Sunteți pe pagina 1din 9

INSUFICIENA CARDIAC Definiie.

Principalele funcii ale inimii sunt cele de preluare a sngelui din sistemul venos, de trimitere a acestuia n plmni pentru oxigenare i apoi prin pompare (snge oxigenat) spre toate esuturile din organism. Cnd aceste funcii sunt modificate substanial se a unge la insuficien cardiac considerat calea comun final pentru toate formele de boal cardiac. Prin urmare, insuficiena cardiac poate fi definit ca o stare patologic caracterizat prin incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat esuturilor iar manifestrile cardinale ale acesteia sunt dispneea, intolerana la efortul fizic, cianoza i edemul.
PERFORMANA CARDIAC

este un raport ntre debitul cardiac actual, pompat efectiv de ctre inim n fiecare minut i debitul cardiac necesar organismului n acel minut! P " #C(a) $ #C (n) #eterminanii fundamentali ai performanei cardiace sunt! Contractilitatea (inotropismul). %ste proprietatea fibrei miocardice de a transforma energia c&imic a unor compui proprii n for. Poate varia ca urmare a aciunii unor substane care l cresc sau scad (efect inotrop po'itiv sau negativ). Contractilitatea se afl sub influena tonusului simpatic, a substanelor inotrope, a calciului intracelular, () **, %+, (, ,( (factori ce stimulea') i %#-. (,/), (,. (peptide natriuretice c), P) (factori ce scad contractilitatea). Frecvena cardiac (cronotropismul) repre'int modul cel mai rapid de cretere a #C (#C " #0 x ). %ficiena acestei modaliti de cretere sau meninere a #C este ns limitat i frecvena crescut antrenea' o cretere important a consumului de oxigen miocardic (frecvena cardiac mare scade diastola umplerea coronarian scade). Presarcina (prencrcare " preload) repre'int sarcina volumic ventricular la nceput de sistol. 0e msoar ca volum telediastolic ventricular (1+#) i este corelat direct cu alungirea diastolic a fibrelor miocardice. 0e poate exprima i n presiune telediastolic (P+#) dar n acest ca' exist riscul unor erori, ca n ca'ul ventriculului hipocompliant, cnd P+# poate crete mult la umpleri ventriculare relativ reduse. +ensiunea parietal telediastolic determin lungimea sarcomerului nainte de contracie (lungimea optim este 2,3 m). Pe muc&i i'olat creterea presarcinii (respectiv alungirea precontractil a fibrei duce la creterea forei de contracie pn la atingerea unui maxim determinat de alungirea optim). /rice ncrcare suplimentar scade fora de contracie. (cest fenomen este cunoscut sub numele de mecanism .ran4 5 0tarling. Postsarcina sau postncrcarea (afterload) repre'int presiunea aortic, (mai corect impedana sistemului arterial) mpotriva creia 10 este obligat s pompe'e. 0e msoar prin tensiunea parietal sistolic de'voltat de contracia ventricular. Postsarcina este determinat de! impedana aortic (care depinde de complian"distensibilitate) i de re'istena arteriolar6 volumul sanguin6 vsco'itatea sngelui. 0cderea postsarcinii uurea' e ecia ventricular, scade consumul de oxigen miocardic i crete performana cardiac. Creterea postsarcinii crete consumul de oxigen miocardic i poate scdea performana cardiac.
