Sunteți pe pagina 1din 42

Capitolul 6

INFECŢII ale CAVITĂŢII BUCALE

6.1. INFECŢIILE ODONTOGENE (IO)

6.1.1. Aspecte generale

IO continuă să constituie o importantă problemă epidemiologică, nu numai prin frecvenţa lor, dar şi prin complicaţiile severe pe care le pot dezvolta. Cele mai comune IO sunt : caria dentară, pulpita, abcesul periapical, gingivita, infecţiile periodontale şi infecţiile spaţiilor fasciale profunde. Deşi unele dintre ele sunt rare, multe IO sunt potenţial severe, datorită complicaţiilor pe care le pot dezvolta: infecţii intracraniene, retrofaringiene, pleuro-pulmonare, diseminări hematogene la nivelul valvelor cardiace (endocardita infecţioasă); mecanismul de producere al acestor complicaţii este: prin diseminare hematogenă sau prin contiguitate. Infecţiile non-odontogene ale cavităţii bucale (stomatita ulcerativă şi gangrenoasă, infecţiile glandelor salivare) vor fi tratate separat.

6.1.2. Etiologia

6.1.2.1. Microflora cavităţii bucale

Flora bucală normală include peste 1000 tulpini bacteriene, dintre care, multe anaerobe. În tabelul 6.1 este prezentată, distribuţia procentuală a implicării diferitelor microorganisme, ce colonizează în mod normal, diversele regiuni ale cavităţii bucale. După cum se observă:

a) peste 80 % din totalul microorganismelor cultivabile din cavitatea bucală, sunt reprezentate de: Streptococcus, Peptostreptococcus, Veillo- nella, Lactobacillus, Corynebacterium şi Actinomyces; b) flora bucală este dominată (88,9%) de germenii anaerobi, restul de 11,1 % fiind reprezentate de bacterii facultative; c) microorganismele Gram negative, neobişnuit întâlnite la adultul sănătos, devin predominante, la persoanele cu infecţii severe şi la vârstnici; d) deşi speciile reprezentative ale acestei flore pot fi izolate din majoritatea zonelor cavităţii bucale, anumite suprafeţe - limba, suprafaţa dentară, gingiile, saliva- tind să favorizeze colonizarea preferenţială cu anumite microorganisme specifice şi anume:

Materialul iniţial pentru par. 6.1. a fost întocmit de Dr. Monica Turdean, Asist. univ., Cat. de Boli Infecţioase, UMF. Cluj-Napoca

Infecţii ale cavităţii bucale

6-2

Strept. sanguis, Strept. mutans, Strept. mitior şi Actinomyces

viscosus - colonizează preferenţial suprafaţa dentară; Strept. salivarius şi Veillonella, se localizează predilect la nivelul limbii şi mucoasei bucale;

Fusobacterium, Bacteroides, Spirochetele, se concentrează pe suprafaţa gingiilor.

TABEL 6.1. Distribuţia procentuală a diverselor tipuri de bacterii pe zone ale cavităţii bucale

     

Pondere (%)

 

Tip

GEN

Crevasa

Placa

Limba

Saliva

gingivală

dentară

 

BACTERII FACULTATIVE

 

%

total de bac. facultative

44.7

52.5

63.5

61

Coci Gram

Streptococus (S.mutans,S. sanguis, S. mitior, S. salivarius)

       

pozitivi

27.8

28.3

43.8

46.2

Coci Gram

         

negativi

Moraxella

0.4

0.4

3.4

1.2

Bacili Gram

Lactobacillus

15.3

23.8

13

11.3

pozitivi

Corynebacterium

Bacili Gram

         

negativi

Enterobacteriaceae

1.2

ND

3.3

2.3

 

ANAEROBI

 

%

total de anaerobi

54.3

47.5

36.5

39

Coci Gram

         

pozitivi

Peptostreptococcus

7.4

12.6

4.1

13.5

Coci Gram

         

negativi

Veillonella

10.7

6.4

16

15.9

 

Actinomyces,

       

Bacili Gram

Eubacterium,

20.2

18.4

8.2

4.8

pozitivi

Leptotrichia,

Lactobacillus,

 

Total

16.0

10.1

8.2

4.8

Bacili Gram

Fusobacterium

1.9

4.1

0.7

0.3

Prevotella

4.7

ND

0.2

ND

negativi

Bacteroides

5.6

4.8

5.1

2.4

 

Campylobacter

3.8

1.2

2.2

2.1

 

SPIROCHETE

 

%

total de spirochete

1.0

-

-

-

 

Treponema

1.0

ND

ND

ND

Factorii care contribuie la această distribuţie predilectă includ:

factori selectivi de aderenţă a anumitor bacterii la suprafaţa anumitor tipuri de celule; condiţii metabolice locale legate de pH-ul mediului, potenţialul de oxido-reducere; fenomene de coagregare bacteriană şi de inhibiţie microbiană.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-3

În afara acestor consideraţii anatomice şi bacteriologice, numeroşi alţi factori influenţează compoziţia florei bucale. Printre aceştia mai importanţi sunt: vârsta, dieta, erupţia dentară, igiena orală, fumatul, prezenţa cariilor dentare sau a bolii periodontale, tratamente antimi- crobiene, sarcina, spitalizarea prelungită, factori genetici şi rasiali.

Observaţie: Prin prezenţa sa, flora orală normală contribuie la protecţia împotriva infecţiei prin:

producerea de substanţe bactericide;

producerea Ig A şi peroxidaze, care interacţionează cu ionii de tiocianat din mâncare şi cu hidrogen-peroxidaza produsă de flora comensală;

producerea de lizozim şi lactoferină (chelează fierul necesar meta-

bolismului bacterian);

existenţa unor proteine salivare, pot inhiba la rândul lor, aderarea

bacteriilor pe suprafaţa dinţilor şi a mucoasei bucale;

turn-over-ul rapid de la nivelul epiteliului bucal, ajută deasemenea la îndepărtarea bacteriilor care au aderat la acest nivel.

