1 1) Entre los sndromes paraneoplsicos, la hipercalcemia maligna es el ms frecuente.

Conteste: a) Qu procesos llevan al desarrollo de la misma en los animales enfermos de cncer? b) Qu neoplasias, ue no asienten ni primaria ni mestastsicamente en la paratiorides, puede mencionar ue causen el sndrome hipercalcemiante? a) la producci!n de sustancias con efecto hipercalcemico por tumores e"traoseos, de ellas la mas importante es una molcula similar a la paratohormona la cual comparte varias de las funciones biologicas de la paratohormona normal. b) #os tumores ue con ma$or frecuencia se asocian a la hipercalcemia paraneoplasica son, el linfoma, el carcinoma de mama, pulmon, ri%on, ovario $ adenocarcinoma de glandulas anales. 2) El estudio de la cintica tumoral obliga a encontrar la respuesta a las siguientes preguntas. Conteste: a) &Cul es el tiempo en el ue una masa tumoral puede duplicarse? b) &Cul es el significado del concepto ' fracci!n de crecimiento(?, &C!mo vara este durante el crecimiento tumoral? c) &Qu determina la ' tasa de crecimiento( $ prdida tumoral? )e u dependen? d) &Qu utilidad tiene la determinaci!n del ' ndice mit!tico( a) la velocidad de crecimiento de un tumor depende de la fraccion de crecimiento $ del grado de dese uilibrio entre la producci!n $ la perdida de celulas b) Es la proporcion de celulas de la poblaci!n tumoral ue se encuentran en el con*unto de proliferaci!n. )urante la primera fase del crecimiento tumoral la ma$oria de las celulas transformadas forman parte del con*unto en proliferaci!n, a medida ue el tumor va creciendo un numero cada ve+ ma$or va abandonando el con*unto de proliferaci!n. ,or lo tanto, en el momento en ue la masa tumoral se hace detectable clnicamente la ma$oria de las celulas no forman parte del con*unto replicativo. c) la tasa de crecimiento $ la perdida dependen de factores de crecimiento, aporte nutricional $ sanguineo, diferenciaci!n celular, invercion a la fase -o o desprendimiento celular. d) .irve para determinar la sensibilidad de un tumor a la uimioterapia, cuanto ma$or sea la cantidad de celulas en mitosis ma$or efecto van a tener los uimioterapicos $a ue estos actuan en celulas en mitosis. 3) #uego de la e"travasaci!n leucocitaria, la /#01 puede generar la uimiota"is. Conteste: a) &C!mo define el trmino uimiota"is? b) )escriba los mecanismos ue provocan el movimiento de los leucocitos $ los cambios ue se producen en ellos. c) 2rribados al foco de inflamaci!n , describa la actividad principal ue reali+an los ,34 ,los macr!fagos $ los eosin!filos. a) locomoci!n orientada siguiendo un gradiente uimico. b) 5i*aci!n de sustancias uimiotacticas a receptores leucocitarios da lugar a la activaci!n de la fosfolipasa C 6mediado por proteina -) lo ue a su ve+ produce la hidr!lisis del ,/, 7 en )2- $ /,8, esto incrementa los niveles intracelulares de Ca factor desencadenante del ensambla*e de los elementos contrctiles responsables de los movimientos celulares. El leucocito se mueve e"tendiendo un pseudopodo ue tira del resto de la celula, la locomoci!n implica el ensambla*e rapido de filamentos de actina $ miosina.

2 2demas estas sustancias uimiotacticas provocan la activacion del leucocito con la consiguiente producci!n de metabolitos del acido ara uidonico, degranulacion de en+imas lisosomales, activacion del estallido o"idativo $ modulacion de molculas de adhesi!n leucocitaria. c) neutrofilos $ macrofagos: fagocitosis $ liberaci!n de en+imas. Eosinofilos : liberaci!n de en+imas 6proteina basica principal) para la destrucci!n de parasitos, participa en reacciones mediadas por la /g E. 4) Entre los m9ltiples componentes de la reparaci!n por te*ido conectivo la remodelaci!n tisular cumple un papel fundamental . Conteste: &Qu mecanismos intervienen en el proceso de remodelaci!n $ c!mo interact9an? a) intervienen dos mecanismos, sntesis de colageno $ 3EC $ degradacion de colageno $ 3EC por parte de las metaloproteinasas dependientes de +inc. #a sntesis de colageno es estimulada por varios factores de crecimiento como: ,)-5, 5-5, :-50; $ las cito uinas /#0< $ :45. #as metaloproteinasas son producidas por macrofagos, fibroblastos $ neutrofilos $ su secrecion es inducida por ,)-5, 5-5, /#0<, :45, fagocitosis $ el estrs fisico, $ son inhibidas por :-50; $ los -CC. #as metaloproteinasas descomponen el colageno cortando el triple espiral en fragmentos ue luego uedan e"puestos a otras proteasas. #as metaloproteinasas son secretadas en forma inactiva debiendose activar a travs de =>Cl $ la plasmina. 5) Entre los m9ltiples componentes de la reparaci!n por te*ido conectivo, la angiognesis cumple un papel fundamental. Conteste: a) Enumere la serie de pasos necesarios para el desarrollo de los nuevos capilares. b) &Cules son los receptores $ factores de crecimiento involucrados? c) &C!mo interaccionan las protenas de la matri+ e"tracelular en la regulaci!n de la angiognesis? a)degradacion de la 3; del vaso progenitor. migraci!n de las celulas endoteliales hacia el estimulo angiogenico. proliferaci!n de celulas endoteliales por detrs del borde de avance. maduracion $ remodelaci!n en forma de tubo de las celulas endoteliales. reclutamiento de celulas periendoteliales ue han de servir de sostn. b) ?E-5 00000000000000 ?E-50@ <A7 ,)-5 00000000000000 ,)-50@ :-50; 0000000000000 :-50;0@ 5-5 0000000000000000 5-50@ c) un elemento esencial de la angiogenesis es la movilidad $ migracion de las celulas endoteliales, estos procesos son controlados por una serie de proteinas de la matri+ e"tracelular ue se encargan de la formaci!n $ mantenimiento de vasos sanguineos recien formados, desestabili+acion de las uniones celula0matri+ para favorecer la migraci!n, remodelaci!n durante la invasion endotelial. Estas proteinas son: integrinas, trombospondina $ tenacina0C, activadores del plasminogeno $ metaloproteinasas respectivamente. 6) En el desarrollo de las neoplasias, las alteraciones celulares son caractersticas. Conteste:

3 a) &Qu significa el trmino displasia? b) &Qu alteraciones puede describir en un epitelio displsico $ cundo dicho epitelio se transforma en un carcinoma in situ? c) &Qu caracteri+a morfol!gica $ funcionalmente la anaplasia a nivel de la clula, el te*ido $ el cncer? a) displasia literalmente significa crecimiento celular desordenado, se da principalmente en los epitelios $ se carctei+a por la perdida de la uniformidad de las celulas individuales $ la perdida de su orientaci!n ar uitectonica. b) celulas con pleomorfismo considerable, n9cleos hipercromaticos $ agrandados, abundantes mitosis pero de patron normal, mitosis en locali+aciones anormales dentro del epitelio, no se limitan solo a la capa basal, e"iste una considerable anar uia ar uitectonica. Cuando las alteraciones displasicas son importantes $ afectan a todo el grosor del epitelio, se considera ue es una neoplasia preinfiltrante $ se le da el nombre de carcinoma in situ. c) las celulas anaplasicas poseen un caracteristico pleomorfismo, el n9cleo es hipercromatico $ la relacion n9cleo citoplasma es <:<, se observan numerosas mitosis aberrantes con 7 o mas husos mitoticos. Con respecto al te*ido se pierde la polaridad normal de las celulas $ se pierde la funcion normal de las celulas. #a anaplasia es una importante caracteristica de malignidad de los canceres pero ha$ ue tener en cuenta ue e"isten canceres malignos bien diferenciados. 7) )urante el desarrollo de la necrosis se produce un aumento en la concentraci!n del Calcio citos!lico ue deriva en un proceso de activaci!n en+imtica. Conteste: a) Qu en+imas son las activadas? b) Cules son las acciones ue ellas reali+an? a) 2)4asa, 2@4asa, fosfolipasas, 2:,asa, proteasas b) )egradacion de 2)4, 2@4, fosfolipidos, 2:, $ proteinas. 8) Entre los pigmentos end!genos la lipofucsina es un indicador del enve*ecimiento celular. Conteste: a) Cul es su composici!n umica? b) Qu origen tiene $ por u causa frecuente se produce? c) Cul es el aspecto ue presenta al microscopio !ptico $ electr!nico? d) Qu caractersticas tendrn el cora+!n $ el hgado en un animal luego de sufrir una prolongada ca ue"ia por cncer? a) polimeros de lipidos $ fosfolipidos ue forman comple*os con proteinas b) deriva de la pero"idacion lipidica de los lipidos poliinsaturados de las membranas celulares, es el signo revelador de la lesion por radicales libres. c) pigmento amarillo pardu+co, finamente granular, intracitoplasmatico $ a menudo perinuclear. d) se presentan atroficos $ con contenido abundante en lipofucsina. #a grasa epicardica puede estar gelatinosa, el endocardio arrugado $ el miocardio casta%o o friable. #as fibras musculares estan delgadas, los n9cleos pe ue%os $ oscuros.

4 9) El macr!fago es la clula caracterstica de los procesos inflamatorios cr!nicos. Conteste: a) Enumere $ describa las causas ue favorecen la persistencia de los macr!fagos en la +ona de inflamaci!n. b) Qu factores liberados por los macr!fagos activados influ$en en los procesos de lesi!n tisular $ de fibrosis? c) C!mo es el mecanismo de la activaci!n de los macr!fagos? a) reclutamiento continuado de monoclitos procedentes de la circulacin, esto se debe a la e"presion sostenida de las molculas de adhesi!n, $ a los factores uimiotacticos 6CBa, ,)-5, :-50;, fibrinopeptidos $ fragmentos del metabolismo del colageno) proliferacin local de macrofagos tras su migraci!n del torrente sanguineo inmovilizacin de macrofagos en la zona de inflamacin a causa de factores inmovili+adores de macrofagos $ lipidos o"idados. b) #E./>4 :/.C#2@: en+imas lisosomales, proteasas neutras, elastasas, colagenasas, hidrolasas acidas, lipasas, @>., factores de la coagulaci!n, metabolitos del 22, o"ido nitrico. 5/;@>./.: ,)-5, 5-5, :-50;, /#0<, :45, ?E-5, colagenasas de remodelaci!n. c) #a activacion del macrofago se produce a travs de la secrecion de interferon gamma por parte de los linfocitos : =< activados, productos bacterianos, to"inas, inmunocomple*os. 10) )urante la trombognesis , las pla uetas cumplen un papel fundamental . Conteste: a) En la fase de adhesi!n , u factores establecen el puente pla ueta0colgeno subendotelial? b) En la fase secretoria , la pla ueta induce la activaci!n del sistema intrseco de coagulaci!n , C!mo lo hace? c) Qu factores son fundamentales para la agregaci!n pla uetaria? a) la adhesion de las pla uetas a la matri+ e"tracelular esta mediada por la interaccion del vD5 ue actua de puente entre los receptores pla uetarios $ el colageno subendotelial. b) Cna ves adheridas se produce la liberaci!n de las dos clases de granulaciones con la consiguiente liberaci!n de 2),, ue favorece la agregaci!n pla uetaria $ Ca ue es fundamental para la cascada de la coagulaci!n, ademas las pla uetas e"presan en su superficie una serie se fosfolipiodos ue sirve de ancla*e de diversos factores de la coagulaci!n $ Ca para la consiguiente activacion de la cascada intrnseca. c) El 2), $ trombo"ano 27. 11) Entre los trastornos hemodinmicas, el infarto ocurre con mucha frecuencia como consecuencia de tromboembolismos . @esponda: a) )efina infarto . b) Clasif uelos. Estable+ca cules son las condiciones generales para la aparici!n de los mismos. c) )escriba $ e"pli ue c!mo es el infarto en el intestino. a) un infarto es un area de necrosis is uemica debida a la interrupcion del riego arterial o del drena*e venoso. b) /452@:> @>E> : aparecen en las oclusiones venosas, en los te*idos la"os ue permiten la acumulaci!n de sangre en la +ona infartada, en los te*idos con doble circulaci!n.

5 /452@:> 24E3/C> : aparecen en oclusiones arteriales, en organos solidos /452@:> .E,:/C> : tiene ue e"istir coloni+aci!n bacteriana en la +ona infartada. c) el intestino tiene doble circulacion por lo tanto sera un infarto ro*o. .i la base esta en una serosa estara cubierto por e"udado fibrinoso. :odos los infartos tienen forma de cu%a con el vaso ocluido en el vertice $ estando formada la base por la periferia del organo. 2l principio todos los infartos son hemorragicos $ estan mal definidos pero con el tiempo se vuelven anemicos $ bien delimitados. 12) #a necrosis heptica masiva puede provocar en los animales un sndrome conocido como encefalopata heptica. Conteste: a) Cul es la causa responsable de los variados signos clnicos $ de las lesiones cerebrales? b) Qu papel *uega el -2;2 en el desarrollo del sndrome? ,or u? c) Qu lesiones caractersticas encuentra a nivel del sistema nervioso? C!mo pondra en evidencia estas lesiones? a) la retencion de amoniaco es responsable de la ma$oria de los signos $ lesiones encefalicas, ademas de la presencia de una gama de aminas variablemente to"icas, las cuales son removidas normalmente de la sangre portal en su pasa*e por el higado luego de ser producidas en el intestino. Estas sustancias pueden alcan+ar el cerebro $ actuar como neurotransmisores falsos. b) el -2;2 es un neurotransmisor inhibitorio del .4C $ es metaboli+ado principalmente en el higado, al estar afectado el higado este se acumula en sangre produciendo efecto en el .4C. c) )a%o neurol!gico al nivel de la corte+a cerebral, ha$ mielinopatia espongiforme en sustancia blanca. 13) #a leucoencefalomalacia de los e uinos es una enfermedad descripta en la 2rgentina $ ue ocurre con relativa frecuencia. Conteste: a) ,or u se produce la enfermedad? b) Qu signos clnicos presentaran los animales como consecuencia de la locali+aci!n de las lesiones? c) 2l reali+ar la necropsia $ e"traer el sistema nervioso, u caractersticas macrosc!picas le permtiran identificar esas lesiones como correspondientes a la enfermedad? d) Qu cambios microsc!picos 6 descrbalos) $ en u lugares del .4C espera usted encontrarlos? a) es una micoto"icosis producida por el consumo de mai+ contaminado con el hongo 5usarium moniliforme, el cual prolifera en condiciones de calor $ humedad. b) somnolencia, paralisis faringea total o parcial, dificultad el la vision, marcha en circulos, debilidad $ tambaleo. c) la lesion descripta habitualmente es la necrosis de la sustancia blanca de los hemisferios cerebrales, el ablandamiento se produce al a+ar en la sustancia blanca de los hemisferios. #os focos malasicos son depresiones grisaceas, blandas $ pulposas, puede haber una tumefacci!n edematosa difusa de color amarillo en la sustancia blanca ad$acente. =a$ focos de necrosis en la medula espinal pero su ubicaci!n es en la sustancia gris. e) se observan infiltraciones celulares principalmente compuestas por eosinofilos, pero tambien ha$ celulas plasmaticas, en las paredes de los vasos, espacios perivasculares $

6 en el paren uima edematoso. #a adventicia de los vasos esta engrosada. #as lesiones son el resultado del da%o de la microvasculatura. 14) #a hipolasia cerebelosa es uno de los defectos ms comunes del sistema nervioso. Conteste: a) 3encione por lo menos una causa viral, una nutricional $ una t!"ica ue provo ue este tipo de defecto ,estableciendo la especie animal. b) &Qu capa del cerebelo es especialmente vulnerable a la acci!n teratognica de los agentes mencionados? c) &Qu cambios microsc!picos le permtirn establecer la e"istencia de esta patologa cuando los defectos hipoplsicos no se observan macrosc!picamente? a) diarrea viral bovina, en bovinos. >rganofosforados en cerdos =ipocuprosis en corderos $ cabras b) la capa granular e"terna en constante mitosis es la mas vulnerable c) la capa granular esta irregularmente estrechada $ ha$ perdida de celulas de purFin*e 15) #a into"icaci!n por plomo es una causa importante de muerte entre los animales de gran*a. Conteste: a) &Qu diferencias en el desarrollo de la enfermedad establece entre los bovinos $ los e uinos? &,or u? b) &Qu fuentes de into"icaci!n son las ue considerara ms importantes para estas dos especies? c) &Qu diferencias e"isten en la presentaci!n clnica de la enfermedad entre las dos especies? d) &Qu cambios esperara encontrar en el .istema 4ervioso. )escrbalos. .on ellos patognom!nicos? a)la into"icaci!n en los bovinos es aguda mientras ue en los e uinos es cronica debido en parte por la manera en ue los e uinos suelen into"icarse mediante la inhalaci!n prolongada de plomo ue e"iste en el ambiente donde se encuentran, o consumo de pasturas contaminadas. En cambio en bovinos la into"icaci!n se da de esta forma debido a la ingesti!n abrupta de plomo ue se encuentra en pinturas de corrales o cubetas. c)la into"icaci!n aguda en bovinos suele ser mortal $ comien+a con convulsiones, opistotonos, temblores musculares, presionan con la cabe+a, tienen salivaci!n e"cesiva, decaimiento, anore"ia $ mueren con convulsiones. .e presenta tambien atonia ruminal. #a enfermedad es paralitica en los e uinos, si el consumo es agudo caen en una profunda depresi!n $ parlisis general. .i el consumo es mas cronico ha$ paralisis laringea $ faringea. d) ha$ un edema encefalico moderado, los capilares $ venulas estan congestivos $ puede haber hemorragias pete uiales. En casos en ue el animal sobrevive por un tiempo se observa necrosis cortical laminar. 16) :eniendo en cuenta la locali+aci!n anat!mica $ las caractersticas anatomopatol!gicas relevantes , las or uitis han sido agrupadas en tres grandes tipos. a) =aga un cuadro con los siguientes items: 0:ipos de or uitis, 0causas ms frecuentes $ 0 caractersticas histol!gicas principales. b) #a in$ecci!n de la vacuna antibrucel!sica Cepa <G puede generar una severa or uitis. Conteste :

7 <) Qu tipo de or uitis se producir seg9n el curso $ evoluci!n posteriores 7) Qu carctersticas macro $ microsc!picas sobresalientes se presentarn seg9n el curso de la infecci!n. )escrbalas. 8) Qu aspectos anatomopatol!gicos diferenciales establecera con las or uitis tuberculosas. a) or uitis intersticial. ?iral, inmunologica. /nfiltraci!n mononuclear del estroma intertubular con fibrosis posterior. or uitis intratubular. ;acteriana. .e observa el contorno de los tubulos pero el epitelio seminifero aparece obliterado $ reempla+ado por neutrofilos $ detritus, en la periferia de esto ha$ numerosas celulas mononucleares. or uitis necroti+ante. ;rucelosis, is uemia o traumatismos. 2reas de necrosis coagulativa rodeada por fibrosis $ celulas mononucleares. b <) se produce una or uitis necroti+ante b 7) en las primeras etapas el testiculo esta inalterado, luego se producen manchas amarillas $ focos de necrosis en el paran uima testicular, ue luego coalecen para producir la necrosis total del testiculo. El epitelio seminal se necrosa $ se descama, los te*idos intersticiales son invadidos por diversos tipos de leucocitos. 2 medida ue progresa la lesion las paredes de los tubulos $ los te*idos interticiales se necrosan. 8) en la or uitis tuberculosa el testiculo resulta afectado con menos frecuencia ue el epiddimo o las tunicas. 17) #a =emonchosis es una parasitosis caracterstica de los climas clidos $ h9medos. Conteste: a) Cules son las especies animales ms afectadas $ u especies de parsitos pertenecientes a este gnero se identifican en ellas? b) Qu caractersticas morfol!gicas tienen estos parsitos ue los hacen fcilmente reconocibles durante la necropsia? c) C!mo es su ciclo vital $ cules sus caractersticas ms importantes? d) 2 u se debe su patogenicidad $ en base a ello u alteraciones funcionales producen en el abomaso $ en el plasma sanguneo? e) )urante la necropsia de un animal muerto por una hemonchosis aguda: cul es el aspecto de las mucosas, el hgado, las cavidades corporales $ el contenido abomasal? a) ove*as $ cabras: =aemonchus contortus bovinos : =aemonchus placei. b) miden 7 cm son de color ro*o $ las hembras tienen el utero blanco enrollado en el intestino ro*o 6aspecto de palo de pelu uero) c) su ciclo vital es directo $ reali+an hipobiosis en el interior de las glandulas gastricas cuando las condiciones climaticas son adversas. d) su patogenicidad se debe a la anemia e hipoproteinemia ue produce debido a su actividad chupadora de sangre. En el abomaso provoca la destrucci!n de la mucosa, acloridria, hemorragias $ perdida de proteinas. En el plasma sanguineo como consecuencia de la hipoproteinemia se producen edemas en partes declives $ en cavidades, aumento del pepsinogeno plasmatico, como consecuencia de la anemia e"iste dficit de o"igeno en diferentes te*idos. e) las mucosas estan palidas el higado esta palido $ friable, posiblemente algo graso, ha$ edema subcutaneo $ colecta de li uido de edema en cavidades, el contenido del abomaso esta li uido $ de color ro*i+o por la presensia de hemorragias.

8 18) #a reacci!n inmediata de las clulas frente a cual uier in*uria fsica, umica $Ao is umica es movili+ar una serie de protenas denominadas de ' shocF trmico(. Conteste: a)Qu grupo de protenas son las ue intervienen? b)Qu funciones cumplen? c)Cul es el resultado final de esta actividad? a) hsp HI $ hsp GI b) facilitan el plegamiento apropiado de las proteinas $ su transporte al reticulo endoplasmico. c) proteccion de las proteinas celulares, pero si esto no tiene "ito, facilita la degradacion proteica a travs del sistema ubicuitina0proteasoma. 19) #a 2denitis E uina es una enfermedad de aparici!n permanente en los clubes hpicos. Conteste: a)Cul es el agente etiol!gico principal? Qu otros pueden provocarla? b),or u es tan difcil su control? 2 u edad se presenta? c)Cul es la patogenia de la infecci!n? Qu locali+aci!n primaria tienen las lesiones $ u aspecto macro $ microsc!pico presentan? d))e u caractersticas, presentes en el microorganismo, depende su virulencia? ,or u? a) es causada por .treptococus e ui, pero puede se provocada por .treptococos +ooepidermicus $ .treptococos e uisimilis. b) su control es difcil $a ue este microorganismos es un parasito obligado de la mucosa del tracto respiratorio de los e uinos, son mu$ resistentes al medio ambiente $ pueden e"istir portadores asintomtico de la enfermedad. #a enfermedad se presenta generalmente en grupos de animales *!venes en condiciones de hacinamiento, pero puede darse en animales vie*os con un curso mas leve. c) la enfermedad es ad uirida por el contacto con individuos enfermos o portadores, este microorganismo coloni+a $ prolifera en la region nasal $ faringea progresando hacia los ganglios submandibulares $ retrofaringeos ue son los primeros en ser gravemente afectados. .e observa en estos ganglios una tumefaccion inflamatoria aguda firme ue con el tiempo comien+a a fluctuar $ se desarrolla la licuefacci!n $ la supuracion. El desenlace tipico es la ruptura de la piel, precedida por la depilaci!n $ la observaci!n de suero en la +ona ad$acente al ganglio, $ la eliminaci!n de un e"udado purulento cremoso, copioso de color amarillo blancu+co. d) la capsula de estos microorganismos no es antigenica $ posee en su pared celular una proteina 3 ue le otorga resistencia a la fagocitosis, principal factor de virulencia de la bacteria. 2demas es portadora de hemolisinas, hialuronidasas, estrepto uinasas $ )42sa. 20),roducida la e"travasaci!n de los leucocitos, estos emigran en los te*idos hasta alcan+ar la +ona de lesi!n . @esponda: a) )escriba c!mo hacen las sustancias uimiotcticas para inducir el movimiento celular. b) ,or u se mueve el leucocito? c) Qu factores uimiotcticos $ en u forma modulan la adhesi!n leucocitaria?