MECANISME COMPENSATORII (REZERVE CARDIACE)

7e'iunile inimii pot fi mult timp compensate pe ba'a re'ervelor cardiace. #ebitul cardiac poate fi meninut normal cu uurin n condiii de efort moderat. /dat cu diminuarea re'ervelor, tolerana la efort devine din ce n ce mai redus, debitul cardiac rmne adecvat numai n repaus, inima s8a decompensat. %xist 9 forme de re'erv cardiac care depind n mare msur de o reacie adrenergic adecvat. 1. Fora de contracie a miocardului

:n ciuda legii ;totul sau nimic< inima poate totui s se contracte mai puternic pentru a satisface o sarcin suplimentar. 0tarea intrinsec a miocardului se poate modifica de la o contracie la alta. (stfel, creterea tonusului simpatic intensific fora de contracie pe cnd tonusul vagal crescut determin slbirea forei de contracie cardiac. (ceast activitate adrenergic este prima form de re'erv ce intr n oc imediat pentru a crete fora de golire ventricular. +otodat vasoconstricia periferic, selectiv (cutanat, renal) favori'ea' un aport mai bun de oxigen organelor vitale i foarte solicitate, n special cordului i creierului, concomitent crete rentoarcerea de snge la cord i astfel, crete frecvena i capacitatea contractil a cordului. :n *C sinte'a catecolaminelor, factor esenial pentru reglarea contractilitii i ritmului cardiac, a tonusului vascular periferic, este serios deprimat. 2. Creterea frecvenei cardiace #ebitul cardiac crete odat cu frecvena. .recvena critic pare a fi =>?$minut. :ntruct umplerea ventricular se desfoar n cea mai mare parte la nceputul diastolei, o ta&icardie moderat nu modific mult volumul. .recvena ridicat i scurtarea diastolei interfer totui cu umplerea ventricular, scade astfel presiunea n coronare, nutriia miocardului fiind compromis . +a&icardia compensatorie, n mod obinuit este un mecanism reglator tran'itoriu, neeconomicos, care intervine mai ales cnd nevoile organismului cresc brusc. (ccelerarea btilor inimii este re'ultatul aciunii diferiilor factori mecanici, c&imici care excit centrii cardioacceleratori @ 0, simpatic. %ficacitatea ta&icardiei compensatorii este limitat de scderea duratei diastolei i, consecutiv a umplerii ventriculare. Cnd frecvena depete =>?$minut apar manifestri ale tulburrilor de irigaie periferic! ameeli, cri'e anginoase, oligurie. 3.Creterea presiunii de umplere (diastolice i dilataia cordului Conform legii inimii a lui .ran4 5 0tarling, fora de contracie este proporional cu lungimea iniial a fibrei produs de umplerea diastolic, ;dilataie tonogen<. #eci, creterea debitului btaie este n raport cu creterea presiunii de umplere i depinde de gradul distensiei cavitii ventriculare la sfritul diastolei. %xist un punct critic peste care alungirea n continuare a fibrelor miocardice (dilatare ventricular) scade fora de contracie (dilataie miogen), deci va scade i debitul cardiac. An miocard normal rspunde n limite mai largi legii inimii. 0e numete ;dilataie tonogen< deoarece alungirea fibrei se nsoete de creterea tonusului miocardic i a forei de contracie. %ficacitatea crescut a travaliului unei fibre alungite se datorete mririi prin alungire a suprafeei sale de contact i, deci, a sc&imburilor metabolice. %xist a relaie liniar ntre presiunea de umplere ventricular i valoarea debitului sistolic. (stfel, n condiii de repaus, creterea P1C cu numai 2 mm Bg produce mrirea debitului sistolic cu 9? C fa de valoarea iniial. Cordul dilatat global, sau doar la nivelul cavitilor suprasolicitate, poate s menin mult timp o funcie circulatorie satisfctoare. +rebuie subliniat faptul c o cretere a presiunii parietale determin creterea consumului de oxigen miocardic, ceea ce repre'int a limitare a mecanismului compensator. :n ceea ce privete modul de producere al dilataiei (att acute ct i cronice) mecanismul principal este nu alungirea sarcomerelor ci reae'area lor prin alunecare pe planurile histologice de cliva!. :n dilatarea cronic se produce i o alungire a fibrelor, nu pe seama alungirii sarcomerelor, ci prin apariia de noi sarcomere dispuse n serie " hipertrofie e#centric. (cest mecanism (creterea tensiunii parietale) repre'int un stimul pentru &ipertrofie. $.%ipertrofia cardiac se produce atunci cnd cau'ele care au dus la dilataia cardiac nu retrocedea' i cordul este supus unor solicitri crescute prelungite spre deosebire de dilataie, n care volumul inimii este crescut dar greutatea i volumul fibrelor nu sunt modificate. Bipertrofia se caracteri'ea' prin ngroarea stratului miocardic i a volumului fibrelor musculare miocardice fr creterea numrului lor. #ilataia tonogen " rspuns imediat. Bipertrofia " un rspuns ce se instalea' n timp. 0e admite c n cursul &ipertrofiei cardiace crete diametrul i volumul fibrelor miocardice nu ns i numrul lor. #ar cercetrile electronomicroscopice au demonstrat c aceast afirmaie este valabil numai pentru cordurile &ipertrofiate, a cror greutate nu depete D?? g, n timp ce n cordurile a cror greutate este mai mare, fibrele &ipertrofiate i ngroate pot s se clive'e longitudinal i astfel crete numrul lor. Prin ruperea discurilor intercalare crete numrul de miofibrile dar relaia geometric ntre fibrele groase i fine (actin i mio'in) rmne aceeai.

