului patologic apar manifestrile
ischemiei cronice periferice, evidente subiectiv i obiectiv.
Subiectiv. Simptomul dominant ntlnit la pacienii cu ischemie
arterial cronic este durerea. Ea este consecina ischemiei
musculare, cu producerea acidozei i acumulare de metabolii.

194 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Iniial, durerea este resimit de bolnav ca o cramp sau senzaie


de greutate. Ea apare numai la efort (mers, urcat) n muchii situai
distal de vasul stenozat, determinnd mersul chioptat. Durerea
oblig bolnavul s se opreasc i dispare treptat dup aceasta,
chiar dac pacientul rmne n ortostatism, pentru a reveni cu
aceleai caractere la reluarea mersului i dup o distan
comparabil cu cea la care s-a instalat anterior. Acest tip de durere
a fost numit claudicaie intermitent.
Distana la care apare durerea este relativ constant la fiecare
bolnav dar n anumite perioade poate varia de la zi la zi, adesea
depinznd de temperatur, i este n funcie de intensitatea
efortului. Claudicaia intermitent are caracter evolutiv n sensul c
perimetrul de mers al bolnavului se micoreaz treptat. Progresia
rapid a indicelui de claudicaie (distana de apariiei a durerii)
sugereaz iminena unei leziuni trombotice cu ischemie sever sau
un puseu evolutiv.
S-au propus mai multe probe clinice de analiz a claudicaiei
(numite indici de claudicaie) care determin timpul de apariie a
acesteia: la mers, la scria Master, la proba ridicrii pe vrfuri i la
bicicleta ergometric. Indici foarte importani de msurare a
severitii arteriopatiei sunt distana parcurs pn la debutul
durerii i distana maxim care poate fi parcurs dup apariia
durerii. Claudicaia intermitent poate fi localizat la nivelul plantei
piciorului, la glezn, gamb, coaps sau fes, n raport de sediul
obstruciei arteriale, care este proximal fa de sediul durerii. n
funcie de localizarea obstruciei arteriale, se deosebesc trei tipuri
de arteriopatie pelvin.
1. Boal ocluziv aorto-iliac (sindromul Leriche), care prinde
aorta i arterele iliace comune (10%), caracterizat prin triada:
claudicaie intermitent n coaps, gamb, picior bilateral;
atrofia musculaturii membrului inferior;
impoten sexual la brbat.
2. Boal ocluziv iliac, caracterizat prin interesarea iliacei
externe (25%), cu apariia durerii n coaps.
3. Boal ocluziv infrainghinal (65%), implicnd vasele
infrainghinale, n special artera femural, la care durerea apare n
molet.
n timp, durerea i modific caracterele prin progresia ischemiei
i devine cvasicontinu aprnd i n repaus. Durerea de repaus
traduce un grad mai mare de ischemie; este localizat de obicei pe
faa dorsal a piciorului i la nivelul degetelor, dureaz ore i e
mult mai accentuat n timpul nopii. Durerea se intensific prin
ridicarea extremitii bolnave deasupra planului trunchiului i se
atenueaz n poziia decliv a acestuia. Din cauza durerilor

Afeciuni vasculare periferice

195

bolnavul nu poate dormi i prefer s stea noaptea pe marginea


patului cu picioarele atrnnd.
Cu ct obstrucia este situat mai distal, cu att circulaia
colateral este mai slab i durerea de repaus, ulceraia i gangrena
sunt mai frecvente.
Examenul obiectiv cuprinde trei etape: inspecia, palparea i
auscultaia.
(1) Inspecia evideniaz: atitudinea, modificrile de culoare
ale tegumentelor i tulburrile trofice ischemice.
a) Atitudinea. n ischemiile severe, bolnavul i atrn piciorul
afectat pe marginea patului; ntr-o etap mai avansat i
prinde extremitatea bolnav cu amndou minile,
ridicnd-o spre piept (poziie antalgic).
b) Modificrile de culoare ale tegumentelor de natur ischemic
sunt:
paloarea aprut spontan sau dup expunere la frig sau
la efort sau mai ales prin ridicarea membrului respectiv
spre poziia vertical (test de postur), nsoit de
scderea temperaturii tegumentelor; apare n toate
stadiile evolutive;
paloarea i pstrarea sau creterea temperaturii
cutanate se ntlnete la ateroscleroi, descris de
Tarschow ca piciorul cald al vrstnicului;
coloraia roie apare n arteriopatiile obliterante nsoite
de fenomene inflamatorii (limfangite, flebite);
zone mici, neregulate de coloraie roie-brun sunt
datorate hemoragiilor sau infarctelor n tegument sau
sub tegument i se ntlnesc n tulburri grave de
circulaie asociate frecvent cu neuropatia ischemic.
Aceste modificri de culoare tegumentar pot rmne constante,
pot varia cu poziia sau pot suferi modificri ciclice n afeciunile
vasospastice.
Modificrile de culoare i ntrzierea irigaiei locale pot fi
estimate prin probele de postur. Testul Buerger urmrete
rspunsul esuturilor ischemice la ridicarea membrelor inferioare.
n timpul I al probei, bolnavul n decubit dorsal i ine ambele
membre la vertical pentru 2 minute, urmrindu-se
rapiditatea, intensitatea i extinderea palorii la nivelul
plantelor. Dac aceasta nu apare, se solicit pacientului s
fac micri de pedalare (test Samuels) sau rotaii cu laba
piciorului. Paloarea este evident la nivelul plantei piciorului
ischemic. Se noteaz timpul pn ce fiecare membru inferior
devine palid. De remarcat c venele de la nivelul membrului
inferior ischemic ridicat se golesc.

196 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

n timpul II al probei, bolnavul este rugat s treac cu


rapiditate n ortostatism, urmrindu-se timpul de recolorare
(normal, cel mult 5 secunde) i timpul de reumplere venoas
(normal cel mult 10 secunde). Membrul inferior ischemic
prezint o hiperemie ntrziat dar pronunat.
Cu ct localizarea procesului obliterant este mai nalt pe axul
femuro-popliteu, paloarea la ridicarea piciorului este mai extins i
este nsoit de durere fr a fi provocat prin micri rotatorii sau
de pedalare ale piciorului. Recoltarea i reumplerea venoas, dei
ntrziate, apar mai repede. Toate aceste date relev un obstacol
nalt i o circulaie colateral eficient.
n localizrile obliterante distale (artere mijlocii i mici), paloarea
apare cu ntrziere, necesitnd testul de provocare, iar recolorarea
i reumplerea venoas ntrzie, indicnd o circulaie colateral
precar, aa cum se ntlnete n trombangeita obliterant.
Recolorarea marmorat, ptat denot o afectare a
microcirculaiei (microangiopatia diabetic), fr ca aceasta s
ntrzie (permeabilitatea bun a vaselor mari i mijlocii).
Reumplerea venoas care precede recolorarea tegumentelor
este un semn grav care denot compromiterea circulaiei
colaterale i capilare, cu deschiderea anastomozelor arteriovenoase i scurtcircuitarea esuturilor, tulburri care apar n stadiile
tardive nsoite de leziuni trofice ireversibile (gangren).
c) Tulburrile trofice ale pielii i esuturilor subiacente:
pielea membrului afectat devine lucioas, uscat,
pilozitatea se reduce sau dispare, unghiile prezint
striaii longitudinale sau transversale, se ngroa, devin
mate, fragile, friabile;
musculatura gambei i a coapsei se atrofiaz;
n stadiile evolutive avansate ale sindromului apar
ulceraii la nivelul punctelor de presiune i ntre degete,
precum i crpturi deasupra clciului. Ulceraiile
ischemice sunt palide, au muchii nclinate, suprafaa
acoperit cu cruste i esut de granulaie srac la baz.
Spre deosebire de acestea, ulcerul varicos este de
culoare roz, prezint esut de granulaie abundent i
este localizat deasupra maleolei mediale;
gangrena apare n stadiul final al arteriopatiilor cronice
obstructive. Modificrile trofice pot varia de la gangrena
uscat a pielii vrfurilor degetelor pn la gangrena
extins a membrului inferior respectiv. Uneori, primul
semn al ischemiei arteriale este o infecie a repliului
unghial. O ulceraie la nivelul unui segment al unui
membru inferior care nu se vindec sau fisuri subiri la

Afeciuni vasculare periferice

197

nivelul pielii piciorului pot fi semne precoce de progresie


spre gangren.
Gangrena uscat apare la scderea fluxului arterial pe un
membru inferior cu drenajul venos conservat i n absena infeciei.
O suprafa de piele, adesea la vrful unui deget sau la comisura
interdigital, se nnegrete. Aceast suprafa, dei mic la
nceput, se extinde. La acest nivel sensibilitatea nervoas dispare
(gangrena nu doare), iar partea gangrenat se cuteaz i se
descuameaz. n schimb, la nivelul unde fluxul arterial rmne
adecvat, vasele se dilat i apar semne moderate de inflamaie; se
produce o barier de esut de granulaie linia de demarcaie dintre esutul viu i cel mort. n evoluie, gangrena se extinde la
nivelul piciorului i uneori deasupra clciului.
Gangrena umed apare prin suprainfecie, fiind dureroas i prezentnd n zona de demarcaie o ulceraie suculent cu edem
inflamator i limfangit. Gangrena umed reprezint adesea
semnul de debut al arteriopatiei diabetice.
(2) Palparea ofer informaii asupra temperaturii cutanate,
calitii pereilor vasculari i pulsului arterial.
a) Temperatura cutanat este sczut n zona afectat;
evaluarea temperaturii se face prin comparaie cu membrul
inferior opus.
b) Palparea pulsului. Pulsaiile arteriale sunt diminuate sau
absente la nivelul extremitilor afectate. n obliterrile
nalte (iliace, femurale), prin reumplerea vaselor de sub
obstacol printr-o circulaie colateral eficient, se pot
percepe pulsaii ale arterei pedioase (disociaie paradoxal
sau puls compensator). Artera pedioas poate pulsa chiar
i n prezena gangrenei piciorului respectiv la bolnavii
diabetici (la care sunt afectate vasele mici).
(3) Auscultaia arterelor poate evidenia un suflu sistolic la
nivelul arterelor mai interesate (aort, arterele iliace, femurala
comun i superficial, artera poplitee).
Probele clinice pentru aprecierea orientativ a locului obstruciei
au fost imaginate de Coscescu (proba furculiei), Moskowicz
(recolorarea membrului dup ridicarea la vertical), I. Jianu (testul
cutanat cu iod) i I. Pop D. Popa (testarea sensibilitii cutanate).
Proba Coscescu. Se grateaz membrul bolnav de sus i pn
jos; n zona irigat dermografismul este pozitiv, pe cnd n
zona neirigat, pielea lund o tent palid.
Proba Moskowicz. Se ridic membrul bolnav la vertical i se
nfoar 5 minute cu o band elastic Esmarch; dup 5
minute se pune piciorul pe sol i apoi se desface banda.
Coloana de snge va cobor pn la zona afectat, recolornd
segmentul, mai puin zona bolnav.

198 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Proba Jianu. Se badijoneaz membrul afectat cu tinctur de


iod. Dup 24 de ore, zona sntoas resoarbe tinctura de iod,
pe cnd cea bolnav nu o resoarbe.
Proba I. Pop D. Popa. Se testeaz alternativ sensibilitatea tegumentar a tuturor zonelor, utiliznd tamponul de vat i acul de
injecii; se obine o bun delimitare a zonelor afectate de cele
sntoase.

Explorri paraclinice
1) Oscilometria d relaii orientative asupra permeabilitii
vaselor periferice principale. Se determin clasic cu oscilometrul
Pachon-Recklinghausen sau cu aparate electronice care au
capacitate de nregistrare. Oscilaiile maxime, nregistrate la nivelul
presiunii arteriale medii, constituie indicele oscilometric. Acest
indice scade la arterele afectate, de la periferie spre proximal.
Metoda nu furnizeaz nici o relaie n legtur cu ntinderea leziunii,
cu starea pulsului vascular distal sau cu starea circulaiei
colaterale.
2) Radiografia simpl poate evidenia zone de calcifiere i
traiectul arterelor.
3) Arteriografia este o metod radiologic cu substan de
contrast; se folosesc substane iodate cu concentraie de 70-74%
(Diiodine, Odiston). Ea apreciaz natura, locul, ntinderea i gradul
obstruciei; ofer de asemenea relaii asupra circulaiei colaterale.
Reprezint cea mai precis metod de stabilire a localizrii i
severitii bolii. Arteriografia este indispensabil tratamentului
chirurgical.
4) Ecografia Doppler este o investigaie neinvaziv foarte util,
fiind simpl i ieftin. Ea permite aprecierea indirect a sediului
obstruciei arteriale prin msurarea tensiunii arteriale sistolice la
diferite nivele (treimea superioar i treimea inferioar a coapsei,
treimea medie a gambei, glezn). nregistrarea valorilor tensionale
absolute ofer o imagine exact a gradului stenozei arteriale: n
obstrucia moderat tensiunea este de > 50 mm Hg, n timp ce sub
aceast valoare, membrul inferior respectiv este n ischemie critic.
Prin compararea valorilor tensionale la artera pedioas i artera
tibial posterioar pe de-o parte, respectiv la artera brahial pe de
alt parte, se obine un indice util, indicele glezn-bra. n mod
normal, valoarea sa este apropiat de cifra 1. n obstrucia
vascular moderat valoarea acestui indice este cuprins ntre 0,50,9, n timp ce n obstruciile severe cu durere de repaus sau
gangren, valoarea sa scade sub 0,5 (ischemie critic).
Dezavantajul major al ecografiei Doppler const n faptul c nu
evideniaz boala dect prin prisma alterrilor hemodinamice.

Afeciuni vasculare periferice

199

5) Ecografia Duplex se obine prin combinarea datelor furnizate


de ecografie cu analiza spectral Doppler. Reprezint cea mai
fiabil investigaie neinvaziv de evideniere i urmrire a leziunilor
vasculare. Aceast metod realizeaz codificarea datelor oferite de
ecografie n diverse culori i nuane, furniznd astfel imagini ale
vaselor i leziunilor de stenoz i permind totodat estimarea
vitezei fluxului sanguin.
Ecografia Duplex poate fi utilizat i pentru evidenierea
stenozelor protezelor vasculare, ca i pentru ghidarea cateterului n
cadrul angioplastiei percutane transluminale. Dezavantajul su
major este preul de cost ridicat.

Forme etiologice
Vom detalia cele trei forme etiologice importante: ateroscleroza
obliterant periferic, trombangeita obliterant i arteriopatia
diabetic.
Ateroscleroza obliterant periferic (endarterita obliterant) este
o afeciune cronic progresiv care apare predominat la brbai,
dup vrsta de 50 de ani. Sunt afectate predominant vasele de
calibru mare i mijlociu. Incidena bolii este mai mic dect cea a
suferinelor coronariene, dar pacienii cu boal cardiac ischemic
prezint frecvent leziuni de arteriopatie obliterant periferic.
Fiziopatologia acestei boli se circumscrie n jurul constituirii i
ulterior fisurrii plcii de aterom. Aterogeneza este privit
actualmente ca o reacie generat de o leziune arterial. Au fost
stabilite trei tipuri de astfel de leziuni, de gravitatea crescnd:
tipul I presupune o alterare funcional a celulelor endoteliale
fr modificri morfologice; lipidele se acumuleaz n
macrofage, genernd celule spumoase care reprezint cele
mai precoce semne de ateroscleroz;
tipul II ncepe cu eliberarea de produi toxici din macrofage,
care iniiaz aderarea plachetar la locul leziunii i eliberarea
mai multor factori de cretere avnd ca rezultat proliferarea
celulelor musculare netede i apariia leziunilor fibrointimale;
tipul III este caracterizat prin fisuri i rupturi ale plcii de
aterom cu expunerea fibrelor de colagen de la nivelul tunicii
medii, ceea ce crete adeziunea plachetar cu formarea de
trombi.
Macrofagele sunt implicate nc din stadiile incipiente ale aterogenezei. Aceste celule secret un factor de cretere care
stimuleaz proliferarea celulelor musculare netede i genereaz
produi toxici care produc leziuni endoteliale. Dar cel mai important
fapt este c macrofagele elibereaz proteaze care diger matricea
extracelular fiind responsabile de fisurarea plcii de aterom (plci

200 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

mari, coninnd colesterol i calciu). Aceste plci cresc gradat n


dimensiuni; fisurarea lor amorseaz aderarea plachetar cu
depunerea trombocitelor pe suprafaa plcii fisurate. n continuare,
noi plachete se agreg la nivelul leziunii, are loc activarea
mecanismelor coagulrii, cu depunerea de fibrin i constituirea
trombului fibrino-plachetar. Mai departe, trombul format reprezint
una din cele mai trombogenice suprafee cunoscute, chiar n
prezena heparinei. Tromboza secundar la nivelul unei plci de
aterom ulcerate poate conduce la obstrucia complet a unei artere
cu leziuni stenotice avansate.
Stenoza arterial are semnificaie hemodinamic (se nsoete
de modificri apreciabile de presiune i flux sangvin) atunci cnd
diametrul vascular scade cu peste 50%, ceea ce este echivalent cu
reducerea suprafeei de seciune a vasului cu mai mult de 75%.
Aceast stenoz nu permite o cretere a fluxului sanguin adecvat
sporirii necesitilor tisulare ceea ce face ca esuturile respective s
lucreze n hipoxie. Aceasta conduce la metabolism anaerob cu
acumularea de metabolii toxici, responsabili de apariia durerii.
Evoluia clinic se face n cele patru stadii descrise anterior.
Arteriografia precizeaz diagnosticul de certitudine. Se constat
neregulariti ale pereilor arteriali (contur cu aspect moniliform,
mncat din afar spre nuntru). n fazele avansate, lumenul
arterial apare stenozat sau chiar obliterat complet. Circulaia
colateral este bine dezvoltat, cu desprinderea colateralelor n
unghi drept din axul principal. n general, leziunile sunt asimetrice,
mai avansate la membrul afectat.
Trombangeita obliterant (boala Buerger) este o vasculopatie de
tip inflamator proliferativ segmentar, care afecteaz arterele mici
i mijlocii la brbaii tineri (20-40 ani), mari fumtori. Boala este
extrem de rar la femei i nu apare la nefumtori. Leziunile apar
att la membrele inferioare ct i la cele superioare, putnd
interesa i venele superficiale. La realizarea sindromului de
ischemie cronic periferic particip att un factor organic
(caracterul leziunilor) ct i un factor funcional (vasomotricitatea
exagerat).
Patogenia acestei boli rmne obscur. Se consider cert
implicarea unui mecanism autoimun, prin intermediul factorilor
sistemului complement i al unor anticorpi anticolagen. Fumatul
este cel mai important factor de risc n apariia i evoluia bolii, dei
nu se cunosc mecanismele prin care intervine.
Boala este o panangeit implicnd toate straturile peretelui
arterial. Leziunea primar este reprezentat de un proces de
degenerescen fibrinoid i de modificri mucoide ale colagenului.
Ca reacie la aceste modificri se produce un proces inflamator
proliferativ nespecific, limfocitele i fibroblastele infiltrnd media i

Afeciuni vasculare periferice

201

adventicea arterei. n evoluie, peretele arterial se retract datorit


unei fibroze intense la nivelul adventicei, mediei i intimei i apare
obstrucia lumenului prin proliferarea celulelor endoteliale ale
intimei i prin tromboz. Leziunile au un caracter segmentar, cu
poriuni de vase indemne alternnd cu poriuni afectate. Venele i
nervii adiaceni arterelor interesate pot fi intim aderente de axul
arterial prin procesul de fibroz.
Sediul de predilecie la nivelul membrului inferior este constituit
de arterele tibiale i de arterele piciorului. La aproximativ 30% din
pacieni boala intereseaz membrul superior, leziunile aprnd n
principal la nivelul antebraului i minii.
Tabloul clinic prezint elemente caracteristice ocluziei arteriale
aterosclerotice, dar i elemente particulare. Interesarea arterelor
mici poate determina apariia durerii de repaus sau chiar a
gengrenei la bolnavi fr claudicaie intermitent n antecedente.
Leziunile necrotice survin de obicei la vrful degetelor. n evoluia
bolii apar frecvent episoade de tromboflebit migratorie
superficial.
Diagnosticul este precizat de arteriografie. Arterele apar mult
subiate, gracile, filiforme; ntre segmentele afectate pereii sunt
intaci. Destul de frecvent leziunile sunt simetrice; reeaua
colateral este format din vase foarte subiri care emerg n unghi
ascuit din trunchiul principal.
Arteriopatia diabetic
Diabetul zaharat este asociat cu cea mai ridicat inciden a
ischemiei critice a membrului inferior; leziunile de gangren survin
la bolnavii diabetici de 50 de ori mai frecvent dect n absena
acestei boli. Sunt afectate artera femural profund, artera
poplitee, arterele tibiale i digitale. Leziunile arteriale sunt de dou
feluri:
ateroscleroza vaselor mari i mijlocii (care la diabetici apare
mai timpuriu), nsoit adesea de calcifierea mediei, constituind
macroangiopatia diabetic;
ngroarea intimei i membranei bazale a vaselor mici,
constituind microangiopatia diabetic.
Ulceraiile i gangrena la nivelul piciorului apar mai frecvent la
diabetici datorit mai multor factori. Neuropatia diabetic se
manifest prin deficit motor i de sensibilitate la nivelul piciorului.
Deficitul motor duce la atrofia musculaturii i la creterea presiunii
exercitate pe capetele metatarsienelor, locul unde apar de
predilecie tulburrile trofice. Leziunea tipic este reprezentat de
malul perforant plantar. Este vorba de o ulceraie neurotrofic ce
debuteaz de regul la nivelul unei btturi i evolueaz n

202 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

profunzime erodnd osul cu apariia osteomielitei. Suferina


arterial accelereaz procesul ischemic, ceea ce duce adesea la
alterri tisulare extensive.
Infecia nu apare mai frecvent la bolnavul diabetic, dar cnd
survine, este adesea foarte agresiv i asociat cu leziuni de
gangren, determinnd pierderea membrului inferior respectiv.
Poarta de intrare a infeciei poate fi constituit de o soluie de
continuitate minim de la nivelul tegumentului, de unde procesul
infecios se poate extinde rapid de-a lungul planurilor musculofasciale la tecile tendinoase i la musculatura piciorului i a gambei.
Flora bacterian ntlnit n aceste infecii include gram-negativi,
gram-pozitivi i anaerobi. n consecin, tratamentul antibiotic
instituit trebuie s fie cu spectru larg, incluznd o beta-lactamin,
un aminoglicozid i un antibiotic activ pe anaerobi.