9 a) 5i*aci!n de sustancias uimiotacticas a receptores leucocitarios da lugar a la activacion de la fosfolipasa C 6mediado por proteina -) lo ue a su ve+ produce la hidr!lisis del ,/, 7 en )2- $ /,8, esto incrementa los niveles intracelulares de Ca factor desencadenante del ensambla*e de los elementos contrctiles responsables de los movimientos celulares. El leucocito se mueve e"tendiendo un pseudopodo ue tira del resto de la celula, la locomoci!n implica el ensambla*e rapido de filamentos de actina $ miosina. b) el leucocito se mueve e"tendiendo un pseudopodo ue tira del resto de la celula, la locomoci!n implica el ensambla*e rapido de filamentos de actina $ miosina. c) ciertos factores uimiotacticos 6/# < $ :45, #:; J, CBa) producen un incremento de la e"presi!n de la selectina0E ue no e"iste normalmente en el endotelio $ aumentan la afinidad de las integrinas leucocitarias por sus receptores en el endotelio favoreciendo la adhesi!n leucocitaria al endotelio. 21)Entre los fen!menos sistmicos ue provoca la inflamaci!n , se presentan la fiebre $ la leucocitosis. Conteste: a) 2 u se debe en una primera instancia $ c!mo se mantiene la misma. b) Qu cambios en el recuento leucocitario esperara encontrar en los siguientes procesos patol!gicos: <) pi!metra canina 7) ttanos 8) /nfestaci!n por strong$los en el e uino J) parvovirosis felina B) /nfecci!n sistmica por #isteria spp. a) le leucocitosis se debe inicialmente a la liberacion acelerada de celulas a partir de la reserva celular de la medula osea 6efecto inducido por /#0< $ :45) $ se acompa%a por un aumento de neutrofilos inmaduros en sangre 6desviacion a la i+ uierda). #a infeccion prolongada induce la proliferacion de precursores en la medula osea, debido al aumento de la produccion de C.5 mediado por /#0< $ :45. /#0<, /#0K, :450alfa $ los interferones son producidos por los leucocitos $ son los principales responsables de la fiebre. #a /#0< $ :45 actuan directamente sobre el hipotalamo e indirectamente a travs de la /#0K, mientras ue la /#0K es inducida por la /#0< $ :45 $ tambien estimula al hipotalamo. c) piometra: leucocitosis, tetanos: normal, strong$losis: eosinofilia, parvo felino: panleucopenia, listeria: leucocitosis 22)2l reali+ar una necropsia en un cordero de 8 meses, la lesi!n ms destacada fue el halla+go de focos necr!ticos m9ltiples en el hgado. @esponda : a) Cul pudo ser el origen $ la patogenia de la infecci!n? b) Qu microorganismo pudo ser aislado? 6estable+ca gnero $ especie) c) Qu caractersticas macro $ microsc!picas tendrn estas lesiones? a) #os ovinos ingieren esporas de C. nov$ tipo ; ue se encuentran en el medio. Estas esporas necesitan de un medio anaer!bico para germinar, vegetar, $ as producir las to"inas alfa, beta $ +eta, responsables del da%o. ,ara ue se produ+ca esto el ovino debe estar infectado con 5asiola =eptica, ue durante su ciclo las formas inmaduras reali+an migraciones ue da%an al hgado otorgando un medio anaer!bico adecuado para dicha germinaci!n. b) Closridun nov$ tipo ;. c) 0 piel despelle*ada de color oscura por congesti!n venosa subcutnea. 0 l uido en cavidad cerosa te%ido con sangre. 0 hidropericardio. 0 lesiones en la superficie diafragmtica. 0 lesiones hemorrgicas traumticas de la 5asiola.

10 0 hgado congestivo por hidropericardio. 0 +ona de necrosis blanca amarillenta rodeada por hiperemia. 0 tractos necr!ticos hemorrgicos por 5asiola con infiltraci!n de eosinofilos, sangre $ alrededor de los t9neles ha$ necrosis coagulativa. 0 el foco necr!tico infiltrado por neur!filos, esporas $ bacilos ms grandes. 23) #as pancreatitis en los animales han sido clasificadas seg9n su e"udado, locali+aci!n $ curso. En base a ello , estable+ca cules son las diferencias macro $ microsc!picas entre los siguientes tipos : a) ,ancreatitis hemorrgica aguda b) ,ancreatitis intersticial aguda c) ,ancreatitis intersticial cr!nica a) ,ancreatitis =emorrgica 2guda. 0 cambios necr!ticos en te*ido adiposo intersticial $ peripancretico. 0 li uido turbio con gotitas de grasa en abdomen con sangre. 0 pncreas edematoso, hinchado $ blando. 0 necrosis de te*ido adiposo. 0 necrosis de paren uimia. - separaci!n edematosa del estroma. - necrosis $ trombosis de vasos sanguneos. - infiltrado inflamatorio rodeando a la +ona afectada. b) ,ancreatitis /ntersticial 2guda. 0 !rgano hinchado por edema interlobular. 0 formaci!n de abscesos. 0 infiltrado de neutr!filos. c) ,ancreatitis /ntersticial Cr!nica. 0 surge por e"tensi!n de un proceso inflamatorio ue comien+a en conductos. 0 !rgano reducido o agrandado de tama%o. 0 presencia de abundante te*ido cicatri+al 6fibrosis) 0 e"udado catarral en los conductos, rodeados por fibrosis. 0 epitelio hiperplsico o metaplsico escamoso de conductos. 0 acinos atr!ficos por fibrosis. 0 infiltraci!n de mononucleares. 24) Entre las causas de anemia , la into"icaci!n por nitratos es en los rumiantes de presentaci!n frecuente. @esponda : a) Cules son las fuentes de nitratos? b) Cul es la patogenia de la into"icaci!n? c) Qu caractersticas patol!gicas presentan los animales en la necropsia? a) fertili+antes utili+ados en la agricultura, las plantas de cereales, $a sea verdes o cono heno, las ho*as de la remolacha a+ucarera $ el cardo *aspeado. #os brotes de envenenamiento se presentan cuando las plantas presentan un 8 L H M de nitrato de potasio. b) luego de la ingesta de nitratos, en el rumen se produce la reduccion de los mismos a nitritos $ amoniaco. Esto depende de una cantidad de factores, la concentraci!n de nitratos en la dieta, la flora ruminal, la dieta, etc. Cuando se produce un dese uilibrio en estos factores la reduccion de nitratos a amoniaco puede ser inadecuada en cu$o caso el nitrato es absorbido $ provoca la o"idaci!n del hierro hemoglobinico ferroso a ferrico

11 haciendo ue la hemoglobina pierda la capacidad de transportar o"igeno 6metahemoglobina). c) .e observa cianosis de las mucosas $ el color de la sangre se presenta marron claro 6achocolatado) puede haber li uido sanguinolento en el saco pericardico. 25)#a brucelosis porcina produce una multiplicidad de lesiones e"tragenitales $ genitales. @esponda : a) )!nde se locali+an las lesiones !seas $ u caractersticas tienen? b) Cul es la caracterstica de la lesi!n uterina? c) C!mo se afecta el aparato genital del macho se"ualmente maduro? a) en columna vertebral 6osteitis), las lesiones son tipicamente granulomatosas, pero el centro caseoso puede licuarse, fistulisarse para producir abscesos paravertebrales. En articulaciones compuestas $ grandes de los miembros 6sinovitis), #a reaccion es purulenta o fibrino purulenta. b) presencia de muchos nodulos blanco amarillentos en la mucosa uterina, estas son lesiones granulomatosas focales, ha$ fibrosis del estroma $ cierta celularidad difusa en las trompas $ endometrio debido a la infiltraci!n de celulas plasmaticas $ linfocitos. c) las lesiones se desarrollan en los testculos $ genitales accesorios. #a or uitis se caracteri+a por la abscedacion multiple, esta abscedacion se caracteri+a por caseificacion central, rodeada por una +ona de celulas epiteloides $ una capsula de te*ido conectivo infiltrada por linfocitos. 26) En vacas de alta producci!n lechera la deficiencia cr!nica de f!sforo provoca reducci!n de la fertilidad con des!rdenes de diferentes grados en el ciclo estral. Conteste: a)C!mo se denomina la enfermedad ue se establece? b)Qu alteraciones es uelticas aparecen $ en d!nde se observanN a u se deben? c)Cules son los cambios histopatol!gicos sobresalientes observados en los huesos? d)Qu hormonas estn involucradas en la patogenia? ,or u? a) >steomalasia por deficiencia de f!sforo. b) El animal presenta "ifosis o lordosis, los huesos se encuentran reblandecidos. #os huesos afectados son costillas, pelvis, $ huesos largos. c) =a$ resorci!n !sea activa pero dificultad en la minerali+aci!n del osteoide. .e generan trabculas de osteoide sin minerali+ar. #a resorci!n !sea comien+a en las trabculas de la sustancia espon*osa del hueso. d) #a ,:= est involucrada $a ue al haber hipofosfatemia aumenta el Ca i!nico, entonces disminu$e la ,:=, esto produce la disminuci!n en la e"creci!n renal de f!sforo. #a hipofosfatemia estimula una alfa0hodro"ilasa renal la cual estimula la produccion de <,7B => colecarciferol aumentando la resorcion osea $ la absorcion de fosforo a nivel intestinal. El 7J07B => colecarciferol est disminuidoN este es necesario para la introducci!n de osteocalcina dentro del hueso. #a osteocalcina es necesaria para la fi*aci!n del calcio, $ como esto no se produce se da la incorrecta minerali+aci!n del osteoide. 27)En el proceso de calcificaci!n metastsica se produce hipercalcemia. Conteste: a) )escriba el mecanismo hipercalcemiante involucrado en tres causas no neoplsicas ue produ+can sndromes hipercalcmicos. b) &Cules son los !rganos principalmente calcificados en estos sndromes hipercalcmicos $ por u?

12 a) hiperparatiroidismo secundario como consecuencia de un e"ceso de fosforo en la dieta, /nto"icaci!n con vitamina ) e insuficiencia renal causando retencion de fosforo. b) afecta principalmente al te*ido intersticial de la mucosa gastrica, ri%ones, pulmones, arterias sistemicas $ venas pulmonares. :odos estos te*idos pierden acido $ por lo tanto presentan un compartimiento alcalino interno ue les predispone a la calcificacion metastasica. 28) #as clulas necr!ticas muestran cambios tintoriales caractersticos en los preparados de te*idos te%idos con =. O Eo. Conteste: a)Cules son los ms caractersticos $ por u se producen? b)Cules son las lesiones submicrosc!picas caractersticas observables en el 3E en las clulas necr!ticas? c)Qu diferencias puede establecer entre lo respondido en el punto b $ lo ue ocurrira en clulas apopt!sicas? d).i las clulas necr!ticas fueran hepatocitos $ celulas de los canalculos biliares, u en+imas caractersticas se encontraran elevadas en el plasma? ,or u? a) presentan aumento de la eosinofilia, en parte por una perdida de la basofilia normal proporcionada por el 2@4 en el citoplasma $ en parte por el aumento de la union del colorante eosina a las proteinas intracitoplasmaticas desnaturali+adas. b) )iscontinuidad de la membrana plasmatica $ de las organelas, dilataci!n de la mitocondrias $ reticulo endoplasmico, figuras de mielina, desprendimiento de microvellosidades $ ribosomas, desnaturali+acion proteica. c) Constriccion celular, organelas mas agrupadas, condensaci!n de la cromatina por deba*o de la membrana nuclear, formaci!n de cuerpos apoptoticos. d) En+imas intracitoplasmaticas libres como consecuencia del da%o necrotico en las membranas celulares. :ransaminasas hepaticas $ bilirrubina. 29) En u forma act9an los genes de la familia bcl 7 $ cul es su importancia en el desarrollo de las clulas tumorales. Es una proteina perteneciente a una familia de proteinas con actividad pro $ anti apoptoticas. Estas proteinas regulan los procesos de permeabilidad mitocondrial, la permeabilidad mitocondrial esta determinada por el cociente entre miembros proapoptoticos $ antiapoptoticos. El aumento de la permeabilidad mitocondrial conduce a la celula a la apoptosis. Estas proteinas estan implicadas en la carcinogenesis $a ue el cociente entre las proteina pro $ anti apoptoticas van a determinar como va a responder la celula frente a los estimulos apoptoticos por lo tanto la sobree"presion de factores antiapoptoticos puede rescatar a la celula de su muerte $ favorecer el proceso de la carcinogenesis. 30) El =7>7 al reaccionar con el hierro ferroso da origen al radical >= . Conteste: a) &Cules son las fuentes en el organismo ue aportan el hierro a esta reacci!n? b) &Cul $ c!mo es el da%o ue provoca el radical >= . en las molculas fosfolipdicas de las membranas celulares? a) cual uier tipo de hemorragia interna $ el 5e libre no acomple*ado con proteinas. b) ,roduce la pero"idacion de lipidos madiante su union a los dobles enlaces de los lipidos poliinsaturados.

13 31) El halla+go de abscesos hepticos en los bovinos es un hecho bastante frecuente. Conteste: a) &Cules son las vas por las cules las bacterias llegan al hgado $ en d!nde se locali+an preferentemente las lesiones? b) &Qu gneros de bacterias son los principalmente aislados ? c) &Qu diferencias en la va de llegada $ la etiologa presentan los abscesos hepticos en los cerdos $ los perros en relaci!n a lo descripto para los bovinos? a) 0 absesos onfalogenenicos. 0 implantaci!n directa de un cuerpo e"tra%o desde el retculo. 0 endocarditis bacteriana. 0 mbolos portales. 0 rumenitis bacteriana. b) 5usobaterium necrophorum. Cor$nebacterium p$ogenes o actinom$ces bovis. Estreptococos. Estafilococos. d) En cerdo $ caninos frecuentemente los abscesos son de origen biliar 6ascendentes) causados por enterobacterias. 32) #a rumenitis mic!tica es una de las complicaciones frecuentes de los estados de acidosis ruminal por sobreingesta de carbohidratos. Conteste: a) &Qu gnero de hongos estn involucrados ? b) &)!nde se locali+an las lesiones $ u caractersticas macrosc!picas tienen? c) &Cul es la lesi!n microsc!pica caracterstica $ u importancia tiene en la patogenia? e) &Qu evoluci!n puede tener la rumenitis mic!tica? a) 3ucror P 2bcidia P @i+opus. b) Qreas afectadas color rosa o negro, engrosadas firmes, inflamaci!n fibrinohemorrgica del peritoneo $ edema inflamatorio te%ido con sangre. ,aredes 6mucosa) de los preestomagos 6saco vegetal $ partes del omaso) con e"tensi!n a la serosa. c) :rombosis ue se presenta como resultado de las vasculitis debido a la invasi!n de los vasos por los hongos. Como consecuencia se produce la necrosis hemorrgica de todas las estructuras de la pared. d) -eneralmente la rumenitis mic!tica es fatal, pero puede producir metstasis en el hgado $ causar una tromboflebitis necroti+ante en las radculas portales. 33) #a #isteria monoc$togenes causa infecciones en los 9teros pre%ados de las vacas $ ove*as . Conteste: a) &Cules son las fuentes $ la va de entrada ms com9n de esta bacteria al organismo para causar trastornos reproductivos? b) &En u etapa de la gestaci!n se produce el aborto en las especies se%aladas? c) En los fetos o natimortos infectados , & u lesiones caractersticas se encuentran seg9n la especie afectada? d) &Qu sucede con la placenta de estos animales? a) /ngesti!n de alimento contaminado.

14 b) Rltimo trimestre de la gestaci!n. c) Bovinos: lesi!n de la mucosa del colon, donde ha$ una enteritis necroti+ante en la cual se distinguen ac9mulos de listeria sobre la mucosa. Ovinos: focos de necrosis heptica, ba+o, cerebro $ adrenales constituidos por mononucleares $ neutrofilos. d) #a placenta presenta aut!lisis $ desarrollo de bacterias sobre la superficie de cotiledones, ha$ necrosis de las vellosidades placentarias, generalmente ha$ retenci!n de placenta debido a una metritis leve. 34) &En u forma act9a el gen pB8 $ cul es su importancia en el desarrollo de las clulas tumorales? Cuando se produce un da%o en el 2)4 aumenta la e"presi!n del gen pB8 $ este estimula la e"presi!n de genes cu$os productos detienen el ciclo celular dando a la celula tiempo para reparar el da%o, si no lo logra manda a la celula a la apoptosis estimulando la sntesis de mediadores pro0apoptoticos. .i este gen no actuase se propagaria el da%o $a ue la celula no detendria su ciclo, contribu$endo esto al proseso carcinogenico 35) #a prdida progresiva de fosfolpidos en la membrana celular durante la is uemia es uno de los diferentes mecanismos bio umicos alterados en este proceso . Conteste: a) &C!mo se produce esta acci!n sobre los fosfolpidos $ u factores estn involucrados? Como consecuencia de la is uemia se produce un agotamiento del 2:, ocasionando ue las bombas 2:,asa no funcionen, esto trae apare*ado un dese uilibrio osmotico aumentando la permeabilidad al Ca e"tracelular, este provoca la activacion de fosfolipasas dependientes de calcio ue son las responsables de la degradacion de los lipidos de membrana 36) #a 5asciola heptica afecta a bovinos $ ovinos . Conteste : a) )escriba las lesiones macro $ microsc!picas ue se producen en el hgado b) #uego del consumo de los huevos del parsito & u procesos se producen hasta el desarrollo de la lesi!n heptica? a) #as lesiones agudas causadas por las duelas migratorias son lesiones traumticas. =a$ necrosis coagulativa $ senderos hemorrgicos. #a necrosis es debido a la secreciones t!"icas de las duelas. Conductos biliares dilatados de pared engrosadas. :9neles llenos de sangre $ hepatocitos degeneradosN infiltraci!n de eosin!filos. 3s tarde se observan macr!fagos ue eliminan el residuo $ producen la curaci!n por te*ido de granulaci!n formando senderos fibrosos. b) Con el consumo de huevo no pasa nada. =uevo 3iracidio Caracol

@edia @edia hi*a

Cercaria

3etacercaria 6en uistada)

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/ngesti!n de metacercarias, en uistamiento en duodeno, las duelas *!venes penetran en la pared intestinal $ cru+an la cavidad peritoneal adhirindose para chupar sangre $ penetrar en el hgado a travs de su cpsula. )eambulan un mes o ms en el hgado antes de establecerse en los conductos biliares para madurar. 37) #a rumenitis necrobacilar es una de las complicaciones frecuentes de los estados de acidosis ruminal por sobreingesta de carbohidratos . Conteste: a) &Cul es el agente etiol!gico? b) &)!nde se locali+an las lesiones $ u caractersticas macrosc!picas tienen? c) &Qu evoluciones puede tener este proceso $ en ue forma afecta al animal? a) 5usobacterium 4ecrophorum. b) 2fecta las reas papilares del saco ventral ocasionalmente los pilares. >bservndose parches m9ltiples $ regulares en los cuales las vellosidades estn hinchadas, oscuras $ enredadas unas a otras por un e"udado inflamatorio fibrinocelular. ?ellosidades necr!ticas 6n. coagulativa). c) El animal puede recuperarse, si lo hace el epitelio necr!tico se descama, la 9lcera se contrae $ comien+a la regeneraci!n epitelial a partir de los bordes, como consecuencia el epitelio regenerado es plano $ las vellosidades no retornan a tama%o normal lo ue disminu$e la absorci!n. ,ueden formarse metstasis hepticas. 38) #a nefroto"icidad producida por los aminogluc!sidos es una de las complicaciones del tratamiento prolongado de las inflamaciones producidas por bacterias -ram L negativas . Conteste: a) &Qu especies son las ms sensibles a la to"icidad de los aminogluc!sidos? b) &Qu +ona del nefr!n es afectada $ cules son sus cambios? c) &C!mo se manifiesta la to"icidad? d) &Qu tipo de lesi!n 6tenga en cuenta el desarrollo $ las consecuencias) es la ue se produce? &,or u? a) caninos $ e uinos. b) #a +ona afectada es el tubulo contorneado pro"imal, $a ue es la +ona con ma$or actividad metabolica. .e produce una necrosis de las celulas epiteliales $ la consecuente descamacion de las mismas, la membrana basal se mantiene intacta lo ue favorece a la regeneracion. c) .e manifiesta clnicamente por la incapacidad de concentrar la orina $ poliuria, puede haber disminuci!n de la diuresis a causa del taponamiento de la nefrona con las celulas descamadas, hematuria $ a+oemia. d) .e produce la necrosis de las celulas epitelialas del :C, pero se preserva la 3; lo ue le otorga la capacidad de regeneracion haciendo ue esta lesion sea de pronostico mas favorable ue cual uier otra en la cual se da%e la 3;. 39) #a deficiencia dietaria o relativa de +inc produce en los porcinos una lesi!n caracterstica de la piel. Conteste: a)&Qu elementos constitutivos de la raci!n de los cerdos pueden provocar deficiencias relativas de +inc? b)&Cules son las caractersticas de las lesiones iniciales en la piel, d!nde se observan $ a u edad?

16 c)&Qu cambios microsc!picos se observan en el epitelio $ en el dermis? &Cules son las complicaciones ms frecuentes? a) ,resencia de fitatos o e"ceso de Ca ue son uelantes de Sn. b) =iper ueratosis, piel engrosada, grisacea, algo costrosa, puede haber fisuras, ue se observan en e"tremidades inferiores, alrededor de los o*os, ore*a $ hocico. c) )ermatitis hiperplstica. =iper ueratosis ,ara ueratosica. 2cantosis 2largamiento de la rede @idges. 5iguras mitoticas en ueratinocitos basales. )ermis: vasodilataci!n variable, infiltrado perivascular 6mononucleares). Complicaci!n: contaminaci!n secundaria por bacterias. 40) #a necrosis heptica masiva est referida a los cambios necr!ticos acinares $ no a la totalidad del hgado. Conteste: a) &Cules son las 8 formas en ue puede desarrollarse este tipo de necrosis? b) 3acrosc!picamente &c!mo se presenta el hgado $ u representan las diferentes reas? ,or u? c) &,or u en general este tipo de necrosis aparece en el l!bulo i+ uierdo principalmente? a) into"icaciones, accidentes vasculares agudos en la cual muere la paren uimia $ te*ido de soporte, puede ser de origen diettico 6dficit de vitamina E $ selenio) hace ue no pueda protegerse de los radicales libres. b) 2pariencia de mosaico: reas ro*as, grises o amarillentas entreme+cladas con reas de color ro*o oscuro. #as reas grises amarillentas representan te*ido vivo $ las reas ro*as son reas de necr!sis hemorrgica $ colapso. c) #as restricciones relativas al l!bulo i+ uierdo se e"plica sobre la base del flu*o portal continuo. #os l!bulos i+ uierdos reciben sangre del ba+o $ colon $ se espera ue sean deficitarios en nutrientes en relaci!n al l!bulo derecho ue recibe sangre del intestino delgado. 41) El sndrome urol!gico felino est asociado con la producci!n de clculos de estruvita en la uretra en gatos machos. Conteste: a) &Cules son los tres signos clnicos ms caractersticos ue se presentan en este sndrome $ cules las complicaciones ms frecuentes? b) &Qu causas biol!gicas, nutricionales, fsico0 umicas de la orina $ de mane*o intervienen en la patognesis de este sndrome? E"pl uelas. c) 2l reali+ar la necropsia de un gato muerto por este sndrome, & u lesiones espera encontrar? )escrbalas. a) se caracteri+a por disuria, hematuria $ obstrucci!n uretral. #a complicaci!n mas frecuente es ue estos calculos pueden estar asociados con infecciones bacterianas. ,ueden causar cistitis $ pielonefritis. b) #as ureasas bacterianas de los estafilococos $ proteus, provocan la sobresaturaci!n de la orina con estruvita mediante un aumento del ,h urinario $ de los iones amonio. #a orina alcalina disminu$e la solubilidad de la estruvita $ aumenta la ioni+acion del fosfato trivalente, todo lo cual favorece la formaci!n de los calculos. #a adicion de magnesio $ fosfato a la dieta es causa de la enfermedad.