0timulul &ipertrofiei l constituie tensiunea circumferenial a fibrei sau fora aplicat pe unitatea de suprafa, cunoscut sub denumirea de ;Eall stress< (F0). (ceast for este n relaie direct cu presiunea intracavitar i cu ra'a diametrului mic al elipsoidei ventriculare i n relaii inverse cu grosimea peretelui ventricular. (stfel, reacia &ipertrofic contracarea' F0 i asigur o mai bun toleran a cardiopatiei pe o perioad mare de timp 5 uneori 'eci de ani. Creterea F0 se corelea' cu scderea fraciei de e ecie i intrarea n aciune a mecanismului 0tarling care cu preul dilatrii poate menine pentru un timp limitat debitul cardiac. :n msura n care fora (F0) se dispersea' uniform pe suprafaa miocardului &ipertrofiat, &ipertrofia miocardului este compensatorie. :n ce privete legea lui 0tarling, aceasta nu mai este aplicabil (ca n ca'ul miocardului normal) miocardului &ipertrofiat ale crui sarcomere nu se mai alungesc. +rebuie preci'at c &ipertrofia crete consumul energetic i n final reduce re'erva funcional a miocardului. Creterea masei miocardice are un efect po'itiv compensator, deoarece masa contractil fiind mai mare, crete i lucrul mecanic global cardiac. Pe unitate de miocard, ns, fora de contracie i scurtarea fibrei sunt deficitare. #eficitul crete progresiv cu agravarea insuficienei cardiace. (cest fel de compensare se face cu un consum crescut de energie i cu un randament sub valori normale (&ipertrofia miocardului ventricular stng este considerat la brbai! =39 g$m2 i la femei! ==? g$m2). 7a un moment dat, aciunea compensatoare a &ipertrofiei cardiace este limitat de de'ec&ilibrul care se produce ntre cerinele i posibilitile de nutriie ale miocardului. intensitatea metabolismului fibrei miocardice este condiionat de volumul acesteia (deci crete n raport cu valoarea cubic) n timp ce posibilitile de nutriie sunt satisfcute n funcie de suprafaa fibrei (deci crete n raport cu valoarea ptratului). difu'iunea tisular a oxigenului este inves proporional cu ptratul distanei pe care oxigenul l are de parcurs, deci mult ngreuiat n fibra &ipertrofiat. n fibra mult &ipertrofiat se crea' o discrepan ntre materialul contractil (multe miofibrile contractile) i substratul activ biologic (numrul mitocondriilor rmne constant). Cnd mecanismele compensatoare cardiace nu mai reuesc s asigure un #C necesar unei bune funcionri a esuturilor i intr n funcie mecanismele extracardiace i apar semnele clinice ale *.C. (aa numita ;insuficien cardiac decompensat<). Mecanisme compensatoa e pe i!e ice &edistribuia s'ngelui printr(o vasoconstricie selectiv (cest mecanism compensator este pre'ent att la subiectul sntos n timpul efortului fi'ic, ct i la cel cu insuficien cardiac. :n insuficiena cardiac redistribuia sngelui apare iniial la efort, apoi i n repaus, n scopul asigurrii unui flux sanguin adecvat organelor vitale (inim, creier), n detrimentul altor teritorii (cutanat, renal, muscular, spla&nic). (stfel! - fluxul sanguin cutanat scade de la G C din #C =,H C, - fluxul renal! =G C =2 C - debitul cerebral! =3 C =H C - debitul coronar! D C =? C Considernd c debitul cardiac, n cifre absolute, scade n insuficiena cardiac, re'ult n fapt o meninere a debitului circulaiei coronare, o scdere minor a debitului circulaiei cerebrale i o scdere important a circulaiei cutanate sau renale. Consecinele clinice ale redistribuirii #C sunt! - rcirea tegumentelor (n special la extremiti) - tulburri de termoli', 8 scderea toleranei musculare la efort (fatigabilitate). Iolnavii cu *.C. cronic pre'int nivele crescute de endotelin (peptid vasoconstrictor, secretat de celulele endoteliale), n corelaie cu presiunea din artera pulmonar i cu re'istena vascular. (ctualmente este larg acceptat c severitatea *C este paralel cu nivelul crescut de endotelin circulant. :n insuficiena cardiac sever vasoconstricia este pre'ent i n repaus, ceea ce determin creterea postsarcinii i scderea contractilitii miocardului6 n acest mod vasoconstricia se transform dintr8un mecanism compensator ntr8un factor agravant al insuficienei cardiace.