Tratament
Tratamentul arteriopatiilor cronice obstructive este profilactic i
curativ, acesta din urm fiind medical i chirurgical.
Tratamentul profilactic const dintr-un complex de msuri:
interzicerea fumatului;
scderea ratei de glucide i lipide din alimentaie;
evitarea infeciilor care pot induce alterri ale pereilor
arteriali;
tratamentul corect al bolilor asociate arteriopatiilor (diabet
zaharat, hipertensiune arterial);
administrarea de medicamente antiagregante (Aspirin,
Ticlid) la persoane de peste 50 de ani care prezint factori de
risc pentru ateroscleroz.
Tratamentul medical este indicat n toate fazele bolii, singur sau
n asociere cu tratamentul chirurgical. Este complex: igienodietetic, medicamentos, fizioterapic.
Din punct de vedere igieno-dietetic, arteriticul trebuie s renune
definitiv la fumat, s utilizeze o alimentaie srac n glucide i
grsimi, s evite expunerea la frig i umezeal, s poarte
nclminte comod, s evite infeciile locale prin igien
corespunztoare, s urmeze un program zilnic de exerciii fizice.
Tratamentul medicamentos urmrete s amelioreze gradul de
ischemie a extremitii i s previn apariia tulburrilor trofice. Are
o eficacitate moderat n stadiul de claudicaie intermitent,
putnd crete tolerana la mers i preveni durerea de repaus. n
stadiile avansate acest tratament se folosete complementar
interveniilor chirurgicale. Se utilizeaz medicamente administrate
oral i parenteral:

Afeciuni vasculare periferice

203

vasodilatatoare

Pentoxifilin
(Trental),
Papaverin,
Hydergine;
derivai de histamin Talazolin, Priscol;
derivaii de vitamina PP Sadamin, Complamin;
antiagregante Aspirin, Ticlid;
enzime fibrinolitice Kalicrein, Vadicrein;
antialgice Algocalmin, Piafen, Tramal.
Fizioterapia folosete gimnastica medical, bi carbogazoase i
cure termale la Tunad, Buzia, Vatra Dornei, Covasna, pentru
activarea circulaiei i obinerea unei vasodilataii.
Tratamentul chirurgical se asociaz ntotdeauna cu tratamentul
medical. Este indicat:
n stadiile III i IV ale bolii (durere de repaus, tulburri trofice);
claudicaia suficient de sever pentru a impieta asupra calitii
vieii.
Se folosesc mai multe tipuri de intervenii chirurgicale:
1) Operaii funcionale (indirecte) care au drept scop nlturarea
spasmului i creterea debitului circulator prin dezvoltarea
circulaiei colaterale. Se practic:
- simpatectomia lombar la nivelul L 2 S1, operaie cu
rezultate mulumitoare;
- suprarenalectomia,
care
determin
scderea
catecolaminelor, fiind indicat n trombangeita obliterant.
2) Operaii reconstructive, indicate n special n stadiul III, pentru
restabilirea fluxului sanguin n axul arterial principal:
rezecia arterial segmentar urmat de nlocuirea cu
protez (Dacron sau politetrafluoretilen PTFE) sau
autogref cu safen; indicaia este dat de obliterri
limitate pe vase mari (aort, iliace);
pontaje (by-pass) utilizate frecvent; realizeaz ocolirea
obstacolului prin interpunerea unei proteze (Dacron, PTFE)
sau a unei autogrefe (vena safen mic, vena cefalic).
Proteza de dacron n pantalon reprezint soluia cea mai
folosit n sindromul Leriche, n timp ce vena safen magna
este cea mai bun alternativ pentru obstrucia arterial
infrainghinal. n funcie de sediul stenozei, se practic mai
multe tipuri de by-pass: aorto-femural, femuro-popliteal,
femuro-tibial, popliteo-tibial sau popliteo-podal;
endarterectomia const n dezobstrucia segmentului
arterial obliterat prin ndeprtarea endarterei mpreun cu
placa de aterom. Acest lucru se realizeaz prin una sau mai
multe arteriotomii, utilizndu-se o spatul sau un stripper;
arteriotomiile se nchid ulterior, cu sau fr utilizarea unui
patch (petec) venos. Procedeul se aplic la pacieni tineri
cu leziuni aterosclerotice localizate (pe aort i iliaca

204 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

comun sau pe artera femural superficial); arterele


poplitee i tibiale nu beneficiaz de endarterectomie,
stenozele arterosclerotice fiind de obicei difuze la acest
nivel;
angioplastia percutan transluminal (PTA) se realizeaz
prin utilizarea unui cateter cu balona care este introdus
printr-o arter indemn i ghidat la locul stenozei; prin
umflarea balonaului la o presiune de cteva atmosfere,
placa de aterom este sfrmat, obinndu-se dilatarea
lumenului arterial. Metoda este rezervat pacienilor cu
leziuni aterosclerotice limitate. n ultimii ani, au aprut mai
multe dispozitive n arsenalul angioplastiei: sonde metalice
cu laser, catetere care sfrm placa de aterom prin
utilizarea laserului, dispozitive de aterectomie care folosesc
lame rotative, stenturi metalice intraluminale care menin
artera dilatat;
realizarea unui by-pass extraanatomic este o alternativ n
cazul n care starea general a pacientului nu permite o
intervenie chirurgical abdominal major. Se folosesc bypasul axilo-femural sau femuro-femural.
3) Operaii de necesitate, indicate n cazul tulburrilor trofice
avansate:
amputaii ale coapsei i gambei;
amputaii limitate la nivelul degetelor (necrectomii).

Arteriopatiile membrelor superioare


Ischemia cronic a membrelor superioare se datoreaz n
principal tot aterosclerozei, dar cauzele non-aterosclerotice sunt de
asemenea
frecvente.
Arteritele
inflamatorii
i
afeciunile
vasospastice afecteaz membrul superior mult mai frecvent dect
pe cel inferior. Simptomul caracteristic al ischemiei membrului
superior este claudicaia braului. Durerea de repaus i tulburrile
trofice sunt rar ntlnite, datorit circulaiei colaterale bogate de la
acest nivel. Gangrena degetelor minii poate aprea, fiind n acest
caz expresia microemboliilor cu origine la nivelul leziunilor
aterosclerotice ale arterei subclavii.
Leziunile aterosclerotice se localizeaz cel mai frecvent la
originea arterei subclavii, proximal de emergena arterei
vertebrale. Clinic, n acest caz se poate percepe un suflu
supraclavicular. Leziunile arteriale distale sunt n general nonaterosclerotice, n etologia lor fiind implicare alte boli
(trombangenita Buerger, arterita cu celule gigante).

Afeciuni vasculare periferice

205

Tratament
Claudicaia braului care determin incapacitatea de munc i
emboliile vaselor minii constituie indicaiile chirurgicale ale
arteriopatiilor membrelor superioare. Stenozele arterei subclavii
reclam realizarea unui by-pass ntre artera subclavie i carotida
comun ipsilateral, cel mai bine prin folosirea venei safene mari.
ntr-o manier asemntoare sunt abordate stenozele arterelor
axilare i brahiale, prin intermediul unui by-pass confecionat din
safen realizndu-se scurtcircuitarea obstacolului.

Afeciuni vasculospastice
Aceste boli se caracterizeaz prin fenomene de vasoconstricie
arterial, localizate n ordinea frecvenei, la membrele superioare,
membrele inferioare i extremitatea cefalic. Vom descrie n
continuare sindromul vasomotor de origine mecanic, Sindromul
Raynaud, acrocianoza i livedo reticularis.

A. Sindromul vasomotor de origine mecanic


(thoracic outlet sydrome)
Introducere
Aceast afeciune este consecina prezenei unor anomalii
anatomice, dintre care cea mai frecvent este coasta cervical.
Alte cauze includ: inseria anormal a muchiului scalen anterior,
hiperplazia muchiului pectoral mic sau subclavicular. Aceste
anomalii determin obstrucia arterei sau venei subclavii ca i
compresiunea plexului brahial. Manifestrile clinice ale sindromului pot fi predominat vasculare sau predominant neurologice. n stadii mai avansate se ntlnesc att simptome vasculare
ct i neurologice.
Tablou clinic
Cel mai frecvent boala apare la femei ntre 20 i 40 de ani.
Exist de cele mai multe ori n istoricul acestor pacieni fenomene
unilaterale de tip Raynaud, slbiciune n bra i mn, precum i
dureri i parestezii la nivelul degetelor. La examenul fizic, artera
subclavie poate proemina la rdcina gtului i se poate palpa
coasta cervical. Foarte important, exist mai multe manevre
clinice care determin dispariia pulsului la arterea radial i
paloarea minii:

206 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

- hiperabducia braului;
- executarea unei inspiraii profunde.
La auscultaie se poate percepe un suflu, mai intens atunci cnd
artera este comprimat prin una din manevrele clinice descrise.
Uneori, pacienii vrstnici pot dezvolta un anevrism al arterei
subclavii secundar stenozei, anevrism care poate deveni sursa unor
trombembolii. Aceste trombembolii se opresc la nivelul arterelor
digitale, determinnd focare hemoragice sau chiar leziuni de
gangren la nivelul degetelor.
Explorri paraclinice
1) Radiografia coloanei cervicale evideniaz coasta cervical.
2) Arteriografia deceleaz obstrucia arterei subclavii. Indicaia sa
principal este suspiciunea clinic de anevrism al arterei subclavii
cu anevrism intraluminal.
3) Ecografia Doppler.
Tratament
Fizioterapia include exerciii pentru ntrirea musculaturii gtului
i centurii scapulare.
Tratamentul chirurgical se aplic n funcie de etiologia
sindromului:
- coasta cervical va fi rezecat;
- seciunea scalenului anterior, dac aceasta este cauza.
Dac nu se descoper o cauz cert a suferinei, dar
compresiunea vascular sau nervoas este evident, se practic de
rutin rezecia primei coaste.
Segmentul arterial lezat trebuie rezecat i nlocuit cu un
segment venos sau cu o protez sintetic.

B. Sindromul Raynaud
Consideraii generale
Sindromul Raynaud cuprinde modificrile care apar consecutiv
vasoconstriciei arteriolare intermitente la nivelul minilor i
picioarelor. Crizele de vasoconstricie apar n urma expunerii la frig,
ca rezultat al stimulilor emoionali sau al fumatului.
Spasmul vascular cedeaz la nclzire. Pielea extremitii
afectate sufer modificri de culoare, ntr-o secven caracteristic:
paloare, cianoz, eritem. Afeciunea este ntlnit la femei ntr-un
procent de 70-90% din cazuri; cele mai multe sunt tinere.
S-au descris dou tipuri de sindrom Raynaud:

Afeciuni vasculare periferice

207

a) sindromul Raynaud primitiv, care apare ca manifestare


izolat, neputndu-se identifica o alt afeciune asociat cu rol
patogenic;
b) sindromul Raynaud secundar, care apare n evoluia altor
maladii (dei manifestrile sindromului Raynaud pot preceda cu
civa ani apariia bolilor respective).
Aceste boli sunt:
1) colagenoze:
- sclerodermia;
- lupusul eritematos sistemic;
- artrita reumatoid;
- dermatomiozita.
2) arteriopatii cronice obstructive:
- ateroscleroza obliterant periferic;
- trombangeita obliterant.
3) traumatisme repetate la nivelul minii, asociate cu expunere
la frig (sindromul Raynaud apare mai frecvent la muncitorii care
folosesc unelte pneumatice care produc vibraii sau la cei care
manipuleaz produse frigorifice).
4) degerturile degetelor pot prezenta ca sechele sindromul
Raynaud.
5) afeciuni neurovasculare:
- sindromul vasomotor de origine mecanic;
- sindromul de tunel carpian.
Etiopatogenie
Elementul caracteristic al sindromului Raynaud este reprezentat
de modificrile de culoare la nivelul minilor i picioarelor datorate
frigului. Expunerea la frig produce paloare i parestezii la nivelul
degetelor consecutiv spasmului arterelor digitale. Dup cteva
minute, aceste artere se dilat datorit acumulrii dioxidului de
carbon i a produilor de metabolism anaerob. Sngele oxigenat
care umple rapid aceste vase dilatate este repede desaturat,
consecutiv paloarea fiind nlocuit de cianoz. n final, fluxul
sanguin normal este restabilit i se produce o hiperemie de reacie
care determin eritemul tegumentelor.
Numeroase ipoteze au fost formulate pentru a explica patogenia
sindromului Raynaud. Actualmente, se consider ca fiind implicai
mai muli factori:
1) exagerarea tonusului simpatic care controleaz rspunsul
motor vascular;
2) hipersensibilitatea arterelor digitale la frig;

208 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

3) ngustarea lumenului arterelor digitale prin ngroarea intimei


sau chiar prin hiperplazie intimal. Aceast ngustare determin
creterea rspunsului vasospastic la frig;
4) stimularea simpatic prin intermediul catecolaminelor a
receptorilor adrenergici din pereii arterelor digitale induce
vasoconstricie, dar se produce i eliberarea din mastocite a
histaminei care este un mediator vasodilatator. Aciunea histaminei
pe terminaiile nervoase simpatice din pereii vasculari inhib n
schimb neurotransmisia adrenergic. Acest mecanism de feed-back
negativ este alterat la pacienii cu sindrom Raynaud, ceea ce
determin exagerarea rspunsului vasoconstrictor la frig datorat
stimulrii simpatice.
Tablou clinic
Diagnosticul pozitiv de sindrom Raynaud se pune pe baza urmtoarelor elemente:
1) modificrile de culoare la frig. Pielea devine palid n urma
expunerii la frig, iar dup nclzire dureaz 15-45 minute pentru a
reveni la culoarea normal, trecnd prin stadiile de cianoz i
ulterior eritem. Aceste modificri constituie elementul caracteristic
al bolii; pentru diagnostic este suficient o anamnez corect.
Uneori se poate induce o criz de vasospasm, prin imersia minilor
n ap rece;
2) dureri digitale;
3) leziuni ischemice: ulceraii i gangrene la nivelul degetelor.
Ultimele dou elemente clinice sunt ntlnite n general n
sindromul Raynaud secundar, n care exist i leziuni obstructive
arteriale.
Tratament
Msurile generale sunt suficiente n majoritatea cazurilor pentru
a scdea frecvena i severitatea atacurilor ischemice.
Aceste msuri sunt:
1) renunarea la fumat;
2) evitarea expunerii la frig a extremitilor prin purtarea de
mnui i ciorapi de ln sau chiar prin mutarea ntr-o zon cu
clim mai cald.
Pacienii la care n pofida msurilor generale crizele vasospastice
rmn frecvente i severe, necesit tratament medicamentos sau
simpatectomie.
Tratamentul medicamentos se face cu nifedipin, thymoxamine,
prostaglandine (Iloprost) sau ketanserin. Se pot de asemeni utiliza
rezerpina sau guanetidina pentru realizarea simpatectomiei
chimice.

Afeciuni vasculare periferice

209

Tratamentul chirurgical este indicat n cazurile de eec al tratamentului medical, pentru rezolvarea leziunilor vasculare care
ntrein sindromul Raynaud sau n caz de apariie a leziunilor
trofice.
1) Simpatectomia este eficace n sindromul Raynaud primitiv
rezistent la terapia medicamentoas precum i n sindromul
Raynaud secundar aterosclerozei, trombangeitei obliterante sau
traumatismelor. n funcie de sediul bolii, se folosete
simpatectomie cervical, respectiv simpatectomia lombar.
2) Dac sindromul Raynaud este secundar altor afeciuni,
tratamentul chirurgical al acestora este indicat:
- rezecia unei coaste sau a primei coaste, pentru a nltura
compresiunea pe artera subclavie;
- rezecia unui segment arterial stenotic i nlocuirea sa cu o
protez venoas;
- ocolirea unei zone de obstrucie arterial prin intermediul
unui by-pass.
3) Amputaia degetelor este necesar pentru controlul durerii
ischemice severe care nu cedeaz la tratament medical sau n
cazul apariiei leziunilor de gengren.

C. Acrocianoza
Acrocianoza reprezint o afeciune vasospastic a minilor i picioarelor, care apare n special la femei i poate fi unilateral.
Extremitatea afectat este rece, poate fi uor edemaiat i
prezint o coloraie cianotic-albstruie care nu dispare la cldur.
Pulsul periferic este normal. n evoluie nu apar leziuni ischemice.
Afeciunea se datoreaz vasoconstriciei arteriolelor cutanate,
independent de temperatur. Tratamentul se face cu aceleai
medicamente vasodilatatoare ca i n sindromul Raynaud. n
cazurile cu manifestri clinice severe, simpatectomia poate aduce
beneficii.

D. Livedo reticularis
Cauza acestei boli este tot vasoconstricia arteriolar cutanat
cu vasodilataie secundar a capilarelor i venulelor asociate, dar
distribuia leziunilor este parcelar i ntmpltoare. Caracteristic,
apar pete diseminate, roii-cianotice pe gambe i picioare i
ocazional pe brae i mini. Aceste pete persist indiferent de
temperatur, dar se accentueaz la frig. Majoritatea cazurilor apar
izolat, dar afeciunea a fost descris i n asociere cu periarterita

210 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

nodoas i cu lupusul eritematos diseminat. n general nu este


nevoie de tratament, fiind suficient evitarea expunerii la frig.

