AO DE LA INVERSIN PARA EL DESARROLLO RURAL Y LA SEGURIDAD ALIMENTARIA

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA Facultad De Medicina Humana

CURSO: Cirugia I

SEMINARIO: Pancreatitis Aguda

DOCTOR: Carlomario Cornejo

ALUMNO:

Piura 16 de abril del 2013

Paz More Nelson.

Introduccin
La pancreatitis aguda es una entidad que incluye un gran espectro de formas clnicas y dentro de los cuadros de dolor abdominal agudo la pancreatitis constituye uno de los ms grandes retos para el mdico que lo atiende. La patologa pancretica en general y, de manera muy particular la pancreatitis aguda, ha sido en todos los tiempos el centro de atencin de anatomopatlogos, fisilogos, internistas, cirujanos e investigadores. Ello se debi y debe a que la pancreatopata aguda presenta una variedad de factores etiolgicos, o como algunos prefieren patologas asociadas, con una patogenia y fisiopatologa compleja en permanente discusin. Asimismo, el cuadro clnico ofrece un gran espectro de posibilidades, a veces con una llamativa disociacin entre los sntomas y signos y el tipo anatomopatolgico de lesin. No menos importante ha sido la intensa controversia entre tratamiento mdico y quirrgico y la oportunidad de cada uno de ellos.

Definicin
Se denomina Pancreatitis Aguda (PA) a la reaccin inflamatoria aguda del pncreas que asienta sobre una glndula previamente sana provocando su autodigestin

con complicaciones variables

tanto

locales como sistmicas.

Segn la

Clasificacin de Atlanta la PA se clasifica en: I. PA Leve (PAL): asociada a disfuncin mnima de los rganos y se acompaa de recuperacin total. II. PA Grave (PAG): se asocia a disfuncin de rganos y/o complicaciones locales como la necrosis, absceso o pseudoquiste (Ranson 3, APACHE II 8). a. Definicin de disfuncin de rgano: a. Shock: PA sistlica < 90 mmHg b. Insuficiencia respiratoria: PaO2 60 mmHg c. Insuficiencia renal: Creatinina > 2 mg/dL d. Hemorragia digestiva: > 500 mL/24 horas

Epidemiologia
La incidencia de esta enfermedad vara segn los criterios diagnsticos utilizados y las reas geogrficas estudiadas. Es una enfermedad frecuente en los servicios de urgencia hospitalarios constituyendo el 0,15% al 1,5% de los diagnsticos de los grandes hospitales. As la PA, segn la etiologa tendr mayor prevalencia en zonas donde existan patologas desencadenantes o predisponentes. En los pases sudamericanos como Argentina, Bolivia, Chile, Paraguay, Per y Uruguay, en diversos pases de Europa, como Espaa, Francia e Inglaterra, y en las poblaciones suburbanas de los EEUU la etiologa ms frecuente es la litiasis biliar, presentando los pacientes portadores de litiasis biliar un riesgo de desarrollar pancreatitis del

5%. En cambio la etiologa alcohlica prevalece en pases escandinavos, poblaciones urbanas de los EEUU, y algunas zonas de Brasil. Tambin y de acuerdo alta incidencia de parasitosis en Amrica Central y Asia se considera a estas ltimas factores predisponentes para el desarrollo de PA.

Etiologa
1) LITIASIS BILIAR: representa el 30 al 75% de las causas de PA, debido al paso de los clculos vesiculares al coldoco y su impactacin temporal en la ampolla de Vater, hecho que es favorecido por la existencia, en alrededor del 65% de los individuos, de un conducto comn para los ltimos mm del coldoco y del conducto de Wirsung. 2) ALCOHOLISMO: el consumo excesivo de alcohol es el segundo factor etimolgico ms frecuente, aunque su incidencia vara segn las reas geogrficas estudiadas, siendo su incidencia ms elevada en varones que en mujeres contrariamente a la etiologa biliar; as una sola ingesta importante de alcohol es suficiente para desencadenar un episodio de pancreatitis, aunque lo habitual es que se produzca el primer episodio de pancreatitis aguda tras un perodo prolongado de ingesta excesiva de alcohol, que vara entre 8 y 10 aos, siendo estos episodios reagudizaciones sobre una base de pancreatitis crnica.

3) HIPERLIPEMIAS: entre los trastornos metablicos en la etiologa de la pancreatitis aguda se encuentran las hipertrigliceridemias, ocurriendo crisis de pancreatitis con niveles de triglicridos superiores a 1000 a 2000 mg/dl.. La ingesta de alcohol excesiva puede dar lugar a aumentos moderados de los

trigliceridos, pero muy raramente con valores superiores a estas cifras, que generalmente indican la existencia de una anomala preexistente en el metabolismo de los lpidos, exista o no abuso de alcohol. Si tenemos en cuenta los ltimos conceptos observaremos que aquellos pacientes en donde existe consumo continuo y excesivo de alcohol presentan hiperlipemia, y si en estos casos se suspende la ingesta enlica la cifra de lpidos recupera sus valores normales, si esto ltimo no sucediese se debern descartar trastornos en el metabolismo de los lipidos.