17 #a disminuci!n del consumo de li uido o el aumento entre los intervalos de las micciones son factores predisponentes. c) observaci!n de calculos blancos o grises usualmente lisos ue se rompen con facilidad, en el lugar de la impactacion se produce una necrosis local por presion de la mucosa. .i se ha dado tiempo a ue se desarrolle la lesion se observa hidronefrosis bilateral $ los da%os provocados por la uremia. 42) Entre los efectos sistmicos de la inflamaci!n , la leucocitosis es frecuente en las infecciones bacterianas . Conteste: a)&2 u se denomina 'reacci!n leucemoide(? b)&Qu factores intervienen en el desarrollo de la leucocitosis? c)&Cul es la importancia ue tiene la determinaci!n porcentual de neutr!filos inmaduros $ maduros? &C!mo la reali+ara? a) son anomalidades de la sangre ue se parecen a leucemias pero ue son debidas a otras causas. Cn recuento leucocitario entre BI $ <II.III.III.III de celulas por litro en respuesta a una infeccion bacteriana se denomina reaccion leucemoide, debido ue son similares a los recuentos leucocitarios obtenidos en la leucemia. b) CBa, leucotrieno ;J, uimio uinas, productos bacterianos, C.5, /#0< $ :45. c) Evalua cronicidad o agude+ del proceso 6tincion cito uimica de la sangre, indice de 2rneth) 43) Entre los diferentes cuadros de enfermedad ue el virus de la )iarrea ;ovina produce, se encuentra la llamada 'Enfermedad de las 3ucosas( . Conteste: a)&C!mo se e"plica la patogenia de esta enfermedad? b)&Qu caractersticas tienen $ d!nde se observan las lesiones al reali+ar la necropsia de un bovino muerto por esta enfermedad? c)Entre las lesiones microsc!picas, las ue asientan en las placas de ,e$er son de gran utilidad en el diagn!stico. )escrbalas. a) :ras la inoculaci!n se produce una viremia con leucopenia marcada. #uego el virus afecta a clulas epiteliales de la mucosa del tracto alimentario superior, rea interdigital, glndulas $ criptas del tracto alimentario inferior, tracto respiratorio $ clulas endoteliales de vasos submucosos $ placas de pe$er produciendo necrosis de las mismas. b) #esiones con caractersticas erosivas0ulcerativas acompa%ados de inflamaci!n de la lmina propia. .e observan en el paladar blando, mucosa farngea, encas, lengua, es!fago, retculo rumen, omaso, abomaso, intestino delgado $ grueso. c) En los casos agudos, es usual encontrar sangre coagulada $ fibrina sobre $ alrededor de las placas de pe$er, cu$a cubierta est erosionada. .e observan reas ovales ro*o negru+cas en el borde antimesenterico 6ara%a+o de gato). En casos ms cr!nicos las placas suelen estar deprimidas $ cubiertas por un mucus pega*oso. .e observa: destrucci!n de glndulas sub$acentes, colapso de la lmina $ lisis de los te*idos linfoides. 44) El edema pulmonar puede tener orgenes diferentes. Conteste: a)&Qu diferencias establece entre la patogenia del edema pulmonar cardiognico $ el edema pulmonar no cardiognico? b)&Qu caractersticas anatomopatol!gicas presentan los pulmones $ el cora+!n en los casos de falla cardaca s9bita?

18 c)&Qu cambios microsc!picos se describen en los pulmones con edema cardiognico, agudo $ cr!nico, $ en los de origen pulmonar? a) el edema cardiogenico es ocasionado por un aumento de la presion hidroestatica capilar pulmonar como consecuencia de un fallo cardiaco del lado i+ uierdo o bilateral, como por e*emplo una estenosis mitral o aortica. Esto trae como consecuencia la acumulaci!n de li uido en el intersticio pulmonar $ espacios alveolares. En el edema pulmonar no cardiogenico la acumulaci!n de li uido se produce de diversas maneras, como por e*emplo un da%o en la membrana aereo0capilar 6edema vasogenico), en la hipoproteinemia ue causa una disminuci!n de la presion oncotica, tranfucion e"cesiva de fluidos, reduccion del drena*e linfatico, vasocontriccion sistemica con el consiguiente aumento de la presion hidroestatica inducida por descarga autonomica a causa de una lesion encefalica aguda 6edema neurogenico). b) pulmones congestivos $ dilataci!n del cora+on. c) En la etapa inicial del edema cardiogenico se observa fluido de edema acidofilo, escaso en proteinas en los alveolos, te*ido intersticial $ vasos linfaticos. #os capilares se encuentran congestivos $ distendidos, es frecuente observar hemorragias intraalveolares. En los casos cronicos se ve una hipertrofia de las paredes musculares de los vasos, engrosamiento de las paredes capilares $ tabi ues por te*ido fibroso $ macrofagos cargados de hemosiderina 6celulas de la falla cardiaca). En el edema de origen pulmonar debido a ue en este esta involucrado un da%o de la membrana aereo0capilar el li uido de edema suele contener ma$or cantidad de proteinas 6fibrina) $ las hemorragias pueden ser ma$ores pero los cambios observables son los mismos. .e ve infiltracion leucocitaria si el da%o es por agentes infecciosos. 45) #a ingesti!n de etilenglicol en perros $ gatos produce acciones nefrot!"icas .Conteste: a)&C!mo se metaboli+a este producto luego de la ingesti!n $ cul es el metabolito t!"ico primario? b)&Qu lesiones microsc!picas aparecen en los ri%ones? )escrbalas. c)&C!mo se puede confirmar el diagn!stico de esta into"icaci!n en un cadver? a) el etilenglicol no es to"ico por si mismo, es reabsorbido rapidamente en el tracto gastrointestinal $ la ma$or parte es e"cretada por orina. Cn pe ue%o porcenta*e es o"idado por la deshidrogenasa alcoholica en el higado a glicoaldehido, ue a su ve+ es o"idado a acido glicolico 6glicolato), glio"alato $ finalmente a o"alato. El glicolato es el metabolito to"ico primario del etilenglicol. b) #a lesion de los tubulos consiste en degeneracion hiodropica $ necrosis de las celulas epiteliales $ presencia de grandes cantidades de cristales de o"alato de calcio en el interior de los tubulos 6patognomonico). c) >bservaci!n de cristales de o"alato de calcio en el sedimento urinario. 46) #a biopsia de la mdula !sea de un perro de 1 a%os revel! un aumento de clulas plasmticas del orden del 7I M . #a radiografa del crneo present! clsicas lesiones m9ltiples, de forma circular ,$ radiol9cidas . El proteinograma electrofortico revel! una banda 9nica de gammaglobulina. En base a estos datos se diagnostic! 3ieloma m9ltiple. Conteste: a) &Qu lesiones renales se presentarn con el desarrollo de esta patologa? b) &C!mo las pondra en evidencia en un corte histol!gico? c) &Cul es la patogenia de la lesi!n renal $ u consecuencias fisiopatol!gicas producir?

19 a) 2miloidosis primaria por deposito de cadenas ligeras de /g 6protena de ;ence Eones). b) :inci!n con ro*o congo $a ue el amiloide es una protena beta plegada con afinidad por ese colorante. c) El amiloide se comien+a a acumular en los glomerulos renales produciendo la atrofia por compresi!n de los mismos con la consiguiente fibrosis. Como consecuencia de ello se desarrolla un sndrome nefr!tico caracteri+ado por hipoproteinemia 6hipoalbuminuria), proteinuria 6albuminuria), edema e hipercolesterolemia. El sindrome nefrotico puede causar trombosis de las arterias pulmonares o venas renales ue se encuentran en un estado de hipercoagulabilidad debido a la estimulacion de la secrecion de proteinas de fase aguda 6fibrinogeno) $ al aumento de la perdida de factores de la coagulacion como consecuencia de la permeabilidad renal aumentada 47) #a presencia de pericarditis fibrinosa est asociada a diferentes enfermedades infecciosas . Conteste : a) 3encione una enfermedad infecciosa ue cause pericarditis fibrinosa en : bovino, porcino, felino, e uino. Estable+ca el agente etiol!gico de cada una completando el siguiente cuadro. Enfermedad /nfecciosa Especie 2gente etiol!gico pasteurelosis ;ovino ,asteurella multocida ,asteurella haemolitica 4eumona en+ootica ,orcino 3icoplasma suipneumoniae ,orcina. ,/5 2rteritis viral e uina 5elino E uino coronavirus pestivirus

b) )escriba el aspecto macrosc!pico de la lesi!n. c) &Qu consecuencias produce sobre el funcionamiento cardaco este tipo de pericarditis? &Qu diferencias establecera con las causadas por una pericarditis purulenta? b) e"udaci!n de fibrina en el saco pericardico opaco, con escasa cantidad de li uido de modo ue no se observa una distencion del saco pericardico. #a fibrina es gris $ puede estar manchada de sangre, cuando se separan las dos ho*as del pericardio el e"udado es estirado como pro$ecciones ue parecen vellosidades dando la apariencia responsable de los nombres, cora+on velludo o pericarditis en pan $ manteca. c) #os procesos de restauraci!n de la lesion compiten con los procesos de organi+aci!n, si el curso es prolongado, la organi+aci!n $ la cicatri+acion conduciran a la formacion de adherencias fibrosas focales o difusas entre las superficies pericardicas con una obliteraci!n parcial o completa del saco pericardico. El cora+on puede ser mas pe ue%o o estar agrandado como consecuencia de adherencias e"trapericardicas, si el te*ido conectivo es denso habra perturbaci!n de la funcion cardiaca $a ue el cora+on no podra dilatarse de forma adecuada conduciendo a una insuficiencia cardiaca congestiva. En la pericaditis purulenta ha$ casi invariablemente presencia de bacterias piogenas como patogenos primarios u oportunistas, se acumula pus $ fibrina en la cavidad pericardica de un color ue varia de amarillo a verde. #a cantidad de pus acumulada es

20 variable pero generalmente es lo bastante considerable como para causar la constriccion del cora+on, probablemente nunca se produ+ca la resolucion debido a la severidad de la lesion $ del proceso supurativo. .iempre ha$ una disfuncion cardiaca severa $ la muerte ocurre por fallo cardiaco congestivo. 48) El ;acillus anthrasis produce diferentes lesiones anatomopatol!gicas en los bovinos $ los porcinos . Conteste : a) &Qu tipo de enfermedad produce en el cerdo? b) &Cules son los lugares u !rganos en los ue se locali+an las lesiones en el porcino? c) &Qu aspecto anatomopatol!gico macrosc!pico tienen las lesiones? d) &Qu muestras enviara al laboratorio antes $ despus de la necropsia para confirmar su diagn!stico? &En u condiciones las remitira? a) .on resistentes. #esi!n locali+ada en garganta e intestino. #a septicemia es e"cepcional por lo tanto no ha$ esplenomegalia. b) 4!dulos mesentericos $ faringeos. c) #infadenitis regional aguda $ linfangitis difusa o focal, pero siempre en las primeras etapas es hemorrgica. d) 2ntes de la necr!psia: sangre refrigerada. )espus la necr!psia: ganglios farngeos $ mesentricos refrigerados. 49) #a manifestaci!n clnica ms frecuente de la e"istencia de un uiste ovrico en la vaca es el anestro. Conteste: a) &Cules son las caractersticas macrosc!picas de un uiste folicular? b) &Qu alteraciones hormonales estn relacionadas con la patogenia del uiste folicular? c) )escriba histol!gicamente la estructura de un uiste folilcular. a) Quistes unicos o multiples, uni o bilaterales de 7,B cm de dimetro, sus paredes son algo ms gruesas $ estn sometidas a ma$or tensi!n. b) =a$ un dficit total o parcial de #=, entonces no se produce la ovulaci!n. El !vulo involuciona $ se va formando el uiste. #a base de la patologia esta en la falta de respuesta hipotalamica al pico estrogenico del celo con una descarga apropiada de -n@= c) 2usencia de !vulo, estrato granuloso degenerado o se est perdiendo. #a teca est gruesa $ parcialmente luteini+ada. 50) #a hipersensibilidad por la picadura de pulgas en los perros $ gatos es la forma ms com9n de enfermedad inmunomediada. Conteste: a)&Cules son las pulgas involucradas? 6 gnero $ especie) b)&Qu tipos de hipersensibilidad pueden estar presentes? ,or u? C!mo las diferencia? c)&Qu es lo ue caracteri+a el cuadro clnico? d)@especto de la lesi!n histopatol!gica: describa los halla+gos en una biopsia de piel ue confirmara una alergia por pulgas. a) Ctenocefalides 5elis $ Canis b) =. :ipo / $ =. :ipo /?. HS ipo 1: por picadura $ liberaci!n de sustancias parecidas a la hitamina.

21 #os antigenos salibales deben unirse al colgeno dermico para hacerse inmun!genos. =a$ edema perivascular $ presencia de eosinofilos $ mastocitos. HS ipo 4 ! ha$ acumulacion de celulas mononucleares alrrededor de las venulas dando el aspecto de manguitos perivasculares, con el tiempo se observa fibrosis. #a lesion histica es producida por las linfocitos : C)J previamente sensibili+ados $ su estimulacion sobre los linfocitos : C)1. c) El cuadro clnico se caracteri+a por el prurito, la lesi!n primaria es una ppula $ las lesiones secundarias son producto de la automutilaci!n. Estas lesiones se observan es +onas lumbosacra dorsal, medial de la pierna $ el abdomen. d) .e observa predominio de Eosinofilos en dermis, dermatitis perivascular superficial hiperplsica. Epidermis: hiperplasia, alargamiento de la @ed de @idges, hiper ueratosis orto $ para ueratosica, edema $ fibrosis superficial 6en la cronicidad) $ espongiosis. 51) Entre las anomalas cardacas la estenosis valvular suba!rtica es causa com9n de muerte s9bita en los perros. Conteste: a)&Cules son los aspectos lesionales diferentes ue se pueden observar macrosc!picamente? b)En los animales adultos,& u otras alteraciones cardacas pueden asociarse? c)&Cul es motivo en general de la muerte s9bita en estos animales? a) ha$ una graduaci!n en la severidad de la apariencia anatomica de la lesion ue va desde varias placas fibrosa pe ue%as sobre la superficie endocardica, hasta una banda fibrosa ue rodea completamente por deba*o de la vlvula aortica. b) ,uede estar afectada tambien la vlvula aortica, ha$ una hipertrofia compensadora concentrica del ventrculo afectado, dilataci!n posestenotica de la aorta $ necrosis miocardica multifocal. c) la causa de la muerte es la arritmia ventricular como consecuencia de la necrosis miocardica multifocal. 52) En los criaderos de cerdos, los lechones sufren con frecuencia problemas relacionados con la deficiencia dietaria de hierro . Conteste : a)&Qu otras causas puede provocar deficiencias de hierro en los animales? &Con u tipos de fen!menos patol!gicos las asociara? b)&Qu cambios hematol!gicos ocurrirn en los eritrocitos , leucocitos, pla uetas $ en el plasma? c)&Qu lesiones anatomopatol!gicas observar en el caso de reali+ar la necropsia de lechones ue ha$an muerto por esta deficiencia en las primeras semanas de vida? 0 hemorragias e"ternas 6prdida cr!nica de sangre) 0 parsitos hemat!fagos. 0 trastornos en la absorci!n intestinal de 5e. 0 hem!lisis intravascular. b) 2nemia microcitica hipocr!mica aregenerativa, trombocitosis $ plasma plido. c) 3ucosas plidas, !rganos plidos. :e*idos h9medos. Edema. Cora+!n dilatado. Efusi!n pericrdica. a)

22 53) En el partido de Capitn .armiento 6,cia. de ;s.2s.) se present! en el mes de abril del corriente a%o una serie de abortos en $eguas ..,.C., ue haban sido pre%adas en agosto del a%o pasado . #a necropsia de los fetos permiti! establecer ue los abortos eran producidos por el E.=.?. L :ipo / . Conteste : a)&Qu lesiones presentaban los fetos en las cavidades corporales $ cul era el aspecto general de los mismos antes de ser abiertos? b))escriba : b<) El aspecto macro $ microsc!pico caracterstico de los pulmones. b7) El aspecto macro $ microsc!pico caracterstico del hgado. c)&Qu muestras seleccionara ud. $ c!mo las remitira para confirmar el diagn!stico? 6:enga en cuenta ue deber comprobar la e"istencia del virus como causa de las lesiones $ reali+ar su aislamiento en cultivos de te*ido). d)&Cul es el motivo por el cul el anlisis serol!gico en las $eguas ue abortaron no se considera de utilidad en el diagn!stico de esta enfermedad? a) 2ntes de ser abiertos se observa: edema del subcutis $ fascias, decoloraci!n ictrica general, pe+u%as $ amnios te%ido por meconio. En cavidad corporal ha$ fluido acumulado $ hemorragias pete uiales. b) <0 Edema severo de pulm!n 6edema de tabi ues interlobulares) color mas oscuro o claro ue lo normalN presencia de fibrina en bron uiosN ha$ hemorragias pete uiales. /nfiltraci!n mononuclear de los tabi ues $ edema, e"udado alveolar fibrinoso, necrosis de las clulas epiteliales, bron uiales $ alveolares. Cuerpos de inclusi!n especficos. 70 5ocos blancos grisceos de necrosis deba*o de la cpsula. Cuerpos de inclusi!n intranucleares acid!filos. =a$ edema e infiltraci!n leucocitaria en focos necr!ticos $ tradas portales. c) E"udado de cavidad abdominal o tro+o de hgado, pulm!n, ba+o refrigerado. d) Que la $egua tenga anticuerpos en sangre no significa ue el aborto ha$a sido causado por herpesvirus e uino. 54) #a necropsia de un perro adulto de K a%os , ue haba presentado en varias oportunidades disfunciones cardiovasculares , permiti! establecer la e"istencia en el ventrculo derecho de ms de 8B formas adultas de )irofilaria immitis . Conteste : a)&,or u se desarrolla la falla cardaca derecha? b)&)!nde asientan $ c!mo son las lesiones u producen las formas maduras e inmaduras del parsito? c)&Cules son los cambios en el parn uima pulmonar $ u caracterstica especial ad uieren las lesiones al morir las larvas? d)&Qu caractersticas anatomopatol!gicas presentan el hgado $ el ri%!n? E"pli ue el mecanismo por el cual se desarrollan en cada !rgano. a) el fallo cardiaco derecho se desarrolla como una consecuencia de la hipertensi!n pulmonar, la cual a su ve+ es el resultado de una esclerosis vascular primaria, ocasionada por la presencia de parasitos adultos en las arterias pulmonares. El mecanismo de interferencia de los vermes con el flu*o sanguineo cardiaco $ la funcion valvular es de importancia secundaria. b) #os parasitos asientan en las arterias pulmonares lobares caudales, el cora+on derecho $ la vena cava son habitats por e"ceso. >tros lugares inusuales son el cerebro $ el o*o. #as microfilarias se encuentran en la sangre de forma mas o menos continua pero se las encuentra tambien en pulmon.

23 #as lesiones estan caracteri+adas por la proliferaci!n fibromuscular de la intima de las arterias adoptando una apariencia aspera o tosca 6patognomonico). #a reaccion vascular hacia los vermes comien+a con una endoarteritis con infiltraci!n de leucocitos principalmente eosinofilos. #a respuesta leucocitaria disminu$e $ es reempla+ada por la proliferaci!n fibromuscular de la intima la cual produce pro$ecciones irregulares ue atrapan a los vermes. c) en el paren uima pulmonar se puede observar infartos como consecuencia de la tromboembolia, hemosiderosis, fibrosis interalveolar difusa $ proliferaci!n del epitelio alveolar. #os vermes muertos incitan a la formaci!n de granulomas pulmonares. d) .e observa congestion pasiva cronica del higado con necrosis centrolubulillar $ paren uima circundante vivo o con cambio graso 6higado en nue+ moscada) como consecuencia de la falta de o"igenacion debido a la congestion venosa. En el ri%on ha$ una glomerulonefritis membranoproliferativa como conesecuencia del deposito de antigeno anticuerpo, ocacionando proteinuria. 55) El desarrollo de los des!rdenes linfoproliferativos en los bovinos determina la aparici!n de diferentes cuadros clnicos $ anatomopatol!gicos. Conteste: a)&Cul es la diferencia fundamental ue puede establecerse entre la leucosis bovina en+o!tica $ las formas espordicas de linfoma? b)En la forma en+o!tica : b<) &Cules son las caractersticas hematol!gicas en las fases inicial $ final de la enfermedad? b7) &Cules son los !rganos principalmente afectados $ u consecuencias pueden producir? c)En las formas espordicas: c<) &Qu tipos se reconocen? c7) &Cules son las caractersticas diferenciales de estos tipos en cuanto a la edad , hematologa $ lesiones? a) #eucosis bovina en+o!tica es una enfermedad de comien+o en la madure+ 6K01 a%os de vida) $ esta relacionada con la infeccion por un retrovirus. #a forma espordica de linfoma bovino inclu$e a los terneros, uienes presentan linfadenopatia simtrica $ no estan asociadas a la infeccion por retrovirus. b) <0 2l principio los animales son hematologicamente normales. -eneralmente ha$ una afeccion citologica de la medula osea en los casos terminales, la cual puede volverse leucemica con recuentos celulares mu$ elevados, o raramente puede haber una linfopenia 70 4!dulos linfticos agrandados. ,rincipalmente los de la regi!n farngea provocando disfagia $ respiraci!n dificultosa. En la forma enterica engrosamiento de submucosa del abomaso, ulceraci!n $ hemorragia, lo ue conduce a una anemia hemorrgica. ,uede provocar estenosis pilorica, timpanismo secundario, agrandamiento $ rotura del ba+o. El higado $ los ri%ones pueden estar afectados, asi como el vaso $ la medula osea. c) <0 5orma *uvenil, cutnea $ tmica. 70 "or#a t$#ica: K meses L 7 a%os. #a ma$ora permanecen aleucmicos. 2fecci!n de proci!n cervical $ tora"ica del timo. Es frecuente el timpanismo $ la disfagia. "or#a c%t&nea: bovinos de mas de 8 a%os, caracteri+ada por engrosamiento nodular por infiltraci!n de la dermis con cada de pelo $ ulceraci!n. ,osteriormente ha$ afeccion de organos profundos, $ con el paso del tiempo no se puede distinguir de la forma en+ootica de linfoma.

24 "or#a '%veni(: se presenta a los K meses. 2grandamiento de linfon!dulos, leucemia, anemia normocromica0normocitica, trombocitopenia, lesiones en ba+o hgado, ri%ones afectados difusamente, con el tiempo ha$ mielotisis completa. 56) #as endocarditis bacterianas son lesiones de gran importancia entre las alteraciones endocardiales. Conteste : a)Cules son las bacterias principalmente aisladas en los casos de endocarditis en : 0;ovinos 0E uinos 0,orcinos 0LCaninos 0 b)En la patognesis de las endocarditis valvulares , &Qu dos factores estn siempre presentes? c))escriba las caractersticas micro $ macrosc!picas de una endocarditis valvular. d)Como consecuencia de la evoluci!n de las endocarditis , & u lesiones podrn presentarse en miocardio, pulm!n, ba+o $ ri%!n? a) bovinos: Cor$nebacterium p$ogenes e uinos: .treptococo e ui porcinos: Er$cipelothri" rhusiopathiae caninos: .treptococo, .tafilococo. b) tendencia a producirse las lesiones en el momento de aposici!n de las superficies valvulares e"puestas al flu*o de avance de la sangre $ la necesidad de una bacteremia sostenida o recurrente. c) las lesiones ue se observan en la superficie de las vlvulas son ulceraciones amarillo0 ro*i+as a amarillo0grisaceas cubiertas por un coagulo delgado de sangre, generalmente asientan en la comisura $ bordes libres de las vlvulas. Estas lesiones corresponden a vegetaciones bacterianas cubiertas por sangre coagulada $ endocardio ulcerado. d) la lesion inicial puede e"tenderse al endocardio mural ad$acente o hacia las cuerdas tendinosas de los musculos papilares destru$endolas. =a$ porciones de las vegetaciones ue pueden desprenderse $ ser llevadas como embolos a otros organos, los ue surgen del cora+on derecho causan infarto o abscesos pulmonares, los ue surgen del cora+on i+ uierdo, causan infartos septicos o asepticos en ri%on $ ba+o, abscesos miocardicos o miocarditis intersticial. En ri%on ademas puede producir glomerulonefritis embolica purulenta. 57) El !"ido ntrico es una sustancia vasodilatadora. Conteste las siguientes preguntas. a)2 u radicales libres da origen? b)Qu diferencias puede establecer en la producci!n del >4 seg9n el tipo celular de origen ? a) pero"initrito, s0 nitrosotioles $ dio"ido de nitrogeno b) e"iste una e4>. endotelial $ una n4>. neuronal constitutivas ue sinteti+an >4 en respuesta al Ca citosolico, ademas e"iste una i4>. inducida, en los macrofagos $ esta sinteti+a >4 en respuesta a cito uinas 6:45 L /54 gamma) 58) Entre las Encefalopatas Espongiformes, ' .crapie( es considerada un e*emplo para el estudio de estas no"as. Conteste: a) Qu especies son las principalmente afectadas por ' .crapie(? b) Qu enfermedades humanas $ animales estn relacionadas con la anterior? c) Con u est asociada la partcula infectiva? d) )!nde se locali+an las lesiones $ cul es su caracterstica histopatol!gica? e) Qu se observa en la microscopa electr!nica? a) ovinos $ caprinos.