8.7. Boala varicoas


Boala varicoas este o afeciune general, cronic, ce se
caracterizeaz printr-un proces degenerativ al peretelui venos.
Acesta explic apariia unor dilataii venoase permanente, cu un
traiect sinuos i/sau ampular, pe care le numim varice.
Clinic s-a remarcat c varicele se asociaz frecvent cu varicocelul,
hemoroizii, herniile, piciorul plat, scoliozele, ptozele viscerale,
genunchiul valg, ceea ce a condus la ideea c substratul lezional
depete cadrul vascular, fiind vorba de o calitate slab congenital
a esutului conjunctiv.
Varicele trebuie deosebite de alte leziuni venoase cum ar fi:
- flebectaziile, care sunt dilataii venoase difuze, regulate i fusiforme;
- dilataiile anevrismale, care au aspect sacciform i sunt bine
delimitate;
- insuficiena venoas cronic, care poate apare n stadiile
avansate ale bolii varicoase, dar poate surveni i n alte
condiii etiologice;
- boala tromboembolic, malformaii congenitale vasculare,
anevrisme arterio-venoase.

Etiologie
Boala varicoas are o inciden crescut n special n Europa
nordic i central.
Se pare c 14,5 % dintre femei i 6,7 % dintre brbai au varice
hidrostatice.
n producerea bolii este incriminat un complex de factori
endogeni i exogeni.
1. Factorii endogeni
A. Factorul antropologic. Ortostatismul i mersul biped au
generat la om o patologie specific. Astfel, toat greutatea corpului
este susinut de membrele inferioare prin intermediul coloanei
vertebrale. Aceasta favorizeaz apariia unor boli ca: boala
varicoas, artrozele coxo-femurale, piciorul plat, ptozele viscerale.
B. Factorul anatomo-fiziologic. Axul venos profund al membrului
inferior este calea principal de ntoarcere a sngelui venos. Acest

Afeciuni vasculare periferice

211

sistem venos profund este bine valvulat i nconjurat de o


musculatur puternic. El dreneaz 80-90 % din sngele venos al
membrului inferior. Sistemul venos superficial al membrului inferior
este mai puin valvulat iar golirea lui este puin influenat de
contracia muscular. Boala varicoas apare la nivelul sistemului
venos superficial care este expus stazei sanguine. Sistemul venos
superficial este unit cu cel profund prin intermediul venelor
comunicante, prevzute cu valvule care mpiedic refluxul din sistemul venos profund n cel superficial.
C. Factorul genetic. Calitatea slab a esutului conjunctiv al
acestor bolnavi s-ar explica printr-un mecanism genetic, fr a se
putea preciza modul de transmitere.
D. Tipul constituional. Se pare c bolnavii longilini, cu
hipotensiune arterial, cu o laxitate articular crescut i cu
hipotonia peretelui venos ar fi predispui n a dezvolta boala
varicoas.
E. Sexul. Afeciunea intereseaz cu precdere sexul feminin (60
% din cazuri dup Pop D. Popa). Trebuie inut cont i de faptul c,
din motive estetice, femeile se adreseaz mai frecvent medicului.
F. Vrsta. Boala devine manifest de obicei nainte de 50 de ani.
Se pare ns c ea debuteaz nc la pubertate, iar semnele ei pot
fi constatate i la 30-40 de ani.
G. Factorii endocrini. Anumite tulburri hipofizare, ovariene,
tiroidiene, suprarenale au fost incriminate n etiologia bolii, fr a se
putea preciza exact natura dereglrii endocrine. S-a remarcat c
afeciunea apare i evolueaz n special n anumite perioade
(pubertate, sarcin, climacteriu).
H. Sarcina. Are un rol major n etiologia bolii. Ea ar juca rolul
unui factor declanator pe fondul existent al unei predispoziii
ereditare. Sarcina este un factor agravant care biciuie evoluia bolii
atunci cnd ea exist. Se pare c intervine un complex de factori
dintre care menionm:
a. factorul mecanic. Mrirea uterului face ca presiunea intraabdominal s creasc. Aceasta va jena progresiv circulaia
de ntoarcere, ceea ce se va repercuta negativ asupra
presiunii venoase de la nivelul membrelor inferioare;
b. factorul endocrin joac un rol important. Faptul c varicele
se accentueaz n primele luni de gestaie i susine
importana. Sub aciunea hormonilor placentari crete
laxitatea esutului conjunctiv; pe de alt parte, modificarea
echilibrului endocrin prin sarcin, determin deschiderea
unturilor arterio-venoase;
c. factorul circulator. Hiperemia din timpul gestaiei a
organelor genitale interne face ca o cantitate mare de
snge s se scurg n venele iliace interne i mai departe n

212 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

venele iliace comune. Acest aflux abundent va jena


circulaia de ntoarcere n venele iliace externe,
determinnd o cretere a presiunii venoase la nivelul
membrelor inferioare.
I. Obezitatea favorizeaz apariia varicelor prin aciunea
mecanic de cretere a presiunii intraabdominale. La aceasta se
adaug un complex de tulburri neuroendocrine i metabolice, care
agraveaz leziunile distrofice ale peretelui venos.
2. Factori exogeni
A. Factorul geografic. La populaia bantu, boala nu este
cunoscut. Dac acestor indivizi li se schimb ns condiiile de
via, afeciunea apare, dovedindu-se astfel importana acestui
factor.
B. Factorul profesional. Boala apare cu precdere n anumite
profesii, care implic ortostatismul prelungit (frizeri, barmani,
comerciani etc). Afeciunea se ntlnete i la cei care fac anumite
sporturi de performan (halterofili, lupttori, boxeri).
Toi factorii enumerai intervin n etiologia bolii cu o pondere
inegal. Esenial este factorul hidrostatic, el fiind rspunztor de
crearea premiselor fizio-patologice, care alturi de fondul
anatomo-patologic i genetic explic instalarea maladiei. Ceilali
factori au un rol secundar, favorizant sau agravant.

Varicele secundare
Aa cum spune i numele, ele reprezint o entitate aparte, n
care apariia varicelor se datoreaz unei cauze etiologice, care nu
intervine n modificarea structurii parietale venoase:
- varicele secundare, sau simptomatice, pot fi determinate de
afeciuni abdominale (tumori pelvine, abdominale, ascite
voluminoase) care jeneaz circulaia venoas a membrelor
inferioare prin compresiune;
- n boala tromboembolic obstrucia axului venos profund va
genera la nivelul sistemului venos superficial varice
posttrombotice;
- ligatura voit sau accidental a unui ax venos principal, de
exemplu al venei femurale, va genera varice secundare;
- traumatismele care compromit valvulele crosei venei safene
interne la nivelul triunghiului Scarpa, permind refluxul
retrograd al sngelui din vena femural n vena safen
intern vor genera varice secundare posttrombotice.

Afeciuni vasculare periferice

213

Fiziopatologie
Multiple teorii i concepii patogenice au ncercat s explice
apariia bolii varicoase.
1. Teoria parietal susine c exist o rezisten sczut ereditar
a peretelui venos la variaiile presiunii endolumenale n diferite circumstane. Pe msur ce factorii etiologice se sumeaz, acetia
conduc la decompensarea venelor, dilatarea lor, insuficien
valvular i apariia varicelor.
2. Teoria valvular. Conform acestei teorii, factorul iniial ar fi o
insuficien valvular ereditar, pe acest fond adugndu-se
aciunea celorlali factori etiologici favorizani.
3. Teoria anatomic. Dup aceast teorie, pe prim plan s-ar situa
disfuncia anastomozelor arterio-venoase. n anumite situaii, ca de
exemplu n sarcin, deschiderea acestor unturi ar face ca valul
sangvin s ptrund n vene cu presiune mare, ceea ce ar duce la
dilatarea venelor, alterarea valvulelor i apariia varicelor.
Trebuie s precizm c la apariia varicelor contribuie trei
elemente eseniale:
1. creterea presiunii venoase;
2. dilataia venoas;
3. insuficiena valvular.
Mecanismul patogenic al bolii varicoase se desfoar n trei
etape distincte:
A. insuficiena izolat a venelor din sistemul venos superficial
(cel mai frecvent vena safen intern);
B. insuficiena venelor sistemului venos superficial asociat cu
insuficiena venelor comunicante;
C. insuficiena venelor sistemului venos superficial, a venelor
comunicante i a venelor profunde.
n ortostatism, viteza curentului sanguin n sistemul venos
profund scade, ceea ce face ca presiunea venoas s creasc. n
acest fel este limitat capacitatea sistemului venos profund de a
prelua sngele din sistemul venos superficial prin venele
comunicante. Aa se explic de ce crete staza i presiunea n
sistemul venos superficial.
Presiunea abdominal crescut (brusc i repetat, sau progresiv)
jeneaz circulaia venoas de ntoarcere n venele mari, ceea ce
face ca presiunea n vena femural s creasc. Aceast presiune
crescut foreaz valvula ostial a venei safene interne, ceea ce va
genera refluxul retrograd din vena femural n vena safen intern.
Rnd pe rnd, rezistena celorlalte valvule din sistemul venos
superficial va fi nvins, realiznd n final o insuficien a venei
safene interne.

214 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Prin aceleai mecanisme se produce i insuficiena venei safene


externe.
La nceput, insuficiena venoas superficial este compensat,
sistemul venos profund prelund o mare parte din snge prin
venele comunicante gambiere, care sunt continente.
O parte a sngelui din sistemul venos profund, ajuns la ostiul
venei safene interne prin vena femural, va reflua n safen
datorit insuficienei valvulei ostiale. Aceasta va face ca n
ortostatism, presiunea n sistemul venos superficial s rmn
constant crescut. Cu timpul se va produce o insuficien a venelor
comunicante, datorit creterii presiunii peste un anumit prag n
axul venos profund. n momentul n care venele comunicante devin
insuficiente, se va produce refluxul sngelui din sistemul venos
profund n cel superficial, ceea ce va duce la o cretere i mai mare
a presiunii n aceste vene.
Creterea presiunii venoase n ambele sisteme peste anumite
limite, duce la depirea posibilitilor de compensare a sistemului
venos profund, care devine i el insuficient.
Cele trei insuficiene venoase instalate progresiv realizeaz n final
o insuficien venoas cronic, moment n care apar complicaiile bolii
varicoase.
Creterea presiunii venoase are efecte majore asupra
microcirculaiei. Staza venoas va duce la creterea presiunii la
nivelul sistemului venos capilar. Cnd aceast presiune depete
valoarea presiunii oncotice, lichidul interstiial nu va mai fi absorbit
n lumenul capilar i se va acumula n esuturi. O parte va fi
drenat de sistemul limfatic, dar capacitatea acestuia este limitat.
Acumularea lichidului interstiial va duce la apariia clinic a
edemului. La nceput acesta este redus i reversibil, disprnd n
clinostatism. Edemul mrete distana dintre capilar i membrana
celular, ceea ce face ca schimburile de gaze s se fac anevoios.
Hipoxia celular oblig la un metabolism n anaerobioz, ceea ce
va duce la acidoz tisular, stimulndu-se proliferarea fibroblastic.
Procesul de fibroz va interesa i vasele limfatice, ceea ce va
accentua edemul, hipoxia i tulburrile trofice tisulare.

Anatomie patologic
Leziunile peretelui venos ncep n partea intern a mediei i se
extind nuntrul i nafara peretelui.
n stadiul I vena este dilatat uniform, cu perete rigid i moderat
ngroat. Valvulele sunt continente.
n stadiul II are loc o ngroare marcat i uniform a ntregului
perete venos. Vena este erpuitoare iar valvulele rmn
continente.

Afeciuni vasculare periferice

215

n stadiul III peretele venos este foarte hipertrofiat n unele zone


i atrofiat n altele. n locurile cu atrofie parietal apar dilataii
ampulare varicoase.
n stadiul IV leziunile se extind la esuturile nvecinate (scleroz
periflebitic).
Microscopic, se constat urmtoarea succesiune a remanierilor
histopatologice:
1. hipertrofia i hiperplazia fibrelor musculare i a esutului
elastic din grosimea venei;
2. hiperplazie marcat a esutului conjunctiv care fragmenteaz
n insule fibrele musculare genernd n final o fibroscleroz;
3. fibroza mediei se extinde spre intim i adventice, endoteliul
fiind nlocuit de fibre de colagen, ceea ce predispune la tromboz i
calcificri (flebolii).

Tablou clinic
Debutul este lent, insidios, existnd uneori o simptomatologie
subiectiv minor dar scitoare, ce survine mai ales dup
ortostatism prelungit i se manifest prin;
- senzaie de disconfort gambier;
- parestezii;
- gambe de plumb;
- tensiune n molet;
- prurit pe traiectul venei safene interne.
Simptomele dispar n clinostatism.
Obiectiv, semnele clinice lipsesc sau sunt foarte discrete:
- cianoz maleolar intern;
- reducerea pilozitii gambiere;
- edem discret retromaleolar intern.
Stadiul de varice constituite se caracterizeaz, pe lng
simptomele subiective amintite, prin semne obiective majore.
Pachetele varicoase apar de obicei n treimea superioar a gambei,
pe traiectul venei safene interne. Venele sunt dilatate, cu aspect
ampular, tubular, fusiform. La palpare, varicele se percep ca nite
cordoane indurate, rezistente, zonele ampulare fiind depresibile.
Mai rar varicele apar la nivelul triunghiului Scarpa sau pe
traiectul venei safene externe.
Subiectiv, varicele pot fi bine suportate dac axul venos profund
asigur o bun circulaie de supleere.
Evoluia este lent progresiv, cu un tablou clinic estompat dar cu
episoade evolutive marcate de un efort mare, de sarcin, climax
etc.
Din punct de vedere evolutiv deosebim;

216 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

1. etapa iniial (prevaricoas) caracterizat printr-o insuficien


venoas superficial;
2. etapa cu varice constituite n care la insuficiena venoas
superficial
se
adaug,
cu
timpul,
insuficiena
venelor
comunicante;
3. etapa complicaiilor n care are loc instalarea insuficienei
venoase cronice.
Complicaiile bolii varicoase cuprind:
- complicaiile venelor varicoase;
- complicaiile esuturilor vecine.
A. Complicaiile venelor varicoase
1. Traumatisme ale venelor varicoase pot fi:
plgi, cnd se produce o hemoragie accentuat de mers;
contuzii, cnd se produce un hematom subcutanat
favorizat de mers.
2. Ruptura spontan a varicelor poate fi:
ruptur extern, dup traumatisme minore sau dup o
tromboz local, ce poate genera o escar (detaarea
escarei va determina o hemoragie extern);
ruptur intern, care apare de obicei dup eforturi fizice
mari, cnd brusc se instaleaz o durere vie, local
remarcndu-se un hematom.
3. Flebita superficial a venelor varicoase, favorizat de staz i
leziunea parietal patologic. Sediul predilect este faa intern a
genunchiului, treimea inferioar a coapsei sau treimea superioar a
gambei. Ea are un caracter segmentar, dar poate s se ntind
pn la nivelul crosei venei safene interne i dincolo de vrsarea ei
n vena femural. n aceste cazuri caracterul extensiv al flebitei
varicoase trebuie sesizat din timp, impunndu-se ligatura crosei
venei safene interne.
Durerea local i impotena funcional sunt semnele subiective
care atrag de obicei atenia. Obiectiv, constatm un cordon dur,
ngroat, sensibil, cu tegumentele supraiacente calde, hiperemice,
infiltrate i lipsite de mobilitate datorit unui proces de periflebit
ntotdeauna prezent n grade variabile.
De remarcat posibilul caracter extensiv n suprafa i
profunzime al acestei flebite superficiale, care poate uneori s
intereseze tot traiectul venei safene interne. Potenialul emboligen
al flebitei varicoase superficiale este sczut, dar posibil.
De reinut este i caracterul recidivant al acesteia, ceea ce face
ca indicaia operatorie s fie ferm.
Uneori se produc abcese periflebitice sau celulite difuze datorit
suprainfeciei.

Afeciuni vasculare periferice

217

B. Complicaiile esuturilor vecine


1. Leziunile dermo- epidermice pot fi:
dermatite micotice, microbiene, alergice;
pigmentaii cutanate;
atrofie dermic;
modificri ale fanerelor.
2. Leziunile dermo-hipodermice:
infiltraia fibroas indurativ a hipodermului apare datorit
proliferrii fibroblastice produse de hipoxie. Procesul
debuteaz n regiunea maleolar intern dar se extinde
circular, uneori interesnd treimea inferioar a gambei;
edemul reprezint o complicaie precoce a varicelor, este
discret la debut i trector, localizat retromaleolar intern. Cu
timpul el devine persistent i se extinde, devenind un semn
clinic dominant.
3. Leziunile arterelor, capilarelor i limfaticelor
Hipoxia generat de boala varicoas poate duce la o scleroz a
reelei limfatice. Este cunoscut frecvena asocierilor patologice
arterio-venoase (10 %). Spasmul arterial din insuficiena venoas
cronic, iritarea terminaiilor nervoase simpatice prin hipoxie
accentueaz modificrile degenerative arteriale de vrst.
4. Ulcerul varicos reprezint complicaia cea mai grav a bolii
varicoase, o adevrat infirmitate n unele cazuri. Apariia lui este
favorizat de:
ortostatismul prelungit;
lipsa igienei locale;
microtraumatisme, infecii, micoze, leziuni de grataj.
Factorul determinant rmne ns insuficiena venoas cronic.
Din punct de vedere fiziopatologic, producerea ulcerului varicos
se datoreaz urmtorilor factori: mecanic, limfatic, neurotrofic.
Staza venoas accentuat duce la constricie arteriolar i staz
capilar, cu trei consecine:
1. producerea edemului n spaiul interstiial;
2. staza
capilar
pe
cale
reflex
deschide
unturile
arterio-venoase, ceea ce accentueaz hipoxia tisular;
3. ncetinirea circulaiei capilare produce fenomenul de sludge i
formarea de mici trombi hematici, ceea ce compromite i mai mult
irigaia tisular.
Ulcerul poate fi unic sau pot exista ulceraii multiple, care
conflueaz cu timpul ntr-un ulcer gigant, circular, ocupnd
jumtatea inferioar a gambei. Sediul predilect este n regiunea
supramaleolar intern.
Urmtorii factori favorizeaz localizarea ulcerului trofic:

218 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

refluxul important prin unele comunicante devenite


insuficiente n jumtatea distal a gambei;
exist constant o ven comunicant cu reflux mare n
regiunea ulcerului, de obicei avnd un traiect perpendicular
pe fascia gambier.
Pierderea de substan intereseaz tegumentul i esutul celular
subcutanat, dar respect fascia gambier. Marginile ulcerului sunt
regulate, dure, scleroase, ngroate. Fundul ulceraiei este escavat,
cu un caracter aton, esutul de granulaie fiind brun-cenuiu,
acoperit cu o secreie tulbure, bogat n fibrin.
Evoluia este lent-progresiv, cu extindere spre suprafa i
profunzime, ceea ce imprim leziunii un caracter cronic aton.
Flora microbian din ulceraii este polimorf, fiind rspunztoare
de unele episoade de suprainfecie i de unele fenomene
inflamator-alergice ce i marcheaz evoluia. Frecvent apar
episoade de erizipel gambier recidivant ce poate genera n timp un
elefantiazis, prin distrucie limfatic.
S-a discutat mult despre potenialul de malignizare a ulcerului
varicos.
5. Leziunile musculo-tendinoase, osteoperiostice i articulare pot
nsoi uneori boala varicoas neglijat i complicat.
6. Boala ortostatic apare foarte rar, la pacienii cu varice
voluminoase i extinse. La ridicarea brusc n ortostatism, bolnavul
prezint ameeli, disconfort precordial, tendin la lipotimie datorit
scderii brute a masei circulante prin stocarea unei mari cantiti
de snge n sistemul venos al membrelor inferioare.
Forme clinice
Forma comun ntlnit la adult, localizat pe traiectul venei
safene interne, cu debut insidios i evoluie progresiv;
Forma cu varice izolate pe traiectul venei safene externe este
rar;
Forma cu varice bilaterale este frecvent;
Forma ntlnit la copil este rar i de cauze congenitale;
Forma clinic manifest la pubertate;
Forma clinic ntlnit la gravide;
Forma clinic ntlnit la obezi;
Forma care se asociaz cu arteriopatii;
Forma asociat cu afeciuni ale vaselor limfatice;
Forma asociat cu picior plat;
Forma asociat cu tumori n pelvis (a se deosebi de varicele
secundare!);

Afeciuni vasculare periferice

219

Formele complicate sunt frecvente.