1asoconstricia cutanat explic de ce persoanele cu insuficien cardiac nu de'volt vasodilataie cutanat nici secundar unui efort fi'ic i de ce tolerea' greu cldura (din cau'a vasoconstriciei termoli'a nu se poate desfura satisfctor). &etenia de sare i ap :n insuficiena cardiac scderea debitului cardiac i a perfu'iei renale determin o reacie renal similar cu cea din &ipovolemie. -eceptorii principali care sesi'ea' scderea debitului cardiac la pacienii cu insuficien cardiac sunt! baro8 i c&emoreceptorii (artere, inim, plmni, muc&i), iar eferenele sunt repre'entate de nervii simpatici. :n insuficiena cardiac scderea debitului cardiac conduce la stimulare neuroumoral! renin 8 angiotensin i simpatic 5 adrenergic, care prin creterea postsarcinii i scderea inotropismului va conduce n final la moartea miocitelor. Julte din manifestrile clinice din *C, ca dispneea i edemul, sunt secundare reteniei excesive de lic&ide n organism. Creterea e#traciei de o#igen la nivel capilar :n insuficiena cardiac are loc o extracie crescut de oxigen pe unitatea de volum sanguin. (ceast desaturare a oxi&emoglobinei repre'int un mecanism compensator periferic limitat, dar important care se datorea'! ncetinirii circulaiei sanguine6 creterii coninutului eritrocitar n 2,3 5 difosfoglicerat (#P))6 acido'ei tisulare (re'ultatul instalrii unui metabolism muscular anaerob). %xtracia crescut de oxigen la nivelul esuturilor face ca diferena arterio 5 venoas a oxigenului s creasc n insuficiena cardiac. 7a aceasta, pe lng o scdere marcat a debitului cardiac, este pre'ent i o slab difu'ie a oxigenului din alveol spre capilarul pulmonar i de la nivelul capilarelor sanguine din esuturi spre celule (datorit pre'enei edemului interstiial). 0cderea oxigenului la nivel celular favori'ea' instalarea metabolismului anaerob, a acido'ei metabolice care, dei favori'ea' disocierea oxi&emoglobinei, deprim contractilitatea miocardului. Jodificri &ematologice! &ipoxia tisular augmentea' secreia de eritropoietin crete numrul de &ematii (poliglobulie) crete transportul de oxigen. Poliglobulia crete ns vsco'itatea sanguin, i indirect munca inimii, cu agravarea fenomenelor de insuficien cardiac. Ca"#e$e ins"!icien%ei ca &iace 0unt cau'e determinante i condiii favori'ante #eterminante =. Cardiopatiile valvulare 2. Cardiopatia isc&emic 3. B+( 9. Cardiopatii distiroidiene (&ipertiroidie i mixedem) D. Cardiomiopatii (&ipertrofic, dilatativ) K. Jiocardite H. Pericardite >. Cardiopatii congenitale Precipitante (decompensarea bolilor menionate) =. *nfeciile (prin febr i creterea activitii metabolice) 2. (ritmiile 3. (nemii 9. %mbolii pulmonare D. %xcese ale activitii fi'ice, ingestii de alimente, de sare K. :ntreruperea tratamentului H. 0arcina i naterea >. 0uprasolicitri psi&ice G. Cri'e &ipertensive

Mecanisme$e &e p o&"ce e a$e I'C' teoria *.C. retrograde (bac4Eard failure) teoria *.C. anterograde (forEard failure)

Teoria retrograd consider apariia simptomelor *.C. ca o consecin a sta'ei venoase care se produce napoia (n amonte) cavitii deficiente. Cnd ventriculul stng (steno' aortic, B+() expul'ea' mai puin snge dect primete, se produce sta' n atriul stng i venele pulmonare. :n timp se produce &ipertensiune n circulaia pulmonar crete regimul de munc al ventriculului drept. Consecutiv se a unge la creterea presiunii telediastolice i dilatarea ventriculului drept care se va repercuta i asupra atriului drept i apoi se va transmite ntregului sistem cav. 0ta'a venoas se manifest clinic prin! turgescena venelor ugulare, &epatomegalie, ascit, ciano', &ipervolemie. Cnd ventriculul drept este primitiv afectat! sta'a venoas este primitiv. %demul produce cu timpul creterea regimului tensional din circulaia sistemic, ngreuea' munca inimii stngi *10 0tudiile anatomopatologice au pus n eviden presiuni crescute n cavitile dinapoia obstacolului. Cateterismul cardiac a confirmat existena presiunii crescute n cavitile dinapoia obstacolului. Teoria anterograd admite ca factor primordial n producerea *.C. scderea absolut sau relativ a debitului cardiac. 