25 b) enfermadad de Creut+feldt0Eacob, sndrome de -erstman0 .traussler0.cheinFer, /nsomnio familiar fatal $ Turu en humanos. Encefalopatia espongiforme bovina $ Encefalopatia transmisible del vison, en animales. c) la particula infectiva es un ,@/>4, una forma anomala de una proteina prionica normal componente de las membranas celulares. d) las lesiones se locali+an frecuentemente en diencefalo, cerebro medio, medula oblonga $ cort+a cerebelosa. #a lesion mas notoria es la vacuoli+acion del citoplasma neuronal, estas vacuolas no contienen nada te%ible, pueden ser multiples o e"cntricas $ empu*an a la sustancia de nissl. #as neuronas vacuoladas no estan notoriamente degeneradas. En etapas finales de la afecci!n se observa perdida de neuronas. e) con la microscopia electronica de observan fibrillas asociadas al scrapie. 59) El sistema hematopo$tico en los animales presenta con frecuencia des!rdenes proliferativos. Conteste: a)C!mo definira los siguientes conceptos: enfermedad mieloproliferativa $ enfermedad linfoproliferativa b)Qu diferencia establecera entre el cuadro patol!gico denominado leucemia $ linfoma? c):eniendo en cuenta el aspecto histol!gico , c!mo clasificara los linfomas? d)Qu correlaciones establecera entre el tipo celular $ la topografa de los linfomas animales. )escrbalas. a) Enfermedad mieloproliferativa: se trata de neoplasias de las clulas precursoras hematopo$eticas de las series granulocitica, eritrocitica, monocitica $ megacariocitica de la mdula osea. Enfermedad linfoproliferativa: proliferaci!n neoplsica de linfocitos ue causan linfoma o leucemia linfoctica. b) #eucemia: ha$ clulas neoplasicas en circulaci!n. #infoma: ha$ n!dulos linfticos perifricos agrandados con un cuadro hematol!gico relativamente normal. c) 5oliculares $ difusos. d) 3ulticntrica, tmica, cutnea, digestiva, solitaria. 60) #a irreversibilidad de un shocF depende en gran medida del grado de lesi!n renal. Conteste las siguientes preguntas : a)&C!mo se denomina la lesi!n en el ri%!n asociada al shocF? b)&Cul es su patogenia? c)&Qu aspecto microsc!pico ue presentar la lesi!n? d)&,or u esta lesi!n es tan severa ue compromete la sobrevida del animal? a) necrosis tubular aguda is uemica o tubulorectica. b) el shocF por definici!n es un estado de hipoperfusion generali+ada causada por la disminuci!n del volumen sanguineo circulatorio efica+, el resultado final es la hipotension arterial $ la hipo"ia celular. ,or lo tanto en el curso de la hipotension disminu$e la irrigacion de las nefronas corticales e"ternas, mientras ue la medula $ las nefronas de la corte+a interna mantienen la irrigacion, lo ue significa ue el flu*o sanguineo se redistribu$e hacia la corte+a interna $ medula debido al efecto vasodilatador de la ,-E sinteti+ada en la medula en respuesta a la hipotension. #a ,-E via*a por el li uido tubular

26 hasta el aparato $u"taglomerular donde provoca vasodilatacion de la ateriola eferente aumentando la irrigacion de la corte+a interna $ medula renal. Es por esto ue en el shocF se observa una necrosis cortical. c) el aspecto microscopico de un ri%on con necrosis cortical es la necrosis irregular de los tubulos pro"imales con destrucci!n de la membrana basal, edema intersticial, cilindros hialinos dentro de los tubulos distales $ colectores, infarto con necrosis de los glomerulos $ vasos, microtrombos en capilares pero la medula por lo general esta inalterada. d) esta lesion compromete la vida $a ue se anulan las funciones del ri%on como organo con las consecuencias ue ello trae para la vida cu$a manifestaci!n clinica es la anuria, con la consiguiente elevaci!n de los niveles de urea $ creatinina en sangre $ los trastornos electroliticos. 61) )urante el proceso inflamatorio ha$ una gran cantidad de sustancias umicas ue intervienen . 2lgunas de ellas son llamadas 'mediadores umicos(. &Qu principios generales deben reunir esas sustancias ' mediadoras(? Enumrelos. a0 la ma$oria de los mediadores uimicos reali+an su actividad biologica uniendose a receptores especificos en las celulas diana. b0un mediador uimico puede estimular la liberacion de mas mediadores uimiccos por parte de la celula diana. c0los mediadores pueden actuar sobre una o multiples celulas diana a su ve+ d0 su efecto puede ser diferente seg9n el tipo de celula o te*ido ue actua e0 una ve+ activados $ liberados de la celula, los mediadores duran poco tiempo $ son degradados. f0 pueden producir efectos per*udiciales. 62) En los procesos inflamatorios los ,34 $ los macr!fagos liberan sus constitu$entes lisosomales. Conteste: a)Cules son los principales constitu$entes lisosomales de los ,34 $ d!nde se hallan locali+ados? b)Qu diferencias puede establecer en la forma de acci!n durante la inflamaci!n , seg9n sea su locali+aci!n intracelular.? c)C!mo clasificara a las proteasas? C!mo $ donde act9an ellas? d)Qu mecanismoa inhibidores controlan la acci!n de las proteasas durante la inflamaci!n? a) los principales constitu$entes de los ,34 se encuentran en granulos intracitoplasmaticos de dos tipos: granulos especificos: lactoferrina, liso+ima, fosfatasa alcalina, colagenasa tipo /?, fosfolipasa 27 $ activador del plasminogeno. -ranulos a+urofilos: mielopero"idasa, liso+ima, proteinas cationicas, hidrolasas acidas, elastasa, colagenasas, ;,/, defensinas, captesina - $ fosfolipasa 27. b) los granulos a+urofilos son liberados con ma$or facilidad el e"terior ue los ue granulos especificos, causando ma$or da%o tisular. c) proteasas acidas: degradan proteinas en medios de ,h acido, degradan bacterias $ restos celulares en el interior de los lisosomas. ,roteasas neutras: degradan colageno, 3;, fibrina, elastina, desdoblan a C8 $ CB, $ pueden reali+ar su actividad la fuera de la celula. d) estan controladas por un sistema de antiprotesas: antitripsina $ macroglobulina.

27 63) #uego de la infecci!n primaria por el Mycobacterium bovis ,la tuberculosis pulmonar cr!nica del bovino puede adoptar tres formas anatomopatol!gicas caractersticas . &Cules son ellas $ u caractersticas macrosc!picas las distinguen ? t%berc%(osis acinosa ) nodosa! se ven los lobulillos pulmonares enro*ecidos con nodulos amarillentos ue aparecen como erupciones en los espacios alveolares, por confluencia de pe ue%os nodulos. t%berc%(osis cavernosa! las cavernas se originan por confluencia de focos acinosos o nodosos, fluidificacion de las masas caseosas $ vaciado de estas por los bron uios correspondientes. *(ceras t%berc%(osas en tra+%ea , bron+%ios! los tuberculos miliares se convierten en ulceras tipicas de bordes prominentes, de aspecto grasoso $ fondo finamente aspero KJ) En la ma%ana del da 7 de octubre del a%o 7III , en el campo '#as ,ir uitas( del ,artido de 2meghino , al noroeste de la ,cia de ;s. 2s. se present! una mortandad de novillos con un peso promedio de 7JI Fg #as pasturas del establecimiento eran consociadas con un <BM de cebadilla criolla $ raigras perenne $ el resto leguminosas 6trboles varios $ alfalfa). En un establecimiento vecino, con las mismas caractersticas edafol!gicas $ de producci!n , animales de similar categora $ peso promedio , ue se encontraban en praderas similares , pero con un porcenta*e de #otus tenuis $ #otus corniculatus igual al de los trboles, no presentaron alteraciones . #uego de reali+ada la necropsia de los animales se lleg! al diagn!stico de timpanismo primario o meteorismo espumoso. Conteste: a) Cules fueron las lesiones $ A o cambios macrosc!picos observados en : a0< 3orro $ anoN ,or u $ con u fen!meno fisiopatol!gico lo correlacionara? a07 En la musculatura del cuello $ en los linfon!dulos de cuello $ cabe+a. a08 En los pulmones, es!fago e hgado .)escrbalos $ e"pli ue su patogenia. a0J En la musculatura de los cuartos posteriores $ los linfon!dulos poplteos $ precrurales. b) ,or u considera usted ue es importante tener en cuenta la fecha mencionada $ a su entender e"pli ue , u podra haber generado la diferencia observada entre los animales de ambos establecimientos? a) <) 3orro: congestivo $ edematoso 2no: plido, sin sangre, por redistribuci!n de sangre a causa de la presi!n intraruminal aumentada ha$ falla circulatorio similar al shocF hipovolmico. 7) Cuello: hemorragias subcutneas, edema, congesti!n. =emorragia de m9sculos cervicales $ n!dulos linfticos de cabe+a $ cuello 8) ,ulmones: cogulos de sangre en bron uios comprimidos hacia la parte anterior del t!ra". =gado: is uemia por presi!n de las viseras abdominales. Es!fago: lnea de timpanismo. Congesti!n mas hemorragia en es!fago cervical, ue cambia abruptamente a mucosa plida a la entrada del t!ra". J) ,lidos. b) #a fecha es importante por ue ha$ pasturas tiernas en rebrote con un importante contenido de protenas solubles.

28 #a formaci!n de espuma depende de las protenas solubles, en el caso de las alfalfa $ trboles contienen un J,BM de protenas solubles, en cambio el lotus contiene niveles ba*os de protenas solubles. KB) Cn perro de << a%os de edad, desarroll! una enfermedad metab!lica caracteri+ada clnicamente por una polifagia manifiesta , poliuria $ polidipsia. #a curva de tolerancia a la glucosa confirm! ue la elevada glucemia $ glucosuria detectadas previamente se deban a una diabetes mellitus. El tratamiento instaurado con insulina bovina result! beneficioso. #uego de varios meses la respuesta al mismo comen+! a decaer $ el estado general del animal se agrav! de tal forma ue el propietario solicit! la eutanasia . #uego de reali+ada la misma la necropsia revel! la presencia de un hgado graso tpico de esta enfermedad . Conteste: a) Cul puede haber sido la causa ue ocasion! la falla en la respuesta al tratamiento? E"pl uela . b) Qu cambios bio umicos e"perimentaron los hepatocitos $ en ue estructuras subcelulares ? c) En u forma $ por u los aminocidos intervinieron en el desarrollo del hgado graso? d) E"iste alg9n rea del acino heptico especialmente involucrada en el desarrollo de esta patologa? .i su respuesta es afirmativa o negativa. Eustif uela. a) b) 2umento de la carga de acidos grasos por aumento en la movili+aci!n de los mismos. >"idaci!n mitocondrial de los acidos grasos est impedida por la falta de 2:,, ocasionando por la disponibilidad reducida de glucosa. )isminuci!n de sntesis de protenas por falta de 2:, $ en parte por un consumo reducido de aminocidos por parte del hgado. c) 2l no haber disponibilidad de aminocidos no se sinteti+an lipoprotenas, de esta manera ha$ acumulo de acidos grasos en hepatocitos. d) .i, de la +ona periacinar, esta +ona es la ms susceptible a la hipo"ia $a ue se encuentra ms ale*ada de la arteria heptica $ vena porta. 2l no haber >7 no ha$ beta0o"igenaci!n de acidos grasos, sntesis de 2:, $ protenas. KK) Cn gato de 7 a%os sometido a un tratamiento prolongado con glucocorticoides por una dermatitis e"udativa , desarroll! un cuadro agudo de ,./.5. 6peritonitis infecciosas felina) presentando depresi!n , inapetencia $ prdida de la condici!n corporal . Conteste: a) En u forma los glucocorticoides influ$eron en el desarrollo del ,./.5.? E"pl uelo. b) Qu papel *uegan los macr!fagos en la patogenia de esta enfermedad? c) Qu cambios presentarn las cavidades tor"ica $ abdominal . )escrbalos. d) Qu tipo de lesiones aparecern macro $ microsc!picamente en los ri%ones , hgado $ pncreas? )escrbalos. a) la inmunosupresion provocada por los corticoides favorece la e"asarvacion de la infeccion b) El virus infecta a las clulas del .@E. Esas clulas infectadas se depositan en la pared de los vasos $ provocan una reacci!n de hipersensibilidad :ipo /// ue causa da%o vascular por acci!n del complemento.

29 c) 2cumulaci!n del l uido rico en fibrina en peritoneo 6forma efusiva). .e observa formaci!n de piogranulomas en diversos !rganos con mnima cantidad de l uido 6no efusiva). d) @i%ones: agrandados, nodulares, blancos. =gado: hepatitis granulomatosa. ,ncreas: pancreatitis granulomatosa. #a lesi!n histopatol!gica es una perivasculitis $ vasculitis generali+ada $ se produce una reacci!n piogranulomatosa focal en !rganos paren uimatosos. =a$ neutr!filos, linfocitos, clulas plasmticas alrededor de los vasos da%ados. KH) Cn lote de novillos present! una severa enfermedad respiratoria en un sistema de engorde a corral . #a ma$ora de los animales murieron $ presentaron lesiones macrosc!picas tpicas de una bronconeumona fibrinosa . Conteste: a) Qu cambios macrosc!picos de los pulmones permitieron llegar a ese diagn!stico? b) Qu bacteria est involucrada en el desarrollo de la misma? C!mo reali+! el envo de la muestra al laboratorio para ue se efectuara su aislamiento? c) Qu factores elaborados por el microorganismo $ por el propio animal son los responsables del proceso inflamatorio? a)2reas color ro*o0grisaceas de consolidaci!n craneoventral del pulmon, consistencia firme $ presencia de e"udado fibrinoso en pleura. b),asteurella haemolitica, envio un tro+o de pulmon refrigerado o e"udado bron uial en medio de transporte. c)#as pasteurellas poseen endoto"inas $ leucoto"inas ue destru$en el paren uima, da%an endotelios, destru$en macrofagos $ leucocitos. #a enfermedad se observa cuando estan da%ados los sistemas de defensa locales del husped. K1) #a #eptospirosis bovina puede ser aguda o cr!nica . )ebido a ello la presentaci!n de las lesiones pueden ser diferentes. .in embargo las lesiones macrosc!picas en los siguientes !rganos guardan una estrecha similitud. Conteste: a) Cules son las caractersticas de las lesiones macrosc!picas en pulm!n , hgado $ vescula biliar, ri%!n $ ve*iga , glndula mamaria. b) )escriba las lesiones microsc!picas del hgado $ el ri%!n. c) 3encione los serovares ms frecuentemente aislados $ en u forma los pone en evidencia en los te*idos afectados. d) Qu caractersticas tienen los fetos abortados en los casos de leptospirosis? a) -%(#.n! plido edematoso $ e"pandido. H$/ado: agrandado, friable, anmico $ manchado con bilis. 0i1.n! oscuro por crisis hemoltica, hinchados. 2(&nd%(a #a#aria: mastitis atpica, leche con sangre. b) H$/ado: necrosis +onal centrolobulillar. Clulas de fupfer hiperplsicas con cantidades e"cesivas de hemosiderina, infiltraci!n celular difusa en tradas portales. 0i1.n: nefritis intersticial no supurativa. )egeneraci!n en epitelio tubular cortical ue va desde hincha+!n hidr!pica hasta necrosis. 2 medida ue disminu$e la inflamaci!n ha$ fibrosis del intersticio. c) #. interrogans serovares pomona, icerohemorragiae, har*o. .e pone en evidencia con impregnaci!n argntica.

30 d) El feto presenta autolisis 6maseracion fetal) e infiltrado inflamatorio en ri%ones. /ctericia en te*ido subcutneo, serosas $ hemorrgicas en todos los !rganos. KG) 5otones, ,artculas alfas o protones afectan las clulas a nivel molecular. Conteste: a)Cules son los mecanismos de acci!n $ describa los efectos ue tienen sobre las clulas radiosensibles ? b)Qu significado tiene el concepto de :ransferencia de Energa #ineal $ u utilidad prctica tiene? c))e acuerdo al concepto de Efecto ;iol!gico de la @adiaci!n en u forma agrupara los diferentes sistemas del organismo 6haga un listado de ma$or a menor). a) por efecto directo: roturas cromosomicas de < o 7 cadenas de 2)4 6mutaciones, uniones cru+adas) por efecto indirecto: radiolisis del agua celular, con formacion de radicales libres. #esion: edema celular, muerte celular, inhibicion de la mitosis, roturas de la doble cadena de 2)4, mutaciones, neoplasia. b) e"presa energia perdida o transferida por unidad de distancia recorrida. /ndica la probabilidad de ue las rediaciones tengan un efecto sobre las +onas deseadas 6depende de la masa, la carga $ la velocidad) c) radiosensibilidad alta: hematopo$etico, espermato+oides, ovarios, tiroides, epitelios mucosos. @adiosensibilidad media: tubo digestivo, mamas, endotelio, pancreas, ve*iga, cartilago de crecimiento. @adiosensibilidad ba*a: hueso, cartilago, musculo. HI) )urante el desarrollo de la inflamaci!n, la activaci!n de 5actor =ageman estimula diferentes sistemas presentes en el plasma. @ealice un es uema en donde se observen las interrelaciones entre los diferentes sistemas a partir de la activaci!n del factor mencionado. El factor de =ageman activado activa la via de las cininas transformando a la precalicreina en calicreina $ al sistema fibrinolitico transformando al plasminogeno en plasmina. #a calicreina a su ve+ activa el sistema fibrinolitico transformando al plasminogeno en plasmina $ activa al complemento $a ue convierte al CB en CBa. #a plasmina activa al complemento gracias a ue favorece la conversi!n del C8 en C8a, a su ve+ la plasmina activa al factor de =ageman $ este activa la cascada de la coagulacion convirtiendo al factor U/ en U/a. H<) )urante la reparaci!n tisular sustitutiva en las heridas se producen procesos de sntesis $ degradaci!n de la colgena. E"pli ue cules son los mecanismos en+imticos por los cuales la colgena es degradada en la matri+ e"tracelular $ c!mo se controla esta acci!n. #a degradacion del colageno de la 3EC se consigue gracias a las metaloproteinasas de la matri+ dependientes de +inc: colagenasas intersticiales, estromelisinas, gelatinasas. Estas en+imas son producidas por fibroblastos, macrofagos, neutrfilos, algunas celulas epiteliales $ su secrecion es inducida por: ,)-5, 5-5, /#0<, :45, la fagocitosis, el estres fisico $ son inhibidas por :-50; $ los esteroides. #as colagenasas descomponen el colageno cortando el triple espiral en dos fragmentos ue luego uedan e"puestos a la

31 accion de otras proteasas. Estas proteinas son liberadas como procolagenasa $ son activadas por el =>Cl en el proseso de activacion leucocitaria $ por la plasmina. H7) En el proceso de carcinognesis $a sea de origen umico, viral o fsico, se producen mutaciones en el genoma de las clulas somticas. C!mo pueden ser las diferentes vas para ue se llegue a establecer un clon de clulas cancerosas, $ c!mo contin9a luego el proceso hasta la aparici!n de una masa neoplsica maligna capa+ de ser diagnosticada clnicamente. #as dianas principales de la lesion genetica son cuatro clases de genes reguladores normales: los protooncogenes ue estimulan el crecimiento, los antioncogenes ue inhiben el crecimiento, los genes ue regulan la apoptosis $ los genes ue regulan la reparacion del 2)4 da%ado. #uego tienen ue producirse acumulacion de mutaciones adicionales no letales ue aumenten la inestabilidad genetica 6progresion tumoral). #a e"pansi!n clonal acumula mutaciones hasta transformarse en una neoplasia maligna H8) En el anlisis clnico de las neoplasias es necesario establecer dos parmetros importantes: la estadificaci!n $ la graduaci!n. )efina cada uno de ellos estableciendo en ue se basan. -radacion: establece el nivel de diferenciacion de un tumor $ se determina mediante el grado de diferenciacion de las celulas tumorales $ por el numero de mitosis e"istentes $a ue se admite ue estos dos factores son proporcionales a la malignidad. .e clasifican de / a ?/ Estadificacion: establece la e"tensi!n del cancer en el paciente, se establece seg9n el tama%o de la lesion primaria, la magnitud de la propagacion a los ganglios linfaticos regionales $ a la e"istencia o no de metastasis. : 6 tama%o), 4 6 numero de ganglios afectados), 3 6 metastasis). HJ) #as molculas de adhesi!n leucocito0endotelio *uegan un papel central en la inflamaci!n. E"pli ue cules son los mecanismos moduladores $ cules las molculas involucradas en esos diferentes mecanismos. 6utilice el reverso de la ho*a). 2ctivacion endotelial de manera ue los mediadores presentes en la +ona de inflamacion 6histamina, trombina, ,25) incremantan la e"presion de selectina E $ , en endotelio $ pla uetas, luego se produce el rodamiento con una adhesion rapida $ relativamente la"a, ue se debe a la interaccion de las selectinas con las mucoproteinas tipo musina leucocitarias. ,osteriormente se produce la adhesion firme cuando los leucocitos son activados por las uimio uinas 6/#0< $ :45) para incremantar la intensidad de fi*acion de las integrinas leucocitarias con las moleculas tipo inmunoglobulinas endoteliales 6/0C23 $ ?0C23). ,or ultimo la transmigracion esta mediada por moleculas homofilas ,C230<. HB) En el mecanismo de la metstasis tumoral la invasi!n de la 3EC es un proceso activo en el ue se reconocen las siguientes etapas: a) separacion de las celulas tumorales del resto de la masa del tumor b) fi*acion a los componentes de la 3EC c) degradacion de la 3EC d) emigracion de las celulas tunorales El aumento de la motilidad de las clulas tumorales depende de proteasas $ de la uimiota"is e*ercida por la timosina $ productos de la degradacionde la 3EC

32 HK) En el perro , el osteosarcoma es un tumor maligno ue tiene ciertas locali+aciones especficas . Estable+ca en base a la ma$or frecuencia de aparici!n ,en orden decreciente, las locali+aciones de este tumor en la especie mencionada. :eniendo en cuenta el patr!n histol!gico predominante, &en u tipos se subdivide este tumor? a) 0 )istal del radio 6metfisis) ,ro". =9mero. 0 )istal del femur 6metfisis) $ tibia. 0 Es ueleto a"ial 0 E"traes uelticos, -lndula mamaria, hgado. 0 =uesos de la cabe+a. b) .eg9n matri+: 0 >steosarcoma simple: produce osteoide $ hueso tumoral. 0 >steosarcoma compuesto: osteoide hueso $ cartlago tumoral. 0 >steosarcoma pleom!rfico: altamente celular $ ba*a producci!n de osteoide. .eg9n tipo celular: condroblsticos, fibroblsticos $ osteoblsticos. HH) #a arteritis verminosa del e uino es producida por strong$lus vulgaris #a lesi!n caracterstica es una tromboarteritis ue se locali+a en la arteria mesenterica craneal .#os parsitos migran a este lugar por 6indi ue la va $ el estado en el ciclo) la #J migra en o sobre la intima de arteriolas $ arterias. #a consecuencia ms com9n de esta patologa es la presentaci!n de colico en los animales vivos, con un cuadro anatomopatol!gico caracteri+ado por tromboembolia, infarto e is uemia intestinal. H1)#a parvovirosis canina es causada por parvovirus canino tipo 7 ,roduce en los perros 6estable+ca la edad) 8 a H01 meses una forma entrica de gestroenteritis hemorragica. Esta se caracteri+a por ue histol!gicamente se observa necrosis $ atrofia en las vellosidades . El intestino presenta un aspecto macrosc!pico de efusion fibrinosa superficial en la serosa $ hemorragia subserosa diseminada .El ba+o $ las placas de ,e$er aparecen disminuidas de tama%o mientras en los n!dulos linfoides corporales presenta adenopatia. HG) Conteste las siguientes preguntas: 6utilice el reverso de la ho*a) 0En la encefalitis causada por Listeria monocytogenes en los bovinos: a) Cul es la patogenia $ la fuente de contagio? b) )!nde se locali+an las lesiones? c) Cul es el aspecto histol!gico de la lesi!n? d) Cules son las manifestaciones clnicas? e) En base a estas caractersticas de u tipo de encefalitis se trata a) la fuente de infeccion son los microorganismos ue se reproducen en alimentos encilados en malas condiciones, incompletamente fermentados $ con un ,h B,B o mas alto. #as bacterias acceden al sistema nervioso a travs del nervio trigemino. b) tronco encefalico, medula oblonga $ puente. c) la lesion caracteristica es el microabsceso, constituido por acumulos de neutrofilos con licuefacci!n de su centro, presencia de manguitos perivasculares compuestos por macrofagos, edema del paran uima circundante $ astrogliosis reaccionante. d) las manifestaciones clinicas son confusion mental, depresion, presion con la cabe+a $ paralisis unilateral del nervio facial, musculos masticatorios $ faringe. Cuando el animal se translada lo hace en circulos.