Explorarea sistemului venos superficial


1. Proba Sicard. Bolnavul aflat n decubit dorsal este rugat s tueasc. Brusc, apare bombarea crosei venei safene interne n
triunghiul Scarpa, o und a curentului sanguin propagndu-se
inferior pe traiectul venei.
Reprezint o obiectivare a refluxului din vena femural n vena
safen intern.
2. Proba Schwartz. Bolnavul se afl n ortostatism, iar
examinatorul, cu palma stng aezat transversal pe faa
antero-intern a coapsei, sub vrful triunghiului femural. Cu
degetele minii drepte, acesta percut brusc trunchiul venei
safene interne imediat sub cros, provocnd o und pulsatil
retrograd simit de palma stng dac exist o insuficien
venoas.
3. Proba Brodie-Trendellenburg-Troianov. Bolnavul aflat n
decubit dorsal ridic membrul inferior la vertical, varicele
golindu-se de snge. Se aplic un garou la baza coapsei, pentru a
comprima crosa venei safene interne, apoi bolnavul trece n
ortostatism.
Suprimarea brusc a garoului arat umplerea retrograd (de sus
n jos) a varicelor, ceea ce dovedete existena refluxului din vena
femural n vena safen intern.

Explorarea sistemului venos profund


1. Proba Perthes. Bolnavul, aflat n decubit, este bandajat cu o
fa elastic, de la degetele piciorului pn la nivelul
genunchiului, fr a jena circulaia venoas profund, apoi este
invitat s mearg. Dac mersul este dureros nseamn c varicele
sunt secundare i exist o insuficien a venelor profunde
gambiere dup o tromboflebit profund de gamb.
2. Proba Delbet-Macquot. Bolnavului aflat n ortostatism, i se
aplic un garou sub genunchi, fr a se jena circulaia venoas
profund, apoi este rugat s mearg. Putem constata urmtoarele:
- varicele se reduc; nseamn c venele comunicante sunt
continente, axul venos profund liber, ele datorndu-se
refluxului pe traiectul venei safene interne;
- varicele persist, nu i modific volumul; nseamn c exist
o insuficien venoas superficial i o insuficien a venelor
comunicante;

220 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

- varicele se accentueaz, mersul este dureros; nseamn c


exist o insuficien venoas cronic a tuturor sistemelor
venoase, deci i a celui profund.

Explorarea concomitent a sistemelor venoase superficial i


profund
1. Proba celor trei garouri. Bolnavului aflat n decubit dorsal, cu
membrul inferior ridicat la vertical i se aplic trei garouri;
la rdcina coapsei, sub crosa venei safene interne;
deasupra genunchiului;
sub genunchi, sub crosa venei safene externe.
Garourile aplicate nu trebuie s jeneze circulaia venoas
profund. Bolnavul este apoi ridicat n ortostatism. Putem constata:
- varicele gambiere se umplu n mai puin de 30 de secunde;
nseamn c exist reflux din sistemul venos profund prin
venele comunicante insuficiente;
- ridicm garoul de sub genunchi; dac teritoriul venei safene
externe se umple retrograd (de sus n jos) nseamn c exist
o insuficien valvular a acestei vene;
- ridicm garoul aflat deasupra genunchiului; dac varicele se
umplu n mai puin de 30 de secunde nseamn c exist o
insuficien a venelor comunicante din treimea distal a
coapsei;
- suprimm garoul de la baza coapsei; dac are loc o umplere
retrograd a varicelor nseamn c exist o insuficien
ostial a venei safene interne.
Proba trebuie fcut n cel mult 30 de secunde, dar se poate
repeta de cte ori este nevoie.
Ultrasonografia Doppler permite evaluarea refluxului sanguin din
sistemul
venos
superficial
n
cel
profund,
localizarea
comunicantelor incompetente precum i volumul refluxului venos
superficial.
Dac refluxul n toate venele varicoase superficiale depete 10
ml/sec, se poate aprecia c probabilitatea apariiei tulburrilor
trofice i a ulceraiilor cutanate este mare.
Aceast metod modern, care ns cere un echipament
adecvat i o calificare special, este cea mai performant n
evaluarea corect i complet a circulaiei venoase n boala
varicoas.

Diagnosticul diferenial

Afeciuni vasculare periferice

221

n stadiul prevaricos, boala trebuie deosebit de durerile din


reumatismul cronic, coxartroz, gonartroz, nevralgie de sciatic,
polinevrite, arteriopatii cronice, picior plat.
n stadiul de varice constituite, poate intra n discuie
diferenierea dilataiei varicoase de:
hernia femural;
adenopatia inghinal;
anevrismul arterei femurale;
sindromul posttrombotic;
sindromul Klippel Trnaunay.
n stadiul complicaiilor, edemul varicos trebuie difereniat de
edemul de alte etiologii (renal, cardiac, hepatic, endocrin, limfedem
etc). Alte complicaii trebuie difereniate de diferitele dermatite, de
ulceraiile ischemice de origine arterial, ulcerele din bolile
hemolitice, ulcerul posttrombotic.

Tratament
Profilaxie. La copiii i adolescenii care au un anumit risc
(ereditate) sunt recomandate anumite sporturi (not, canotaj, volei,
baschet) dar sunt contraindicate altele (haltere, box, scrim, lupte).
Trebuie s existe i o ndrumare profesional raional, evitndu-se
ocupaiile ce necesit un ortostatism prelungit. Anumite afeciuni
favorizante (obezitatea, discriniile, bronitele, constipaia) vor fi
depistate prin examinri periodice, la angajare etc. i corect
tratate.
1. Msuri generale
igienice:
- evitarea ortostatismului prelungit, a cldurii excesive;
- purtarea de nclminte cu toc jos;
- sunt recomandate mersul pe jos, ciclismul, notul, dar nu
sportul de performan;
- dormitul cu membrele inferioare ridicate la 20-30 de grade
(pe o pern sau ptur).
dietetice: prevenirea obezitii, combaterea constipaiei.
tratament medicamentos cu flebotonice, vasoprotectoare:
- GINKOR 3cp/zi, 20 de zile pe lun, timp de 3 luni, cu o
pauz de cte 10 zile ntre cele trei cure;
- GLYVENOL 3cp/zi, caps. 400mg, timp de dou sptmni.
2. Msuri locale contenie extern a venelor varicoase utiliznd
ciorapi elastici pe care bolnavul i pune dimineaa, nainte de a
cobor din pat, n acest fel fiind suprimat refluxul venos n
ortostatism.
Tratamentul sclerozant (Fleboscleroza)
Se realizeaz prin injectarea n vena varicoas a unei substane
chimice cu aciune iritant, producndu-se o tromboz a vasului

222 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

varicos, care se transform ntr-un cordon dur, fibros, circulaia


suprimndu-se la acest nivel.
Sunt utilizate soluiile de salicilat de sodiu 30-40%, glicerin 75%,
sol. Lugol 1-2 %, moruat de sodiu i altele. Nu exist o soluie
sclerozant ideal, iar metoda nu este lipsit de riscuri, de aceea se
aplic de obicei ca tratament adjuvant sau asociat (postoperator la
nivelul varicelor restante).
Tratamentul chirurgical
Intervenia chirurgical urmrete ntreruperea refluxului ostial
retrograd, a refluxului prin colateralele venoase ale crosei venei
safene interne, ca i refluxul prin venele comunicante.
Extirparea traiectului venei safene interne n totalitate de la
nivelul gambier premaleolar intern pn la nivelul vrsrii crosei n
vena femural se poate realiza prin mai multe procedee:
- procedeul Alglave- Terrier realizeaz safenectomia printr-o
incizie continu pe tot traiectul venei, cicatricea postoperatorie
fiind inestetic;
- procedeul Narath realizeaz crosectomia i apoi extirparea
trunchiului venos prin incizii etajate pe traiectul venei;
- procedeul Babcock realizeaz crosectomia i apoi strippingul
venei safene interne prin dou incizii mici la nivelul
triunghiului femural i premaleolar intern, fiind cea mai
rspndit i cea mai estetic tehnic.
Pachetele varicoase colaterale pot fi abordate direct, prin mici
incizii cutanate, sau prin nsilri trombozante cu fire de catgut. Ele
pot fi abordate i postoperator pentru a fi sclerozate.
Aceleai procedee se pot utiliza i pentru varicele venei safene
externe.
Rezultatele postoperatorii sunt foarte bune. Recidivele survin de
obicei datorit unei intervenii incomplete.
Msurile generale, igienice, dietetice, ciorapul elastic, evitarea
ortostatismului prelungit, curele cu flebotonice, sunt recomandate
i postoperator, pentru a preveni recidivele.

8.8. Varicocelul
Varicocelul este afeciunea caracterizat prin dilatarea varicoas
a venelor de la nivelul funiculului spermatic.
Exist dou forme de varicocel:
1. varicocelul primitiv (idiopatic, esenial);
2. varicocelul simptomatic (secundar)

Varicocelul primitiv
Etiologie

Afeciuni vasculare periferice

223

Varicocelul primitiv apare mai ales la tineri, incidena maxim


fiind ntre 15-35 de ani.
Cea mai frecvent localizare a varicocelului primitiv este la
nivelul funiculului spermatic stng (n 90 % din cazuri), uneori este
bilateral (8 %) i rareori apare n dreapta (2 %).
Frecvena mare a localizrii n stnga este considerat a fi
datorat unui deficit hemodinamic pe calea de ntoarcere sanguin,
determinat de mai multe cauze:
vena sau venele spermatice stngi sunt avalvulate;
acestea se vars n unghi drept n vena renal stng;
vena spermatic stng are un traiect mai lung comparativ cu
cea dreapt;
vena spermatic stng poate fi comprimat retroperitoneal
de colonul sigmoid n staz;
vena renal stng poate fi pensat ntre aort i originea
arterei mezenterice superioare, mai ales la pacienii longilini
cu ptoze viscerale, ceea ce va determina staz venoas
retrograd;
vena renal stng primete pe versantul superior vena
central a glandei suprarenale stngi, ceea ce face s existe
n lumen o concentraie crescut de catecolamine, cu efect
vasoconstrictor local i hipertensiune venoas secundar n
aval;
vena spermatic dreapt se vars n vena cav inferioar n
unghi ascuit i are un traiect mai scurt, ceea ce favorizeaz
circulaia venoas.
Coexistena varicocelului cu alte afeciuni ca: varicele
hidrostatice, hemoroizii, hernia inghinal, piciorul plat, pledeaz
pentru o predispoziie ereditar prin faptul c exist o tulburare
trofic congenital a esutului conjunctiv.

Anatomie patologic
Venele spermatice apar dilatate, alungite, de calibru inegal, cu
numeroase anastomoze voluminoase ntre ele, mai ales la nivelul
grupului venos anterior.
Modificrile peretelui venos sunt histopatologic asemntoare cu
cele care apar n varicele hidrostatice.
n afeciunea care evolueaz de mult timp apar leziuni asociate:
subiere prin atrofie a muchilor cremaster i dartos;
alungirea scrotului, care devine aton;
leziuni cutanate: eriteme, intertrigo, dermite, leziuni de grataj,
ulceraii;

224 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

tulburri circulatorii testiculare (staz venoas) care induce


hipotrofie testicular cu tulburri de spermatogenez (44 %).

Semne clinice
Din punct de vedere subiectiv, atunci cnd varicocelul este de
volum moderat, n majoritatea cazurilor nu exist nici o
simptomatologie.
Este relatat uneori senzaia de greutate, traciune, jen la
nivelul hemiscrotului.
Mai rar apar dureri la nivelul funiculului spermatic i al testiculului,
cu iradiere n regiunea inghinal, perineal, lombar, exacerbate de
mers.
La unii pacieni poate coexista o hernie inghinal.
De remarcat faptul c bolnavii pot prezenta neurastenie i
complexe psihosexuale pe care le leag de aceast maladie,
explicndu-i astfel impotena sau reducerea capacitii de munc.
Obiectiv, n ortostatism, scrotul apare alungit, aton, asimetric,
cu tegumente subiate, atrnnd flasc. Varicozitile superficiale
pot fi sesizate de obicei uor la inspecie, la nivelul funiculului
spermatic. La palpare ele apar ca formaiuni moi, percepndu-se
o senzaie particular de rme sau intestine de pasre.
Canalul deferent este de aspect clinic normal. Unele varicoziti
dispar complet sau se golesc substanial n clinostatism. Tusea i
manevra Valsalva le fac mai evidente n ortostatism.
Compresiunea digital a funiculului spermatic pe pubis se opune
refluxului venos atunci cnd pacientul este n ortostatism. Dac
aceast compresiune se suprim brusc, se poate observa cum
venele se umplu de sus n jos (semnul Curling), iar scrotul se
alungete progresiv (semnul Pousson).
Evoluia varicocelului cunoate mai multe etape:
1. gradul I varicocelul infraclinic, la care diagnosticul se
stabilete flebografic i prin spermogram;
2. gradul II varicoziti discrete care duc la ngroarea
funiculului spermatic;
3. gradul III exist o reea venoas evident care nconjoar
funiculul;
4. gradul IV pachete varicoase voluminoase, turgescente.

Explorarea paraclinic
1. Flebografia spermatic evideniaz:
- reflux venos renospermatic;
- insuficiena sau absena valvulelor venoase;
- dilataia i turgescena trunchiurilor venoase spermatice;

Afeciuni vasculare periferice

225

- uni- sau bilateraliatatea leziunilor.


2. Ecografia Doppler poate proba refluxul venos.
3. Termografia arat o cretere a temperaturii la nivelul
testiculului n medie cu 2 grade Celsius n varicocelul voluminos.
4. Spermograma este modificat datorit:
- hipoxiei testiculare;
- creterii temperaturii testiculului;
- metaboliilor catecolaminici n exces datorit refluxului
venos.
Se poate constata:
- oligospermie numrul spermatozoizilor scade sub 20 de
milioane/ cm3;
- azoospermie lipsa spermatozoizilor;
- astenospermie mobilitate redus a spermatozoizilor;
- teratospermie forme anormale ale spermatozoizilor.
5. Dozrile hormonale arat:
- o scdere a secreiei hormonilor androgeni;
- FSH crescut;
- prolactina, LH crescute (nesemnificativ).
6. Biopsia testicular se recomand atunci cnd urmrim
evaluarea funciei gonadice. Histopatologic apar modificri
semnificative:
- epiteliul seminal se descuameaz precoce, elibernd celule
imature;
- edem al spaiului interstiial;
- ngroarea bazalei endoteliului arteriolar;
- hipertrofia celulelor Leydig.

Evoluie
Este de obicei lent. Varicocelul de dimensiuni mari este nsoit
de jen local i tulburri trofice ale testiculului i tegumentelor
scrotale.
Neglijat, varicocelul poate fi o cauz a sterilitii masculine.
Impotena i tulburrile neuropsihice care survin se pot datora
rareori varicocelului.

Complicaii
Survin foarte rar. S-au citat cazuri de:
- hematom al funiculului spermatic dup traumatisme locale;
- tromboflebita venelor varicoase ale varicocelului;
- tromboza complet a plexului pampiniform cu compromiterea
viabilitii testiculului.

Diagnosticul diferenial

226 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Se face cu:
- hernia inghinal;
- hidrocelul comunicant;
- chistul de cordon;
- chist al epididimului;
- cirsocelul dilataia varicoas a venelor cutanate ale
scrotului.
Elementul esenial de diagnostic este stabilirea riguroas a
originii primitive sau secundare a varicocelului.

Tratament
Varicocelul primitiv se va trata numai dac reprezint sursa unei
suferine clinice importante sau se asociaz cu infertilitate
masculin.
Tratamentul chirurgical. Se recomand n situaiile n care
varicocelul este voluminos, asociat cu hipotrofie testicular, cnd
coexist cu o hernie i/sau se nsoete de dureri scrotale.
Sunt cunoscute numeroase procedee chirurgicale dintre care
amintim:
1. interveniile de suspensie (ridicare a testiculului)
- rezecia parial a scrotului (Hartmann);
- suspensia testiculului la orificiul inghinal superficial prin
vaginala eversat (Parona);
- fixarea testiculului printr-o band din muchiul oblic extern
(Gosset).
Aceste procedee nu mpiedic refluxul venos.
2. interveniile de compresie reduc staza venoas din venele
funiculului spermatic prin transmutarea lui ntre planurile
musculare ale peretelui abdominal;
3. cura radical prin rezecia pachetelor varicoase
- la nivelul scrotului (Young, Kocher);
- la nivelul orificiului inghinal profund (Chevrier).
4. intreruperea refluxului venos prin rezecia venelor spermatice
retroperitoneal (Ivanissievich);
5. recent, mai ales n varicocelul recidivant, se recomand
obstrucia sau scleroza venoas prin abord transfemural a
teritoriului spermatic interesat de boal.

Varicocelul simptomatic
Apariia brusc a bolii mai ales localizat n partea dreapt, la un
pacient peste 30 de ani i care, n plus, prezint vene turgescente

Afeciuni vasculare periferice

227

ce nu se reduc substanial n clinostatism trebuie s ne fac s


bnuim un varicocel simptomatic (secundar). n aceste situaii se
impune o explorare minuioas a ntregului spaiu retroperitoneal i
a rinichilor, pentru c acesta apare datorit unui obstacol
(compresiune) la nivelul circulaiei de ntoarcere spermatic. Acest
obstacol poate fi situat la nivel:
- lombar (tumor renal);
- fosa iliac (tumor retroperitoneal, adenopatie masiv
tumoral);
- pelvin (tumori prostatice, rectale).
Examenul clinic atent i complet (inclusiv tueu rectal) este de
un real folos n diagnostic.
Urografia, ureteropielografia, irigografia, ecografia pelvin i
abdominal, tomografia computerizat pot fi necesare pentru
precizarea etiologiei varicocelului secundar.
Varicocelul simptomatic, uneori bilateral, trebuie diferenial de
sindromul Cockett, care const n compresiunea venei iliace
comune stngi ntre rahis i artera iliac primitiv dreapt,
producndu-se staz i reflux pe vena hipogastric, aceasta
repercutndu-se i la nivelul circulaiei funiculului spermatic,
putnd genera un varicocel.
Flebografia este investigaia care precizeaz diagnosticul.

8.9. Boala tromboembolic


Boala tromboembolic (BTE) este o denumire generic sub care,
n mod obinuit, sunt integrate obliterrile vasculare n circulaia de
ntoarcere.
Este
vorba
de
dou
tipuri
de
procese
anatomopatologice: obstrucia venoas prin tromboz i obstrucia
lumenului prin embolie. Ambele procese patologice se manifest
mai frecvent sub dou tablouri clinice: trombozele venoase ale
membrelor i embolia pulmonar. Adeseori ele coexist, putnd
apare simultan sau succesiv la acelai bolnav.
Denumirea de BTE este astzi folosit n mod curent i caut s
nlocuiasc denumirile mai vechi ale afeciunii ca: flebit, tromboz
venoas, tromboflebit etc.
Termenul de BTE pare s sublinieze mai bine caracterele
eseniale ale maladiei i anume: procesul de tromboz localizat n
sistemul venos (de obicei cav inferior) i potenialul emboligen al
afeciunii.
Frecvena foarte mare a bolii, care survine n multiple condiii, ca
i gravitatea ei, justific interesul particular acordat.