6.1.2.2. Placa dentară

Bacteriologia IO este deosebit de complexă şi refectă în general flora endogenă a cavităţii bucale. În ciuda acestei complexităţi, studii recente dovedesc rolul determinant al anumitor microorganisme specifice în diferitele forme de IO. Deşi microflora asociată IO este polimicrobiană, implicarea patogenetică a componentelor acesteia este inegală, astfel încât terapia eficientă a acestor infecţii nu implică eradicarea completă a acestei microflore. În prezent se ştie că IO sunt iniţiate de microorganisme care alcătuiesc placa dentară, iar noile metode de diagnostic (în special noile tehnici de identificare şi cultivare a bacteriilor anaerobe) au dovedit o anumită specificitate microbiană în declanşarea fiecărui tip de infecţie. Placa dentară reprezintă o agregare de bacterii, produşi extracelulari ai bacteriilor, constituienţi ai salivei, care aderă ferm la nivelul suprafeţei dentare. Prezenţa plăcii permite un contact permanent al bacteriilor acido- genetice cu suprafaţa smalţului dentar, unde produşii acidului lactic iniţiază distrucţia hidroxiapatitei. Bacteriile constituie 2/3 din grosimea plăcii dentare, iar numărul microorganismelor se ridică la 10 10 10 11 germeni/ g de placă dentară.

6.1.2.3. Corelaţii clinico - etiologice în IO

În tabelul 6.2. se redau principalele asocieri clinico-etiologice în IO.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-4

Tabelul 6.2. Corelaţia sursa de infecţie -IO

Sursa de infecţie

IO

S. mutans

- Caria dentară;

(serotipul C)

Placa supragingivală

- Infecţii endodontice;

- Abcese periapicale;

(prepond. microorg. Gram poz. S.sanguis, Actinomyces)

Placa subgingivală

- Infecţii periodontice;

(prepond. bacili Gram neg. şi microorg. mobile)

- Gingivita (Prevotella intermedia);

- Periodontita adultului (Prevotella gingivalis);

- Periodontita juvenilă (A. Actinomycetemcomitans);

 

- Pericoronarite;

- Inf. profunde ale sp. fasciale şi osteomielita;

6.1.2.3.1. Etiologia cariei dentare

Este cert dovedită asocierea etiologică între caria dentară şi Str. mutans ; se cunosc 8 serotipuri antigenice distincte, serotipul C fiind cel mai frecvent implicat. Alături de Str. mutans, în etiologia cariei dentare este incriminat şi Lactobacilul(BGN), iniţierea procesului cariogenetic fiind realizată de Str. mutans, iar dezvoltarea şi întreţinerea lui, este asigurată de Lactobacilus.

6.1.2.3.2. Etiologia gingivitelor şi periodontitelor

În gingivite şi periodontite s-a identificat o componenţă bacteriană specifică a plăcii subgingivale; la persoanele sănătoase microflora spaţiului periodontal este alcătuită din microorganisme Gram pozi- tive(GP): Str. sanguis şi Actinomyces. În prezenţa gingivitei, microflora plăcii subgingivale se modifică în sensul unei preponderenţe a bacililor Gram negativi(BGN) anaerobi (frec- vent Prevotella intermedia). Gingivita ulcero-necrotică (boala Vincent) este de etiologie mixtă: treponeme (Borellia Vincenti) şi anaerobi (fusobacterii). În periodontită, microflora incriminată creşte în complexitate prin preponderenţa BGN anaerobi (mai frecvent Porphyromonas gingivalis) şi microorganisme mobile (Treponema denticola). În periodontita juvenilă (varianta clinică ce afectează prepon- derent adolescenţii), placa subgingivală este alcatuită de Actinobacillus actinomycetemcomitans şi Capnocytophaga.

6.1.2.3.3. Etiologia IO supurative

În IO supurative (abcesul periapical, infecţii profunde ale spaţiilor fasciale), este prezentă o floră microbiană complexă, ce include specii aerobe şi anaerobe, Gram pozitivi şi negativi: Fusobacterium nucleatum,

Infecţii ale cavităţii bucale

6-5

Bacteroides, Peptostreptococcus, Actinomycetes, Streptococcus şi mai rar, Stafilococcus şi BGN aerobi( la persoane imunodeprimate).

6.1.3. Patogenie

6.1.3.1. Mecanismul patogenetic al cariei dentare

Mecanismul patogenetic al cariei, deşi îndelung cercetat, rămâne destul de puţin definit. Teoria cea mai acceptată este aceea a acţiunii bacteriilor asupra hidrocarburilor, cu producerea de substanţe acide care stau la baza demineralizării dinţilor şi disoluţiei substanţelor solide dentare. În dezvoltarea cariei dentare acţionează sinergic cel puţin 3 factori:

factori ai organismului gazdă (o anumită susceptibilitate a suprafeţei dentare ); factori microbieni (bacterii acidogenetice producătoare de acizi şi capabile să se înmulţească la un pH acid); este dovedit cert că Str. mutans, în prezenţa sucrozei, formează colonii aderente pe suprafaţa dinţilor; factori dietetici (hidrocarburi şi zaharuri simple). „Pelicula dobândită” de origine salivară, acelulară şi abacteriană, acţionează ca o barieră antiacidă şi antiproteolitică. În cazul unei igiene deficitare ea va fi rapid colonizată şi înlocuită cu placa dentară. Placa supragingivală conţine microorganisme cu capacitate de aderenţă la suprafaţa dentară, deţinând în acelasi timp şi activitate zaharolitică, în timp ce, microorganismele plăcii subgingivale sunt azaharolitice şi nu necesită aderenţă.

6.1.3.2. Patogenia bolii periodontale

Microflora periodontală asociată cu placa subgingivală are capacitatea de a penetra epiteliul gingival şi a produce un răspuns inflamator din partea gazdei care, în final, duce la distrugerea periodonţiului. Spre deosebire de caria dentară, dieta nu are un rol semnificativ în patogenia bolii periodontale. Factorii favorizanţi ai gingivitelor sunt: vârsta tânără (copii, adolescenţi), teren imunodeprimat de cauză non-infecţioasă (malnu- triţie), igienă deficitară, debilitate psihică, stress. Factorii favorizanţi ai periodontitei sunt: igiena deficitară şi vârsta înaintată (rol major), alături de care intervin: factori hormonali (cu exa- cerbarea bolii în cursul pubertăţii, menstruaţiei, sarcinii), diabetul zaharat şi o serie de tulburări genetice -în special cele asociate cu deficite imunologice (celurare sau umorale), cum sunt defectele calitative ale ne-

Infecţii ale cavităţii bucale

6-6

utrofilelor, agranulocitoza, boala granulomatoasă cronică.