33 e) meningoencefalitis supurativa 1I) El 'ri%!n a manchas blancas( en el ternero causa una enfermedad renal denominada nefritis intersticial no supurativa #as bacterias responsables pueden ser E.coli, .almonella $ ;rucella 2l observar macrosc!picamente los ri%ones se ven multiples nodulos blancos pe ue%os en toda la corte+a. El e"udado inflamatorio se encuentra en el intersticio renal $ formado por clulas mononucleares 6 linfocitos $ macrofagos) 1<) Complete la siguiente frase: #a ;rucelosis porcina es una enfermedad de curso cronico producida por ;rucella suis .e trasmite por las siguientes vas : 6mencione en lV trmino la ms importante ) venerea, digestiva, con*untival, piel. En las hembras pre%adas los signos principales de esta enfermedad son : aborto. )ecriba el aspecto macrosc!pico de : a) #as lesiones placentarias: congestivas, edematosa, hemorragica, presenta una capa de e"udado amarillo viscoso b) #as lesiones del 9tero no grvido : endometritis granulomatosa, granulomas pe ue%os con centro caseoso c) #as lesiones e"tragenitales : sinovitis, artritis, osteitis vertebral, espondilitis tipicamente granulomatosa, abscesos subcutaneos. 17)#a mastitis purulenta0abscedativa cr!nica es causada por cor$nebacterium p$ogenes En la forma cr!nica se produce como lesi!n caracterstica abscesos de diferentes tama%os ue contienen un pus amarillo verdoso. En los conductos galact!foros al igual ue en la cisterna del pe+!n se encuentran abscesos obstru$endo la lu+ .obre la piel es posible observar la presencia de fistulas ue drenan los abscesos. 18)#a =epatitis /nfecciosa Canina suele seguir un curso agudo en los perros . @esponda: a)Cul es el agente etiol!gico $ ue tipo de tropismo posee? b))escriba las lesiones microsc!picas en el hgado $ el ri%!n. c) En el momento de reali+ar la necropsia de un animal muerto por esta enfermedad & u cambios macrosc!picos espera usted encontrar en un cuadro agudo de la misma? a) 2denovirus Canino :ipo < 0 endoteliotropico 0 mesoteliotropico 0 hepatotropico b) 4ecrosis coagulativa centrolobulillar. Cuerpos de inclusi!n intranucleares acid!filos ac9mulos grasos en hgado. En el ri%!n: cuerpos de inclusi!n en glomerulos renales donde el endotelio est concentrado. 4efritis intersticial no supurativa. -lomerulonefritis inmunomediada. c) 4!dulos linfticos edematosos congestionados $ hemorrgicos. =emorragias pete uiales en serosas. # uido en abdomen. =gado agrandado. /ctericia leve.

34 1J) #a deposici!n de calcio en el epitelio tubular renal en animales ue sufren hiperparatiroidismo , &a cul de los siguientes procesos se debe? Eustifi ue su respuesta. 6 utilice el reverso de la ho*a) a)Calcificaci!n distr!fica b)2trofia tubular renal c)2utofagocitosis d)Calcificaci!n metastsica e)Enve*ecimiento celular )ebido a ue el calcio se deposita en te*idos cu$o compartimiento intersticial sea alcalino $ como los ri%ones eliminan acido durante su funcionamiento, se genera un compartimiento intersticial alcalino re uerido para la nucleacion del calcio. 1B) #os cuernos uterinos de una perra no pre%ada de ra+a >ve*ero 2lemn de un a%o $ medio de edad miden unos <7 cm de longitud " I,1 cm de dimetro 6datos ecogrficos) . Con posterioridad al parto de K cachorros , los cuernos uterinos midieron 77 cm de longitud " J,1 cm de dimetro.&Cul de los siguientes procesos celulares fue la ra+!n del incremento del tama%o del 9tero? Eustifi ue la respuesta elegida $ las descartadas.6 utilice el reverso de la ho*a) a)=iperplasia glandular endometrial b),roliferaci!n fibroblstica miometrial c)=ipertrofia del estroma endomentrial d)=ipertrofia del m9sculo liso miometrial e)=iperplasia endotelial vascular 1K) Cna ve+ fagocitada una bacteria por un neutr!filo se desarrollan procesos bactericidas ue dependen de la presencia de o"igeno. Este da origen a metabolitos por la rpida activaci!n de la 42),= o"idasa dando origen al ion supero"ido ue por dismutaci!n se convierte en pero"ido de hidrogeno. #os grnulos a+urofilos debido a su contenido en mielopero"idasa $ en presencia de cloro convierte el agua o"igenada en =>Cl ue tiene verdadera acci!n bactericida. 1H) Complete las siguientes frases: )urante el desarrollo de la gastritis urmica en el perro se encuentran elevados los valores de urea $ creatinina en sangre. 2l abrir el est!mago de un perro muerto por esta causa se percibe un fuerte olor a amoniaco .obre la mucosa se observan ulceras $ erosiones $ a nivel microsc!pico necrosis fibrinoide de arteriolas e infarto El color de las lesiones es : ro*o amarronado debido al contacto entre el acido cloridrico $ la hemoglobina de la sangre. 11) En la +ona de Entre @os en los ba%ados del @o ,aran se pueden encontrar abundantes caracoles del gnero #innea conteniendo las formas intermediarias de la fasiola hepatica Como consecuencia de esto es frecuente ue los animales de las especies bovina $ ovina desarrollen una enfermedad llamada distomiasis asociada con la bacteria anaer!bica esporulada C. nov$ tipo ; $ C. hemoliticum #a lesi!n principal se locali+a en : 6indicar !rgano) higado $ sus caractersticas macrosc!picas son focos de necrosis coagulativa.

35 )ado ue la +ona es endmicamente carente de cobre debe hacerse el diagn!stico diferencial con hemolisis por into"icacion con cobre. 1G) #a mastitis maligna aguda o necr!tico hemorrgica es causada por E. coli, E. aureus. .e produce como lesi!n caracterstica a nivel histol!gico destruccion del endotelio con edema, necrosis hemorragica $ trombosis en intersticio En los conductos galact!foros al igual ue en los alvolos se observan gran cantidad de bacterias $ e"udado fibrinocelular. GI) El concepto de 'vigilancia inmunol!gica( se utili+a para designar el proceso de reconocimiento $ destrucci!n de las clulas tumorales. Complete el siguiente cuadro.

3ecanis#os efectores antit%#ora(es <0 linfocitos : citoto"icos 70 linfocitos natural Filler 80macrofagos J0mecanismos humorales

"or#as de acci.n #isis de calulas con presencia de antigenos tumorales en membrana. #isis de celulas con niveles reducidos de 3=C tipo <. 5agocitosis $ secrecion de :45 #isis por activacion del complemento $ 2)CC.

G<) En un haras el norte de la provincia de ;s. 2s. .e presenta una mortandad de potrillos antes de los seis meses de edad . 2l reali+ar la necropsia se encuentran lesiones ue permiten establecer el diagn!stico presuntivo de neumona en+o!tica abscedativa.Conteste: a)&Cul es la etiologa? b)&Qu aspecto macro caracterstico tenan las lesiones? c)&Qu lesiones e"trarrespiratorias se podran encontrar? a) @hodococcus e ui b) multiples nodulos firmes de tama%o diverso separados por pulmon congestivo $ algo atelectasico en regiones craneoventrales del pulmon. las lesiones son piogranulomatosas $ carecen de te*ido fibroso encapsulante. c) enterocolitis ulcerativa, principalmente en colon $ ciego. Estas lesiones son inflamaci!n piogranulomatosa del te*ido linfoide asociado $ ulceraci!n fibrinonecrotica del epitelio sobre$acente. ,uede verse artritis supurativas, abscesos hepaticos $ esplenicos. G7) 2l reali+arse una punci!n biopsia en la glndula tiroides hipertr!fica de un perro de ra+a ;eagle el informe patol!gico fue: a)5inas membranas basales ,2. W en los folculos tiroideos b)presencia de un e"udado inflamatorio linfoctico en el estroma con hiperplasia de las clulas para foliculares.

36 Cul fue su diagn!stico? tiroiditis linfocitaria. Es una enfermedad autoinmunitaria con presencia de anticuerpos en contra de la tiroglobulina con infiltrado de linfocitos, clulas plasmticas $ macr!fagos E"pli ue brevemente : a) ,or u se afectaron las membranas basales ? #a reacci!n 2g02c provoca la activaci!n del CX $ este atrae clulas inflamatorias ue da%an las 3; $ los folculos tiroideos. b) Qu tipo de linfocitos estaban presentes $ por u? #infocitos :C) 1 ue son atraidos por el estimulo uimiotactico $ mediante 2)CC provocan el da%o en las 3;. G8) #a leptospirosis en el canino causa una lesi!n renal denominada nefritis intersticial aguda no supurativa generali+ada #as bacterias responsables pueden ser #. canicola $ #. icterohemoregiae. 2l observar macrosc!picamente los ri%ones se ve hemorragias e uimoticas $ pete uiales subcapsulares .El e"udado inflamatorio se encuentra en el intersticio renal $ formado por clulas mononucleares principalmente linfocitos $ celulas plasmaticas. 94) Cn lote de 7I bovinos de 7 a%os $ medio es transportado desde la ,cia. de ;s. 2s. a la ,cia de #a ,ampa . Estos animales desarrollaron un fen!meno de into"icaci!n por fluor en los meses siguientes . Conteste: a) )!nde se locali+aron las lesiones? b) Cules son las caractersticas anatomopatol!gicas 6macro $ microsc!picas) de las mismas? c) Qu correlaci!n podra establecer entre los diferentes niveles del mineral hallados en los huesos $ las lesiones? a):racto gartrointestinal6ulceraci!n $ gastroenteritis), @i%!n6nefrosis), =ueso6osteodistrofia), )ientes 6odontodistrofia). b) )esgaste e"cesivo de dientes, focos moteados color amarillento a negro $ fracturas en es uirla. #os odontoblastos son e"tremadamente sensibles al fluor, este induce la formacion de una matri+ de reducida calidad $ cantidad ue se minerali+a anormalmente. #a capa e"terna de esmalte aparece hipominerali+ada. #a fluorosis dental tambien produce hiperplasia del cemento. =ueso: hueso neoformado anormal incorrectamente minerali+ado, aumenta la ta+a de remodelaci!n $ se ensancha la cavidad medular. c) las lesiones dentarias solo ocurren cuando estos se encuentran en etapas de desarrollo 6K $ 8K meses de edad), los huesos *ovenes en crecimiento pueden incorporar cantidades comparables de fluor en todas partes, mientras ue los huesos adultos pueden concentrar cantidades pe ue%as en la corte+a relativamente inerte $ cantidades ma$ores en las trabeculas, ue son metabolicamente mas activas. 95)#a atrofia muscular en los e uinos puede aparecer como consecuencia de fen!menos de denervaci!n o relacionados con la ca ue"ia . Conteste : a) Cules son las transformaciones bsicas ue sufren los m9sculos es uelticos en los fen!menos atr!ficos? b) Qu caractersticas diferenciales microsc!picas permiten establecer un diagn!stico de mioatrofia por denervaci!n? c) Qu cambios se producen en el tipo de fibras musculares $ en sus propiedades histo umicas en los fen!menos ca ucticos?

37 a) @educci!n del tama%o $ dimetro de la fibra muscular. ,rdida progresiva de los componentes contrctiles. b) .e observan alteraciones nucleares 6nucleos redondos $ grandes) $ la desaparici!n de la diferencia ue e"iste entre las fibras tipo / $ //. #as fibras de tipo / degeneran mas rapido. .e observan grupos de fibra ue mantienen la inervaci!n $ grupos de fibra sin inervaci!n. #as fibras chicas se achican $ las grandes reagrandan $a ue ha$ espacio disponible $ un fen!meno de hipertrofia compensatoria. c) 5ibras tipo // disminu$en de tama%o ms rpido ue las del tipo /. 4o se observan alteraciones nucleares pero si reducci!n en el n9mero de n9cleos por fibra. GK) En un criadero de cerdos se presentaron en lechones diarreas mu$ abundantes ue produ*eron muertes s9bitas , signos nerviosos $ severas deshidrataciones. 4inguno de los enfermos present! septicemia . )e la materia fecal se aislaron cepas enteropat!genas de Escherichia coli. 2tento a lo descripto conteste: a) C!mo e"plica la patogenia de la enfermedad? b) Qu tipo de lesiones se encontraron en la necropsia de los lechones , en el aparato digestivo $ en otros sistemas? c) Cul es la enfermedad ue usted diagnosticara? a) varios factores ue producen cambios en el microambiente intestinal predisponen a la coloni+aci!n del mismo por cepas enteropatogenas de E. coli, estas se adhieren a las microvellosidades de los enterocitos $ producen una neuroto"ina similas a la de la shigella 6 shiga liFe to"in ) ue producen su efecto en lugares distintos del intestino, principalmente en la pared de las pe ue%as arterias $ arteriolas de todo el cuerpo. b) hincha+on endotelial $ necrosis fibrinoide de la media de arterias $ arteriolas, como consecuencia de ello ha$ edema subcutaneo de la cara $ el hocico, hidropericardio, efusi!n peritoneal, edema pulmonar, edema del area glandular cardiaca de la mucosa del estomago, de los ganglios linfaticos mesentericos $ cerebro. .e observan focos de malasia amarillentos en los pedunculos cerebrales $ en los ganglios basales hasta la medula. El edema generalmente esta desprovisto de proteinas pero contiene algunos eritrocitos. c) enfermedad del edema de los cerdos. GH) El consumo de plantas del gnero .enecio en bovinos produ*o la aparici!n de fen!menos de ictericia , fotosensibili+aci!n $ ascites . #a necropsia de los animales revel! la e"istencia de cirrosis heptica . Conteste: a) )e u manera el principio t!"ico de los .enecios lesionan el hgado? b) Cul es el principio t!"ico $ u imagen aparecera macro $ microsc!picamente en el hgado de estos animales? c) C!mo e"plica la patogenia de cada uno de los cambios clnicos ue se observaron : ictericia , fotosensibili+aci!n $ ascites? d) Qu cambios plasmticos , detectables en el hepatograma, se produ*eron durante la enfermedad? a) El efecto ms caracterstico es la inducci!n de gigantismo nuclear $ citoplasmtico 6megalocitosis) relacionado a un efecto antimit!tico, la sntesis de 2)4 no se encuentra alterada. b) El senecio contiene alcaloides pirrolicidinicos causantes de la lesi!n. #os hgados pueden estar duros $ nodulares. .e observa hiperplasia regenerativa nodular.

38 Eunto con la megalocitosis ha$ fibroplasia $ proliferaci!n de conductos biliares en tradas portales como respuesta a la degeneraci!n cr!nica de la parn uima. #os hepatocitos presentan aumento de tama%o del n9cleo $ citoplasma con incremento de la bas!filia. c) 2scites: por hipertensi!n portal. /ctericia: por disminuci!n de la funci!n de los megalocitos los ue hace ue la bilirrubina no se elimine normalmente. 2dems ue se observa un drena*e biliar deficiente por fibrosis. 5otosensibili+aci!n: por acumulo de filoeritrina debido a un drena*e biliar reducido, esta pasa a sangre 6 filoeritrina: producto de la degeneraci!n de la clorofila) Este pigmento llega a la piel $ es activado por la lu+ C? provocando fotosensibili+aci!n. d) =ipoproteinemia, =ipoalbuminemia. 2umento de en+imas hepticas en plasma. 6-,: L ->:) G1) )urante la faena en un frigorfico la inspecci!n veterinaria decomis! cuartos delanteros por lesiones tuberculosas ubicadas en pleura , e hgados con idnticas lesiones Conteste: a) Qu tipos anatomopatol!gicos de :;C se presentan en la pleura $ c!mo es la patogenia ue lleva al establecimiento de estas diferentes lesiones? b) C!mo e"plica la patogenia de las lesiones hepticas en la :;C? Cul es la caracterstica macrosc!pica de las mismas? a) los tipos amatomopatologicos de :;C pleural son: nodular 6perlada), difusamente caseosa o una transici!n entre ambas. #as lesiones pleurales se producen $a ue una de las caracteristicas de la :;C es la difusi!n a las membranas serosas $a sea por e"pansion directa de la lesion original, e"tencion linfogena, diseminaci!n hematogena o e"pansi!n local a partir de un foco hematogeno en un organo ad$acente. Cna ve+ ue el proceso alcan+a la serosa, los bacilos se distribu$en por los movimientos respiratorios $ pueden implantarse ampliamente. b) las lesiones hepaticas son de origen hematogeno. #a infeccion llega por via de las venas umbilicales, en caso de infecciones congenitasN por via de las arterias en la infeccion hematogena o por via de las venas portales cuando la lesion se situa en intestino. #a lesion puede ser miliar pero la lesion nodular a menudo en un solo l!bulo, es mas comun. #os ganglios linfaticos portales estan afectados. #os nodulos son de tama%o variable, redondeados $ a menudo se pro$ectan en la superficie. 2 la seccion aparecen recubiertos por una capsula $ el contenido es amarillo brillante $ caseoso, el e"udado puede estar calcificado o licuado. GG) )urante el desarrollo de la lesi!n celular de origen is umico se llega a un estado de irreversibilidad. Conteste: a) Qu cambios bio uimicos $ estructurales contribu$en en el desarrollo de las lesiones de las membranas celulares? )escrbalos. b) Cul es el papel ue *uega el Calcio intracelular en el desarrollo de estos procesos?

39 a) como consecuencia de la is uemia se produce una falta de o"igeno, esta falta de o"igeno disminu$e la produccion de 2:,, a su ve+ la falta de 2:, altera la funcion de las bombas 2:, asa de sodio0 potasio en la membrana favoreciendo al aumento de la permeabilidad de la membrana $ al dese uilibrio osmotico de la celula. Este aumento de la permeabilidad trae como consecuencia la entrada de calcio e"tracelular a la celula $ la salida de calcio desde el reticulo endoplasmico. b) El calcio en el citosol activa a las fosfolipasas, endonucleasa, 2:,asa, proteasas calcio dependientes provocando la degradacion de los lipidos de las membranas celulares aumentando aun mas la permeabilidad de la membrana. <II) #os eicosanoides intervienen en el proceso inflamatorio reali+ando diferentes acciones. En base a ello elabore un cuadro indicando las diferentes acciones ue pueden reali+ar $ los metabolitos especficos ue las llevan a cabo. ?asoconstriccion: :U27, leucotrienos CJ, )J, EJ. ?asodilatacion: ,-/7, ,-E<, ,-E7, ,-)7 /ncremento de la permeabilidad vascular: leucotrienos CJ, )J, EJ. Quimiota"is $ adhesion leucocitaria: leucotrieno ;J, =E:E, lipo"ina. <I<) #os melanomas son tumores malignos de la piel . Conteste : a) C!mo reali+an la invasi!n de la matri+ e"tracelular? )escrbala. b) Qu locali+aciones comunes tiene este tipo de tumor en los caninos? c) :eniendo en cuenta lo contestado en 6b) , cul de ellas es la de peor pron!stico? a) invaden la dermis en forma de cordones. b) >*o, piel de la cara $ parte ventral del cuerpo c) #os ue salen en la cara. <I7) En la patogenia de la calcificaci!n distr!fica se llega a la formaci!n final de fosfato de calcio cristalino, similar a la apatita !sea. ,ara ello el proceso debe cumplirse en diferentes fases. Conteste: a)Cules son ellas? b)=aga una breve descripci!n de los principales hechos ocurridos en cada una de ellas $ los elementos ue intervienen. c)Cite un e*emplo en el cual se pueda observar este tipo de calcificaci!n. a) iniciacion 6nucleacion) $ propagacion. b) /niciacion: comien+a en las mitocondrias de celulas muertas o agoni+antes ue acumulan calcio $ la calcificacion e"tracelular comien+a en fosfolipidos locali+ados en vesiculas unidas a la membrana. ,rimero el ion calcio se une a las mambranas, luego las fosfatasas de la membrana genera grupos fosfatos ue se unen al calcio, este proseso continua hasta una ma$or acumulacion haciendo ue se produ+ca un cambio de conformacion estructural generando un microcristal ue se propaga. c) En un granuloma tuberculoso. <I8) #a ninfomana es de presentaci!n frecuente en las vacas con uistes foliculares anovulatorios, pero en la ma$ora de los uistes ovricos no ha$ asociaci!n con los signos de un estro persistente. Conteste : a) #a enfermedad en las vacas , &en u momento se presenta con ms frecuencia $ u cuadro patol!gico *uega un papel importante en su patognesis ? b) Cules son las caractersticas ue permiten definir lo ue llamamos un ' uiste folicular(

40 c) Cul de todas las teoras, es la ms aceptada para e"plicar la aparici!n de la enfermedad ovrica ustica. d) Qu caractersticas histol!gicas presenta un uiste folicular. )escrbalas. a) se produce mas frecuentemente en la primera ovulacion pos parto, en vacas maduras en alta producci!n. b) #a presencia de uistes unicos o multiples de 7,B cm de dimetro o mas, $ ninfomana. c) #a falta de respuesta hipotalamica al pico estrogenico del celo con la consecuente falta de liberaci!n apropiada de la hormona liberadora de gonadotrfina, como consecuencia de la falta de -n@h no es liberada la hormona #= desde la pituitaria $ el foliculo maduro no se ve e"puesto a la accion ovulatoria $ luteini+ante. d) 2usencia de ovulo, el estrato de la granulosa tiene un espesor variable $ se encuentra degenerado, la teca aparece gruesa $ parcialmente luteini+ada. <IJ) #as pasturas deficitarias en f!sforo causan la aparici!n de osteomalacia entre las vacas.Conteste : a) En u momentos de la vida de la vaca aparecen con ms frecuencia signos de esta osteopata $ u alteraciones en el aspecto reproductivo se desarrollan. b) Cules son los cambios histol!gicos ue presentan los huesos en los procesos osteomalcicos. Qu diferencias puede se%alar con los cambios observados en animales ue sufren osteopatas por e"cesos de f!sforo en la dieta. c) En ue +onas de los huesos buscara evidencias macrosc!picas del desarrollo de esta patologa $ u maniobras reali+ara para observarlas. )escriba los cambios encontrados. d) Qu hormonas intervienen en la patognesis de la osteomalacia . C!mo act9an $ se interrelacionan entre ellas $ con el metabolismo mineral. a) se presenta en vacas de alta producci!n lechera, durante la gestacion $ lactaci!n. #a fertilidad se ve reducida $ el estro puede no presentarse, ser irregular o inaparente. b) 2cumulaci!n de osteoide sin minerali+acion $ resorcion activa en las superficies trabeculares. En las osteopatas por e"ceso de fosforo se observa resorcion osteoclastica $ reempla+o con formaci!n de te*ido fibroso. c) principalmente en huesos largos, reali+ando presion de los mismos $a ue perdieron resistencia debido al reblandecimiento oseo caracteristico de esta osteopata. #as lesiones observadas son: corte+a delgada $ espon*osa, cavidad medular agrandada, puede llegar hasta las epifisis $ reblandecimiento oseo. d) #a hipofosfatemia provoca un aumento de la relacion calcioAfosforo, como consecuencia de ello se reduce la secrecion de ,:= lo ue disminu$e la e"crecion renal de fosforo. 2demas por mecanismos renales ha$ un aumento del <,7B hidro"icolecarciferol ue estimula la reabsorci!n intestinal de fosforo $ la resorcion osea con el consiguiente aumento del calcio ionico inhibiendo aun mas la liberaci!n de ,:=, tambien ha$ una disminuci!n del 7J,7B >= colecarciferol, necesario para la introducci!n de osteocalcina a la matri+ osea, favoreciendo al reblandecimiento oseo. <IB) #a rabia es una enfermedad +oon!tica de actividad creciente en los rodeos bovinos de la regi!n norte del pas . Conteste las siguientes preguntas : a) Estable+ca las diferencias fundamentales entre el virus rbico 'fi*o( $ el virus de 'calle( b) En la patogenia de la enfermedad, luego de ue el virus de 'calle( es depositado en la herida , cules son los fen!menos ue ocurren hasta ue llega al sistema nervioso central