228 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Trombozele venoase ale membrelor


Tromboza venoas este o entitate clinic i anatomopatologic
esenial caracterizat prin formarea n lumenul venei a unei mase
solide, trombusul, care apare n timpul vieii pacientului. Pot fi
afectate vene din sistemul venos profund sau superficial.

Etiologie
Boala apare mai ales la adult i vrstnic. n procesul intim al producerii sau al favorizrii trombozei venoase, oricare ar fi originea ei
etiologic, intervin trei factori (Virchow):
a) leziunile intimei peretelui venos au un rol de prim ordin i sunt
indispensabile n formarea trombusului. Alterrile intimei reprezint
punctul de plecare n geneza trombusului, prin favorizarea
procesului de fixare i aglutinare a trombocitelor. Dac uneori
leziunea intimei venei este uor de explicat (cointeresarea ntr-un
proces infecios sau neoplazic din vecintate, leziunea anoxic
secundar stazei, iritaia chimic produs de substanele injectate
etc), alteori este mai greu de neles;
b) modificrile patologice ale circulaiei locale
Staza venoas reprezint unul din factorii determinani ai leziunii
venoase endoteliale prin hipoxia, sau uneori chiar anoxia, pe care
le produce. Ea favorizeaz i aglutinarea trombocitelor;
c) modificrile reologice i biochimice ale sngelui pot favoriza
geneza trombozei venoase.
Creterea vscozitii sanguine (poliglobulie, leucocitoz, trombocitoz,
stri
diferite
de
deshidratare
important
etc),
hipercoagulabilitatea, perturbrile patologice ale sistemului
fibrinolitic normal, dei prin ele nsele nu produc tromboza
venoas, asociate stazei i leziunii intimei peretelui vascular pot
favoriza i chiar accelera apariia procesului obstructiv intraluminal.
Circumstanele etiologice care pot genera cauzal trombozele
venoase sunt multiple. Clasic, ele se grupeaz n trei categorii
principale:
1. Factori etiologici medicali
Cardiopatiile valvulare sau HTA, cordul pulmonar cronic,
insuficiena cardiac se complic adesea cu tromboze venoase. Ele
apar cu frecven n evoluia unor neoplasme, a bolilor infecioase
acute sau cronice, a hemopatiilor maligne, n stadiile grave de
deshidratare indiferent de etiologia lor, la bolnavii caectici,
imobilizai la pat, la obezi, diabetici, poliglobulici. Sarcina

Afeciuni vasculare periferice

229

favorizeaz devierea spre hipercoagulabilitatea sngelui (ceea ce


ar explica frecvena mai mare a bolii la sexul feminin).
Unele condiii meteorologice (schimbri brute de clim,
anotimpul rece i umed, mobilizarea unor fronturi atmosferice
puternic ionizate) ar favoriza instalarea trombozei venoase. S-a
observat c n zilele cnd bate Fnul, trombozele vasculare pot
cpta chiar un caracter endemic n zonele situate la poalele
Alpilor.
Administrarea unor medicamente (vitaminele K, penicilina, ACTH
i
cortizonul,
digitala,
diureticele,
care
au
o
aciune
tromboplastic), afeciunile venoase preexistente, antecedentele
personale alergice s-a remarcat c favorizeaz apariia trombozelor
venoase. Efortul muscular excesiv poate sta la originea anumitor
tromboze venoase.
2. Factorii etiologici chirurgicali i traumatici
Tromboflebitele postoperatorii reprezint o complicaie general,
care n practic survine n mod curent, n ciuda unor msuri
profilactice. Dei aceast complicaie poate surveni dup orice
intervenie, s-a remarcat c ea apare mai frecvent dup operaiile
n sfera pelvin, n interveniile septice abdominale, la
politraumatizai, dup splenectomii, dup interveniile ortopedice la
nivelul membrelor.
3. Factorii etiologici obstetricali
Trombozele venoase obstetricale survin n condiii etiologice
diferite cum ar fi:
trombozele venoase din perioada graviditii;
trombozele venoase puerperale, care apar n timpul sau
imediat dup natere;
trombozele venoase postabortum, care au o inciden ridicat
i n care factorul septic joac un rol etiologic esenial.

Fiziopatologie
Trombusul este o neoformaie de origine sanguin, fiind alctuit
din aceleai elemente care compun cheagul sanguin obinut in
vitro.
Trombusul difer, totui, fundamental att prin modul su de formare, ct i prin structura sa. Formarea trombusului cunoate dou
etape:

230 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

a) prima etap a procesului de tromboz o constituie trombusul


zis de aglutinare format prin depunerea, fuziunea i liza
intravascular a trombocitelor.
b) a doua etap a procesului de tromboz o constituie trombusul
zis de coagulare format prin coagularea sngelui (precipitarea
fibrinei). Trombusul de coagulare se formeaz n amonte i n aval
de trombusul de aglutinare i este alctuit din elemente ale
sngelui circulant (hematii, leucocite, trombocite, toate prinse
ntr-o reea de fibrin).
Elementul esenial n geneza trombusului este aglutinarea
trombocitelor, proces primar, iniial i necesar apariiei secundare a
tromboflebitei. Aglomerarea, fuziunea i liza trombocitelor, la
nivelul leziunii, uneori minore a intimei venoase, duce la eliberarea
local a tromboplastinei intrinseci (plachetare, endogene sau
sanguine). Sub aciunea tromboplastinei plachetare are loc
transformarea protrombinei n trombin. Aceasta transform
fibrinogenul solubil n fibrin insolubil i astfel se formeaz
trombusul intravenos.
Dup raporturile existente ntre trombus i peretele venos,
Ochner i De Bakey au descris ca entiti distincte dou tipuri de
tromboz venoas a membrelor:
1. flebotromboza caracterizat anatomopatologic de un trombus
foarte puin aderent de endoven i care este suspendat, aproape
liber, n lumenul vascular. ntre trombus i endoven sngele
circul liber, asigurnd nutriia endoteliului venos i explicnd
astfel absena semnelor clinice de inflamaie local (durere, edem).
Aderena minim a trombusului la peretele venos face posibil
detaarea unor fragmente, sau mai rar a ntregului trombus. Aa se
explic frecvena accidentelor embolice n flebotromboz
(tromboz emboligen);
2. tromboflebita caracterizat anatomopatologic printr-un
trombus care ader strns la peretele venos i care obstrueaz
complet lumenul vascular. ntre trombus i endoven circulaia
sngelui este ntrerupt. Nutriia endoteliului este compromis,
ceea ce duce la alterarea sa, urmat de o important reacie de tip
inflamator, care intereseaz toate structurile peretelui venos i se
propag i la elementele nvecinate. Clinic, tromboflebita se
nsoete de manifestri locale inflamatorii deosebite i de riscuri
emboligene reduse (tromboza adeziv).
Raporturile diferite ale trombusului cu peretele venos sunt
condiionate de doi factori: retracia cheagului i spasmul venos. n
flebotromboz (tromboza flotant) absena spasmului venos i
retracia rapid a cheagului favorizeaz neaderena trombusului. n
tromboflebit (tromboza adeziv) importana spasmului venos i
retracia lent a cheagului determin o puternic aderen a
trombusului la peretele venos.

Afeciuni vasculare periferice

231

Anatomie patologic
Macroscopic, pe o seciune longitudinal a peretelui venos n
stadiul de tromboflebit, se observ:
a) trombusul care are un aspect de cilindru lung, de culoare
roiatic, cu suprafaa neregulat, de consisten ferm, uneori
friabil, cu extremitatea proximal uor alungit, liber n lumen,
cnd nu s-au produs embolii. Zona iniial de constituire a
trombusului este aderent la peretele venos i are o culoare
albicioas cu striuri rocate;
b) endoteliul venos prezint eroziuni la locul de implantare a
trombusului.
n cursul evoluiei bolii, trombusul sufer o transformare
conjunctiv, devenind un cordon fibros total aderent la endoteliul
venos. Trombusul se poate permeabiliza prin tunelizare, se poate
infiltra calcar (flebolit), poate suferi o degenerescen amiloid, o
transformare purulent sau chiar o resorbie quasi complet.
Microscopic, endoteliul venos apare descuamat, media prezint
o reacie limfohistiocitar, iar adventicea este ngroat, infiltrat
cu limfocite i cu o puternic reacie conjunctivo-vascular.

Simptomatologie
Evoluia clinic a BTE se face n trei etape distincte:
perioada de debut;
perioada de stare (sau de flebit confirmat);
perioada complicaiilor i a sechelelor.
Localizarea cea mai frecvent a bolii este la nivelul venelor
membrului inferior i debuteaz mai ales la nivelul sistemului
venos al gambei, interesnd apoi succesiv vena poplitee, vena
femural etc.
Se admite c 5-10% din totalul tromboflebitelor membrelor
inferioare au la debut alt sediu dect cel al gambelor.
Datorit frecvenei ridicate, tromboflebita cruro-gambier este
luat ca form tip pentru descrierea simptomatologiei.
Perioada de debut
Este i perioada diagnosticului precoce al trombozei venoase.
Procesul patologic ncepe, de obicei, n sistemul venos profund al
venelor gambei (venele tibiale posterioare, peroniere i mult mai
rar venele tibiale anterioare). De aici procesul trombotic se propag
la axul venos profund principal compus din venele poplitee,
femural i iliac extern. Sediul att de frecvent al trombozei la

232 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

nivelul venelor profunde ale gambei (n special venele tibiale


posterioare i peroniere) se datoreaz situaiei lor anatomice, care
favorizeaz compresiunea extern, staza i anoxia, n poziia de
decubit dorsal, pe masa de oparaie, pe masa ginecologic sau
chiar n pat.
Diagnosticul trombozei venoase n perioada de debut este un
diagnostic precoce i poate fi pus numai prin cercetarea atent i
sistematic a semnelor iniiale la orice bolnav cu risc ridicat de BTE
(pacieni imobilizai timp ndelungat, recent operai, deshidratai
etc).
a. Semnele generale sunt, de obicei, primele care apar i rmn
izolate 1-2 zile. Ele constau n subfebr, uneori discret (37, 2 37,
5oC) i o tahicardie inexplicabil, simptome care trebuie s
trezeasc medicului bnuiala evoluiei unui proces trombotic, mai
ales la un bolnav cu risc.
b. Semnele funcionale, dei inconstante la debut, sunt dominate
de durere, care se manifest sub forma unei senzaii de tensiune,
greutate sau chiar jen dureroas la nivelul gambei, mai ales la
mers. Mai rar, durerea este vie, puternic sau are caracterul unei
crampe musculare, cnd poate fi nsoit de parestezii. Mai multe
elemente ar interveni n explicarea fiziopatologic a durerii:
spasmul venos, distensia mecanic a peretelui vascular sub
influena unui trombus voluminos, staza limfatic secundar etc.
n aceast perioad pot fi ntlnite o anxietate inexplicabil, o
uoar agitaie psihic.
c. Semnele locale trebuie atent cutate prin examenul clinic al
ambelor membre inferioare, fcut comparativ. Astfel, putem
observa:
o durere vie la presiunea moletului gambei pe planul dur
osos. Presiunea asupra pulpei dup relaxarea muscular
complet prin semiflexia gambei pe coaps i a coapsei pe
abdomen, dac genereaz o durere seminificativ, ori de
cte ori se repet manevra, este un semn capital de
diagnostic;
durerea provocat de flexia dorsal a piciorului pe gamb
(semnul Homans);
durerea vie produs de crearea unei presiuni de circa 180
mm Hg, cu ajutorul unei manete de tensiometru la nivelul
gambei (semnul Lwenberg).
Un alt semn obiectiv local, care poate fi discret n perioada de
debut, este edemul. O diferen chiar de un centimetru ntre
circumferina celor dou gambe poate fi un semn clinic
semnificativ.
Palparea simultan, comparativ a celor dou gambe poate
decela o modificare de consisten a esuturilor. De partea afectat

Afeciuni vasculare periferice

233

se remarc o consisten mai ferm, o rezisten mai mare la


compresiune. Edemul este de la nceput masiv i evident n
trombozele ileo-femurale.
Producerea edemului se datoreaz mai multor factori: obstrucia
lumenului venos (care jeneaz circulaia de ntoarcere i mrete
astfel presiunea venoas n amonte de trombus), spasmul vascular
supraadugat, staza limfatic.
nti apare edemul subaponevrotic i apoi cel subcutanat. Uneori
apare i o hidartroz a genunchiului.
Alte modificri locale, care n faza de debut a trombozei venoase
pot avea o semnificaie diagnostic, mai ales cnd sunt cert
unilaterale, sunt: creterea temperaturii cutanate la nivelul gambei
sau membrului inferior afectat, dilatarea reelei venoase
superficiale care se accentueaz n poziie decliv (semnul Pratt).
Heparinoterapia de prob poate constitui un test diagnostic util.
La un pacient cu simptomatologie clinic sugestiv, dar
nesemnificativ, administrarea heparinei i. v. 5000 U la 4 ore, timp
de 48 de ore, duce la dispariia modificrilor patologice (dispare
subfebra, tahicardia, durerea etc.) n cazul existenei unei
tromboze gambiere.
n lipsa unui diagnostic precoce i a unui tratament corect,
procesul patologic trombotic strict localizat la debut la nivelul
venelor gambei se va extinde la nivelul venelor poplitee, femural
i iliac, realiznd n final aspectul clinic de tromboz ileo-femural.
Perioada de stare (sau de tromboz confirmat)
Corespunde din punct de vedere anatomopatologic unei
tromboze ntinse, care intereseaz venele poplitee, femural i
iliac extern cu jen important n circulaia de ntoarcere a
membrului inferior i hipertensiune venoas n amonte de obstacol.
Din punct de vedere clinic, acest proces patologic se caracterizeaz
printr-o triad simptomatic devenit clasic:
edem;
durere;
impoten funcional.
Edemul este semnul clinic local dominant. El este un edem de
staz, explicat prin jenarea circulaiei de ntoarcere, datorit
procesului trombotic extins. Localizarea iniial a edemului este
distal, la nivelul maleolelor, dar el se extinde rapid spre rdcina
coapsei, putnd cuprinde i regiunea fesier, uneori inghinal i
genital.

234 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Membrul afectat este destins, deformat, cu reliefurile terse.


Tegumentele sunt calde, lucioase, iar reeaua venoas superficial
bine vizibil. Edemul flebitic este, n general, un edem dur, nu
pstreaz godeul i este dureros.
Dup aspectul i culoarea tegumentelor se descriu dou forme
de edem flebitic:
a. edemul alb, forma comun, cu tegumentele netede, lucioase,
ca de cear, din cauza spasmului capilarelor de la nivelul plexului
dermic (Phlegmatia alba dolens);
b. edemul albastru, forma sever a edemului de staz din
trombozele venoase, cu tegumentele de nuan cianotic
(brun-albstruie), cu durere vie i impoten funcional sever
(Phlegmatia coerulea dolens). Edemul albastru poate avea o
evoluie sever cu apariia tulburrilor trofice i a gangrenei. El se
explic prin dou mecanisme principale:
tromboza venoas ntins este nsoit de o obstrucie
arterial progresiv, anatomic (tromboz venoas la un
pacient cu arterit) sau funcional (tromboza venoas
antreneaz prin reflex veno-arterial un spasm arterial). n
aceast form de Phlegmatia coerulea dolens, alturi de
semnele clinice de tromboz venoas apar semnele unui
sindrom de ischemie arterial progresiv (membrul inferior
rece, lipsa pulsului i a oscilaiilor arteriale);
atingerea venoas este pur, fluxul arterial fiind conservat,
dar procesul de tromboz este masiv i total. Circulaia de
ntoarcere este astfel blocat, att la nivelul marilor vase, ct
i la nivelul reelei venoase colaterale. Tabloul clinic este
dominat de edemul masiv i cianoza intens, dar nu se
constat un sindrom de ischemie periferic (temparatura
cutanat este normal, pulsaiile i oscilaiile arteriale sunt
prezente).
Durerea la nivelul membrului afectat poate fi continu, intens,
cu un pronunat caracter nevralgic, ceea ce explic impotena
funcional uneori complet.
Starea general a bolnavului se menine, de obicei, bun. n
mod obinuit se nregistreaz subfebr i tahicardie moderat.
Paraclinic se evideniaz leucocitoz, accelerarea VSH i
tendin la hipercoagulabilitate sanguin.
Perioada complicaiilor i sechelelor
Un diagnostic rapid i instituirea unui tratament de urgen corect
condus, limiteaz extinderea procesului patologic, evit complicaiile

Afeciuni vasculare periferice

235

i permite o evoluie favorabil, cu reducerea la minimum a


sechelelor venoase.
Se descriu trei complicaii principale ale trombozei venoase.
a. Embolia pulmonar cu infarctul pulmonar postembolic este
complicaia cea mai grav, uneori mortal, generat de migrarea
unui fragment sau a trombusului n totalitate de la locul su de
origine venoas, n circulaia pulmonar (vezi capitolul Embolia
pulmonar).
b. Gangrena apare fie ca leziune limitat distal (de obicei la
nivelul degetelor piciorului), fie ca o escar masiv, de culoare
negricioas, care se ntinde la gamb. Gangrena complic de obicei
evoluia unei phlegmatia coerulea dolens i poate avea la origine
fie o afectare arterial concomitent sau preexistent trombozei
venoase, fie origine exclusiv venoas (blocarea complet a
circulaiei venoase de ntoarcere). Evoluia gangrenelor de origine
venoas poate fi uneori extrem de grav, necesitnd amputaia de
urgen a membrului respectiv (oc toxico-septic, suprainfecie cu
germeni anaerobi etc).
c. Sindromul posttrombotic apare ntr-o perioad mai tardiv,
dup dispariia i/sau reducerea semnelor clinice locale. Sechelele,
prin amploarea manifestrilor clinice pot realiza uneori o veritabil
boal postflebitic, legat cauzal de prezena insuficienei venoase
cronice (distrugerea aparatului valvular venos pe segmentele care
au fost afectate de tromboz) i de prezena tulburrilor circulaiei
limfatice.
Principalele manifestri ale sindromului posttrombotic sunt:
edemele de postur, legate de obicei de statul prelungit n
picioare. Ele dispar n poziie culcat (fleboedem). Cu timpul
edemul devine permanent, rmne puin influenat de poziie
i la geneza lui contribuie i perturbarea circulaiei limfatice
(limfedem);
celulita indurativ, cu tegumente aderente de esutul celular
subcutanat, apare datorit transformrii i organizrii fibroase
a exudatului subdermic;
insuficiena venoas cronic se caracterizeaz i prin apariia
varicelor vicariante n circulaia venoas superficial a
membrului respectiv. Jena n circulaia venoas profund se
repercuteaz asupra sistemului venos superficial, care
reprezint o cale de derivaie absolut necesar. Dilataiile
varicoase duc ns n timp la distrugerea sistemului valvular
venos, cu insuficien valvular secundar. Apar refluxul i
staza sanguin n ntregul sistem venos subiacent, ceea ce va
accentua dilataiile varicoase locale;

236 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

dermatitele pigmentare i/sau eczematoase, ca i ulcerul


gambier reprezint forme evolutive de grade variate ale
tulburrilor trofice locale, secundare perturbrii circulaiei
venoase.
Ulcerul gambier este complicaia cea mai grav a sindromului
posttrombotic. El evolueaz pe fondul celulitei indurative, este aton
i recidivant. Localizarea de elecie este pe faa antero-intern a
gambei n treimea inferioar, paramaleolar.
Alte complicaii i sechele citate n literatur sunt: atrofiile musculare, redorile articulare, osteoporoza i osteoscleroza piciorului
dup imobilizri prelungite, necroza postflebitic.