0uferina tisular consecutiv irigaiei insuficiente este condiionat de! importana deficitului circulator i sediul organului afectat. (stfel, insuficiena irigaie a centrului respirator generea' dispnee iar insuficienta irigare a tegumentelor duce la ciano'. +ulburarea cea mai important, cu aciune ma or n evoluia ulterioar a insuficienei cardiace este scderea fluxului renal, activarea sistemului renin8angiotensin8aldosteron i creterea masei sanguine circulante. #eosebirea dintre cele dou teorii const n stabilirea momentului apariiei i cau'ei care produce creterea presiunii venoase. Conform teoriei anterograde, creterea presiunii venoase se produce tardiv, secundar &ipervolemiei declanate de retenie &idrosalin n timp ce, conform teoriei retrograde, creterea presiunii venoase apare precoce, ca prim manifestare a sta'ei deasupra cavitii insuficiente. ,ici una din aceste teorii luate separat nu poate explica mecanismul *C, ambele mecanisme reflectnd o realitate i opernd la ma oritatea pacienilor cu *C. +ulburrile se combin i se produc att ndrtul ventriculului insuficient ct i naintea lui, fenomenele comune fiind sta'a pronunat i scderea debitului cardiac. Fo me c$inice &e ins"!icien%( ca &iac( .i'iopatologia formelor clinice de insuficien cardiac! n funcie de sediu! stng 5 dreapt 5 global dup evoluie! acut i cronic. Insuficiena ventricular stng 0e caracteri'ea' prin totalitatea tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii ventriculului stng de a expul'a ntreaga mas de snge pe care o primete n diastol (sau insuficien cardiac stng n steno'a mitral deoarece ventriculul stng nu primete destul snge). #eficitul funcional al ventriculului stng antrenea'! - diminuarea debitului sistolic sub cerinele periferice i - sta' n mica circulaie. *nsuficiena ventricular stng este de 3 ori mai frecvent dect cea a inimii drepte, datorit unor condiii anatomice i funcionale specifice! re'istena mai mare de nvins6 locali'area mai frecvent a valvulopatiilor la cordul stng (orificiul mitral i aortic)6 frecvena crescut a infarctelor la nivelul ventriculului stng. 0emnele clinice ale insuficienei ventriculare stngi sunt! dispnee, constricie toracic, tuse nocturn, &emopti'ii, disritmii. 0imptomatologia insuficienei ventriculare stngi este n primul rnd aceea a tulburrilor respiratorii consecutive creterii tensiunii din mica circulaie!

*nsuficiena ventricular stng cronic se manifest prin! dispnee de efort i de decubit (ortopneea) iar - *nsuficiena ventricular stng acut prin! astm cardiac (dispnee paroxistic) i %.P.(. #ispneea din cursul insuficienei ventriculare stngi este consecina interveniei a 3 mecanisme! 0ta'a pulmonar de intensitate variabil. 0ta'a pulmonar determin turgescena reelei vasculare (venoase i capilare), reducnd distensibilitatea (compliana) pulmonar, ceea ce va avea ca urmare scderea amplitudinii respiratorii, cu apariia unei respiraii superficiale i puin eficiente. Creterea presiunii vasculare pulmonare declanea' reflexe respiratorii anormale. Ca urmare a &ipertensiunii de la nivelul baroreceptorilor venelor pulmonare i a atriului drept, se descarc impulsuri cu aciune ta&ipnei'ant. +ulburarea de irigaie a centrului respirator agravat de &ipoxemie prin &ipoventilaie i prin alterarea difu'iei ga'elor la nivelul membranei alveolo8capilare repre'int un mecanism principal. #ispneea de efort Primul simptom al insuficienei ventriculare stngi cronice este dispneea determinat de efort (proporional cu intensitatea efortului) i care cedea' la repaus. :n timpul efortului fi'ic, ntoarcerea venoas la inima dreapt este crescut prin mobili'area sngelui din muc&i i re'ervoare (ficat, vene ale membrelor inferioare). 0e produce destinderea atriului drept care iniia' un reflex ta&icardi'ant. #e asemeni crete cantitatea de acid lactic din snge. #eficitul de /2 este mult mai mare dect la individul sntos, ceea ce va necesita un timp mai lung pentru a fi recuperat 5 explicndu8se astfel pre'ena dispneei dup efort muscular. #up activitatea fi'ic ce induce apariia unor tulburri respiratorii (dispnee), insuficiena cardiac se clasific n patru clase funcionale (* 5 *1)6 clasificarea a fost impus de ;,eE Lor4 Beart (ssociation< ,LB( 5 =GK9, astfel! - ,LB( * 5 lipsa simptomelor clinice la o activitate fi'ic obinuit6 - ,LB( ** 5 simptome clinice la o activitate fi'ic obinuit6 - ,LB( *** 5 simptome la o activitate fi'ic mai sc'ut dect cea obinuit6 - ,LB( *1 5 simptome pre'ente n repaus. #ispneea de decubit (ortopneea) #isfuncia respiratorie se accentuea' n decubit dorsal, motiv care oblig bolnavul s se ridice n ortostatism. Cau'e! decubitul mrete volumul sta'ei pulmonare. .enomenul este mai accentuat la bolnavul cu insuficien ventricular stng. (stfel, la individul normal, decubitul dorsal scade capacitatea vital (prin sta' pulmonar) cu D C, iar la cei cu insuficien ventricular stng cu 2D C. :n po'iie ori'ontal crete afluxul de snge venos din abdomen i membrele inferioare ceea ce determin creterea debitului ventricular drept i deci a sta'ei pulmonare deoarece ventriculul stng este insuficient6 n plus, n decubit, diafragmul este mpins spre torace de ctre organele abdominale, fenomen care reduce amplitudinea excursiilor respiratorii i scade i mai mult capacitatea vital. )nsuficiena ventricular st'ng acut se manifest prin accese de dispnee paroxistic nocturn (astm cardiac) i edem pulmonar acut (%P(). (stmul cardiac Jecanismele de producere ar fi! - accentuarea sta'ei n timpul somnului i - scderea axcitabilitii centrului respirator. (ceti bolnavi au n permanen un grad de sta' pulmonar, iar n timpul somnului (cnd centrii nervoi sunt mai puin excitabili), secreiile bronice se acumulea' ntr8o cantitate mai mare i declanea' reflexul de tuse, care tre'ete bolnavul din somn i constituie un efort brusc i intens. Contracia muc&ilor respiratori n timpul tusei mrete nevoia de /2, se declanea' ta&ipnee cu scderea capacitii vitale. :n plus, acumularea de C/ 2 datorat scderii pragului de excitabilitate a centrului respirator, crete ventilaia pulmonar cu accentuarea dispneei.

%demul pulmonar acut Creterea presiunii de filtrare prin membrana alveolo 5 capilar are ca re'ultat apariia unui transudat n interiorul alveolelor. #ei sta'a constituie factorul esenial, intervin n plus i ali factori! scderea presiunii oncotice, insuficien limfatic i o component nervoas central. #ac accesele ar fi declanate numai de insuficiena ventricular stng, ar trebui s se produc &ipotensiune arterial. /ri, dimpotriv, n cursul accesului crete att tensiunea arterial sistolic ct i cea diastolic. #e aceea este incriminat i disfuncia centrului respirator. :n acest sens pledea'! - cri'ele de %P( au debut brusc, spre deosebire de sta' care se instalea' treptat6 - morfina, care scade excitabilitatea centrului respirator, are efect favorabil6 - n timpul 'ilei, centrul respirator este inut sub influena centrilor corticali, noaptea ns scpnd de sun influena cortical, poate declana apariia dispneei, cu att mai mult cu ct irigaia centrilor scade i se produce acido'6 - tonusul parasimpatic este mai crescut noaptea. Bipertonia vagal provoac vasoconstricie coronarian cu scderea debitului coronarian, re'ultnd &ipoxie miocardic i intensificarea fenomenelor de insuficien ventricular stng6 - dispnee se nsoete de o serie de manifestri care arat intervenia sistemului nervos6 spaim, transpiraii, tuse, oftat, paloare. #in punct de vedere etiologic, patru grupe principale de boli sunt incriminate n producerea insuficienei ventriculare stngi (*10) acute sau cronice! *eziunile valvulare stenoza aortic (valvular sau subvalvular, congenital sau dobndit) constituie un adevrat bara pentru activitatea ventriculului stng determinnd! creterea volumului sistolic re'idual, creterea volumului telediastolic, creterea forei de e ecie ventricular prin alungirea fibrelor miocardice care reuete s menin mult vreme un debit cardiac normal, dar aceasta se face neeconomic ceea ce duce la &ipertrofie ventricular6 insuficiena aortic caracteri'at prin incapacitatea de nc&idere a sigmoidelor aortice permite regurgitarea unei cantiti de snge n timpul diastolei. :n sistola urmtoare, cantitatea de snge trimis n aort va fi mai crescut ceea ce determin i creterea presiunii sistolice. #ebitul sistolic astfel crescut reuete s menin un debit normal n restul organismului, dar pentru aceasta inima depune o munc suplimentar n condiiile n care volumul diastolic este crescut, ceea ce provoac distensia i &ipertrofia ventriculului stng pentru ca n final s se a ung la dilataia miogen. (lte afeciuni aortice! coarctacia de aort, anevrisme, ecta'ii, aortite ateromatoase sunt de asemeni cau'e de apariie