41 c) Cules son las lesiones caractersticas $ d!nde se observan los principales cambios inflamatorios $ degenerativos en el .4C. d) Qu son los n!dulos de ;abes 6descrbalos) $ en u clulas se encuentran los corp9sculos de 4egri en los carnvoros $ en los herbvoros. e) En u pruebas o tcnicas se basa fundamentalmente el diagn!stico de rabia. Qu muestras $ en u forma debe remitirlas al laboratorio. a) virus fi*o: sus propiedades estan fi*adas por reiterados pasa*es intracerebrales, el periodo de incubaci!n es breve $ constante, no forman corpusculos de negri $ no tienen afinidad por las glandulas salivales. ?irus calle: es el ue se da en la naturale+a, produce la enfermedad luego de un periodo de incubaci!n variable, induce la formaci!n de corp9sculos de negri $ tiene tropismo por las glandulas salivales. b) inicialmente el virus se replica un los miocitos cercanos al sitio de inoculaci!n $ penetran en los haces neuromusculares $ neurotendinosos. #uego en virus se translada por los nervios perifericos hacia el .4C utili+ando el transporte a"onal. c) #as lesiones de la rabia son, encefalitis no supurativa con ganglioneuritis $ adenitis parotidea. #as lsiones del .4C son degenerativas $ se observan en las neuronas desde el puente hasta el hipotalamo, medula espinal cervical, respetando la medula oblongada. d) 2 los nodulos gliales en esta enfermedad se los denomina nodulos de ;abes $ estan compuestos por microglia, son de tama%o variable $ se encuentran tanto en sustancia blanca como en sustancia gris. #a especificidad de las lesiones neuronales depende de los cuerpos de negri ue son intracitoplasmaticos $ en carnivoros se observan en las neuronas del asta de amon a diferencia de los herbivoros ue los poseen en las celulas de ,urFin*e. e) el diagnostico se basa en la observaci!n de los corp9sculos de negri $ debe remitirse la cabe+a del animal refrigerada, con su protocolo $ correctamente sellada indicando su contenido. <IK) #os carcinomas de clulas basales son tumores de la piel $ de los folculos pilosos . Conteste : a) C!mo reali+an la invasi!n de la matri+ e"tracelular? )escrbala. b) Qu locali+aciones comunes tiene este tipo de tumor en los caninos? c) Cul es el pron!stico de este tipo de neoplasias? 5undamente su respuesta. a) las celulas se e"tienden hacia la dermis en forma de bandas o crecen de forma e"pansiva. #os cordones de celulas basales forman tra$ectos sinuosos en la dermis, orientandose de forma perpendicular al estroma. Estas bandas son invasivas pero respetan la union dermoepidermica. b) aparecen en cabe+a $ cuello c) los de la cabe+a <IH) El shocF sptico es una causa frecuente de muerte en los animales. @esponda: a) E"pli ue brevemente cules pueden ser las causas del mismo. b) En la gnesis del shocF se han descriptos diferentes mediadores . Cite por lo menos seis de ellos indicando su acci!n principal . c) En un canino con shocF sptico luego de una enteritis parvovir!sica , los hemocultivos reali+ados arro*aron resultados negativos . &Cul es la e"plicaci!n por la cual se produce un shocF sptico en este caso?

42 a) se debe a la diseminacion $ desarrollo de una infeccion inicialmente locali+ada, la ma$oria de los casos producto de la infeccion por bacilos -ram L poseedores de endoto"inas 6#,.), tambien se puede dar con bacterias -ram W $ hongos. b) #,.: se une a los endotelios $ leucocitos, los activa, lesiona los endotelios, activa la cascada de la coagulacion. :450/#0<: inducen moleculas de adhesion leucocitaria, fiebre, sintesis de proteinas de fase aguda. ,25 : vasodilatacion, incremento de la permeabilidad vascular, adhesion leucocitaria al endotelio, uimiota"is, activacion de leucocitos. >4: vasodilatacion ,rostaglandinas: fiebre, dolor, vasodilatacion c) debido a la absorcion a nivel del intestino da%ado del #,. bacteriano. <I1) #a lesi!n inducida en el hepatocito por el CClJ puede resultar en el desarrollo de un hgado graso o una necrosis heptica masiva. Conteste: a) 2 u se deben estas diferencias? b) Cules son las seme*an+as $ las diferencias en el desarrollo de estas patogenias? 6 puede reali+ar un es uema). a) En un envenenamiento agudo produce necrosis heptica masiva, $a ue se producen radicales libres ue sumados el >7 producen pero"idaci!n lipdica $ da%o en las membranas, hincha+!n celular, entrada masiva de Ca, inactivaci!n de mitocondrias, en+imas celulares $ desnaturali+aci!n proteica. En into"icaciones menos severas ha$ degeneraci!n grasa $a ue se produce lesi!n de membranas del @E@, desprendimiento de ribosomas, disminuci!n de la sntesis de apoprotenas $ formaci!n de un hgado graso. b) .eme*an+as: 0 ,roducci!n de radicales libres. 0 ,ero"idaci!n de lpidos. 0 #esi!n de membranas. )iferencias: - #esi!n de la membrana @E@ con desprendimiento de ribosomas $ disminuci!n de sntesis de apoprotenas. 0 #esi!n de membrana plasmtica con entrada masiva de Ca $ aumento de permeabilidad de 4a $ =7>. <IG) En el desarrollo del 'hgado graso( se encuentran involucrados diferentes mecanismos bio umicos. 3encione $ describa brevemente por lo menos cuatro de ellos. :o"inas 6tetracloruro de carbono) : desprendimiento de ribosomas con la consiguiente disminucion de la sintesis de apoproteinas $ acumulo de acidos grasos 3alnutricion proteica: falta de aminoacidos para la sintesis de apoproteinas )iabetes mellitus : e"tensa movili+aci!n de acidos grasos hacia el higado =ipo"ia: falta de o"igeno necesario para la beta o"idacion de acidos grasos <<I) En perros adultos con fallas renales cr!nicas aparecen alteraciones es uelticas caractersticas. Conteste: a)C!mo se denomina la enfermedad ue se establece a nivel del es ueleto?

43 b)Qu alteraciones es uelticas aparecen $ en d!nde se observan? c)Cules son los cambios histopatol!gicos sobresalientes observados en los huesos? d)Qu hormonas estn involucradas en la patogenia? ,or u? a) osteodistrofia fibrosa. b) @eblandecimiento $ elasticidad de los huesos de la cara, principalmente el ma"ilar inferior. c) @esorcion osteoclastica $ reempla+o con formaci!n de te*ido fibroso. d) E"iste una retencion de fosfato como consecuencia de la reduccion del filtrado glomerular, esto disminu$e el niel de calcio ioni+ado 6disminu$e la relacion CaA,) esto estimula la liberaci!n de hormona ,:= causndo un hiperparatiroidismo secundario. #a ,:= estimulara la remocion osea de calcio intentando reestablecer los niveles normales, pero a su ve+ causa el desarrollo de la osteodistrofia fibrosa. <<<) En un lote de terneros de K semanas de edad se presenta una mortandad ue se asocia a la mala calidad del forra*e ue recibieron las vacas gestantes 8 meses antes de la parici!n. El diagn!stico, luego de la necropsia fue: 3iopata 4utricional. Conteste: a)C!mo eran $ en u lugares se ubicaron las lesiones post0mortem. )escrbalas. b)Qu caractersticas histopatol!gicas $ u cambios se observaron al 3E en las muestras ue se remitieron al laboratorio? c)Cules son los factores principalmente involucrados en la patogenia de esta enfermedad? ,or u? a) en los terneros las lesiones estan representadas por una notoria minerali+acion de los musculos es ueleticos $Ao cardiacos, pueden estar afectados los musculos intercostales $ diafragma. #as lesiones calcificadas son de color blanco cremoso $ opacas. En el caso de predominio de lesiones es ueleticas se pueden encontrar en los grandes musculos del lomo o de la espalda. #os musculos afectados se presentan palidos, opacos $ de color amarillo a blanco cremoso. b) se observa falta de estriacion de los segmentos de las fibras, estan grandes $ redondas $ se ti%en fuertemente con eosina. 2l 3E observa degeneracion de las mitocondrias, perdida de algunas porciones del sarcomero $ desintegraci!n de los sistemas tubulares. #as fibras de tipo < degeneran de forma preferencial pero no e"clusiva. c) #os factores mas importantes de esta patologa son el dficit de selenio $ vitamina E $a ue estos son importantes para proteger a las membranas celulares del da%o por radicales libres. <<7) En los criaderos de cerdos es frecuente ue por deficiencias en el mane*o se produ+can sindromes t!"icos asociados con el cloruro de sodio. Conteste: a)Cules son ellos? b)Qu diferencias establecera en su patogenia? c)Qu lesiones macrosc!picas $ microsc!picas esperara encontrar en los !rganos blancos en los diferentes tipos de into"icaci!n? a) into"icaci!n directa con sal e into"icaci!n indirecta con sal. b) /nto"icaci!n directa: es un problema del tenor salino del agua de bebida $ se da cuando se suplementa con sal o cuando los animales sedientos acceden a una fuente de agua salada. /nto"icaci!n indirecta: es un efecto retardado ue se manifiesta cuando animales ue han pasado varios dias de un consumo e"cesivo de sal con una restricci!n al consumo de agua, acceden a una fuente de agua.

44 c) en la into"icacion directa se observa congestion severa de la mucosa gastrica $ contenido abundante en intestino color oscuro $ fluido. En la into"icaci!n indirecta, se ve tumefacci!n $ edema encefalico $ polioencefalomalasia. 2 nivel microscopico ha$ necrosis cortical laminar $ manguitos perivasculares infiltrados con eosinofilos. 6patognomonico) <<8) Complete el siguiente cuadro de algunos mediadores de la inflamaci!n aguda 3E)/2)>@ >@/-E4 QC/3/> ,E@3. >:@2. :2U/. ?2.C. >U/)> macrofagos ?asodilatac. 4/:@/C> si si #esion tisular #ECC>:@/E4 ,la uetas, > CJ mastocitos /#1 linfocitos, macrofago, CE CB a ,lasma, macrof ,@>.:2 -#24)/42 #eucocitos, pla uetas, CE no si si si si no si no ;roncocons. ?asocons. 2dhecion, act. Endotel. 2dhecion, act. Endotel )olor, fiebre vasodiatacion

<<J) Complete el siguiente prrafo : El calcio citos!lico se mantiene en ba*a concentraci!n en relaci!n al calcio e"tracelular. Estos gradientes son regulados por la CaA3g 2:,asa. )urante la is uemia o la acci!n de ciertas to"inas el calcio intracelular aumenta debido a la liberaci!n desde el reticulo endoplasmico, mitocondrias $ espacio e"tracelular. .e activan as las en+imas ue producen los siguientes efectos : En+ima activada 2cci!n lesiva a) fosfolipasas degradacion de fosfolipidos de membranas b) proteasas degradacion de proteinas del citoes ueleto $ membrana c) 2:,asas acelera el agotamiento de 2:, d) endonucleasas fragmentacion de la cromatina <<B) )urante el desarrollo de procesos inflamatorios cr!nicos se produce una amiloidosis clasificada como amiloidosis secundaria El proceso se desarrolla por un aumento en la secrecion de proteinas por parte del higado como consecuencia de un estimulo inflamatorio cronico ue a travs de la liberaci!n de /#0< $ /#0K estimulan a los hepatocitos para producir .22 6 amiloide serico asociado) Esta molcula se deposita en los te*idos como amiloide $ esto se debera a la resistencia ue tiene esta molecula a ser degradada. <<K) #a paratuberculosis o enfermedad de Eohne es causada por el 3$cobacterium paratuberculosis ,roduce en los bovinos una enteritis granulomatosa difusa ue se caracteri+a por la marcada hipertrofia de la mucosa $ submucosa. El intestino delgado presenta el clsico aspecto cerebroide en la mucosa. Ctili+ando la tinci!n de 22@ se observan bacterias dentro de los macrofagos. <<H) Entre las adaptaciones del crecimiento celular la hiperplasia es una de las de ma$or importancia. Conteste:

45 a) C!mo definira el trmino =iperplasia $ en base a ello c!mo las clasificara? b) )escriba los fen!menos ue ocurren en la hiperplasia compensadora del hgado luego de la hepatectoma parcial? c) )escriba las alteraciones bio umicas $ anatomopatol!gicas ue se producen en la ' hiperplasia endometrial patol!gica( d) Qu diferencia establecera con los fen!menos metaplsicos, displsicos $ anaplsicos? a) la hiperplasia es el aumento del numero de celulas de un organo o te*ido. #a hiperplasia puede ser patologica o fisiologica. b) El primer paso para la hiperplasia compensadora en la hepatectomia parcial es el cebado de los hepatocitos intactos, inducido por el da%o del estroma $ la degradacion de la 3EC. El cebado me*ora la respuesta de los hepatocitos $ celulas de sosten a los estimulos de los factores de crecimiento. #uego las celulas no paren uimatosas del higado secretan un potente mitogeno, =-5 6factor de crecimiento hepatocitario), :-50alfa $ E-5. Cito uinas como la /#0K $ el :450alfa son componentes importantes de la regeneracion hepatica. #os factores de crecimiento sumados a varios ad$uvantes como la noradrenalina, glucagon $ la hormona tiroidea inducen una fuerte proliferacion de los hepatocitos. Cna ve+ establecida la masa hepatica normal, se produce la inhibicion del crecimiento en respuesta a factores sinteti+ados en el higado 6:-50b, sinteti+ado por celulas no paren uimatosas) c) tras un periodo estral normal, se produce una fase rapida de actividad proliferativa potenciada por hormonas hipofisarias $ estrogenos ovaricos. .u interrupcion de debe a los incrementos de la progesterona antes del siguiente ciclo. #a alteracion del e uilibrio entre los estrogenos $ la progesterona produce una hiperplasia de las glandulas endometriales, si desaparece la estimulacion estrogenica tambien lo hace la hiperplasia. d) 2naplasia: significa desdiferenciacion, son a uellas celulas ue poseen un grado ba*o o nulo de diferenciacion. )isplasia: significa crecimiento desordenado, se encuentra sobre todo en epitelios $ se caracteri+a por un con*unto de cambios entre los ue se destacan la perdida de uniformidad de las celulas individuales $ la perdida de su orientacion ar uitectonica del te*odo. 3etaplasia: es un cambio reversible en el cual la celula adulta 6epitelial o mesen uimal) es sustituida por otra celula de un tipo diferente 6mas resistente) pero proveniente del mismo estrato germinativo. <<1) En el desarrollo de los procesos inflamatorios el .istema del Complemento interviene activamente. Conteste: a) @ealice un es uema en el ue figuren secuencialmente los diferentes factores de la activaci!n complementaria. @elaci!nelo con el sistema de coagulaci!n, de las cinicas $ de la fibrinolisis. b) Qu factores del complemento intervienen ms activamente en el proceso inflamatorio. c) /ndi ue c!mo act9an especficamente los factores mencionados en el punto b. a) un paso importante en la activacion del complemento es la activacion del componente C8. la fragmentacion del C8 puede ser por la via clasica 6fi*acion de C< a un comple*o antigeno0anticuerpo /g3 o /g-), o por la via alternativa en donde el C8 se une a la superficie de los microorganismos $ sumado a la participacion del sistema de la

46 properdinas, es activado. En ambas vias, se generan comple*os C8 convertasas. Estas convertasas de C8 dividen al C8 en dos fragmentos importantes: el C8a, ue es liberado, $ el C8b. 3as adelante este ultimo se une a los fragmentos generados previamente para formar CB convertasa, ue a su ve+ interactua con CB para formar CBa e iniciar de este modo la formaci!n del 32C. El fector U//a activa la cascada de las cininas 6precalicreina0calicreina0bradicinina), la calicreina desdobla el plasminogeno en plasmina, activando la via fibrinilitica $ convierte a CB an CBa. a su ve+ la plasmita activa al factor U//. #a plasmina activa el componente C8 del complemento $ degrada la fibrina. b) C8a, C8b $ CBa c) fenomenos vasculares: C8a $ CBa incrementan la permeabilidad vascular $ producen vasodilatacion indirecta mediante la liberacion de histamina desde los mastocitos. CBa activa la via de la lipoo"igenasa en neutrofilos $ monocitos con produccion de leucotrienos. 2dhesion, uimiota"is $ activacion de leucocitos: CBa es un importante uimiotactico para ,34 $ monocitos, tambien incrementa la adhesion al endotelio por activacion de leucocitos $ aumento de la intensidad de union de las integrinas. 5agocitosis: C8b $ C8bi actuan como opsoninas favoreciendo la fagocitosis por parte de los ,34 $ macrofagos ue presentan receptores para el C8b en su superficie <<G)' Cna ve+ activada la cascada de la coagulaci!n, debe limitarse al lugar de la lesi!n vascular(. ,ara ello , el organismo cuenta con diferentes sistemas de control. Conteste: a)Cules son ellos $ c!mo los agrupara? b))escriba brevemente el funcionamiento de cada uno de ellos. c)Qu ocurrira si estos mecanismos de control no funcionaran? a)-ropiedades antip(a+%etarias de( endote(io! endotelio integro, prostaciclina endotelial 6,-/7), liberaci!n de >4 $ producci!n de adenosina difosfatasa. -ropiedades anticoa/%(antes de( endote(io , p(as#a! los anticoagulantes naturales son las antitrombinas, las proteinas C $ ., las molculas afines a la heparina, la trombomodulina $ la plasmina. #os productos de la degradacion de la fibrina actuan como anticoagulantes debiles. -ropiedades fibrino(iticas de( endote(io! sntesis de activador del plasminogeno. b) la ,-/7 $ >4 son potentes vasodilatadores e inhiben la agregaci!n pla uetaria. #a adenisin difosfatasa descompone el 2), inhibiendo la adhesi!n pla uetaria. #a trombomodulina es un receptor para la trombina $ actua indirectamente convirtiendo a este factor procoagulante en un anticoagulante capa+ de activar a la proteina C. #a antitrombina /// inhibe la actividad de la trombina $ de otras proteinas de la serina ue intervienen en el proseso de la coagulacion 6factores /Ua, Ua, U/a, U//a) la antitrombina /// se activa uniendose a las moleculas afines a la heparina en las celulas endoteliales. #as proteinas C $ . son dependientes de vitamina T e inactiva a los factores ?a $ ?//a. El activador del plasminogeno transforma al plasminogeno en plasmina, la plasmina desintegra el fibrinogeno $ dificulta su polimeri+acion. c) cual uier alteracion del control de la cascada de coagulacion predispone a la hipercoagulabilidad $ trombosis. <7I) En una gran variedad de ra+as caninas es frecuente encontrar durante la necropsia de animales adultos lesiones de endocardiosis. Conteste: a)3encione por lo menos tres ra+as caninas en las cuales este tipo de lesi!n es de presentaci!n frecuente?

47 b))escriba bsicamente en u consiste la lesi!n $ d!nde se locali+an con ma$or frecuencia? c))e acuerdo a los diferentes grados de lesi!n, en d!nde se distribu$en las mismas? d)Qu cambios secundarios pueden encontrarse como consecuencia de la insuficiencia atrioventricular? a) .chnau+er, Chihuahua $ CocFer .paniel. b) #a base de la lesion es una proliferacion de te*ido fibroblastico la"o en la espon*osa de la valvula, acompa%ada por un deposito de acido mucopolisacarido con una degeneracion concomitante de colageno en la fibrosa de la vlvula. #a endocardiosis afecta a la valvula auriculoventricular i+ uierda. c) En grados menos severos la lesion se locali+a en la linea de cierre de la vlvula. En lesiones mas severas se observa una distorsi!n macroscopica de toda la vlvula por nodulos gris blancu+cos $ placas elevadas. #as cuerdas tendinosas pueden estar rotas. d) #os cambios secundarios son la dilataci!n del atrio $ ventrculo i+ uierdo, en unos pocos casos puede haber hipertrofia e"cntrica del ventrculo i+ uierdo. =a$ fibrosis subendocardica en el atrio i+ uierdo 6lesion a chorro) <7<) Cna camada de cachorros de H das de edad mueren luego de presentar v!mitos, no alimentarse $ evidencias de dolor abdominal. )ado el cuadro clnico se sospecha ue podra tratarse de una infecci!n viral herptica. Conteste: a)C!mo fue el contagio probable de los animales? b)Qu lesiones se observaron durante la necropsia? c)Cules son los halla+gos microsc!picos ms evidentes $ en u !rganos? d)Qu patologas podra haber provocado en las perras? a) puede haber sido via transplacentaria o por contacto en el momento del parto con la mucosa materna infectada. b) .uele encontrarse efusion pleural $ peritoneal ue puede ser sanguinolenta, hemorragias pete uiales $ e uimoticas dispersas en el te*ido subseroso, hemorragias en ri%on, pulmones edematosos, e"udado bron uiolar, ganglios linfaticos agrandados $ enro*ecidos $ ha$ esplenomegalia. c) =a$ areas de necrosis en pulmon, ri%on, ba+o, higado, cora+on, intestino, pncreas $ adrenales. En el encefalo se observan areas de meningoencefalitis no supurativa con tumefacci!n endotelial e infiltado mononuclear. 2lrededor de las areas de necrosis se observan cuerpos de inclusion especificos intranucleares acidofilos. d) En las perras puede provocar lesiones papulovesiculares en la mucosa genital ue son las ue permiten el contagio venereo. ,uede ocacionar infecciones respiratorias no fatales como rinotra ueitis necroti+ante $ bronconeumonia. <77) #a hipoplasia testicular del toro puede desarrollarse en diferentes perodos: prenatal o entre el nacimiento $ la pubertad. Como la diferenciaci!n con otros cambios testiculares aveces no se logra por la observaci!n clnica, la visuali+aci!n de cortes histopatol!gicos permite su clasificaci!n en distintos grados. Conteste: a) Qu factores podra mencionar ue esten en relaci!n con el desarrollo de la hipoplasia testicular en el toro? b) Cules son las caractersticas histol!gicas observables ms importantes seg9n los grados de severidad de la lesi!n en el bovino?