6.1.3.3. Factori de rezistenţă ai organismului

Organismul imunocompetent deţine o serie de factori de apărare locală, care fac ca infecţiile cavităţii bucale să nu fie foarte frecvente. Între aceştia se numără:

a) rezistenţa la colonizare, adică existenţa microflorei bucale ce furnizează o puternică reacţie la colonizarea mucoasei de către germeni patogeni, prin mecanism de competiţie bacteriană; b) integritatea mucoasei bucale; c) prezenţa şi compoziţia salivei:

cert

antimicrobian precum lizozim, lactoferina, lizine, lacto-peroxidaza; concentraţia mare de IgA secretorie salivară, previne agregarea şi ataşarea microorganismelor de mucoasa epiteliului.

Cantitatea de salivă este foate importantă, scăderea ei predispunând la invazie bacteriană.

Normal

saliva

conţine

o

serie

de

substanţe

cu

efect

6.1.4. Tabloul clinic

IO îşi au originea şi se instalează urmare a unor afecţiuni ale pulpei dentare, sau periodontium.

6.1.4.1. Infecţii dento-alveolare

Infecţiile pulpare (pulpitele) apar cel mai frecvent ca şi o consecinţă a cariilor dentare, realizând forme clinice de pulpită localizată sau generalizată. În absenţa drenajului camerei pulpare, se produce necroza pulpară, iar proliferarea microorganismelor endotontice duce la invazia ţesuturilor periapicale; rezultă abcesul periapical sau al ţesutului osos alveolar, cu tablou de abces alveolar acut.

6.1.4.2. Infecţiile periodontale

Boala periodontală defineşte toate bolile produse de afectarea structurilor de susţinere a dinţilor (periodonţium): gingia, ligamentele periodontale, ţesut osos alveolar, cimentul dentar. În stadiile incipiente, infecţia este localizată la nivelul gingiei. Ulterior, prin progresiunea bolii la nivelul celorlalte structuri, apare periodontita care va duce la completa distrugere a periodonţiumului şi pierderea definitivă a dinţilor. Infecţiile periodontale tind să se localizeze în ţesuturile moi intrao- rale şi foarte rar diseminează în structurile profunde ale gâtului şi feţei.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-7

6.1.4.2.1. Gingivita, pericoronarita

a) Gingivita (acută sau cronică) Este iniţiată de iritaţia locală, urmată de invazia microbiană; placa subgingivală este totdeauna prezentă. Una din primele manifestări este gingivoragia; de obicei nu există durere.

a.1) Gingivita ulcero-necrotică (boala Vincent) Iniţial apar uceraţii la nivelul gingiei, afectând prevalent spaţiile interdentare; leziunile ulcerative se extind în suprafaţă şi în profunzime, instalându-se zone de necroză a epiteliului cu constituirea de false membrane cenuşii. Este prezentă o halitoză caracteristică, tulburări de gust şi dureri vii la masticaţie. Din partea organismului apare febra, limfadenopatie regională şi stare generală alterată. În absenţa tratamentului, infecţia se extinde spre faringe şi alte ţesuturi moi, constituindu-se gingivo-stomatita gangrenoasă. b) Pericoronarita Constă în inflamarea opercului gingival ce acoperă molarul de minte; se însoţeşte, frecvent, de trismus ce apare secundar iritaţiei maseterilor; nedrenată, infecţia se poate extinde de-a lungul planurilor fasciale spre ţesuturile moi.

6.1.4.2.2. Periodontita

Periodontita reflectă o inflamaţie cronică a periodonţiului. Afectează vârsta adultă, reprezentând o cauză majoră de edentaţie definitivă; placa subgingivală este totdeauna prezentă. Spre deosebire de pulpite, în periodontite drenajul se produce liber şi de aceea nu apare durere; pot fi prezente: o senzaţie de tensiune la nivelul gingiei sau interdentar, halitoza, sensibilitate termică, dureri vagi mandibulare. Colecţia purulentă poate fi evidenţiată foarte uşor prin digito- presiune sau poate drena spontan de la nivelul abcesului. Progresiunea procesului inflamator duce la distrugerea ţesuturilor de susţinere şi pierderea definitivă a dinţilor. a.) Periodontita juvenilă localizată - este o formă particulară de periodontită distructivă, care apare la adolescenţi şi se caracterizează prin pierderea rapidă a peretelui osos vertical, afectând primul molar şi incisiv; placa subgingivală este minimă, în aceste cazuri fiind incriminat un defect al chemotaxismului neutrofilelor.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-8

b.) Abcesul periodontal (difuz sau localizat) este întotdeauna în comunicare cu spaţiul periodontal, din care puroiul poate fi evidenţiat prin digitopresiune.

6.1.4.3. Infecţiile spaţiilor fasciale profunde

Atât infecţiile odontogene cât şi cele orofaringiene se pot extinde prin contiguitate spre spaţiile fasciale din zona craniană inferioară şi porţiunea cervicală superioară. Căile de extindere, dar şi manifestările clinice ale acestor infecţii, sunt determinate de existenţa barierelor locale osoase, musculare şi fasciale. Aceste infecţii pot fi clasificate în:

infecţii ale spaţiilor din jurul feţei (spaţiul masticatorilor, bucal, canin, al parotidelor); infecţii ale regiunii suprahioide (submandibular, sublingual, laterofaringian ); infecţii ale regiunii infrahioide sau gâtului (retrofaringian, spaţiul pretraheal ). Căile posibile de extindere a infecţiei spre spaţiile fasciale profunde sunt redate schematic în fig.6.1.