a *10. steno'a mitral creea' un adevrat bara atrioventricular cu ridicarea presiunii n auriculul stng, n circulaia pulmonar. *nsuficiena atrial stng a steno'ei mitrale duce deseori la edem pulmonar aprut la efort, iar la femei, premenstrual, n timpul sarcinii sau la naterii. insuficiena mitral prin refluxul ventriculo 5 atrial din timpul sistolei crea' o ncrcare a atriului stng, o cretere a presiunii la nivelul su i o cretere a presiunii telediastolice n ventriculul stng. :n general, dac regurgitarea nu este prea mare, atriul stng se dilat progresiv i fenomenele de sta' veno 5 capilar pulmonar apar tardiv6 cnd regurgitarea este mare, atriul stng nu mai are timp s se dilate i manifestrile clinice de *10 apar precoce. %+, esenial sau secundar (renal, endocrin) determin tulburri cardiace prin creterea de durat a postsarcinii. Minnd seama de asocierea B+( cu aterosclero'a ne dm seama de ce se consider c 3 $ 9 din bolnavii cu valori tensionale crescute persistente pre'int semne de *10. ,teroscleroza coronarian de la angina pectoral pn la *J poate fi cau'a unei *10 care apare ca o complicaie sau ca o manifestare obinuit a bolii de fond. -iocardiopatiile reali'ea' de obicei o *10 progresiv. 0e reduce capacitatea cordului de a utili'a ()7 ca surs de energie i a (+P8a'ei de a elibera energia n cursul proceselor contractile. .oarte important apare perturbarea gradientelor ionice a sodiului, potasiului i mai ales a calciului. :n absena unor alterri miocardice manifestrile *10 apar foarte rar, dar *10 apare i n ca' de pericardit constrictiv, tulburri de ritm (n special cele de origine ventricular ), bloc ( 8 1 parial sau complet, cord senil cu fibrilaie, miocardita acut reumatismal. 0uccesiunea fenomenelor de decompensare n *10 cronic este urmtoarea!

Insuficiena ventricular dreapt (IVD) %ste caracteri'at prin ansamblul tulburrilor clinice care apar consecutiv incapacitii ventriculului drept de a expul'a n ntregime masa de snge pe care o primete n diatol, ceea ce are ca urmare producerea retrograd a sta'ei n circulaia cav i organele tributare. Concomitent scade perfu'ia pulmonar (prin efect anterograd). *nstalarea fenomenelor de insuficien ventricular stng se poate face insidios sau acut. 0imptomatologia este repre'entat de! - &epatomegalie cu ugulare turgescente i reflux &epato 5 ugular6 - edeme cu ascit, &idrotorax, anasarc6 - ciano' a extremitilor datorat circulaiei periferice ncetinite cu sta' n plexurile venoase subpapilare i prin &emato' insuficient6 - dispnee cu ta&ipnee fr anxietate. Cau'ele *1# pot fi! pneumopatiile cronice, steno'ele pulmonare sau tromboemboliile pulmonare care repre'int un bara n faa ventriculului drept6 cardiopatiile congenitale care se nsoesc de &ipertensiune pulmonar prin comunicare stnga 5 dreapta (defect septal atrial, comunicare interventricular)6 succede i$sau se asocia' unei insuficiene cardiace stngi (mai ales n steno'a mitral). :n pre'ent se consider c &ipoxemia i &ipoxia alveolar, consecutive &ipoventilaiei alveolare, sunt principalii factori determinani ai vasoconstriciei arterei pulmonare care complicat i cu reducerea patului vascular (factor organic ireversibil ), la care se adaug i &ipervsco'itatea sngelui, provoac B+P i n final *1# sau cordul pulmonar cronic. )./ cronic este asemntoare din punct de vedere fi'iopatologic cu *10 aprut n cursul bolii &ipertensive 8 de care se deosebete prin unele caractere &emodinamice. (stfel, circulaia pulmonar normal repre'int! - un sistem de oas presiune! =$D 5 =$H din presiunea sistemic6 - un sistem de re'isten vascular sc'ut datorit distensibilitii mari a reelei arteriale pulmonare bogat n esut elastic6 - sistem cu re'erv mare vascular datorat posibilitii desc&iderii de noi teritorii funcionale i capilare. :n timp ce ventriculul stng ncepe s se decompense'e n faa unei presiuni arteriale sistemice dubl fa de normal, ventriculul drept poate suporta fr s se decompense'e creteri ale tensiunii pulmonare de pn la D ori valoarea normal. 