48 c) Cules son las caractersticas clnicas detectables al revisar los testculos? a) deficiencia o anomalia de las celulas germinales, infecciones transplacentarias o into"icaciones, deficiencia de +inc, deficiencias endocrinologicas a nivel de la hipofisis, hipotalamo o del propio teticulo, aberraciones cromosomicas $ descenso testicular insuficiente. b) En la hipoplasia severa: todos los tubulos seminiferos son de tama%o pe ue%o $ estan revestidos por celulas de sertoli solas, la 3; aparece engrosada e hialina, ha$ un incremento del te*ido conectivo peritubular. En la hipoplasia intermedia: el BI M de los tubulos son como los de una hipoplasia severa, el resto revelan diversos grados de actividad espermatogenica $ algunos espermato+oides, sin embargo en la ma$oria de los tubulos la diferenciaci!n sigue hasta el estado espermatocitico, ha$ vacuoli+acion del epitelio germinal de los tubulos funcionales. En la hipoplasia leve: ha$ mu$ pocos tubulos como los de la hipoplasia severa, el resto reali+an espermatogenesis activa, hasta los estadios finales. c) el testiculo puede ser hasta de Y de su tama%o normal, se despla+a libremente dentro del escroto, generalmente es unilateral $ de testiculo i+ uierdo. <78) #a actividad protromb!tica de los endotelios vasculares se produce a travs de tres mecanismos bsicos. En base a esta afirmaci!n complete el siguiente cuadro 3ecanis#o "actores invo(%crados 4ctividad principa( protro#b.tico <) influencia sobre las El endotelio sinteti+a el El vD5 es esencial para la pla uetas factor de ?on Dillebrand union de las pla uetas al colageno subendotelial 7) influencia sobre los En respuesta al #,., /#0<, 2ctivacion de la via factores de la coagulacion :45 el endotelio sinteti+a e"trinceca de la cascada factor tisular de la coagulacion 8) influencia sobre sistema fibrinolitico el .ecretan inhibidores del .e opone a la fibrinolisis factor activador del plasminogeno

<7J) El 4> 6Z"ido 4trico) es producido en el organismo por clulas endoteliales $ macr!fagos , entre otras. Conteste las siguientes preguntas . a)&Cul es el mecanismo de producci!n? b)&Qu diferencias e"isten en el proceso de su sntesis , entre las clulas endoteliales $ los macr!fagos? c)En los macr!fagos &Qu funciones cumplen $ c!mo act9an?

49 a) el >4 se sinteti+a a partir de la #0arginina, o"igeno molecular, 42),= $ otros cofactores, por accion de la o"ido nitrico sintetasa 64>.) b) las celulas endoteliales presentan niveles ba*os de e4>. $ se puede activar rapidamente por incremento de los iones de Ca citoplasmaticos en presencia de calmodulina. ,or el contrario la i4>. 6presente en macrofagos) es inducida cuando los macrofagos son activados por cito uinas como :450alfa e /540gama $ no re uiere del incremento del calcio intracelular. c) las especies reactivas derivadas del >4 6pero"initrito, .0nitrosotioles, dio"ido de nitrogeno) poseen actividad antimicrobiana, lesionan los lipidos, las proteinas $ el 2)4 de los microorganismo

<7B) =aga un cuadro comparativo marcando las principales diferencias entre la amiloidosis observada en las )iscrasias /nmunitarias 6)./.) $ la .istmica @eactiva 62...@.) 4#i(oidosis causa Clulas involucradas /ntermediarios identificados ,recursor soluble 5ibrillas insolubles 5.6. 4.S.0. 3ieloma multiple $ otras Enfermedades proliferaciones inflamatorias cronicas monoclonales de #; #infocitos ; hepatocitos Cadena libiana de inmunoglobulinas 2# 6cadena ligera amiloide) las ,roteina .22 del 22 6amiloide asociado)

<7K) #a osteodistrofia renal es un sndrome comple*o ue se caracteri+a por la aparici!n de osteodistrofia fibrosa con o sin osteomalacia. Conteste las siguientes preguntas. a)&Qu hormona est principalmente involucrada? b)&C!mo act9a $ a nivel de u !rganos para obtener su efecto final? &Cul es este? c)&Qu observa c!mo lesi!n caracterstica en los huesos de los perros afectados $ en cules de ellos? d) & ,or u se puede superponer un cuadro de osteomalacia? a) la paratohormona b) actua a nivel del hueso estimulando a los osteoclastos para la movili+aci!n de calcio $ a nivel renal disminu$e la perdida de Ca $ aumenta la eliminaci!n de ,. el efecto final es la desminerali+aci!n del hueso con el reempla+o por te*ido fibroso. c) se observa un reblandecimiento oseo de los huesos de la cara principalmente la mandibula. d) como consecuencia de la afecci!n renal se desarrolla una producci!n insuficiente de calcitriol. ,uesto ue la accion de la ,:= sobre el te*ido oseo re uiere del calcitriol, se produce un dese uilibrio aun ma$or en la homeostasis del calcio, ademas en los perros uremicos ha$ una menor respuesta del calcitriol. <7H) En un lote de novillos mueren en forma rpida algunos animales. J1 hs. antes presentaban claudicaci!n, algunos en los miembros anteriores $ otros en los posteriores .

50 En la espalda $ en la +ona gl9tea haba hincha+!n $ al palpar se perciba crepitaci!n. #os animales presentaban fiebre $ en las 9ltimas horas signos de depresi!n $ colapso circulatorio . Conteste : a)&Qu enfermedad sospechara usted podra ser la causa de las muertes ? b)&Qu hara para confirmarla? c)&Qu tipo de lesiones esperara encontrar? &C!mo seran ellas? 6descrbalas brevemente). d)&Cul sera la etiopatogenia del proceso? a) pierna negra L mancha L carbunco sintomatico b) necropsia del animal $ observaci!n del m9sculo $ cara interna de la piel ue se encuentra sobre la lesion. Confirmar la ausencia de heridas relacionadas con la lesion. c) la piel ue recubre las lesiones suele estar oscura, el te*ido subcutaneo $ las fascias ue rodean la lesion, aparecen engrosadas con un fluido gelatinoso, amarillo $ mu$ sanguinolento. .e pueden observar burbu*as de gas en el fluido. El m9sculo toma un color ro*o0negru+co $ humedo por el edema, las lesiones se e"tienden longitudinalmente con respecto al e*e del m9sculo. d) la lesion se ad uiere por ingesti!n de esporas del Clostridium chauvoei, estas atraviesan la mucosa, luego las esporas se diseminan por todo el organismo $ pueden permanecer por largos periodos dentro de los fagocitos. #as esporas en estado latente en el m9sculo germinan cuando se produce una lesion muscular o una disminuci!n de la tensi!n de o"igeno provocando las lesiones caracteristicas. <71) 2l final de un verano seco algunos e uinos de traba*o presentaban dificultad para la prehensi!n de los alimentos , movimientos masticatorios persistentes, somnolencia , ociosidad , pero con los refle*os conservados. #uego de una semana moran deshidratados $ con severo enfla uecimiento. 2l recorrer el campo se observ! abundante presencia de Centaura solstitialis . Conteste : a)&Qu enfermedad sospechara usted podra ser la causa? b)&Qu hara para confirmarla? c)&Qu tipo de lesiones esperara encontrar ?&C!mo seran ellas? 6)escrbalas) &)!nde estaran ubicadas ? a) encefalomalasia nigropalidal de los e uinos. b) necropsia para la observaci!n macroscopica $ luego microscopica del encefalo. c) lesiones malasicas especialmente en el globos palidus $ sustancia nigra, los focos de ablandamiento son simetricos, amarillentos, gelatinosos, de forma lenticular $ un tama%o de <,B cm. 2pro". <7G) #a gastritis parasitaria en bovinos $ ovinos en los pases de clima templado $ con producciones pastoriles es uno de los problemas sanitarios ue provocan prdidas en la ganancia de peso . Conteste . a)&Cules son los agentes etiol!gicos ms importantes $ u caractersticas tienen sus ciclos vitales? b)&Qu tipo de lesi!n es la observada en el abomaso? 6)escrbala macro $ microsc!picamente) c)&Qu modificaciones caractersticas se producen en el *ugo gstrico $ en el plasma sanguneo ? a) =eamonchus Contortus $ ,lacei 6 cabra, ove*a, bovinos) >stertagia >stertagi $ Circuncinta 6bovinos, ovinos)

51 :richostrog$lus 2"ei. Caracterstica com9n: ciclo directo $ reali+an hipobiosis. b) #a mucosa del abomaso esta edematosa por hipoproteinemia. 4!dulos por en uistamiento de los parsitos, reas focales de hemorragia en superficies de las rugosidades. 3etaplasia mucosa e hiperplasia de glndulas gstricas. ,resencia de infiltrado inflamatorio en glndulas de la mucosa. c) #as lesiones de la mucosa conducen a la acloridria, elevaci!n de los niveles de pepsinogeno plasmtico $ perdida de protenas plasmticas. <8I) 2l hacer la necropsia de un ternero el pat!logo encuentra un absceso heptico en el l!bulo i+ uierdo . Conteste . a)&Cules son los microorganismos aislados en pure+a en estos casos ? b)&Cul es el posible origen $ la patogenia del proceso? c)&Cules son generalmente sus consecuencias? a) Corinebacterium ,$ogenes 5usobaterium 4ecroforum. b) ,enetraci!n de la pared reticular por un cuerpo e"tra%o, llegando al hgado o por una onfaloflevitis. c) ,eritonitis local aguda. 4eumona $ pleuritis. 3uerte s9bita por rotura de una arteria. 2tonia ruminal. Endocarditis valvular por ruptura del absceso. <8<) Cn perro de ra+a ;assethound muere en forma s9bita varias horas despus de haber ingerido una copiosa comida con abundante cantidad de carne . En la necropsia se encuentran lesiones macrosc!picas ue descartan un v!lvulo gstrico $ hacen sospechar un diagn!stico de pancretitis hemorrgica aguda . Conteste : a)&Cules fueron las lesiones observadas $ d!nde se encontraron? b)&Qu alteraciones plasmticas pudieron haber sido detectadas horas previas a la muerte? a) #os cambios principales en te*ido adiposo0intersticial $ peripancretico 6necrosis) son cambios necr!ticos, l uido turbio con sangre en abdomen, pncreas edematoso hinchado $ blando. b) Como el !rgano esta da%ado ha$ aumento de la glucosa sangunea por falta de insulina como consecuencia del da%o en el pancreas endocrino, ha$ una elevada concentracion de en+imas pancraticas 6tripsina, uimotripsina, elastasa, amilasa, lipasa) <87) #a glomerulonefritis proliferativa se presenta en perros de todas las edades . Conteste : a)&Cules son los cambios microsc!picos distintivos? b)&Cul es la patogenia del proceso? a) en el glomerulo predomina la proliferaci!n de celulas mesangiales, podocitos, endotelio $ neutrofilos. El glomerulo esta presente.

52 b) la glomerulonefritis es causada por el deposito en los glomerulos de comple*os inmunitarios, no relacionados a componentes glomerulares, con la consiguiente activacion del complemento. #a activacion del complemento genera mediadores uimicos ue median $ estimulan la inflamaci!n responsable del da%o glomerular. <88) Cn toro es retirado de un centro de /.2. luego de comprobarse ue la calidad seminal del mismo ha decado en tal forma ue se sospecha una severa degeneraci!n testicular. 2l no recuperarse luego de un prolongado tratamiento se procedi! a su castraci!n . Conteste. a)&Qu caractersticas macrosc!picas presentaban los testculos ? b)&Qu cambios microsc!picos permitieron ratificar el diagn!stico de degeneraci!n testicular? c))e haberse tratado de una or uitis brucel!sica cr!nica &cules hubieran sido las lesiones caractersticas observadas? a) macroscopicamente un testiculo degenerado esta reducido de tama%o, al principio el testiculo aparece blando $ flacido, sin turgencia $ no protru$e. #a disminuci!n del paren uima no va acompa%ada por la disminuci!n del estroma por lo tanto con el paso del tiempo $ a medida ue aumenta la fibrosis, el testiculo de vuelve pe ue%o de consistencia firme. El epiddimo esta desproporcionalmente grande. b) vacuoli+acion citoplasmatica, descamaci!n $ adelga+amiento del epitelio germinal, picnosis de los n9cleos de los espermato+oides, disminuci!n del tama%o de los tubulos con engrosamiento hialino de la 3; $ fibrosis intersticial. c) celulas del epitelio seminifero necroticas $ descamadas, se observan microorganismos en los tubulos, el intersticio esta infiltrado con mononucleares $ ha$ fibrosis intersticial. <8J) En la deficiencia primaria $Ao secundaria de cobre se presenta en los animales un cuadro clnico de anemia. Conteste: a)Cules son los principales mecanismos en+imticos en los ue se halla involucrado este mineral? b)Cules son los hechos ms relevantes en la absorci!n, transporte, acumulaci!n $ e"cresi!n del cobre en los animales? c)Cul es la caracterstica morfol!gica de esta anemia en el bovino $ las ove*as adultas? d)C!mo se comporta la mdula !sea en este tipo de anemia? e)Qu relaciones $Ao diferencias establecera con la anemia ferropnica? a) Citocromoo"idasa 6fosforilaci!n o"idativa) Ceruloplasmina 6trasporte0 hematopo$esis) :irosinasa 6degradaci!n de tirosina L pigmentaci!n) )opamina =idro"ilasa #isilo"idasa 6resistencia del colgeno por oniones cru+adas) b) El cobre ingerido se absorbe pobremente. #a absorci!n est influida por su tendencia a formar comple*os insolubles en intestinos 6molibdeno) El cobre es transportado en sangre unido a albumina $ desde all se distribu$e a los te*idos como hgado, cora+!n, ri%on $ cerebro. #a bilis es el medio principal de eliminaci!n de cobre. #as reservas principales de cobre estn en el hgado. c) =ipocromica 3acrocitica. d) #a mdula no responde, es una anemia aregenerativa.

53 e) #a anemia ferropenica es microctica L hipocr!mica arregenerativa. #a anemia por dficit de cobre es hipocr!mica macroctica $ tambin arregenerativa. <8B) )urante la observaci!n por microscopa electr!nica de los neoplasmas malignos con crecimiento celular activo es posible constatar la presencia de clulas apopt!ticas. Conteste: a)Qu rasgos morfol!gicos sern observados en las clulas apopt!ticas? b)Qu en+imas intervienen en el proceso? C!mo $ d!nde act9an? c) 2l reali+ar la electroforesis en un gel de agarosa del 2)4 e"trado de clulas normales, necr!ticas $ apopt!ticas, u diferencias se observan? ,or u? a) se observa constriccion celular, condensaci!n de la cromatina, formaci!n de vesculas citoplasmaticas $ cuerpos apoptoticos $ fagositosis de las celulas $ de los cuerpos apoptoticos. b)trans/(%ta#inasa! formaci!n de enlaces cru+ados entre proteinas citoplasmaticas ue pueden fragmentarse en cuerpos apoptoticos. 7ndon%c(easas 6activadas por las caspasas): fragmentacion internucleosomal del 2)4 8aspasas! fragmentacion de las proteinas del citoes ueleto $ de la estructura nuclear. Cuando el citocromo C es liberado de la mitocondria por se%ales de muerte celular, se una al 2paf0< 6factor activador de proteasas pro apoptoticas) $ lo activa, estimulando a la caspasa iniciadora 6caspasa G) poniendo en marcha los acontecimientos proteoliticos. #a union del 5as05as ligando provoca la activacion de otra caspasa iniciadora, la caspasa 1. )espus ue se estimula una caspasa iniciadora, se pone en marcha el programa de muerte en+imatica a traves de una activacion rapida $ secuencial. #as caspasas de e*ecuci!n alteran el citoes ueleto al fragmentar las proteinas del mismo $ de la matri+ nuclear, tambien fragmentan proteinas implicadas en la transcripcion $ replicaci!n del 2)4. c) al anali+ar la electroforesis en un gel de agarosa de muestras de 2)4 e"traido de celulas apoptoticas se observa un patron caracteristico en escalera del fragmento de 2)4. Esto se debe a la fragmentacion internucleosomal del 2)4 caracteristico de la apoptosis. En una muestra proveniente de calulas necroticas se observa una diseminaci!n difusa del 2)4 como consecuencia de la fragmentacion aleatoria del mismo. Estos patrones son caracteristicos pero no especificos de la apoptosis $ necrosis. <8K)En el cncer es necesario tener en cuenta los efectos ue el desarrollo del mismo puede generar en el animal. ,or ello es importante establecer los mecanismos por los cuales, sea el tumor benigno o maligno, pueden aparecer problemas en la salud del animal. Conteste: a)Cules seran los mecanismos por los cuales , ambos tipos de neoplasias afectan al huesped? b)El adenoma hipofosario , com9n en las ratas, por u las mata? )escriba el mecanismo. c)Qu causara $ c!mo el fen!meno de la ca ue"ia observado en los estadios terminales del cncer? d)#a hipercalcemia maligna, a u tipo de neoplasias de los animales est fundamentalmente asociada? ,or u se produce? a) tanto neoplasias malignas como benignas pueden causar problemas debido a : 0su locali+acion $ presion sobre los te*idos ad$acentes 0su actividad funcional, por e*emplo la produccion de hormonas 0las hemorragias e infecciones secundarias cuando se ulceran

54 0la aparicion de sintomas agudos causados por su ruptura 0son causantes de ca ue"ia 0son causantes de sindromes paraneoplasicos b) el adenoma hipofisario es un tumor benigno pero puede causar la muerte a traves de la produccion de hormonas de manera constante o por crecimiento e"pansivo. c) la ca ue"ia es un sindrome de emanciacion por perdida progresiva de grasa $ de masa corporal magra, acompa%ada de debilidad, anore"ia $ anemia intensa. El :450alfa producido por los macrofagos o posiblemente por algunos tumores, podria ser un mediador del sindrome de emanciacion. >tras cito uinas como la /#0< $ el /540gama actuan de manera sinergica con el :450alfa. d) esta asociada al adenocarcinoma de glandulas anales $ carcinoma de mama, carcinoma de pulmon, linfoma. #a causa es la secrecion de un peptido relacionado con la ,:=, comparte varias funciones biologicas de la ,:= normal $ se une a su receptor. <8H) #a dilataci!n gstrica en el e uino puede ser primaria o secundaria: Conteste: a)3encione dos causas ue produ+can dilataci!n primaria $ dos ue produ+can dilataci!n secundaria. b) :ras el consumo de e"ceso de ma+ es posible observar dilataci!n. E"pli ue el mecanismo patognico. c) &Cul es la complicaci!n ms frecuente, d!nde se locali+an las lesiones $ por u se produce la muerte? d)&Qu cambios se observan en el es!fago, los pulmones, la musculatura cervical $ los !rganos abdominales? a) ,rimarias: <0 consumo de carbohidratos fermentecibles 6granos). 70 acceso s9bito a posturas suculentas. .ecundarias: <0 obstrucci!n del intestino delgado. 70 c!lico con ileo. b) En la porci!n craneal 6esofgica aglandular) del est!mago se produce la formaci!n de gas $ cido orgnico 6ac. lctico) por fermentaci!n bacteriana de los carbohidratos. .eguido de esto ha$ influ*o de agua por osmosis, esto contribu$e a la distensi!n $ deshidrataci!n sistemtica. c) puede sobrevenir la rotura gastrica, ue por lo general ocurre en la curvatura ma$or, paralela a la adherencia del omento. #a muerte se praduce como consecuencia del shocF $ la peritonitis. d) Es!fago: lnea de meteorismo. ,ulmones : atelectasia por compresi!n. 39sculos cervicales: edematosos, congestivos. Zrganos abdominales: plidos por ausencia de sangre. <81) #a causa de la pasteurelosis porcina suele asociarse con otros microorganismos provocando la neumona en+o!tica porcina. Conteste: a) &Cules son los microorganismos causales de la neumona en+o!tica porcina? b) 2l reali+ar la necropsia de un cerdo muerto por una neumona cr!nica causada por estos microorganismos & u lesiones pulmonares $ e"trapulmonares sern frecuentemente halladas? c) &Qu caractersticas tendr el e"udado $ por u? a) 3icoplasma suipneumoniae $ 3icoplasma h$orhinis

55 b) se observa consolidaci!n craneoventral del pulmon, con un patron de nodulos grisaceos, ha$ mucopus en las vias aereas. #os ganglios linfaticos pulmonares estan agrandados por una linfadenitis hiperplasica. =a$ pleuritis $ pericarditis fibrinosa. c) es un e"udado rico en fibrina originado por el da%o a los endotelios. <8G) Entre los m9ltiples componentes de la reparaci!n por te*ido conectivo, la fibroplasia cumple un papel fundamental. Conteste: a) &C!mo se produce la emigraci!n $ proliferaci!n fibroblstica? )escriba los factores ue intervienen. b) &C!mo se lleva a cabo la deposici!n de la matri+ e"tracelular? a) el macrofago influenciado por el medio acido $ anaerobico ue lo rodea como consecuencia del da%o tisular, libera :-50beta $ ,)-5 ue induce la proliferacion de fibroblastos, ?E-5 $ 5-5 ue induce la formacion de neovasos. El fenomeno de angiogenesis genera capilares nuevos $ mu$ permeables ue de*an pasar gran cantidad de li uido $ proteinas plasmaticas como fibrinogeno $ fibronectina ue forman el andamia*e provisorio de la 3EC. #os principales factores de crecimiento relacionados con la uimiota"is $ proliferacion de fibroblastos son: ,)-5N E-5N 5-5N :-50beta 6mas importante) $ :45. b) #os fibroblastos recien llegados se encuentran en un medio con ba*a presion parcial de o"igeno, estimulo ue los induce a sinteti+ar principalmente fibronectina $ acido hialuronico. En la medida ue aumenta la presion parcial de o"igeno, los fibroblastos empie+an a producir proteoglicanos $ por ultimo cuando la presion parcial de o"igeno es normal se sinteri+a colageno maduro. El :-50beta, ,)-5 $ :45 son fuertes inductores de sintesis de colageno <JI)El estudio de las bases moleculares del cncer ha permitido establecer ciertas caractersticas ue son comunes a todos ellos . Conteste : a)&Qu caracterstica debe reunir el da%o gentico primario $ c!mo es el origen del primer grupo de clulas cancerosas? b)&Cules son las clases de genes principalmente da%ados $ u diferencias en cuanto a su comportamiento puede establecer entre ellos? c)En el desarrollo del cncer &Cul es concepto de progresi!n tumoral? &Qu sucede durante esa fase? a) en el centro de la carcinogenesis se encuentra una lesion genetica no letal. Cn tumor se debe a la e"pansi!n clonal de una celula progenitora ue ha sufrido una lesion genetica no letal en algun protooncogen, antioncogen, gen regulador de la apoptosis o en los genes reparadores del 2)4. b) #a dianas principales de la lesion genetica son tres clases de genes reguladores normales, los protooncogenes ue estimulan el crecimiento, los genes supresores del cancer 6antioncogenes) ue inhiben el crecimiento $ los genes reguladores de la apoptosis. =a$ una cuarta categoria de genes implicados en la carcinogenesis, los genes reguladores de la reparacion del 2)4. #os protooncogenes son dominantes $a ue vasta la transformacion de uno de sus dos alelos para transformar a la celula a pesar de la presencia de un alelo normal. #os antioncogenes son recesivos, $a ue es necesario el da%o en los dos alelos para ue se produ+ca la transformacion neoplasica. #os genes reguladores de la apoptosis se comportan como dominantes o recesivos, mientras ue los genes reguladores de la reparacion del 2)4 son recesivos.

56 c) la carcinogenesis es un proceso de multiples pasos, tanto a nivel genotipico como fenotipico. Cna neoplasia maligna posee varios atributos fenotipicos, como el crecimiento e"cesivo, la capacidad de infiltracion local $ la produccion de matastasis a distancia. Estas caracteristicas se ad uieren en forma progresiva, fenomeno ue se ha denominado progresion tumoral. Esta progresion a nivel molecular es el resultado de la acumulacion de lesiones geneticas no letales.

<J<) #a activaci!n de los oncogenes celulares por cual uiera de los agentes carcinognicos estudiados pueden promover el crecimiento celular por diferentes mecanismos &Cules son ellos?. )escrbalos brevemente.6Ctilice el reverso dela ho*a). protooncogen 5uncion normal mecanismo resultado c0sis Codifica la cadena sobree"presion beta del ,)-5 @eceptor de 2ctivacion tirosin0 uinasa persistente sin necesidad de unirse al factor de crecimiento :ransduccion de #as proteinas se%ales, ligado al mutantes uedan receptor de H 'atrapadas( en su pasos. forma activa /ntercambia -), unidas a -:, por -:, cuando es activa 5actor de #as versiones transcripcion del oncogenicas se )42. El producto e"presan de forma del gen entra en el persistente o en nucleo, se fi*a a forma e"cesiva los E0bo" promoviendo la transcripcion $ @egulacion del .intesis ciclo celular aumentada de ciclinas o alteracion en la regulacion de las C)T 5uer+a a las celulas a secretar grandes cantidades de ,)-5 ,roliferacion descontrolada celular

@et

@as

2ctivacion de la via de se%ali+acion estimuladora de la actividad mitogena

C0m$c

:ranscricion continua de genes criticos para la proliferacion celular

Ciclinas C)T

,erdida de los puntos de che ueo en -< $ .