6.1.4.3.1. „Angina” Ludwig

Este o entitate clinică care implică infecţia unui număr variat de spaţii anatomice (sublingual şi submandibular). În 50% - 90% din cazuri, se identifică o origine dentară a anginei, cel mai frecvent fiind implicat al doilea sau al treilea molar mandibular. Infecţia are forma clinică a unei celulite indurate, rapid extensivă, afectând bilateral planşeul bucal. Masticaţia, deglutiţia şi respiraţia sunt dificile, putându-se ajunge chiar la asfixie mecanică. Obiectiv: se constată o tumefacţie fermă, voluminoasă, a spaţiului submandibular, planşeul bucal, care este bombat, împingând limba spre cerul gurii. De obicei, sunt prezente febra şi manifestări sistemice (sepsis).

6.1.4.4. Complicaţiile infecţiilor odontogene

Se produc pe două căi:

a) diseminare hematogenă: bacteriemii tranzitorii survin după variate manopere stomatologice, în special după extracţii dentare (apariţia endocarditei infecţioase după extracţii dentare septice fiind bine documentată); datorită acestor riscuri se impune profilaxie cu antibiotice, chiar dacă nu este dovedită o afectare valvulară cardiacă preexistentă.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-9

b) prin contiguitate (extensie directă), incluzând: diseminarea mediastinală, supuraţia intracraniană (tromboza de sinus cavernos), tromboflebita jugulară supurată, eroziunea de arteră carotidă, sinuzita maxilară, ostomielita cu localizare maxilară sau mandibulară.

Spaţiul canin

Orbita

Spaţiul infratemporal

Spa ţ iul canin Orbita Spa ţ iul infratemporal Spa ţ iul parotidian Spa ţ iul

Spaţiul

parotidian

Orbita Spa ţ iul infratemporal Spa ţ iul parotidian Spa ţ iul masticatorilor (maseteri, pterigoidian,

Spaţiul masticatorilor

(maseteri,

pterigoidian,

temporal)

masticatorilor (maseteri, pterigoidian, temporal) Spa ţ iul retrofaringian Abces periapical maxilar Abces

Spaţiul

retrofaringian

pterigoidian, temporal) Spa ţ iul retrofaringian Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular
pterigoidian, temporal) Spa ţ iul retrofaringian Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular

Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular

Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spaţiul bucal Spa ţ iul submandibular ş i sublingual
Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spaţiul bucal Spa ţ iul submandibular ş i sublingual
Abces periapical maxilar Abces periapical mandibular Spaţiul bucal Spa ţ iul submandibular ş i sublingual
Spaţiul bucal
Spaţiul
bucal

Spaţiul

submandibular

şi sublingual

Spaţiul

faringian

latero-

Teaca carotidei
Teaca
carotidei

Craniu

Spa ţ iul faringian latero- Teaca carotidei Craniu Mediastin Fig .6.1. C ă ile posibile de

Mediastin

iul faringian latero- Teaca carotidei Craniu Mediastin Fig .6.1. C ă ile posibile de exti ndere

Fig.6.1. Căile posibile de extindere a IO spre spaţiile faciale

6.1.5. Diagnosticul IO

Este susţinut clinic şi confirmat bacteriologic.

6.1.5.1. Diagnosticul bacteriologic

Este dificil de realizat : pe de o parte, datorită existenţei

unor

reale dificultăţi în obţinerea cultivării germenilor anaerobi şi pe de altă

parte, datorită condiţiilor dificile de recoltare a probei bacteriologice, astfel încât rezultatele obţinute să fie interpretabile. Orice produs recoltat, se va cultiva atât pe medii aerobe, cât şi pe medii anaerobe. Pentru infecţiile din spaţii închise, recoltarea se face prin aspirare cu acul a secreţiei purulente din focarul colectat printr-o abor-

Infecţii ale cavităţii bucale

6-10

dare extraorală a focarului; produsul patologic se transportă imediat la laborator (cu respectarea condiţiilor de anaerobioză). Pentru leziunile intraorale, este utilă efectuarea directă de frotiuri (colorate Gram pentru bacterii, KOH pentru fungi) din produsele patologice, prelevate cu un tampon steril; concomitent, se vor efectua şi culturi microbiene, obţinute prin însămânţarea produsului patologic pe medii de cultură adecvate. La aceste examinări bacteriologice, se pot adăuga metode speciale de: imunofluorescenţă, sau tehnici de detectare

a antigenelor bacteriene (utile, în special în cazul infecţiilor cu produse de micobacterii), fungice sau virale. Examinări paraclinice de excepţie, sunt utile în situaţii speciale. Dintre ele enumerăm: biopsia tisulară sau osoasă, cu efectuarea de examen histopatologic – pentru diagnosticul osteomie- litelor; echografie, RMN, CT- pentru precizarea topografiei unei celulite odontogene (retrofaringian, prevertebral, mediastinal, etc.); scintigrafie osoasă –pentru diagnosticul diferenţial al osteomielitelor acute sau cronice faţă de diferite traumatisme sau neoplasme.

6.1.6. Tratamentul

Scopul principal al tratamentului infecţiilor odontogene (cu preve- nirea cariei şi tratarea periodontitei) este acela de a controla placa sub şi supragingivala bacteriană.

6.1.6.1. Tratamentul cariei dentare neinfectate

Caria dentară neinfectată (fără pulpită sau abces periapical) nu necesită tratament antibiotic, fiind suficiente măsuri nespecifice, care includ :

a) aplicarea unor agenţi topici (locali), cu efect cariostatic precum:

fluoridele - formează împreună cu cristalele de apatită un complex ce promovează remineralizarea leziunilor datorate cariei, exercitând şi un efect bacteriostatic (s-au dovedit cele mai eficiente preparate pe modele umane); clorhexidina (Plack-Out) – acţionează ca un detergent cationic distrugând numeroase bacterii, persistând la suprafaţa dintelui timp în- delungat, având rol în prevenirea avansării plăcii dentare (din păcate, are un gust amar, colorează limba şi dinţii); antibiotice (Penicilinele şi Tetraciclinele) dovedite a avea un efect cariostatic pe modele animale; la om însă doar aplicarea topică de Vancomicină s-a dovedit eficientă;

Infecţii ale cavităţii bucale

6-11

b)alte măsuri nespecifice precum: igiena bucală adecvată;• re- ducerea florei cariogenetice orale prin modificarea dietei cu substituirea sucrozei; • imunizări împotriva producerii cariei, prin administrarea de vaccin preparat din tulpini de Str. mutans.