Forme clinice
Exist
o mare diversitate n raport cu localizarea,
simptomatologia, evoluia i etiologia BTE. Menionm din
multitudinea formelor clinice pe cele care prezint un interes
deosebit n practica medical (vezi tabelele anexate).
BOALA TROMBOEMBOLIC
- Criterii de clasificare I. FORME TOPOGRAFICE
1. Boala tromboembolic a membrelor inferioare
a. Trombozele venoase profunde cu debut:
gambier: tromboza gambei;
femuro-gambier: tromboza cruro-gambier:
ileo-femural: tromboza ileo-femural;
pelvin: tromboza pelvin (izolat sau asociat trombozei
ileo-femurale);
bilateral (simultan sau succesiv): tromboze ileo-femurale
bilaterale, care se ntind proximal pn la nivelul carefurului
ileo-cav, genernd flebita n potcoav.
b. Trombozele venoase superficiale:
trombozele venoase superficiale varicoase;
trombozele venoase superficiale nevaricoase;
2. Boala tromboembolic a membrelor superioare
a. Flebite superficiale;
b. Trombozele venoase profunde.
II. FORME EVOLUTIVE
1. Boala tromboembolic latent;
2. Boala tromboembolic, forma acut;
3. Boala tromboembolic recidivant i migratorie;
4. Boala tromboembolic complicat: formele emboligene,
Phlegmatia coerulea dolens.
III. FORME ETIOLOGICE

Afeciuni vasculare periferice

237

1. Boala tromboembolic de cauz local (prin leziuni directe ale


peretelui venos sau boli cunoscute, preexistente ale venei)
a. endovenita chimic (dup injectarea de soluii sclerozante sau dup
administrarea i. v. de medicamente ca: diuretice mercuriale,
penicilin, compui iodai, seruri hipertone etc);
b. trombozele venoase posttraumatice (dup contuzie, compresie,
fractur, puncii venoase repetate n acelai loc, meninerea ndelungat
a unui cateter i. v.);
c. tromboflebita de efort;
d. tromboflebita de cauz local (arsur, eritem nodos etc.);
e. tromboflebita supurativ (afectarea peretelui venos printr-un proces
local inflamator);
f. tromboflebita venelor varicoase;
g. tromboflebita asociat cu alte boli locale ale venelor (vene invadate
de tumori maligne sau comprimate de tumori, anevrisme sau esuturi
cicatrizate);
h. tromboflebita ischemic (survine dup ocluzii arteriale acute sau
boli arteriale ocluzive cronice).
2. Boala tromboembolic de cauz general
a. cauze obstetricale (post partum, post abortum);
b. cauze chirurgicale (boala tromboembolic postoperatorie);
c. cauze infecioase (septicemii, febr tifoid, pneumonie, grip,
amigdalit acut, boli inflamatorii pelvine etc);
d. boli de snge (poliglobulii, anemii etc);
e. boli de cord (insuficien cardiac, I.M.A. etc);
f. cauze neoplazice (mai ales n faza caectic);
g. n cazul unor boli medicale (diabet, gut, periarterit nodoas,
lupus eritematos diseminat etc);
h. boala tromboembolic dup administrarea unor medicamente cu
efect farmacodinamic hipercoagulant (penicilin, digital, cortizon,
ACTH, vitamina K etc);
i. boala tromboembolic dup un traumatism sever (fracturi multiple,
sindrom de strivire etc).
3. Boala tromboembolic idiopatic (fr o cauz clinic decelabil)
de obicei formele clinice migratorii i recidivante;
boala tromboembolic satelit trombangeitei obliterante.

1. Trombozele venoase superficiale pot interesa vene de calibru


diferit i apar primitiv, adic fr o cauz etiologic evident, sau
secundar unei agresiuni endoteliale (injecii i. v., perfuzii i. v.,
cateter i. v. meninut timp ndelungat, medicamente caustice,
hipertone administrate n mod repetat n aceeai ven etc). Cele
mai frecvente localizri, ns, se ntlnesc la nivelul venelor
superficiale ale membrelor inferioare.
Diagnosticul clinic se stabilete pe existena semnelor locale de
ordin inflamator: segmentul de ven interesat apare la palpare ca
un cordon dur, dureros, nsoit de tumefacia esuturilor vecine,
hiperemia i cldura tegumentelor. Dei edemul, ca i semnele de
inflamaie, se pot extinde n jurul venei trombozate, totui ele
rmn localizate superficial.

238 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Evoluia trombozelor venoase superficiale este benign.


Semnele inflamatorii se atenueaz i dispar n decurs de 7 14 zile.
De obicei, rmne un cordon venos dur, expresie a procesului de
obliterare trombotic al venei. De obicei, trombozele superficiale nu
genereaz embolii pulmonare.
2. Tromboza varicoas este un aspect clinic frecvent ntlnit de
tromboz venoas superficial.
Anatomopatologic, ceea ce individualizeaz aceast form
clinic, este alturi de existena unui trombus aderent la leziunea
endotelial i existena unor leziuni parietale venoase preexistente
i o reacie inflamatorie important n jur (proces masiv de
periflebit). La nivelul pachetelor varicoase, venele sunt tumefiate,
ireductibile la presiunea extern, dureroase, iar tegumentele din jur
hiperemiate, cu temperatura local ridicat i infiltrate. Incidena
ridicat a flebitelor varicoase se datoreaz unor factori favorizani
care predispun la producerea local a trombozelor cum sunt:
ncetinirea circulaiei, staza sanguin la nivelul venelor varicoase,
preexistena unor leziuni endoteliale, datorit unei nutriii
defectuoase a endovenei varicoase.
3. Tromboza superficial migratorie apare la nivelul unor vene
sntoase (nevaricoase) i poate avea un caracter recidivant i/sau
migrator. Dei nu totdeauna aceste flebite pot fi corelate cu o
cauz decelabil, ele au deseori o semnificaie etiologic cert,
fiind revelatoare pentru diagnosticul unor afeciuni generale grave
(neoplasme viscerale, hemopatii maligne, boala Buerger). Ca sediu
se pot ntlni la nivelul membrului superior (sindromul Paget Van
Schatter), la nivelul venelor superficiale ale peretelui latero-toracic
(boala Mondor), dar mai frecvent la nivelul membrelor inferioare.
Leziunea trombotic este n mod obinuit segmentar (limitat)
i rapid regresiv.
4. Trombozele venoase la cardiaci au frecven ridicat mai ales
n insuficiena cardiac. Exist anumite condiii specifice bolnavului
cardiac, care favorizeaz formarea trombozelor venoase i anume:
staza venoas determinat de ncetinirea vitezei de circulaie
a sngelui, condiionat att de existena bolii cardiace, ct i
de repausul la pat, care nlesnete stagnarea sngelui n
venele gambiere prin compresia ndelungat a venelor
moletului i prin lipsa contraciilor musculare;
tulburri de coagulabilitate sanguin, cu tendina spre hipercoagulabilitate. De reinut c anumite medicamente au un
efect hipercoagulant bine cunoscut, de exemplu: digitala,

Afeciuni vasculare periferice

239

diureticele, penicilina, cortizonul. Trombozele venoase la


cardiaci reprezint o surs permanent de embolii pulmonare.
5. Tromboza ileo- femural la scurt timp de la debut se nsoete
de un edem masiv, care se extinde repede la ntreg membrul
inferior i old.
6. Tromboza venei cave inferioare se caracterizeaz prin
alterarea strii generale, existena unor edeme mari i simetrice la
nivelul ambelor membre inferioare (edeme n balan), care se pot
extinde pn la baza toracelui cuprinznd abdomenul i organele
genitale. Apar tulburri de miciune i defecaie, iar la examenul
obiectiv remarcm existena unei circulaii colaterale de tip
cavo-cav, n special n regiunile laterale ale trunchiului.
Instalarea rapid a edemelor voluminoase poate genera o
hipovolemie important i, astfel, se explic evoluia clinic a unui
oc sever.
Tromboza venei cave inferioare poate apare n multiple
circumstane etiologice, cum ar fi n cursul evoluiei unei
septicemii, a unei infecii postpartum sau postabortum, dup
traumatisme grave, dup intervenii chirurgicale ocante prin
extinderea unei tromboze ileo-femurale etc.
n ciuda progreselor terapeutice, tromboza venei cave inferioare
determin sechele grave i o letalitate ridicat.
n clinic sunt cunoscute trombozele segmentare ale venelor
viscerale tributare sistemului cav inferior. Astfel, sunt ntlnite n
practica medico-chirurgical:
a. tromboza pelvin ce survine dup evoluia unor colecii locale
incorect sau tardiv drenate, dup intervenii chirurgicale, urologice
sau obstetricale. Ea poate reprezenta i o extindere a unei
tromboze ileo-femurale. Are un pronunat caracter emboligen;
b. tromboza venei renale apare rar. Clinic, ea se manifest prin
oligo-anurie, hematurie sau sub forma unui sindrom nefrotic cu
edeme, hematurie, rinichi mut urografic. Anatomopatologic,
leziunile pot evolua spre infarct renal hemoragic sau atrofie a
corticalei;
c. tromboza venei mezenterice superioare i/sau inferioare
debuteaz clinic acut i evolueaz rapid spre un abdomen acut
chirurgical, nsoit de oc toxico-septic grav, manifestri generate
de leziunile ischemice ale tubului digestiv;
d. tromboza venei porte (pileflebita troncular) debuteaz clinic
de obicei brutal, cu sindrom dureros acut, semne de hipertensiune
portal (ascit, varice esofagiene cu hemoragie digestiv
superioar, splenomegalie), icter i febr;

240 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

e. pileflebita segmentar a venei splenice, tradus clinic prin


splenomegalie, anemie, sindrom dureros acut abdominal superior.
Se poate extinde la trunchiul venei porte.
7. Tromboza venei cave superioare se manifest clinic prin edem
n pelerin (sau semipelerin), circulaie colateral venoas la
nivelul toracelui i gtului de tip cavo-cav, semne de compresiune
mediastinal.
Dup evoluia i gravitatea ei, BTE poate avea variate aspecte
condiionate de reactivitatea pacientului i amploarea procesului
anatomopatologic. n practica medical sunt ntlnite mai frecvent
patru forme clinice ale boli:
a. forma supraacut, care apare n strile septice grave, la
pacienii cu o reactivitate precar sau boli grave asociate
(insuficien cardiac, infarct miocardic acut etc);
b. forma acut este mai des ntlnit n practic i a fost descris
anterior;
c. forma subacut evolueaz cu manifestri clinice estompate,
care pot ceda repede, dar recidivele sunt obinuite;
d. forma latent se manifest clinic acut printr-o embolie
pulmonar, deseori fatal, ori genereaz tardiv sechele, n lipsa
unor semne periferice evidente.

Diagnostic
n BTE a membrelor inferioare, diagnosticul este uor de stabilit
n perioada de stare pe baza semnelor fizice locale enunate
anterior. Din punct de vedere practic, diagnosticul precoce este cel
mai util (n stadiul de tromboz local, gambier). Vor fi corect
evaluai i urmrii toi pacienii cu risc, la care se gsesc asociai
mai muli dintre factorii etiopatogenici amintii. Tratamentul
precoce este n aceste cazuri o atitudine recomandat.
Diagnosticul diferenial al trombozelor venoase superficiale se
poate face cu unele afeciuni cutanate: erizipel, eritem nodos,
eritem indurat.
Tromboflebita profund a membrelor inferioare la debut poate
simula o nevralgie sciatic, o durere muscular, o hemoragie
local, o ocluzie arterial acut, o limfangit sau o celulit.
Diagnosticul se stabilete graie semnelor clinice caracteristice
BTE.
Flebografia poate reprezenta o metod de diagnostic paraclinic
foarte util, permind att localizarea topografic a obstacolului,
ct i aprecieri asupra stadiului funcional al circulaiei de
ntoarcere. Introducerea substanei de contrast n sistemul venos
se poate face anterograd (n sensul circulaiei sngelui) sau

Afeciuni vasculare periferice

241

retrograd. Flebografia precizeaz sediul topografic al trombozei


venoase i extensia ei.
Explorarea izotopic a circulaiei venoase este o manier
precis, rapid i neinvaziv de diagnostic.

Tratament
n BTE, pentru a putea fi ct mai eficace, tratamentul trebuie
aplicat ct mai precoce i acest lucru pentru c, indiferent de
amploarea procesului patologic, pacientul este expus la dou
riscuri majore: unul imediat, tromboembolic i altul mai ndeprtat,
sindromul postflebitic sau posttrombotic.
Diagnosticul BTE este prin excelen clinic i necesit pentru a fi
precoce un examen sistematic la bolnavii care prezint risc
(imobilizare prelungit la pat, existena varicelor la nivelul
membrelor inferioare, intervenie chirurgical recent, afeciune
cardiac etc).
n BTE atitudinea terapeutic necesit, pe de o parte msuri
preventive, destinate prevenirii constituirii trombozei venoase, i
pe de alt parte msuri curative, aplicabile n cazul confirmrii bolii.
1. Msurile terapeutice preventive
n cadrul msurilor terapeutice preventive se recurge la trei
mijloace principale.
a. Combaterea stazei venoase
La pacienii imobilizai la pat va fi asigurat intermitent un
travaliu muscular minim. De aceea, se vor recomanda micrile
active de flexie-extensie a degetelor i piciorului, care pun n
activitate masele musculare ale moletului. Este indicat masajul
musculaturii gambei. Apoi bolnavii vor fi ridicai din pat i mobilizai
ct mai precoce. Gimnastica respiratorie, corectarea constantelor
biologice n sensul combaterii oricror dezechilibre hidrice, ionice,
metabolice, asigurarea unei oxigenri corecte, evitarea unor poziii
vicioase intra- sau postoperator sunt tot attea msuri care
urmresc profilaxia BTE.
b. Medicaia anticoagulant
Avnd n vedere latena clinic a unui numr mare de tromboze
venoase i pentru a preveni eficace apariia complicaiilor
embolice, trebuie ntotdeauna instituit un tratament preventiv
anticoagulant i antiagregant la bolnavii cu risc ridicat de a face
BTE. Acest tratament justificat i obligatoriu este indicat, de
exemplu, la bolnavii cardiaci imobilizai, la bolnavii cu antecedente
tromboembolice, dup anumite intervenii chirurgicale (n special n
sfera pelvin) etc. Din aceleai considerente, la pacienii cu risc

242 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

este obligatorie instituirea unei terapii antiagregante (Dipiridamol,


Aspirin, Dextran 40).
c. Tratamentul chirurgical paleativ
Are indicaii rare i caut s previn posibilitatea unor embolii la
distan, sau extinderea unei tromboze mai vechi i/sau
recidivante. Astfel, este recomandat ligatura crosei venei safene
interne la pacienii cu varice voluminoase ale membrelor inferioare,
care au avut episoade repetate de flebit.
2. Tratamentul curativ
Tratamentul curativ corect i complet al BTE trebuie s aib n
vedere urmtoarele obiective:
oprirea extinderii trombozei i, atunci cnd este posibil,
realizarea chiar a lizei trombusului venos;
favorizarea meninerii satisfctoare a circulaiei de
ntoarcere i combaterea stazei venoase;
tratamentul factorilor cauzali;
tratamentul manifestrilor locale;
calmarea durerii i a anxietii.
Tratamentul anticoagulant reprezint mijlocul terapeutic
principal n BTE i se aplic, n general, tuturor mprejurrilor clinice
i etiologice. El urmrete producerea unei hipocoagulabiliti
sanguine suficiente pentru a opri procesul trombozant i/sau a
mpiedica apariia unei noi tromboze venoase. Tratamentul
anticoagulant se realizeaz prin administrarea heparinei (tratament
iniial) i a antivitaminelor K sau a derivailor dicumarinici
(tratament ulterior).
Pentru realizarea unei hipocoagulabiliti indicate i stabile, tratamentul se ncepe cu administrarea Heparinei (1 flacon a 5000 U i. v.
la 4 ore) n doz zilnic de 6 flacoane (30 000 U) sau 300 mg (1
flacon = 50 mg). Dac pacientul are un cateter intravenos,
Heparina se poate administra n perfuzie continu, n aceeai doz
de 300 mg/24 ore.
Se asociaz n tratament i Trombostop, produs cu aciune anticoagulant, fiind competitiv cu vitamina K pentru hepatocit. n
acest fel, Trombostopul, derivat dicumarinic, inhib sinteza de
protrombin la nivel hepatic. Aciunea lui este ntrziat, fiind
eficace atunci cnd valoarea indicelui de protrombin scade sub
30% prin mpiedicarea sintezei de protrombin. Aceast scdere a
indicelui de protrombin se realizeaz ntr-un timp variabil,
dependent de timpul de njumtire lung al factorilor coagulrii
dependeni de vitamina K, aflai deja n circulaie.
n mod practic urmtoarea schem ne-a furnizat cea mai
eficient conduit terapeutic.

Afeciuni vasculare periferice

243

Tratamentul se ncepe prin administrarea de Trombostop 3


tablete/zi, timp de dou zile, cte o tablet a 2 mg dimineaa, la
prnz i seara. n a treia zi dimineaa, deci dup 6 tablete
Trombostop per os, se recolteaz timpul de protrombin. Dac
indicele de protrombin este sub 30%, considerm c tratamentul
de atac s-a ncheiat i vom recomanda administrarea n continuare
a Trombostopului, pentru a menine valoarea sczut a indicelui de
protrombin sub 30% (tratament de ntreinere). Dac a treia zi
indicele de protrombin este superior valorii de 30% fa de
martor, atunci se continu administrarea de Trombostop 2 tablete,
n dou prize echidistante la 12 ore interval, nc 2 3 zile pn la
valoarea indicelui de protrombin sub 30%.
Tratamentul de ntreinere de obicei necesit administrarea de
Trombostop 1 2 tablete pe zi succesiv. Desigur c aceste date
reprezint fapte generale desprinse din practica noastr clinic. Nu
este general valabil nici o schem de tratament. Reactivitatea
fiecrui pacient i mai ales existena unei suferine hepatocitare
cunoscute sau nu, pot anula practic orice recomandare de ordin
general. Pentru a fi eficient, tratamentul cu Trombostop trebuie s
realizeze un indice de protrombin sub 30% fa de martor i, de
fapt, acesta este obiectivul major al administrrii drogului i
aceasta reprezint i dovada eficienei terapeutice.
Trebuie cunoscute ns i posibilele accidente pe care le poate
realiza acest tratament, dac nu este atent condus. Astfel, dac
valoarea indicelui de protrombin scade sub 10%, pot apare
accidente hemoragice grave (hematurie, hematoame, hemartroz
etc).
Din aceste motive, pe de o parte, pentru a fi sigur eficace doza
de Trombostop administrat ca tratament de ntreinere i, pe de
alt parte, pentru a preveni posibilele accidente hemoragice, se va
cerceta indicele de protrombin la nceput din dou n dou zile,
apoi o dat sau de dou ori pe sptmn. Tratamentul cu
Trombostop trebuie administrat cel puin 3 4 sptmni i, din
motivele sus-menionate, tratamentul trebuie fcut n spital.
Pentru c Trombostopul are o aciune terapeutic ntrziat
(apare dup 2 3 zile), el se va administra concomitent cu
Heparina, n tratament de asociere cel puin 3 4 zile.
Cnd n urma acestei terapii mixte (Heparina + Trombostop),
indicele de protrombin scade sub 30%, se oprete administrarea
de Heparin i se continu tratamentul numai cu Trombostop.
Dispariia semnelor locale de tromboz (durere, edem,
impoten funcional) reprezint i ele o dovad a eficienei
terapiei, dar tratamentul anticoagulant, repetm, nu va fi oprit
nainte de minimum 3 sptmni.
Trebuie reinute contraindicaiile tratamentului cu Trombostop:
discrazii sanguine, insuficien hepatic grav, hemoragii interne,
plgi recente.