<J7) Cn perro ove*ero alemn present! a los dos a%os una neoplasia en distal del radio derecho , mu$ dolorosa $ de crecimiento rpido . #a radiografa hi+o sospechar de un osteosarcoma ue fue luego confirmado por biopsia .Conteste : a) &Cules fueron las alteraciones observadas por el radiol!go?

57 b) &)e acuerdo al tipo celular& u tipo de osteosarcoma pudo haber descripto el pat!logo? c) En base a la clasificaci!n precedente 6en b) &C9al de los tipos tendra el me*or de los pron!sticos para la sobrevida del animal? d) :eniendo en cuenta la evoluci!n de este tipo de tumores &Qu sera necesario reali+ar sobre el animal para poder establecer la estadificaci!n del tumor ? a) si e"iste una gran producci!n de matri+ minerali+ada, se observa radiodenso $ corresponde a la clasificacion de oteosarcoma productivo. .i ha$ escasa producci!n de matri+ minerali+ada, se observa radiolucido $ corresponde a un osteosarcoma esclerotico. b) osteosarcoma osteoblastico, condroblastico o fibroblastico. c) #os osteosarcomas fibroblasticos tienen me*or pronostico ue los otros dos tipos. d) )eterminar el tama%o del tumor primario, la cantidad de ganglios linfaticos afectados $ determinar si ha$ o no metastasis a distancia. <J8)El virus de la )iarrea ?iral ;ovina pertenece al grupo : :ogaviridae0,estivirus $ su transmisi!n transplacentaria originar diferentes cuadros patol!gicos dependiendo de la edad del feto . Complete el siguiente cuadro: ,erodo de infecci!n #esiones principales observadas Consecuencias fetal esperadas I a <II 4ecrosis de diversos te*idos con 2borto das de infiltracion mononuclear, hepato $ momificacion gestaci!n esplenomegalia, alopecia parcial, dermatitis necroti+ante, detencion de la linea de crecimiento de los huesos largos.

<I< a <HI das de gestaci!n

4ecrosis de la capa granulosa del cerebelo, meningitis no supurativa, vasculitis, porencefalia, hidranencefalia.

Efectos teratogenos =ipoplasia cerebelosa microcefalia

58 [ a <HI das de gestaci!n @etardo en el crecimiento fetal @egresion del timo $ te*idos linfoides :olerancia inmunologica

<JJ) El hiperadrenocorticismo en los perros puede ser causado por 6mencione por lo menos 8 causas) :umor hipofisario productor de 2C:= 6 corticotropinoma) :umor adrenal productor de cortisol ,redisposici!n racial 6caniche to$) #a enfermedad afecta a: \,erros *!venes \3a$ormente a hembras \3ediana edad \3a$ormente a machos \?ie*os \/ndistintamente

Enumere por lo menos cuatro caractersticas de las lesiones : 3acrosc!picas 3icrosc!picas 2bdomen pendulo $ distendido )eposito de grasa, glucogeno $ agua 2lopecia simetrica ,lacas cutaneas duras 2trofia $ debilidad muscular 2trofia de la epidermis $ foliculos pilosos )eposito de Ca en fibras colagenas $ elastina 5ibras musculares reducidas de tama%o por proteolisis

-re/%ntas de( fina( de( 21)02)05 <) luego de la deficiencia prolongada de tiamina en los felinos se produce necrosis cortical laminar acompa%ada con perdida de sustancia blanca. Conteste: a) al revisar el cerebro durante la necropsia & ue alteraciones macroscopicas relacionadas con este proceso observara al reali+ar cortes transversales del encefalo? a)& como denomina al proseso $ como lo clasificaria de acuerdo al mecanismo de produccion.? b)Que otras causas podrian haber originado el cuadro anatomopatologico observado en a) $ en ue lugar del encefalo buscaria la alteracion originaria? a) se observa: edema, dilatacion vascular, hemorragias $ necrosis de la sustancia gris periventricular bilateral $ simetrica. b) ,olioencefalomalasia de tipo is uenmica0ano"ica. c) Consumo de peses poseedores de tiaminasa, comidas deficientes en tiamina por calentamiento a <II grados centigrados en un medio de ,h neutro o alcalino, into"icaciones subagudas con mono"ido de carbono $ cianuro. :odas estas causas provocan necrosis de la sustancia gris encefalica.

59 7) el edema maligno afecta a los rumiantes $ es causado en general por varios microorganismos del genero Clostridium, conteste: a) & cuales son las especies ue generalmente se asocian a C. chauvoei? b) & cual es la patogenia de esta enfermedad $ ue diferencias puede establecer con el proseso conocido como gangrena gaseosa? c) & ue aspectos macro $ microscopicos tienen las lesiones ue se producen en la gangrena gaseosa? a) C. septicum, C. perfringens, C. nov$i, C. sordelli. b) En el edema maligno la lesion se produce por la contaminacion de heridas con esporas o formas vegetativas de Clostridios, la germinacion de las esporas $ el crecimiento vegetativo e"ige condiciones locales mu$ precisas, sobre todo un potencial de o"ido0 reduccion mu$ ba*o $ un ,h alcalino. Estas condiciones se consiguen en el caso de heridas penetrantes $ profundas. El proceso se inicia cuando los microorganismos han producido suficiente to"ina como para inmovili+ar o destruir cual uier leucocito presente en la +ona $ para producir la muerte del te*ido. Cna ve+ instalado este proceso las bacterias crean las condiciones necesarias para su avance. #a diferencia con la gangrena gaseosa radica en ue el edema maligno se limita al te*ido conectivo 6celulitis) $ los musculos no muestran ninguna modificacion significativa, en cambio en la gangrena gaseosa se afecta el te*ido muscular principalmente 6miositis). Cn factor ue ui+a tenga importancia en cuanto a si la infeccion uedara confinada al te*ido conectivo o si afectara al musculo es el aporte sanguineo de este ultimo. c) #as caracteristicas ue definen estas lesiones son la presencia de edema grave, formacion de burbu*as de gas, responsables de la crepitacion del te*ido al tacto, decoloracion de la piel supra$acente $ enfriamiento de la parte afectada. =a$ una destruccion e"tensa del musculo $ saturacion de los te*idos con un e"udado serosanguinolento ue ti%e los te*idos de un color oscuro. =istologicamente se observa edema pobre en proteinas $ burbu*as de gas ue separan a las fibras musculares, ha$ fibras en degeneracion, el sarcolema $ los nucleos degeneran pero se mantienen las estriaciones. =a$ trombosis venosa $ capilar ue desvitali+a aun mas el te*ido. 8)la fotosensibili+acion a nivel dermico es el resultado de la radiacion actinica $ la presencia locali+ada de un agente fotodinamico, conteste: a)& como actua el agente fotodinamico para producir la lesion? b):eniendo en cuente la fuente de estos agentes & como clasifica el proseso de fotosensibili+acion? )e e*emplos. c)En el ganado =olstein, la porfiria eritropo$etica congenita es debida a: <0ausencia de 6colo ue el nombre de la en+ima) 70el agente fotodinamico es 6colo ue el nombre) 80las lesiones microscopicas principales son 6enumerelas) a) el agente fotodinamico se une a las celulas dermicas, este tiene una configuracion uimica especifica ue le permite absorber longitudes de onda especificas de la lu+ ultravioleta. #a activacion del agente fotosensible por los ra$os uv lo lleva a un estado inestable 6cambio de orbital de los electrones). #a interaccion de estas especies activas con los sustratos biologicos, provoca la fotoo"idacion de las moleculas organicas mediante la generacion de radicales libres $ liberacion de energia. #a lesion va a depender del lugar donde este unido el agente fotodinamico a la celula.

60 b) 5otosensibili+acion primaria 6tipo /): es causada por la ingestion o absorcion directa del agente fotodinamico E*: fenotia+ina. 5otosensibili+acion secundaria 6tipo //): cuando el agente fotodinamico 6porfirina) es acumulado por un metabolismo endogeno aberrante. E*: porfiria congenita del ganado vacuno. 5otosensibili+acion terciaria o hepatogena 6tipo ///): es producida por cual uier situacion de colestasis intrahepatica o lesion hepatocelular inespecifica severa ue impide la eliminacion de filoeritrina. E*: cirrosis por consumo de cenesio. c) <0 uroporfirinogeno /// cosintetasa 6en+ima encargada de la sintesis del grupo hemo, al estar ausente se acumulan compuestos fotodinamicos en sangre) 70 porfirinas de tipo / 6 uroporfirina / $ coproporfirina /) 80 fisuras subepidermicas, hialini+acion de las paredes de los capilares dermicos con infiltrado de celulas inflamatorias J)en la crian+a de lechones, es practica habitual, la administracion de hierro para evitar el desarrollo de anemias ferropenicas. Conteste: a)realice un es uema del metabolismo del hierro indicando los mecanismos de absocion $ salida del 5e del enterocito $ transporte a nivel plasmatico. b)& ba*o ue forma $ en ue lugares de la celula el 5e se acumulara? &Qu organos estaran involucrados? c)&la acumulacion patologica de 5e ue enfermadad provoca $ con ue otras patologias se la asocia? a) normalmente el hierro heminico de los alimentos es absorbido con ma$or eficacia ue el hierro no heminico. )espues de la digestion el 5e no heminico es liberado, facilmente o"idado $ es convertido en hidro"ido ferrico insoluble. )iversos compuestos de la dieta hacen ue el 5e ferrico se transforme en 5e ferroso $ se solubilise 6 acido ascorbico, aminoacidos, acido citrico, tartarico, succinico.) el 5e 8W ferrico en insoluble por encima de ,h 8, mientras el ferroso 7W es soluble hasta un ,h H,B, a causa de ello a ,h por encima de B 6en duodeno) el hierro ferrico tiende a polimeri+arse $ no es absorbido. ,or lo dicho anteriormente el hierro se absorbe a traves del enterocito en su estado ferroso o como hierro heminico. #a absorcion se efectua de acuerdo a la cantidad ingerida, la proporcion absorbida se reduce al aumentar la dosis ingerida. El hierro heminico ingresa intacto a traves de la membrana de las microbellosidades, dentro de las celulas el 5e es separado por la accion de la hemoo"igenasa $ el grupo hem es convertido en bilirrubina. El hierro no heminico forma comple*o con proteinas transportadoras en la lu+ intestinal $ se fi*a al borde de cepillo de la mucosa, donde otra proteina del tipo de las integrinas le permite atravesar la membrana apical $ es transformado en estado ferrico por accion de la ceruloplasmina o ferroo"idasa. :anto el 5e heminico como el no heminico pasan a formar parte del pool intracelular ue tiene dos destinos posibles: ser transferido a la membrana basolateral $ a la sangre, o almacenado en la celula. El camino a seguir depende de los re uerimientos del organismo. El transporte a la membrana basolateral se reali+a unido a una proteina denominada mobilferrina $ el deposito intracelular se efectua en una molecula llamada ferritina 6une hierro en estado ferrico 8W), es importante la union del 5e a estos comple*os por ue el 5e libre provoca da%o o"idativo. #a porcion transferida al plasma es cedida a una proteina transportadora, la transferrina ue fi*a dos atomos de hierro en estado ferrico 8W. >tras proteinas ue fi*an 5e son la hemope"ina 6une 5e libre) $ la haptoglobina 6capta hemoglobina). ,ara la transferencia a los te*idos la transferrina se una a receptores en la membrana plasmatica, el comple*o transferrinaLreceptor se

61 introduce a la celula por un proceso de endocitosis, una ve+ internali+ado el 5e es liberado $ forma parte del pool intracitoplasmatico unido a ferritina. b) El hierro en las celulas se une a la apoferritina $ es almacenado como ferritina en el citoplasma celular o en el caso de ue e"ista un e"ceso de 5e, como agregados de ferritina denominados hemosiderina. #os principales organos involucrados son el higado $ el sistema reticulo endotelial. c) #a acumulacion patologica de 5e se hace en depositos de hemosiderina en higado, pancreas, piel $ articulaciones 6hemosiderosis). Estos depositos llegan a alterar la funcion de los organos afectados $ son la causa del cuadro clinico llamado hemocromatosis. #a acumulacion e"esiva de 5e resulta de diversas causas: anemias hemoliticas, absorcion e"agerada de fe en intestino por fallas geneticas en los procesos ue regulan el ingreso, problemas hematologicos ue re uieren de transfusiones sanguineas repetidas $ trastornos en la sintesis del hemo ue impiden la utili+acion del 5e 6porfiria). B) la aparicion de la necrosis caseosa en una lesion tuberculosa se produce en forma tardia. Conteste: a) & por ue ocurre asi? 6e"pli ue el mecanismo involucrado) b)& ue elementos microbianos $ celulares son los responsables de este particular tipo de necrosis? c)&Cules son las caracteristicas anatomopatologicas de la :;C cronica pulmonar del bovino? En base a ellas &C!mo las clasifica? d)&Qu diferencias histologicas observaria entre una reaccion tuberculinica negativa $ un positiva? a) "ase 6, estab(eci#iento! Cuando la micobacteria llega a los alveolos invade a los macr!fagos a traves de la union a los receptores del complemento, son fagocitadas $ sobreviven a la destruccion por ue impiden la union del fagosoma con el lisosoma. "ase 66, si#biosis! los macr!fagos ue no estan activados o lo estan inespecificamente no pueden destruir al microorganismo, ms tarde se produce una fase temprana de necrosis caseosa donde mueren ciertos macr!fagos ue estn activados inespecficamente. Esto dura de H a 7< das. "ase 6669 necrosis caseosa! 2 partir de los 7< dias se ponen en marcha los mecanismos de =. tipo /? $ la inmunidad mediana por clulas, comien+a a llegar #: C)J. #os macrofagos presentan el antigeno a los #: C)J $ estos secretan una serie de cito uinas ue producen la activacion de los macrofagos capacitndolos para la destrucci!n mas efica+ de los microorganismos. ,uede suceder ue los bacilos dentro de los macrofagos sean demasiado numerosos como para ser destruidos por el proceso de inmunidad celular 6macrofago activado), entonces el proceso de hipersensibilidad retardada 6necrosis caseosa) puede frenar el crecimiento logaritmico de las bacterias, al destruir los macrofagos cargados de bacilos. Esto da lugar a la formaci!n del centro caseoso del tubrculo, ue aumenta de tama%o produciendo destrucci!n tisular. Este centro caseoso genera un medio no apto para la multiplicacion del microorganismo 6carece de o"igeno, ,h acido), en este te*ido algunos bacilos se destru$en $ otros permanecen con vida de forma latente durante a%os. ,osteriormente en ciertas ocasiones el organismo tiende a desembara+arse de los te*idos muertos liberando en+imas proteoliticas ue licuan el caseo. En el material licuado los bacilos vuelven a encontrar un ambiente favorable $ se multiplican favorablemente por primera ve+ a nivel e"tracelular. #a elevada dosis de antigeno bacilar da lugar a una intensa destrucci!n tisular

62 b) los macrofagos una ve+ ue fagocitan al microorganismo secretan /#0<7 ue estimula la diferenciaci!n de las celulas :=I C)J a #:=< C)J, los #:=< una ve+ activados a traves de la presentacion de antigenos por parte de los macrofagos infectados, liberan /#07 $ /540 gama. #a /#07 estimula la multiplicaci!n de los #: C)J. El /540gama, activa a los macrofagos. #os macrofagos a su ve+ siteti+an :-50beta $ :45 ue son importantes factores uimiotacticos, activan el endotelio $ provocan fibrosis $ da%o tisular. #os macrofagos activados son los principales responsables del da%o tisular $a ue secretan en+imas lisosomales, @>. $ cito uinas proinflamatorias. #a cera ), el acido micolico, el factor cuerda $ los sulfatidos son los factores de virulencia ue posee el microorganismo responsables de la necrosis caseosa c) #a :;C cronica pulmonar el la consecuencia de la evolucion de las formas estabili+adas del periodo primario. #a diseminaci!n es por via intracanalicular 6bron uios $ bron uiolos) $ las lesiones asientan en un solo organo 6a uel lesionado en el periodo primario). .on caracteristicas las lesiones caseosas o las reblandecidas, con formaci!n de ulceras, nodulos $ cavernas. ,or lo tanto las clasificamos como: :; acinar :; nodular :; cavernosa Clceras en tra uea $ bron uios d) en una reaccion positiva a las 7J0J1 hs se observa en la +ona una induracion eritematosa 6papula), histologicamente ha$ edema perivascular, fibrina $ una infiltraci!n de linfocitos $ macrofagos, principalmente. En las reacciones negativas no se observan los cambios descriptos a las J1 hs. -re/%ntas de( "ina( de( 14:02:05 <) #a endometritis es una patologa frecuente en las vacas, complete: a) Cual es su etiologa ms frecuente, $ sus causas predisponentes. b) Que lesiones aparecen en el 9tero $ en los ri%ones. c) Como e"plicara la patologa de los mismos. a) #as formas mas leves estn producidas por trichomona foetus, camp$lobacter $ bacterias coliformes $ se presentan en el perodo porcoital. #as formas ms severas se ven en estado puerperal, parto dist!cico $ retenci!n de placenta. b) En las endometritis severas el !rgano aparece agrandado, flcido $ colapsado, la lu+ contiene lo uios de color oscuro $ pega*osos. El agregado de e"udado inflamatorio $ detritos placentarios torna al contenido uterino color amarillo grisaceo sucio. Endometrio congestionado edematoso $ presenta hemorragias en la mucosa. =a$ infiltraci!n leucoctica prominente en toda la pared $ glndulas 6clulas plasmticas $ linfocitos) en ri%!n se observa pielonefritis ascendente, se puede observar infiltraci!n leucocitaria $ necrosis en mdula $ pelvis renal. c) ,oscoito: se produce coloni+aci!n bacteriana $a ue el coito no es estril. ,uerperio: vulva cervi" dilatados, entran bacterias $ coloni+an. #os restos de placenta favorecen la coloni+aci!n.

63 ,ielonefitis: por va ascendente 6uretra, ve*iga, urteres, pelvis) las bacterias se introducen en ri%!n. 7) #a anc$lostomiasis canina es una enfermedad aguda $ fatal en cachorros menores al mes de vida. Conteste: a) Cuales son las vas de infecci!n ms comunes en los perros. b) Cuales son los cambios macrosc!picos sobresalientes ue se observan en el cachorro muerto por esta paracitosis. c) Como evoluciona al valor del hematocrito, la concentraci!n de =b corpuscular media, $ el volumen corpuscular medio desde los estadios iniciales a los finales de la enfermedad. ,or u? a) ?a oral $ percutnea. El cachorro: mas lactogena $ transpalcentara. b) 3ucosas plidas, encas plidas, o*os unidos, edema subcutneo $ mesenterico. Efusiones serosas en cavidad corporales por hipoproteinmia. 3ucosa del intestino lacerada con hemorragias puntiformes $ contenido intestinal color ro*o. c) En un principio se produce una anemia normoctica normocr!mica, si se reali+a un anlisis pasado un tiempo 6J1 a H7 hs) se observa anemia macroctica hipocr!mica, esto se debe a ue se vuelcan reticulocitos en sangre ue son ms grandes $ tienen menor concentraci!n de hemoglobina. Esas J1 a H7 hs. es el tiempo ue tarda la mdula !sea en responder. .i la prdida de sangre continua se observa anemia microcitica hipocromica, luego como la prdida de hierro continua la mdula de*a de responder $ se vuelve una anemia arregenerativa, esto es lo observable en etapas finales de la afecci!n. 6 $a ue no ha$ 5e para la sntesis de =b). 8) Que cambios macro $ microsc!picos le permitiran diferenciar las siguientes hepatopatias en los rumiantes. a) /nto"icaci!n por cobre. b) /nto"icaci!n por plantas del gnero Crotalaria. c) .almonelosis. a) /nto"icaci!n por cobre. 3acro: hgado levemente hinchado, blando de color anaran*ado oscuro. 3icro: ha$ hepatocitos aislados, apopt!ticos rodeados por neutr!filos, los n9cleos se vesiculi+an, luego se produce infiltraci!n de macr!fagos en los sinusoides $ estroma. 4ecrosis periacinar coagulativa $ hem!lisis intravascular. ,uede haber cambio graso en los alrededores. b) ,lantas de gnero crotalaria 3acro: los hgados pueden estar duros $ nodulares 6por hiperplasia regenerativa nodular) 3icro: ha$ gigantismo nuclear citoplasmtico $ aumento de la basofilia 6megalocitos) fibroplasia $ proliferaci!n de los conductos biliares en tradas portales. c) .almonelosis 3acro: hgado plido rodeado de focos diminutos de necrosis 6n!dulos paratifoideos)

64 3icro: necrosis de coagulaci!n focal. 2lrededor de los mrgenes se acumulan macr!fagos $ forman pe ue%os granulomas. J) #a administraci!n prolongada de 2/4E. en potrillos provoca una severa necrosis medular renal. Conteste: a) Cual es el motivo por el cual la afecci!n se locali+a en la regi!n medular. b) Cual es el aspecto macrosc!pico de la lesi!n renal en el perodo agudo $ cr!nico. c) Que diferenciase establece entre las lesiones producidas por 2/4E. $ las lesiones renales debidas a la administraci!n prolongada de aminogluc!sidos. a) #a irrigaci!n de la mdula est regulada por la prostaglandina E $a ue la sintetasa de la ,-E se presenta a nivel medular. #a sintetasa es inhibida por los 2/4E, como consecuencia de ello, se inhibe la producci!n de ,-E7 con lo cual se pierde la actividad vasodilatatoria sobre las arteriolas $u"tamedulares, esto provoca una necrosis medular $ papilar caracterstica. b) /nfarto medular masivo en le caso agudo. En el caso cr!nico se observa cicatri+aci!n de mdula, +ona cortical de forma secundaria $ minerali+aci!n de la papila renal. c) #os aminogluc!sidos afectan al t9bulo contorneado pro"imal, rea metab!licamente ms activa. Estos producen una necrosis tubular aguda nefroto"ica, sin da%o de la 3;, lo ue le otorga capacidad regenerativa haciendo ue el pron!stico sea mas favorable ue la into"icaci!n con 2/4E.. B) #a forma respiratoria del distemper canino est asociada a la infecci!n secundaria por ;ordetella ;ronchisptica. Conteste: a) Cuales son las lesiones primarias ue provocan el virus $ ue facilita la infecci!n bacteriana secundaria. )onde se producen $ ue aspectos tienen esas lesiones primarias. b) 2l observar el pulm!n de un animal muerto por )istemper canino, cuales son las lesiones microsc!picas ue permiten establecer el diagn!stico. c) Cual es el cuadro anatomorfol!gico ue provoca la ;ordetella ;ronchiseptica, cuales son sus caractersticas. a) #as infecciones secundarias son importantes por ue uno de los sitios de la acci!n primaria de esta enfermedad es el te*ido linfoide, provocando una supresi!n de la funci!n inmunitaria. #os ganglios estn grandes edematosos $ no se distingue la corte+a de la mdula. En un principio pueden estar atr!ficos $a ue e"isten necrosis de linfocitos en la corte+a, luego ha$ una hiperplasia regenerativa. b) #a lesi!n especfica es una neumona intersticial $ la presencia de cuerpos de inclusi!n intranucleares $Ao intracitoplasmticos en las clulas sincitiales formadas por las celulas epiteliales alveolares tipo //. c) ;ronconeumonia supurativa. Estn afectadas reas craneoventrales de los pulmones $ se observa un e"udado amarillo grisceo de consistencia viscosa. #os te*idos alveolares se necrosan en focos visibles macroscopicamente como n!dulos blancu+cos rodeados de hiperemia.

65 K) #a diarrea es una de las manifestaciones clnicas de la insuficiencia cardiaca congestiva. Conteste: a) Cual es el mecanismo por el cual se produce la diarrea. b) Que porci!n del intestino se ve afectada $ por ue. c) Cual es el aspecto macrosc!pico de la lesi!n intestinal. a) #as manifestaciones primarias del fallo cardiaco del lado derecho responden del aumento de presi!n hidroesttica en los sistemas venosos sistmico $ portal. #a congesti!n en el est!mago e intestino provoca alteraciones en su funci!n ue se manifiesta generalmente como diarrea. b) Est afectada la absorci!n intestinal de l uido debido a la presi!n hidroesttica aumentada en el intersticio como consecuencia de la congesti!n del sistema venoso $ edema. c) #a mucosa se presenta edematosa, turgente $ engrosada como consecuencia de la congesti!n.