6.1.6.2. Tratamentul pulpitei

În prezenţa infecţiei dento-alveolare (pulpita) se impune:

tratament stomatologic, vizând: îndepărtarea ţesuturilor infectate; drenaj al abcesului periapical sau chiar extracţia dentară; efectuarea obligatorie a unui tratament profilactic, cu antibioti- ce, fiind indicat un antibiotic din grupa Azalidelor: Roxitromicina (Rulid), în doză de 300 mg/zi, sau Azitromicina (Sumamed), 500 mg/zi; durata totală a tratamentului este de 3 -5 zile. Avantajele utilizării Azalidelor: se pot administra şi la copil; nu colorează dinţii; nu au toxicitate sistemică; • timpul de înjumă- tăţire este lung (10h la Rulid, 68h la Sumamed), permitând o admi- nistrare discontinuă, de 2 ori/zi sau în doză unică; • asigură o complianţă bună; concentrează foarte bine în ţesuturile limfatice şi osoase; au efect postantibiotic (persistă la locul infecţiei 5-10 zile faţă de încheierea tratamentului - Azitromicina ).

6.1.6.3. Tratamentul periodontitei

În periodontita adultului - alternativele terapeutice sunt: Doxici- clină, Macrolide, Cefalosporine (cu administrare orală), asociate trata- mentului stomatologic local periodontal. În periodontita avansată, pe lângă tratamentul stomatologic de specialitate (debridare mecanică şi îndepărtarea minuţioasă a plăcii dentare), rezultate foarte bune s-au obtinut prin administrarea concomi- tentă de Metronidazol( 2 g/zi). În gingivita ulcero-necrotică, tratamentul de elecţie se face prin asocierea de Penicilină G (4-6mil.U/zi) cu Metronidazol (2 g/zi). În periodontita juvenilă, rezultate satisfăcătoare s-au obtinut prin administrarea de Tetraciclină (2g/zi), sau Doxiciclină (100 mg/zi), numai asociat tratamentului stomatologic local. Tetraciclina este contraindicată sub vârsta de 10 ani, până la această vârstă, rămânând ca alternativă, administrarea unui Macrolid sau a unei Cefalosporine (pe cale orală).

6.1.6.4. Tratamentul infecţiilor supurative odontogene

Infecţiile supurative odontogene, beneficiază de un tratament complex ce vizează: administrarea terapiei antibacteriane;tratament stomatologic de specialitate: drenajul colecţiei, îndepărtarea ţesuturilor

Infecţii ale cavităţii bucale

6-12

necrozate, etc. Terapia antimicrobiană este obligatorie:

pentru prevenirea extinderii locale a infecţiei şi a diseminării hema- togene (evitarea instalării sepsis-ului); în prezenţa febrei şi/sau a constituirii determinărilor loco-regionale (limfadenita); în cazul existenţei unui teren imunocompromis prin: limfoame, leu- cemii, pacienţi neutropenici, diabetici, valvulari, hepatopatii cronice, alcoolism cronic, infecţie HIV stadiul SIDA, etc. Ca şi principii generale, antibioticoterapia va preceda întot- deauna intervenţia chirurgicală, continuând în timpul actului chirurgical şi câteva zile (3-5zile) după intervenţie.

Alegerea antibioticului nu necesită obligatoriu aşteptarea identificării germenului şi obţinerea antibiogramei; tratamentul antibac- terian, se bazează iniţial pe criteriul raţional (ce ţine cont de flora bacteriană cunoscută a fi posibil implicată). Variante de antibioticoterapie de primă intenţie (empiric):

A) Deoarece majoritatea germenilor aerobi şi anaerobi sunt sen-

sibili la Penicilină, la persoanele imunocompetente tratamentul empiric se iniţiază cu doze mari de Penicilina G (6-10 mil.U/zi), în monoterapie

sau asociat cu Metronidazol (2 g/zi), administrat i.v., pe o durată de 10 – 14 zile.

se poate folosi Clindamicina

(2g/zi).

C) Alte variante terapeutice sunt: Cefoxitina (gen. II), în doză de 6-8 g/zi sau Ceftizoxima (gen.III) 2-4 g/zi.

D) În tratamentul ambulator al formelor clinice fără elemente de

gravitate, se poate recurge la Amoxicilină (singură sau în asociere cu un

inhibitor de betalactamază -Augumentin) sau la Ciprofloxacină (în mono- terapie sau asociată cu Metronidazol). Observaţie: Eritromicina şi Tetraciclina nu sunt indicate în trata- mentul IO, deoarece favorizează dezvoltarea rapidă de rezistenţă în rândul anaerobilor orofaringieni.

E) În prezenţa infecţiilor severe (infecţii ale spaţiilor profunde),

a instalării complicaţiilor, dacă răspunsul terapeutic este nefavorabil la monoterapia cu Penicilină, şi/sau în cazul existenţei unui teren imunocompromis, tratamentul antibiotic trebuie să fie susţinut,

astfel ca să acopere un spectru larg de germeni (BGN, CGP, aerobi şi anaerobi); în aceste cazuri se recurge la asocieri de antibiotice, care, de regulă, includ: o Betalactamină ± un Aminoglicozid (gen.II sau III) ± Fluorochinolonă.

B) În caz de alergie la penicilină,

Infecţii ale cavităţii bucale

6-13

Dintre Betalactamine se recomandă antibiotice ce fac parte:

fie din grupul Penicilinelor antipseudomonas: Piperacilina + Tazo- bactam (Tazocin) sau Ticarcilina +Acid clavulanic (Timentin); în ambele cazuri, se administrează doza maximă: 12g/zi; fie dintre Carbapeneme: Imipenem/cilastatin (Tienam) - 2g/zi. Dintre Aminoglicozide: Gentamicina (2x80mg/zi) sau Amikacina

(2x500mg/zi).