244 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Tratamentul trombolitic urmrete suprimarea obstacolului


venos prin liza intravenoas a trombusului. n acest scop se
folosesc unele enzime proteolitice (Trombolizin, Actaz) n perfuzii
intravenoase administrate ct mai precoce posibil (n primele 2 3
zile de la constituirea trombozei). Acest tratament este de obicei
asociat medicaiei anticoagulante i trebuie aplicat numai n uniti
de terapie intensiv specializate n acest domeniu.
Preparatul cel mai utilizat pare a fi Streptaze-Berigwerke. Este
antigenic, iar n doze mari are o aciune proteolitic i asupra
factorilor plasmatici ai coagulrii.
Tratamentul trombolitic este indicat mai ales n trombozele
venoase extinse, n emboliile pulmonare masive, n trombozele
arteriale retiniene sau periferice.
Contraindicaiile acestei terapii sunt: diatezele hemoragice,
endocardita lent, HTA stabilizat, septicemiile, hemoragiile
recente, insuficiena hepatic, TBC cavitar.
Tratamentul vasodilatator poate fi necesar pentru a combate
spasmul reflex arterial i venos care nsoete uneori trombozele
venoase. n acest scop, sunt indicate blocajele simpaticului lombar
cu Novocain 1% (Procain 1% 40 ml, infiltrate paravertebral la
nivelul apofizei spinoase L 2). Aceeai indicaie o poate avea,
eventual, i cateterul peridural cu administrare continu sau
intermitent a Novocainei 1% sau Xilinei 1%.
Papaverina este un miovasculorelaxant bine cunoscut.
Papaverina (1 f = 1 ml) este recomandabil a fi administrat i. v. sau
i. m. la 6 ore.
Aceast terapie antispastic atenueaz durerea i edemul local
i mai ales semnele de ischemie periferic, atunci cnd ele sunt
prezente (phlegmatia coerulea dolens).
Procedurile fizice favorizeaz ntoarcerea venoas i diminueaz
staza periferic sanguin, prin recomandarea urmtoarelor:
dormitul i statul cu membrul bolnav ridicat la 20 30 o fa de
planul trunchiului (pe o pern);
mobilizarea activ a membrelor (flexia i extensia degetelor
piciorului, flexia i extensia genunchiului i a coapsei);
mobilizarea precoce din pat (sub tratament anticoagulant
eficace);
purtarea unui ciorap elastic de contenie, dup cedarea sau
atenuarea edemului local, care va fi montat nainte de
ridicarea din pat n ortostatism.
Tratamentul simptomatic al manifestrilor locale i gsete indicaia major atunci cnd semnele inflamatorii sunt majore (durere,
hiperemie, tumefacie). Sunt recomandate de obicei pentru o
durat de 7 10 zile fie Fenilbutazona, fie, mai rar, corticoterapia.
Fenilbutazona (3 4 tablete/zi sau mai bine 3 supozitoare/zi) are
aciuni farmacologice multiple, fiind: analgetic, antipiretic,

Afeciuni vasculare periferice

245

antiflogistic, diminu permeabilitatea capilar i are aciune


antiagregant.
Corticoterapia (Prednison, Superprednol) are o aciune puternic
antiinflamatorie i antiexudativ. Sunt recomandate dozele medii
de Prednison 30 40 mg/zi ca doz de atac, timp de 7 zile, apoi
micorarea progresiv a dozei.
n trombozele venoase superficiale sunt indicate pomezile cu
antiinflamatoare
(Fenilbutazona
sau
Hidrocortizon),
cu
anticoagulante (Heparina) i compresele umede cu substane
decongestionante i antiseptice (Cloramina sau Rivanol).
Medicaia antialgic poate fi recomandat n trombozele
venoase foarte dureroase. Se poate administra Aspirina (3 4
tablete/zi), care are att aciune antialgic, ct i antiinflamatorie i
antiagregant, sau Algocalmin.
Tratamentul etiologic antibiotic va fi recomandat atunci cnd
boala va putea fi corelat cu o stare septic (infecioas) local sau
general. Tratamentul cauzal va fi instituit i atunci cnd boala
poate fi pus n legtur etiologic cu o afeciune medical (leucoze,
poliglobulinemii, neoplazii).
Tratamentul chirurgical este reprezentat de trombectomia
venoas. El trebuie aplicat n primele 2 3 zile de la debutul BTE.
Completat cu terapia complex medical (n special tratamentul
anticoagulant), intervenia chirurgical d rezultate foarte bune i
previne complicaiile tardive.

Prevenirea i tratamentul sindromului postflebitic


Dup trecerea episodului acut al BTE, ameliorarea obinut
trebuie consolidat prin alte mijloace terapeutice de prevenire i
combatere a complicaiilor ce pot surveni. n acest scop se
recomand:
purtarea unui ciorap elastic n perioada imediat urmtoare
episodului acut. Prin realizarea unei compresiuni externe,
ciorapul elastic atenueaz efectele duntoare ale gravitaiei.
n poziie ortostatic crete presiunea hidrostatic i astfel, se
accentueaz obstacolul deja creat prin procesul de tromboz
n calea circulaiei de ntoarcere;
evitarea ortostatismului prelungit, n special pe loc. Sunt recomandate n timpul zilei mai multe episoade de repaus cu
membrele inferioare uor ridicate (20 30 de minute);
poate fi necesar, eventual, schimbarea locului de munc sau
reprofilarea bolnavului ntr-o alt meserie;
curele balneofizioterapice (Covasna, Moneasa, Buzia);
medicaia flebotonic are o aciune decongestiv i
influeneaz favorabil motricitatea peretelui vascular;
substane venotrofice: iodurile, vitaminoterapie C i P.

246 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

n concluzie trebuie subliniat faptul c BTE este o afeciune


grav prin evoluia ei i mai ales prin complicaiile imediate
(embolia pulmonar) i tardive, care pot fi invalidante (sindromul
postflebitic). Se desprinde, astfel, cu pregnan obligativitatea unui
diagnostic ct mai precoce i instituirea unui tratament ct mai
rapid i ct mai corect.

8.10. Embolia pulmonar


Natura etiologic i tabloul amatomoclinic al emboliilor
pulmonare sunt foarte diferite. Orice corp strin, de origine
sanguin (embolus ori trombus) sau de alt origine (emboli gazoi,
grsoi, parazitari, microbieni sau celulari) migrat din sistemul
venos n artera pulmonar sau n ramurile sale, poate produce
embolia pulmonar. Obliterarea arterei pulmonare sau a unui
segment al acesteia, printr-un embolus ori trombus de origine
sanguin, reprezint tipul etiologic obinuit, cel mai frecvent ntlnit
n practica medical, de aceea ne vom referi detaliat la descrierea
sa.

Etiologie
Incidena exact a emboliei pulmonare este greu de apreciat,
pentru c multe cazuri scap diagnosticului clinic. Dexter i
colaboratorii semnaleaz, bazai pe un studiu necroptic, faptul c
embolia pulmonar a fost cauza morii n 10% din totalul
necropsiilor i subliniaz c prezena sa a fost extrem de ridicat la
bolnavii decedai printr-o boal cardiac (40%).
Embolia pulmonar poate fi realizat anatomic n dou moduri diferite.
1. Ocluzia vascular pulmonar printr-un embolus format la
distan. Este tipul anatomic de embolie pulmonar ntlnit n
majoritatea cazurilor. Embolusul este fragment de trombus migrat
de la nivelul unei tromboze venoase periferice sau a unei tromboze
intracardiace drepte (aa cum se ntmpl n insuficiena cardiac,
n fibrilaia atrial, n lezarea endocardului parietal, n infarctul
miocardic acut, n endocardita bacterian etc).
2. Ocluzia vascular pulmonar printr-un trombus format pe loc,
aa numita tromboz pulmonar in- situ, foarte rar ntlnit n
practic. Formarea trombusului n circulaia pulmonar presupune
o atingere vascular primitiv, de natur inflamatorie sau
aterosclerotic,
pentru
a
explica
tromboza
secundar
supraadugat. Acest fenomen poate apare n bolile pulmonare
cronice cu hipertensiune pulmonar i n unele cointeresri

Afeciuni vasculare periferice

247

vasculare (trombangeit obliterant, periarterit nodoas, artrit


reumatoid etc).
Se consider c peste 95% din emboliile pulmonare se
datoreaz migrrii unui embolus, de la nivelul unei tromboze
venoase a membrelor inferioare sau a circulaiei venoase pelvine
(uterine, periovariene, periprostatice). n mai puin de 5% dintre
emboliile pulmonare, sursa obstruciei vasculare pulmonare poate
fi: o tromboz a circulaiei venoase a membrului inferior, o
tromboz intracardiac i foarte rar o tromboz arterial
pulmonar in situ.
Etiologia emboliei pulmonare se confund cu etiologia
trombozelor venoase, deci, n majoritatea cazurilor, aa cum am
vzut, dup circumstanele etiologice trombogene care o
declaneaz, emboliile pulmonare pot fi:
1. embolii pulmonare generate de afeciuni medicale (boli
cardiace, infecii acute i cronice, neoplasme viscerale, boli
caectizante etc);
2. embolii pulmonare survenite n urma unor intervenii
chirurgicale (n special dup operaiile pelvine sau genitale, dup
interveniile ocante etc);
3. emboliile pulmonare care recunosc etiologic o cauz
obstetrical (dup avorturile septice, dup nateri chiar fiziologice,
ca urmare a unei tromboze venoase latente la nivelul pelvisului sau
a membrelor inferioare).

Fiziopatologie
Obliterarea embolic sau trombotic a unuia sau mai multor
segmente ale arborelui arterial pulmonar se nsoete de trei
consecine principale.
1. Tulburri circulatorii generate de un factor anatomic
(obliterarea mecanic a lumenului arterial pulmonar afectat). La
aceasta se adaug un factor reflex neurovegetativ, care ia natere
la nivelul ocluziei vasculare prin iritaie endotelial sau/i prin
iritaie nervoas segmentar (reflexe loco-regionale), care
determin hipertonia arterial pulmonar difuz, cu jenarea pn
la nchidere a circulaiei mici. Consecinele imediate ale
obstacolului anatomic (mecanic) i funcional (reflex) de la nivelul
circulaiei pulmonare sunt:
a. instalarea unei hipertensiuni arteriale pulmonare de tip
precapilar, n amonte de obstacol, cu dilatarea rapid a trunchiului
i ramurilor arterei pulmonare.
b. apariia unei hipotensiuni arteriale, care poate evolua pn la
colaps circulator periferic n aval de obstacol, reducerea circulaiei

248 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

pulmonare postcapilare, cu diminuarea aportului sanguin la nivelul


cordului stng i scderea, deci, a debitului cardiac.
2. Tulburrile cardiace sunt consecina direct a hipertensiunii
pulmonare care genereaz suprancrcarea diastolic a
ventriculului drept cu dilatarea lui, creterea presiunii
ventriculare, a tensiunii arteriale n mica circulaie i a presiunii
venoase jugulare. Apare, astfel, cordul pulmonar, care poate lua
chiar aspectul insuficienei ventriculare drepte acute.
3. Tulburrile pulmonare sunt variabile i nu totdeauna n
concordan cu importana procesului embolic. Urmtoarele leziuni
sunt mai frecvent ntlnite:
a. infarctul pulmonar n raport cu etiologia sa poate fi un infarct
pulmonar prin embolie (de origine venoas sau cardiac) i un
infarct pulmonar prin tromboz (tromboza arterial pulmonar
in-situ);
b. pleurezia hemoragic, edemul pulmonar congestiv i alveolita
hemoragic, care nsoesc infarctul pulmonar, se pot extinde prin
spaiul celular subpleural n cavitatea pleural, genernd revrsatul
pleural microhemoragic sau prin spaiul submucos bronic ctre
lumenul bronic, ducnd la apariia hemoptiziilor.

Diagnostic
n forma clinic tipic de embolie pulmonar, elaborarea
diagnosticului pozitiv cere cutarea semnelor clinice caracteristice,
dominate de: durere, dispnee, hemoptizie. La examenul obiectiv
pulmonar, apar focare de condensare, expresia infarctului
pulmonar, iar concomitent se instaleaz semnele de insuficien
cardiac dreapt, hipotensiune arterial, cu evoluie rapid spre
colaps circulator. Existena unor circumstane etiologice emboligene
reprezint un element de orientare a diagnosticului.
Semnele clinice sunt caracterizate prin apariia lor brusc i prin
evoluia lor grav i rapid, chiar de la nceput. Se remarc:
1. instalarea brutal a unei polipnei intense, nsoit de cianoz
marcat. Anoxia prin obstacol pulmonar mecanic i funcional
contribuie la producerea i agravarea lor;
2. durerea toracic, de obicei atroce, cu un caracter constrictiv,
nsoit de anxietate. n producerea ei concur mai muli factori:
iritaia pleural la nivelul zonei de infarct, insuficiena acut
coronarian funcional, declanat de hipotensiunea arterial
sistemic i de scderea debitului aortic i brusca distensie a
arterei pulmonare n amonte de obstacol;
3. hemoptizia, semn foarte important pentru diagnosticul clinic.
Uneori ea apare mai trziu, dup 24-48 de ore de la producerea

Afeciuni vasculare periferice

249

accidentului vascular pulmonar, fiind exteriorizat sub forma unor


spute sanguinolente, vscoase, de culoare brun-negricioas.
Semnele locale pulmonare sunt reprezentate la examenul clinic
obiectiv prin existena unui focar pulmonar de condensare (zon de
matitate la percuie, raluri crepitante i subcrepitante la
auscultaie). Uneori apare i un revrsat pleural, care la puncia
exploratorie pleural las s se exteriorizeze un lichid
serosanguinolent. Examenul radiologic toracic este esenial pentru
diagnostic, evideniind focarul de condensare parenchimatoas
(infarctul pulmonar) i revrsatul pleural (epanament al marii
caviti plurale).
Semnele cardiovasculare pot fi grupate n dou tablouri clinice
evolutive.
a. Cordul pulmonar acut embolic apare concomitent cu
producerea emboliei pulmonare i se manifest prin:
colaps
circulator,
hipotensiune
arterial,
cianoz,
transpiraii, astenie marcat;
tahicardie cu ritm de galop la auscultaie;
Semne periferice de insuficien ventricular dreapt:
turgescena venelor jugulare, hepatomegalie dureroas, reflux
hepatojugular, hipertensiune venoas.
Urmtoarele semne ECG sunt sugestive: dextrorotaia cordului
prin dilataia ventricular dreapt, semne de insuficien
coronarian acut, n special la nivelul miocardului ventricular
drept. Semnele ECG ale cordului pulmonar acut sunt precoce i
pasagere, n principal constnd n: bloc de ramur dreapt (major
sau minor), aspect SI DIII (dextrorotaia cordului), unde T
ischemice (V1 V3), deplasare la stnga a zonei de tranziie (unde S
profunde pn n V5 V6, unde imaginea ECG are aspect izodifazic
de tip R/S).
b. Cordul pulmonar cronic embolic este caracterizat de
instalarea unei insuficiene cardiace drepte progresive, datorit
microemboliilor
pulmonare
repetate.
Atunci cnd
aceste
microembolii pulmonare trec neobservate, cordul pulmonar cronic
embolic poate evolua sub forma unei insuficiene ventriculare
drepte, aparent primitive, cu evoluie progresiv i refractar la
terapia clasic (tonicardiac, diuretice etc).
n condiiile existenei unor circumstane etiologice emboligene
(varice, flebit, insuficien cardiac, luzie, imobilizare, operaie
recent, fractur etc), diagnosticul clinic al emboliei pulmonare
este mult uurat. Trebuie, deci, reinut c n prezena unui sindrom
dureros toracic, nsoit de dispnee, cianoz i eventual tendin la
colaps, condiiile emboligene trebuie cutate anamnestic i clinic n
mod amnunit, pentru c prezena lor evoc de la nceput
posibilitatea emboliei pulmonare.

250 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

Forme clinice
Embolia pulmonar poate lua aspecte clinice foarte variate, care
pot modifica substanial, prin gravitatea lor sau prin laten, tabloul
clinic descris anterior. Sunt descrise astfel:
1. formele clinice severe de embolie pulmonar al cror debut
este brutal, iar evoluia rapid mortal. El se manifest sub
urmtoarele aspecte:
a. forme sincopale a cror expresie clinic este moartea subit.
Se datoreaz ntreruperii totale a circulaiei pulmonare, datorit
unei embolii masive i vasoconstriciei reflexe a sistemului arterial
pulmonar;
b. forme asfixice manifestate prin dispnee extrem, cianoz
intens, edem pulmonar. Un rol important n geneza tabloului clinic
l are spasmul arterial, edemul pulmonar, bronhoconstricia reflex,
toate acestea asociate factorului ocluziv embolic;
c. forme anginoase cu durere violent i atroce, asociat
senzaiei de constricie toracic cu dispnee, paloare, transpiraii
profuze. Toate acestea sunt expresia unei insuficiene coronariene
funcionale grave i distensiei ventriculare drepte exagerate;
d. forme manifestate prin colaps circulator periferic, instalat
rapid i ireversibil, datorit scderii marcate a debitului sistolic.
2. formele clinice fruste de embolie pulmonar sunt oligosimptomatice. Obstrucia arterial pulmonar embolic nu se nsoete
totdeauna de producerea unui infarct pulmonar. Ele apar mai ales
n evoluia cardiopatiilor, sunt recidivante i se manifest clinic prin
febr, tahicardie, durere toracic atenuat. Evoluia lor este, n
general, favorabil n decurs de cteva zile.

Diagnosticul diferenial
n absena condiiilor emboligene, diagnosticul diferenial al
strilor dispneice grave (edemul pulmonar, pneumotoraxul acut
spontan, criza de astm bronic), a durerilor toracice i precordiale
intense (cardiopatii cronice ischemice dureroase, pericardite,
anevrism de aort, angor pectoris) se impune. Eroarea diagnostic
cea mai frecvent ntlnit n practic este confundarea emboliei
pulmonare cu infarctul miocardic acut. Dificultile de diagnostic
diferenial ntre cele dou afeciuni sunt de ordin clinic (durerea,
dispneea, cianoza, ocul fiind semne clinice fundamentale n
ambele afeciuni), ct i de ordin electrocardiografic (embolia
pulmonar poate genera modificri ECG ce pot simula un infarct
infero-posterior, anteroseptal sau chiar antero-posterior). Se vor
avea n vedere, totui, urmtoarele:

Afeciuni vasculare periferice

251

antecedentele de angor pectoris, localizarea retrosternal a


durerii, creterea valorii serice a CPK, elemente ce susin
diagnosticul de infarct miocardic acut;
n embolia pulmonar colapsul circulator, dispneea, cianoza
nsoesc, de la debut, sindromul algic toracic. Evoluia rapid
a unei cianoze intense, cu turgescen a venelor jugulare i
semne de insuficien ventricular dreapt sunt caracteristice
evoluiei emboliei pulmonare.