0pre deosebire de circulaia pulmonar, re'ervorul venos al marii circulaii este incomplet umplut i cu un regim tensional sc'ut 5 el putnd acumula, fr s apar tulburri serioase, o important mas de snge. #atorit acestor particulariti, fa'a compensat a cordului pulmonar cronic este prelungit i are o evoluie puin 'gomotoas, fiind mult vreme mascat de simptomatologia bolii primare. Cordul pulmonar cronic este definit ca o &ipertrofie ventricular dreapt cu sau fr insuficien cardiac, care apare consecutiv unor afeciuni pulmonare sau ale arborelui bronic. Cau'ele cele mai frecvente sunt! - emfi'emul pulmonar, - astmul bronic, - +IC pulmonar, - pneumoconio'ele, - sarcoido'a, - maladiile vasculare pulmonare. Cordul pulmonar acut se caracteri'ea' prin dilatarea brusc a inimii drepte consecutiv unei obstrucii brutale prin trombus al trunc&uilui arterei pulmonare sau a uneia din ramurile sale. /bstrucia trombotic n teritoriul pulmonar determin! - B+( paroxistic (prin reflexe de axon loco 5 regionale i la distan)6 - ncrcare circulatorie n amonte de obstacolul mecanic (embolic) exprimat prin *1# i insuficien coronarian brutal6 - insuficien circulatorie pulmonar cu scderea brutal a fluxului de snge dup obstacolul embolic6

scderea presiunii din venele pulmonare, atriul stng, ventriculul stng cu colaps periferic6 insuficien respiratorie acut dependent de mrimea 'onelor excluse din circulaia pulmonar. Perturbrile &emodinamice survin numai dac se suprim mai mult de KD C din patul arterial pulmonar. (pariia pe cale reflex a vasoconstriciei n teritoriul arterei pulmonare determin creterea presiunii n artera pulmonar6 concomitent se produce i vasoconstricie n coronara dreapt. *mpunerea unui efort mare, asociat cu o nutriie redus face ca 1# s slbeasc subit. %mboliile pulmonare apar ca urmare a migrrii unor c&eaguri de snge care s8au desprins dintr8 un trombus situat n! - venele sistemice sau n - cavitile drepte ale cordului. Cau'ele tromboemboliilor pulmonare sunt! - imobili'area la pat cu trombo'e venoase6 - cardiopatii decompensate (steno' mitral cu fibrilaie atrial)6 - &emopatii (poliglobulii, leucemie mieloid cronic)6 - obe'itatea6 - vrsta mai mare de D? ani6 - varicele i traumatismele membrelor inferioare )nsuficiena cardiac congestiv este un termen utili'at n literatura anglosaxon, pentru a defini forma de insuficien cardiac, care determin o congestie anormal n sistemul circulator (cu edem). #up rspunsul la tratament, insuficiena cardiac poate fi! refractar sau ireductibil prin tratament6 reductibil prin tratament. 0atogenia edemului cardiac, manifestare caracteristic *1# dar i *C globale sau *C congestive. *nsuficiena cardiac global este caracteri'at prin deficitul funcional al tuturor cavitilor inimii, fa'a evolutiv final a ma oritii bolilor cardiace cronice. %demul din *C congestiv era explicat mai mult prin creterea presiunii venoase (teoria retrograd), care, determinnd o cretere excesiv a presiunii &idrostatice, duce la &iper&idratarea compartimentului extracelular. Alterior, o deosebit atenie s8a acordat teoriei anterograde dup care prin reducerea debitului cardiac i &ipoxia tisular secundar, se produce o cretere a permeabilitii capilare prin &ipoxie i acumulare de metabolii. :n pre'ent, n gene'a edemului cardiac, pe lng factorii menionai, un rol important este atribuit scderii fluxului sanguin renal care punnd n oc sistemul renin 8 angiotensin 8 aldosteron i respectiv eliberarea de (#B, determin retenie crescut de sodiu i ap, ceea ce provoac &ipervolemie i &iper&idratare extracelular 8 edem. 0c&ematic, la producerea edemului cardiac particip urmtoarele mecanisme! 0cderea debitului sanguin renal (de la 2? 5 2D C din #C la H 5 > C dintr8un #C i aa diminuat - 5 ( 5 (, - (g ** spasmul arteriolei aferente - (ldosteronul se secret ntr8un ritm constant mrit capacitate sc'ut de inactivare a aldosteronului de ctre ficatul congestiv i &ipoxic6 sensibilitate crescut a celulelor renale la aciunea aldosteronului. #C sc'ut determin &ipoxie celular crete capacitatea de &idratare a coloi'ilor celulari, ceea ce atrage apa din vase (&emoconcentraie). %ste stimulat astfel eliberarea de &ormon (#B. Bipertensiune venoas, cu sta'. Creterea permeabilitii capilare (ca o consecin a &ipoxiei endoteliale i B+ venoase). -educerea presiunii coloid osmotice datorat scderii sinte'ei de albumine de ctre ficatul &ipoirigat i congestiv, +ulburarea circulaiei limfatice (din cau'a creterii presiunii venoase). (#B ca factor secundar.