Dintre Fluorochinolone: Ciprofloxacina(2x500mg/zi) sau Pefloxa- cina (2x400 mg/ zi). Observaţie: Tratamentul chirurgical, la fel de important ca şi cel antibiotic, trebuie aplicat la momentul oportun şi anume, în stadiul de „colectare” a focarului supurativ şi nu în acela de infecţie difuză localizată; dacă momentul inciziei este incorect ales, se va declanşa doar bacteriemia (cu risc major de diseminare a infecţiei), fără a se obţine însă şi drenajul colecţiei purulente.

6.2. INFECŢII ale MUCOASEI BUCALE 6.2.1. Stomatite

Sunt procese inflamatorii ale mucoasei bucale. Principalele forme clinice de stomatite: stomatita gangrenoasă (Noma), stomatita ulcero-necrotică, stomatita aftoasă, stomatita herpe- tică, stomatita veziculoasă cu exantem.

6.2.1.1. NOMA (Stomatita gangrenoasă)

Noma înseamnă gangrena obrazului (”cancrum oris”); este un proces inflamator distructiv de cauză infecţioasă, ce afectează mucoasa bucală, având evoluţie gravă.

6.2.1.1.1. Etiologie

Etiologia este mixtă: treponeme (Borrelia Vincenti)+ floră anaerobă (Fusobacterii)+ Bacteroides (Bacteroides melaninogenicus). Boala apare în contextul unor factori favorizanţi legaţi de sărăcie:

copiii, adulţi, malnutriţi sau debilitaţi datorită preexistenţei unor boli cronice non-infecţioase.

6.2.1.1.2. Tablou clinic

Debut este brusc cu subfebrilităţi, astenie, refuzul alimentaţiei da- torită instalării durerii la tentativa de masticaţie. Iniţial, la nivelul mucoasei bucale apare o leziune ulcerativă de

Infecţii ale cavităţii bucale

6-14

dimensiuni mici, localizată la nivelul premolarilor sau molarilor inferiori (mandibulari). În absenţa tratamentului, leziunea se extinde rapid , apărând zone de gangrenă, însoţită de celulită extinsă, ce afectează buzele şi obrajii. Rapid, zonele necrozate se elimină, expunând vederii osul, dinţii şi ţesuturile profunde denudate.

6.2.1.1.3. Tratament

Tratament etiologic: Penicilină G (2x3-4 mil.U/zi) + Metronidazol inj.i.v. (10 ml/kgc/zi). După ameliorarea clinică şi paraclinică, este necesară, de regulă, intervenţia chirurgicală plastică de restaurare a ţesuturilor necrozate.

6.2.1.2. STOMATITE ULCERO-NECROTICE

6.2.1.2.1. Etiologie

Sunt cauzate de o asociere de agenţi bacterieni aerobi/ anaerobi:

Fusospirili/ Clostridium + Strepto/Stafilococi. Survin pe teren imunodeprimat prin:

extreme de vârstă (sugar,copil mic,vârstnic);

existenţa unor boli non-infecţioase :procese neoplazice/hemopatii, boli

cronice anergizante: diabet zaharat, hepatopatii cronice, etilism cronic, colagenaze,etc.

6.2.1.2.2. Tablou clinic

A. Debut brusc cu febră (peste 39°C), frisoane, stare generală alte- rată, cefalee, trismus, halenă fetidă, sialoree. B. Perioada de stare Persistă febra, frisoanele, cu instalarea fenomenelor de şoc toxico- septic: hipotensiune, tahicardie, puls imperceptibil, extremităţi reci, cia- notice, polipnee, tahipnee, oligurie. Local: trismus, sialoree fetidă; apar şi se extind rapid, în suprafaţă şi profunzime (la nivelul părţilor moi), leziunile ulcerative, ne- crotice; adenită satelită impresionantă. În formele clinice grave, în absenţa tratamentului antibacterian, leziunile necrotice pot ajunge până la perforarea obrazului (fistulizare). Observaţie: Stomatita ulcero-necrotică poate constitui poarta de intrare pentru instalarea sepsis-ului sever cu şoc toxico-septic. În cazul instalării şocului septic, la examenul clinic se depistează şi alte modificări patologice (semnificativ fiind instalarea focarelor septice secundare: frec-

Infecţii ale cavităţii bucale

6-15

vent bronhopneumonie +/- afectare hepatică, renală, etc).

6.2.1.2.3. Diagnostic

A. Diagnosticul pozitiv are la bază:

a) Epidemiologic: date ce susţin un teren imunodeprimat sever;

b) Clinic: sindrom infecţios :febră (peste 39°C), frisoane, sialoree fetidă;

leziuni extinse ulcero-necrotice + adenopatii satelite.

c) Următoarele examinări paraclinice:

exudat faringian (însămânţat pe medii aerobe/anaerobe);

frotiu colorat Gram (pentru identificarea fusospirililor);

hemocultură (eventual pozitivă);

determinarea procalcitoninei (PCT>=2ng/ml; dacă PCT >=10 ng/ml

este caz de sepsis sever);

VSH crescut, leucocitoză cu predominanţa PMN;

fibrinogen şi proteina C reactivă crescute. B.Diagnostic diferenţial Se face cu: stomatite de alte etiologii (herpetică, veziculoasă cu exantem); gingivita ulcero-necrotică (Vincent), agranulocitoză; Prognosticul bolii este rezervat.

6.2.1.2.4. Tratament

Internare în spital, în secţie de ATI pentru monitorizarea funcţiilor

vitale.