Tratament
Tratamentul emboliei pulmonare comport, pe de o parte,
msuri profilactice, iar pe de alt parte, un tratament curativ.
Tratamentul preventiv const n dou feluri de msuri
terapeutice i anume:
a. combaterea stazei venoase i aplicarea unui tratament
anticoagulant, n condiiile n care tromboza venoas este evident
(semne clinice de tromboflebit) sau posibil (bolnavi operai,
traumatizai, pacieni cardiaci imobilizai la pat).
Combaterea stazei venoase se va face prin mobilizarea pasiv
i/sau activ a extremitilor la bolnavii imobilizai i ridicarea
pacienilor din pat, cu reluarea mersului ct mai devreme cu
putin. Hidratarea corect i constant a bolnavilor, mai ales n
primele zile postoperator, este un element terapeutic profilactic
major. Alturi de hidratarea corect, este necesar administrarea
drogurilor cu aciune antiagregant (Dipiridamol, Dextran 40).
Tratamentul
anticoagulant,
pentru
prevenirea
bolii
tromboembolice, se va face cu Heparin sau Calciparin 1 flacon la
12 ore, iar dac exist toleran digestiv cu Trombostop per os, n
vederea realizrii unei hipocoagulabiliti sanguine eficiente.
b. ligaturile venoase preventive pot fi luate n considerare la
pacienii cu antecedente embolice recidivante, atunci cnd
tratamentul anticoagulant rmne ineficace sau este contraindicat.
Tratamentul curativ se adreseaz emboliei pulmonare
constituite i urmrete atenuarea suferinei clinice a pacientului
(tratament simptomatic), oprirea extinderii procesului de tromboz
i ocluzie vascular pulmonar (tratament anticoagulant i
fibrinolitic) i/sau dezobstrucia chirurgical a vasului pulmonar
obliterat (embolectomie).
A. Tratamentul simptomatic va fi aplicat imediat dup imobilizarea la pat a bolnavului n poziie Fowler (semieznd).
Tratamentul va fi individualizat n raport cu simptomatologia
funcional dominant a pacientului. Se vor avea n vedere
urmtoarele obiective:

252 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

1. combaterea durerii. Atunci cnd durerea este de intensitatea


foarte mare, se vor administra, de la nceput, alcaloizi din opiu sau
analgezice de sintez, cu proprieti farmacologice analoge. Astfel,
se vor injecta 10-20 mg Morfin i. m., sau la nevoie i. v., 20-40 mg
Opicalm, sau 1-2 ml de Mialgin, doze care pot fi repetate la nevoie.
La medicaia analgezic, pentru combaterea durerii, se pot asocia
droguri antispastice i vasodilatatoare, care injectate pot atenua
durerea,
prin
nlturarea
tulburrilor
circulatorii
reflexe.
Medicamentul de preferat este Isuprel, fiole de
0,2 mg i.m., care contribuie la cedarea vasoconstriciei pulmonare,
prin stimularea receptorilor arteriali beta-adrenergici, cu efect
vasodilatator. Mai sunt recomandate: Papaverin, fiole de 1 ml
coninnd 40 mg, administrat i. m. sau i. v. foarte lent (n
perfuzie); Novocain (Procain), soluie 1%, n fiole de 10 sau 20
ml, se poate administra lent i. v. (n perfuzie); Atropin sulfuric,
soluie 1, fiole a 1 ml, injectate sbc. ; Teofilinetilendiamin,
administrat i. v. foarte lent (n perfuzie);
2. combaterea anxietii se face prin folosirea drogurilor
barbiturice, fenotiazinice i/sau a celor antihistaminice sedative,
cum sunt:
Fenobarbital, soluie 10%, fiole de 2 ml, injectat i. m. ;
Plegomazin, soluie de 2, 5%, fiole de 5 ml, administrat i. m.
sau
i. v. lent (n perfuzie);
Romergan, soluie de 2, 5%, fiole a 2 ml, injectat i. m.;
3. combaterea hipoxiei, a dispneei intense i mai ales a cianozei
se va face cu ajutorul oxigenoterapiei. Oxigenul se va administra
prin sond nazal sau pe masc, cu un debit de 8-10 l/min i va fi
aplicat discontinuu (pentru a nu deprima activitatea centrilor
respiratorii, agravnd astfel hipoxia);
4. folosirea medicaiei tonicardiace, a analepticelor circulatorii i
respiratorii pentru a preveni i/sau a combate copalsul circulator i
fenomenele de insuficien cardiac dreapt.
a. Analepticele circulatorii sunt recomandate n tratamentul
emboliei pulmonare nsoite de scderi ale tensiunii arteriale. Se
pot administra:
Efedrina, soluie 2%, fiole a 1 ml, injectate i. m. ;
Noratrinal, soluie 2, fiole de 1 ml, injectate n perfuzie
i. v, sub controlul strict al T. A. ;
Adrenalina, soluie 1%0, fiole de 1 ml, injectate subcutan.
b. Analepticele respiratorii recomandate sunt:
Nicetamid, soluie 25%, fiole a 1 ml, injectate i. m. sau i.
v. ;

Afeciuni vasculare periferice

253

Lobelina, soluie 0, 3%, fiole a 1 ml, injectate i. v. ;


Karion, soluie 2, 5%, fiole a 1 ml., injectate i. m. sau i. v.
Medicaia tonicardiac este recomandat numai n prezena
semnelor de insuficien cardiac dreapt. Se va administra un
glicozid digitalic injectabil. Ritmul i durata administrrii medicaiei
tonicardiace se va face n raport cu evoluia clinic a semnelor de
insuficien cardiac.
B. Tratamentul anticoagulant reprezint elementul terapeutic
esenial al emboliei pulmonare i va trebui aplicat ct mai precoce,
n momentul n care diagnosticul este evident sau posibil. Medicaia
anticoagulant urmrete obinerea i, ulterior, meninerea unei
hipocoagulabiliti sanguine, n vederea opririi extinderii trombozei
arteriale pulmonare i a tromboflebitei cauzale, precum i evitarea
recidivelor emboligene. Practic, acest lucru se realizeaz prin:
administrarea iniial a Heparinei, fiole a 1 ml, coninnd 5.
000 U, corespunznd la 50 mg substan activ. Efectul
hipocoagulant este considerat instantaneu, atinge eficacitatea
maxim n cteva minute i dureaz circa 4 ore. Astfel,
administrarea Heparinei se va face periodic, la 4 ore interval,
cte o fiol i. v. sau continuu n perfuzie i. v. Heparina are i o
aciune antalgic, antiinflamatorie i antialergic, uneori cu
efecte utile n terapia emboliei pulmonare;
administrarea de durat a antivitaminelor K (Trombostop
tablete a 2 mg). Ele vor fi asociate la nceput, dup dou-trei
zile de heparinoterapie exclusiv. Tratamentul mixt cu
Heparin i Trombostop va fi meninut pn cnd indicele de
protrombin va scdea sub 30%, asigurnd astfel o
hipocoagulabilitate eficace. Dozele ulterioare de Trombostop
se vor calcula n raport cu valoarea indicelui de protrombin,
care trebuie meninut sub 30%. Tratamentul cu Trombostop
se va continua cel puin trei sptmni, pn la dispariia
complet a semnelor clinice de embolie pulmonar i a celor
de tromboflebit periferic.
C. Medicaia fibrinolitic este indicat i const n administrarea
parenteral de enzime active proteolitice. Acestea permit
degradarea intravascular a fibrinei i liza trombosului, asigurnd
astfel nlturarea obstacolului ocluziv.
Medicaia fibrinolitic sau trombolitic are o indicaie major n
embolia pulmonar, dar cu condiia de a fi aplicat ct mai
precoce. Ea completeaz, dar nu nlocuiete medicaia
anticoagulant. Se administreaz, de obicei, n perfuzii
intravenoase, produi fibrinolitici, n primele dou-trei zile de la
debutul emboliei pulmonare. Dup oprirea tratamentului

254 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

fibrinolotic, se va continua terapia anticoagulant pentru a evita


formarea pe acelai loc a unei noi tromboze intravasculare.
D. Tratamentul chirurgical, care const n embolectomia
pulmonar, este intervenia terapeutic, teoretic cea mai indicat,
mai ales la pacienii cu embolii masive, la care exist pericolul
iminent al morii. Intervenia const n deschiderea toracelui i a
arterei pulmonare, cu ridicarea chirurgical a trombusului
obstructiv. Aceast intervenie, ns, poate fi practicat doar n
centrele chirurgicale mari, n care orice tip de intervenie toracic,
inclusiv by-passul cardiopulmonar, este posibil de realizat tehnic.
Pentru a preveni recidivele embolice, se recomand
introducerea de filtre la nivelul venei cave inferioare.

8.11. Limfedemul
Sistemul vascular limfatic are ca funcie principal transportul
macromoleculelor de la nivelul spaiului interstiial. Limfa este un
lichid hiperproteic coninnd ntre 75- 200 g proteine. Zilnic
cantitatea drenat n sistemul venos este de aproximativ 2-4 litri.
Limfedemul este o afeciune caracterizat prin edeme:
- aparent autonome, deseori monstruoase (elefantiazis);
- localizate mai ales la membrele pelvine, mult mai rar la brae;
- uni- sau bilaterale;
- nu diminueaz la ridicarea membrului;
- aprute progresiv ca rezultat al insuficienei circulatoriii
limfatice, cu retenie interstiial de lichide i induraie a
esutului subcutan.

Clasificare etiologic
Limfedemele au fost clasificate de Taylor n primare i
secundare.
Limfedemele primare (idiopatice) boala Milroy, apar n copilrie
sau tineree. Ele pot deveni evidente:
nc de la natere cele congenitale,
din prima copilrie i pn la 20 de ani cele precoce, form
predominant la femei,
dup vrsta de 30 de ani edemele primare tardive.
Apar datorit unor malformaii de tip displazic ale vaselor
limfatice (hipoplazii, aplazii) i nu sunt asociate cu hipertrofia
membrului respectiv.

Afeciuni vasculare periferice

255

Limfedemele secundare sunt rezultatul ntreruperii fluxului


circulator ca urmare a interesrii ntr-un proces patologic a vaselor
sau nodulilor limfatici. Ele pot fi de mai multe tipuri:
infecioase i parazitare:
- streptococul produce erizipelul, asociat cu limfangit i
scleroze dermo-epidermice;
- agentul filariozei, nematodul Wuchereria bancrofti, parazit
tropical, ptrunde n cile limfatice i produce limfangite
obliterante ntinse;
- limfedeme aprute dup infecii cronice, n cadrul
tuberculozei, sifilisului i sarcoidozei.
posttraumatice sunt produse prin diverse mecanisme ca:
abraziuni, dilacerri, arsuri termice sau chimice, care distrug
sau obstrueaz trunchiurile colectoare principale sau
ganglionii limfatici;
postflebitice apar n cadrul insuficienelor venoase cronice
sau n tromboflebitele profunde nsoite de blocaj limfatic
perivenos;
chirurgicale, dup intervenii laborioase ce produc lezarea
trunchiurilor limfatice colectoare sau n cazul extirprii
grupelor ganglionare, n tratamentul chirurgical al unor
neoplasme;
prin invazie neoplazic, cu lezarea circulaiei de ntoarcere
(de exemplu: invazia trunchiurilor iliace n neoplasmele
ovariene sau de col uterin, sindromul de bra gros prin
invadarea ganglionilor axilari n cancerul de sn);
postradioterapie, ca urmare a aciunii sclerozante a
radiaiilor, n cadrul protocoalelor de tratament oncologic al
neoplaziilor;
datorate unor afeciuni generale: cardiace, renale,
endocrine, prin hipoproteinemie, putnd dispare n urma
tratamentului acestor maladii.
Mecanismul prin care se produce limfedemul const n obstrucie
lumenal i creterea presiunii. Vasele limfatice se dilat, valvele
lor devin incompetente, ceea ce duce la staz. Apare un
dezechilibru ntre creterea filtratului interstiial bogat n proteine i
insuficienta lui resorbie.
n cazul limfedemului primar, cantitatea normal de filtrat interstiial nu poate fi resorbit i transportat n totalitate din cauza
hipoplaziei sau aplaziei vaselor limfatice.
n limfedemul secundar, cantitatea de filtrat, normal sau
crescut nu poate fi drenat corespunztor din cauza obstruciei
trunchiurilor colectoare sau a blocajului ganglionar.
n ambele situaii se produce o acumulare de proteine
plasmatice n spaiul interstiial, cu o cretere a presiunii oncotice,
atrgndu-se astfel lichidele din celelalte compartimente. Reeaua

256 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

limfatic se dilat, iar n esutul celular subcutanat se dezvolt


lacuri limfatice de tipul limfangioamelor, nconjurate de un esut
scleros ce l nlocuiete treptat pe cel conjunctiv lax.
Pielea devine groas prin infiltraia dermului, aspr, i ntregul
segment de membru capt dimensiuni considerabile, de unde i
analogia cu membrele unor pachiderme elefantiazis.
De remarcat este faptul c n majoritatea cazurilor staza nu intereseaz
dect
reeaua
limfatic
superficial,
esuturile
subaponevrotice putnd fi normale, n absena unei insuficiene
venoase.

Diagnostic
Nelund n calcul bolile generale (cardiace, renale, endocrine),
ale cror manifestri domin n cadrul tabloului clinic, limfedemele
de cauz local, situate de obicei la membre, uni- sau bilateral,
sunt nsoite de acuze subiective terse.
Edemele de cauz idiopatic se instaleaz progresiv, cu
remisiuni nocturne, sunt moi i nu prezint alte tulburri, fiind de
obicei bine suportate.
Limfedemele dobndite se pot instala rapid sau lent, n funcie
de gradul obstruciei i de apariia stazei, precedat sau nu de
pusee de limfangit acut, tromboflebite, sau dup intervenii
chirurgicale. Pe msura creterii circumferinei membrului afectat,
discomfortul local, dar i estetic al pacientului se accentueaz.
Obiectiv se constat o mrire considerabil a circumferinei
membrului afectat, cu deformri uneori monstruoase elefantiazis
ce pot cuprinde inclusiv scrotul ori labiile. Pielea este alb,
lucioas, n tensiune, iar n cazurile avansate pot apare mici
flictene localizate pe partea superioar a coapsei i pe abdomenul
inferior. Flictenele conin un lichid alb laptos, produs prin refluarea
lichidian n limfaticele superficiale ale dermului, urmat de
decolarea epidermului.
La palpare pielea apare ngroat, dur, aderent la esutul
subcutan indurat, scleros. Edemul nu las godeu, este la nceput
moale, diminu sau dispare n clinostatism, dar cu timpul capt un
caracter lemnos prin creterea esutului fibros ca urmare a
hiperproteinemiei locale dar i a infeciilor repetate.

Explorri paraclinice
Scopul acestora este pe de o parte de a pune n eviden
existena limfedemului, pentru a permite diagnosticul diferenial cu
alte tipuri de edeme, dar i de a localiza sediul obstruciei vaselor
limfatice n vederea unei terapeutici adecvate.

Afeciuni vasculare periferice

257

Injectarea de colorani organici se realizeaz intradermic


i permite vizualizarea limfaticelor dilatate, n special pentru
abordarea lor n scopul efecturii limfografiei.
Limfografia pune n eviden existena i ntinderea malformaiilor, a leziunilor obstructive la nivelul trunchiurilor
limfatice sau a ganglionilor. Dup identificare, se injecteaz la
nivelul unui trunchi limfatic, de obicei pe faa dorsala a
piciorului, a cca 10 ml Lipiodol. Prin examen radiologic se
urmrete progresiunea substanei radioopace, care n cazul
limfedemului se face lent prin vasele ce apar dilatate.
Flebografia i arteriografia pot evidenia obstrucii
venoase profunde sau comunicri arteriovenoase generatoare
de edem.
Dozarea proteinelor din lichidul de edem prelevat din
esutul subcutanat, arat valori de peste 2 g % n cazul
limfedemului, spre deosebire de valorile normale de 1 g %
sau de cele obinute n cazul edemelor cardiace sau renale,
de maximum 1,5 g %.
Scintigrafia cu Techneiu 99 presupune injectarea acestuia
n spaiul II interdigital, urmat de examinarea ntregului
membru cu gamma camera. Informaiile oferite sunt att de
natur anatomic, referitoare la structura i gradul de dilatare
a sistemului limfatic, ct i de ordin funcional, prin msurarea
timpului de apariie a trasorului n ganglionii regionali; timpul
n limfedem este sczut, spre deosebire de edemele prin
staz venoas unde este normal sau chiar crescut. Explorarea
este simpl, fr efecte secundare, i poate fi efectuat
ambulator.

Diagnostic diferenial
caracterul ferm, elastic i fr godeu al limfedemului, de
regul unilateral, l difereniaz de edemul moale ce las
godeu din afeciunile renale, cardiace sau endocrine
(insuficien cardiac, renal, mixedem etc.);
edemul din insuficiena venoas cronic este iniial moale, cu
godeu, dar poate ulterior s se complice i cu apariia
limfedemului; deosebirea const n asocierea frecvent cu
dermatita pigmentar, ulceraii i dilataii varicoase;
tromboza venoas profund apare brusc, de obicei dup
intervenii chirurgicale sau infecii, cu manifestri clinice
importante. Se poate complica pe parcurs cu apariia
limfedemului, situaie n care flebografia precizeaz cauza;
lipodistrofia membrelor inferioare este bilateral, nu prezint
variaii de volum n clinostatism sau ortostatism prelungit,
tegumentele sunt suple i fr leziuni trofice, articulaiile sunt

258 MANUAL

DE CHIRURGIE GENERAL

nemodificate iar proteinele din lichidul interstiial sunt sub 1 g


%;
hemangioamele cavernoase profunde au o dezvoltare
limitat, sunt depresibile, de consisten spongioas, i
micoreaz volumul la ridicarea membrului, prezint sufluri.

Forme clinice
Limfedemul idiopatic este de multe ori bilateral, cu evoluie progresiv, lent, pn la elefantiazis fr tulburri funcionale.
Limfedemul postinfecios se instaleaz dup episoade de
limfangit, adenite, este nsoit de hiperpigmentarea pielii i de
adenopatie regional. Dac bolnavul a avut un puseu acut infecios
recent, ntr-o zon endemic, se poate suspecta filarioza.
Limfedemul posttraumatic apare imediat dup un traumatism i
evolueaz rapid.
Limfedemul postflebitic (flebedemul) este urmarea unei
tromboflebite profunde i se asociaz cu varice secundare i leziuni
trofice cutanate.
Limfedemul postneoplazic.
Limfedemul dup radioterapie.

Evoluie
Limfedemul, odat constituit, nu are o regresiune spontan, din
contr, se accentueaz, instalndu-se complicaiile.

Complicaii
Leziunile trofice ale pielii ca urmare a stazei limfatice sau/i
venoase sunt reprezentate de pigmentri, induraii, flictene,
ulceraii.
Celulita recurent i limfangita reprezint complicaiile majore,
aprnd de obicei dup plgi sau infecii minore ale extremitilor.
Evolueaz cu ascensiune termic, durere, tumefacie, eritem i
semne generale de infecie. Germenul cel mai frecvent implicat
este streptococul.
Limfangiosarcomul reprezint o complicaie rar dar grav; este
un neoplasm care are ca punct de plecare endoteliul limfatic.
Deseori asociat cu limfedemul braului, la bolnavele operate pentru
cancer mamar, are o evoluie fulminant. Debuteaz ca o induraie
roie sau violacee, pe tegumente aprnd leziuni papulare i
maculare ce pot conflua ntr-o mas ulcerat.

Afeciuni vasculare periferice

259

Tratament
Obiectivele terapeutice constau n prevenirea infeciilor i
controlul edemului. Dac tratamentul este aplicat naintea
constituirii leziunilor fibroase ale pielii i esutului subcutan, evident
c rezultatele sunt mult mai bune.
Tratamentul medical
Dac este precoce instituit i are un caracter permanent, poate
fi suficient. El urmrete degrevarea membrului interesat de ct
mai mult lichid interstiial.
Msurile care diminu formarea de limf constau n:
- edine de ridicare a piciorului la vertical de cteva ori pe zi;
- ridicarea membrelor inferioare la 15 20 grade n timpul
somnului;
- compresiunea extern cu ciorap elastic n timpul zilei;
- mulgerea limfei cu manete pneumatice speciale, efectuat
de cteva ori pe zi;
- regim hiposodat;
- tratament diuretic;
- pacientul va fi instruit s evite orice traumatism sau plag ce
pot amorsa o limfangit cu evoluie sever.
Tratamentul chirurgical
Doar o mic parte (16 %) din pacieni beneficiaz de un
tratament operator. Indicaiile sunt:
- impotena funcional a membrului ca urmare a dimensiunilor
excesive;
- durerea local;
- episoade repetate de celulit i/sau limfangit;
- limfangiosarcomul;
- consideraii estetice.
Tehnica vizeaz excizia tegumentelor i a esutului subcutan
infiltrat de limf. Necesit ns grefri tegumentare ntinse.
Thompson recomand transpoziia unei grefe pediculate de derm
sub muchi, pentru a favoriza noi conexiuni ntre limfaticele
superficiale i cele profunde. Se mai practic transpoziia marelui
epiploon n zona de limfedem, datorit bogiei sale limfatice i a
proprietilor absorbante.
Tehnicile moderne de chirurgie microvascular propun
anastomoze vasculare ntre trunchiurile limfatice i venoase mari,
cu rezultate bune.