A) Tratament etiologic: presupune utilizarea uneia din urmă- toarele asocieri de antibiotice:

Penicilina G (6-8 mil.U/zi, adm.la 12 h) + Aminoglicozide/Fluorochino- lone + Metronidazol(2g/zi.i.v.);

Unasyn ( 3x1,5 g/zi)+Clindamicină i.v. ( 600 mg/zi);

Tienam (1,5 g/zi) ± Aminoglicozid ± Clindamicină ;

Timentin + Clindamicină. Durata tratamentului: 7-10 zile. B)Tratament patogenetic implică reechilibrare hidro-electro- litică şi acido-bazică (conform parametrilor paraclinici şi a datelor clini- ce); în funcţie de evoluţia cazului, se mai poate administra:

HHC (în caz de şoc) 300-600mg/zi;

Dopamină, 1-2fiole, dizolvate în 500ml sol.glucoză 5%, ritmul de admi-

nistrare fiind lent (4-5μg/Kgc/min.). C)Tratament simptomatic : antialgic, antitermic, sedativ. D)Tratamentul local buco-maxilo-facial presupune: toaletă locală (cu soluţie apă oxigenată, antialgice şi dezinfectante locale), înlăturarea zonelor necrozate.

Infecţii ale cavităţii bucale

6-16

6.2.1.3. STOMATITA AFTOASĂ

Este cea mai frecventă cauză a leziunilor bucale recurente.

6.2.1.3.1. Etiologie

Etiologia este neprecizată. Se presupune un mecanism imun de declanşare: urmare a reacţiei antigen-anticorp se formează complexe imune circulante (anticorpi şi limfocite T sensibilizate) care induc apariţia leziunilor la nivelul mucoasei bucale.

Factori favorizanţi: persoane cu o igienă dentară deficitară; infecţii cronice odontogene; teren imunodeprimat.

6.2.1.3.2. Forme clinice

Există 3 forme clinice de stomatită aftoasă: cu leziuni minore; cu leziuni majore; cu leziuni herpetiforme.

A. Forma clinică cu leziuni minore

La nivelul mucoasei bucale şi labiale, apar mici leziuni ulcerative, foarte dureroase, de culoare albă-cenuşie, înconjurate de zone de hiperemie marginală. Ulterior, acest tip de leziuni se pot extinde la

nivelul palatului moale sau pe limbă (mai ales faţa dorsală). Secundar apariţiei şi extinderii leziunilor, bolnavii observă apariţia unei adenopatii de vecinătate. De obicei, apariţia şi creşterea dimensiunilor adenopatiei satelite, exteriorizează, clinic, instalarea supra- infecţiei leziunilor ulcerative. Evoluţia este variabilă, putându-se ameliora sau vindeca spontan după 10-14 zile.

B. Forma clinică cu leziuni majore

Leziunile ulcerative sunt mai numeroase şi de dimensiuni mai mari, sunt diseminate interesând toate zonele mucoasei cavităţii bucale, inclusiv tot palatul moale şi suprafaţa amigdalelor.

C. Forma clinică cu leziuni herpetiforme

Ulceraţiile aftoase herpetiforme sunt mici, numeroase şi foarte dureroase. Este caracteristică localizare ulceraţiilor aftoase: marginile laterale şi vârful limbii. Bolnavul acuză sialoree, pacienţii refuză alimentaţia, iar masticaţia se realizează cu dificultate.

6.2.1.3.3. Tratamentul

Este numai simptomatic şi priveşte:

toaleta cavităţii bucale;

Infecţii ale cavităţii bucale

6-17

minute: se face bandijonaj bucal (3-4 ori/zi) cu sol. de glicerină boraxată cu anestezină (1g); folosirea unei soluţii contra aftelor : Aftolizol de 3 ori/zi,etc. Nu este indicată folosirea corticoizilor nici local şi în nici un caz pe cale generală (dat fiind necunoaşterea etiologiei şi prezumţia că acest tip de stomatită se instalează numai pe teren imunodeprimat).

6.2.1.4. STOMATITA HERPETICĂ

Este cea mai frecventă cauză de stomatită la copiii cu vârsta sub 3

ani.

Etiologie: primoinfecţie cu herpes simplex virus 1, 2. Tablou clinic presupune:

Debut brusc cu febră, hipersalivaţie, refuzul alimentaţiei, halenă fetidă; Local: leziuni veziculoase, iniţial grupate în „buchete” pe fond con- gestiv, care se exulcerează rapid, acoperindu-se de un depozit de culoare cenuşie. Nu există leziuni la nivelul amigdalelor.

6.2.1.5. STOMATITA VEZICULOASĂ cu EXANTEM

Se mai numeşte: boala mâinilor, picioarelor şi a gurii („Hand, Foot and Mouth Disease”).

6.2.1.5.1. Etiologie

Agentul cauzal este virusul Coxsackie A 16 (mai rar A5, A7, A9, A10, B2, B5). Virusul poate fi izolat din leziunile cutanate care se instalează secundar, urmare a producerii viremiei. Rar, afecţiunea poate fi dată şi de Enterovirusul 71, existând, aso- ciat, leziuni cutanate şi mucoase precum şi afectarea SNC-ului.

6.2.1.5.2. Epidemiologie

Boala se instalează uzual, la copiii cu vârsta sub 10 ani, în mod curent existând transmitere intrafamilială.

6.2.1.5.3. Tablou clinic

Debutul este acut, cu febră peste 39°C pentru 1-2 zile, disfagie, masticaţie dificilă. Examenul obiectiv identifică: vezicule diseminate atât la nivelul mucoasei bucale cât şi pe limbă; aceste vezicule se transformă ulterior în bule care se exulcerează rapid. În perioada de stare (eruptivă), caracteristic este prezenţa unui

Infecţii ale cavităţii bucale

6-18

exantem cu distribuţie topografică electivă: la nivelul mâinilor (pal- me) şi la nivelul plantelor (tălpile picioarelor). Erupţia este bilaterală dar nu simetrică. Veziculele au un conţinut clar (afectează subepidermul), fiind înconjurate de o zonă eritematoasă.

6.2.1.5.4. Diagnostic pozitiv şi diferenţial

Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele date:

epidemiologice: posibilă existenţa mai multor cazuri intrafamilial; clinice: leziuni veziculoase dispuse bilateral, la nivelul palmelor, plantelor şi mucoasei bucale (inclusiv pe limbă); • ex.paraclinice: identificarea virusului (Ag) prin imunofluorescenţă şi determinarea (în dinamică) a titrului anticorpilor prin efectuarea HAI şi RFC.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

herpangina (enantem localizat frecvent pe palatul moale), absenţa exantemului; varicela; gingivo-stomatita herpetică (sindrom infecţios şi eruptiv intens, însoţit de adenopatie cervicală satelită).

6.2.1.5.5. Tratament

Tratamentul este numai simptomatic cu menţinerea unei igiene riguroase a leziunilor din cavitatea bucală pentru evitarea instalării suprainfecţiilor.

6.2.1.6. ALTE STOMATITE

6.2.1.6.1. Stomatita angulară

Se mai numeşte şi stomatită comisurală, “zăbăluţă” sau „perliche”. Apare frecvent post antibioticoterapie prelungită şi poate fi de cauză Strepto/Stafilococică.

6.2.1.6.2. Aftoza bipolară Tourraine

Este caracterizată de apariţia unor leziuni ce seamănă cu leziunile aftoase având însă localizare concomitentă la nivelul mucoasei bucale, genitale şi perigenitale. Similar leziunilor aftoase, are o patogenie autoimună.

6.2.1.6.3. Sindromul Higashi-Behcet

Etiologie necunoscută, probabil mecanism autoimun. Tabloul clinic este caracterizat de :

apariţia de afte diseminate la nivelul mucoaselor bucală şi genitală; simultan, există manifestări de: conjunctivită, iridociclită, noduli

afectare

cutanaţi,

tromboflebită,

artrită,

colită

şi

manifestări

de

Infecţii ale cavităţii bucale

6-19

neurologică; în debutul acestor manifestărilor pacienţii pot prezenta febră.

Evoluţia este recurenţială, neinfluenţată de tratamentul antiviral.

de

corticoterapie şi imunosupresoare.

6.2.1.6.4. Sarcomul Kaposi

Apare numai la persoane cu teren sever imunodeprimat prin infecţie HIV stadiul SIDA, posttransplant de organe, boli autoimune, hemopatii maligne, chimio şi radioterapie. Tabloul clinic: la nivelul mucoasei bucale apar leziuni distructive extinse epitelial, pe fondul cărora se instalează suprainfecţii bacteriene, virale/fungice. Descrierea detailată a leziunilor, va fi prezentată în cadrul infecţiei

Tratament

cu

rezultate

discutabil

pozitive:

administrarea

HIV.

6.2.2.

ACTINOMICOZA

6.2.2.1. ETIOLOGIE

Actinomicoza este o boală infecţioasă cu evoluţie cronică, deter- minată de Actinomyces israeli, care uzual este încadrat în flora saprofită (endogenă) a cavităţii bucale. Rezervorul de germeni: pacienţi cu portaj cronic de specii de Actinomyces în flora saprofită bucală, gingivodentară. Factori favorizanţi ai bolii:

igienă deficitară a cavităţii bucale;

existanţa unor infecţii cronice multiple dento-alveolare neglijate;

preexistanţa, anterior debutului bolii cu aproximativ 21-30 de zile, a unor manopere chirurgicale stomatologice neprotejate antibiotic.

6.2.2.2. PATOGENIE

Pentru a se declanşa boala, este necesar să existe patru condiţii:

a) prezenţa, în plan local, a unor factori imunosupresori, precum:trau- matisme operatorii (amigdalectomie, manopere stomatologice); inter- venţii efectuate pe tubul digestiv în scop diagnostic (gastroscopii, endoscopii), sau terapeutic (intervenţii chirurgicale pe esofag, stomac, etc.); b) prezenţa la nivelul cavităţii bucale a unei flore microbiene asociate, care să creeze condiţii de multiplicare a speciilor de Actinomyces; c) dezvoltarea, pe mucoasa cavităţii bucale, a unor leziuni destructive

Infecţii ale cavităţii bucale

6-20

(ţesuturi devitalizate, necroze, ulceraţii), la nivelul cărora să se instaleze condiţii de anaerobioză; d) existenţa unui teren imunocompromis, prin administrarea de lungă durată, a medicaţiei imunosupresoare şi/sau corticoterapie.

6.2.2.3. TABLOU CLINIC

Incubaţia este de 4-6 săptămâni. În funcţie de locul porţii de intrare, intensitatea multiplicării agentului cauzal şi gradul de imunodepresie al organismului gazdă, actinomicoza poate prezenta următoarele forme clinice: cervico-faciale, pulmonare, intestinale, cerebrale şi, mai rar, chiar sepsis.

6.2.2.3.1. Forma cervico-facială

Este forma clinică cea mai răspândită (50-60% din cazuri). Debutul este insidios, necaracteristic: la nivelul regiunii cervico- faciale se instalează o tumefacţie, bine delimitată, aparent aderentă de planurile profunde, cu consistenţă dură, care se extinde, crescând treptat în dimensiuni. Caracteristici obiective:

pacientul este afebril sau subfebril (maxim 37,5º C), iar formaţiunea

nu prezintă semne celsiene;

în absenţa stabilirii diagnosticului clinic, tumefierea se extinde, iar în timp (zile-săptămâni) apare o fistulizare spontană;

la nivelul fistulei se scurge o secreţie purulentă, grunjoasă de aspect (macroscopic) caracteristic: galben cu grunji verzi (asemănătoare granulelor de sulf). În absenţa tratamentului specific antibacterian, infecţia disemi- nează prin „ contiguitate” spre mandibulă, sinusuri sau orbită, putând să se instaleze, la acest nivel, o osteomielită cronică.

6.2.2.4. DIAGNOSTIC

A. Diagnosticul pozitiv se bazează pe următoarele:

1A) Date epidemiologice: Existenţa în antecedente, la o persoană cu teren imunocompromis, a unor manopere stomatologice, sau chirurgicale în regiunea cervico-facială; 2A) Date clinice:

pacient fără sindrom infecţios:

formaţiune tumorală, fără semne celsiene prezente, tendinţă la fistuli- zare spontană, secreţie purulentă cu grunji verzui (asemănătoare granulelor de sulf).

Infecţii ale cavităţii bucale

6-21

3A) Examene paraclinice:

examen bacteriologic, efectuat din secreţia purulentă, însămânţat pe medii anaerobe