4) TRAUMATISMOS ABDOMINALES: se ha observado que en los traumatismos abdominales penetrantes la incidencia de PA alcanza un 75% de los casos en tanto que en los traumatismos abdominales no penetrantes alcanza el 25%. Aunque la pancreatitis postraumtica no es una verdadera inflamacin pancretica. En efecto, el pncreas no presenta las lesiones

anatomopatolgicas caractersticas, lo cual comprueba la ausencia de activacin enzimtica intraglandular. Sin embargo, cuando existe una ruptura ductal de importancia, la difusin retroperitoneal masiva de liquido

pancretico puede generar una forma grave de retroperitonitis con necrosis tisular.

5) POSTOPERATORIAS: las pancreatitis postoperatorias se asocian con una alta tasa de mortalidad (25% al 50%). Las intervenciones sobre el pncreas son las ms frecuentes otras cirugas pueden ser las que se realizan sobre el tracto biliar, estmago, y duodeno, y en menor proporcin las intervenciones extradigestivas (by- pass cardiopulmonar). En un estudio prospectivo ( Saritas

U y cols. 1996) se estudio la repercusin pancretica provocada por la ciruga cardaca realizada baja by- pass cardiopulmonar, demostrndose que 10 sobre 37 pacientes ( 27,02%) presentan elevados niveles de amilasemia y lipasemia, con sintomatologa abdominal, y fallecimiento de slo un paciente, por cuadro de pancreatitis aguda, lo que permite afirmar que la pancreatitis es una complicacin frecuente de esta ciruga, aunque la mortalidad es baja por lo que deben ser considerados en cada paciente los factores de riesgo: tiempo de ventilacin mecnica, nmero de transfusiones realizadas y cantidad de cloruro de calcio utilizado para prevenir esta complicacin. En las PA secundarias a ciruga con circulacin extracorporea se han descripto como factores patognicos la isquemia por bajo volumen minuto y la hipercalcemia.

6)

PROCEDIMIENTOS

ENDOSCOPICOS:

dentro

de

los

procedimientos

endoscpicos puede citarse la colangiopancreatografa endoscpica retrograda (PCRE) que se ha observado en el 1% al 3,5% de los casos, aunque se ha demostrado hiperamilasemia transitoria en el 50% de los casos. La presin de la inyeccin del medio de contraste y el grado de tincin parnquimatosa estn relacionados directamente con la incidencia y gravedad de la pancreatitis. Otro procedimiento endoscpico es la esfinterotoma que habitualmente es un procedimiento que se realiza al realizarse la CPRE.

7) METABOLOPATIAS: adems de las hiperlipidemias debe tenerse en cuenta que aproximadamente el 7% de los pacientes con hiperparatiroidismo desarrollan algn episodio de pancreatitis y cerca de la mitad desarrollan formas crnicas con calcificaciones pancreticas. Se supone que el calcio

activara el tripsingeno y que la parathormona puede desempear un papel primordial en el desarrollo de tapones de calcio intraductal.

8) INSUFICIENCIA RENAL: los enfermos con insuficiencia renal pueden desarrollar episodios de PA, generalmente leves.

9) TRANSPLANTES RENALES, CARDIACOS y HEPATICOS : se han descripto casos de PA en un porcentaje cercano al 2% AL 7%en los 6 meses del postoperatorio y con una mortalidad asociada del 20% al 70%. Parecen estar relacionados fundamentalmente el uso de inmunosupresores, como la L-asparaginasa, la azatioprima y los esteroides; el hiperparatiroidismo secundario en transplante renal, las vasculitis y las infecciones virales.

10) INFECCIONES:
*VIRUS: V. de la Hepatitis, V. de la Parotiditis, V. Cocksakie, V. ECHO, V. de la Rubeola, Citomegalovirus. *BACTERIAS: Salmonella typhy, Campilobacter Jejuni, M.Tuberculosis. *PARASITOS INTRADUCTALES: Ascaris Lumbricoides, Clororchis sinensis, Schistosoma Mansoni. *MICOPLASMA.

11) ALTERACIONES ESTRUCTURALES DEL DUODENO, VIA BILIAR Y PANCREAS

*hipertrofia del esfnter de Oddi *fibrosis del esfnter de Oddi *estenosis duodenales por la retraccin de lcera pptica *diverticulos duodenales *pncreas anular *mal rotacin intestinal *carcinoma duodenal

*adenocarcinomas ductales *pncreas divisum *quistes coledocianos *cancer

de pncreas *S. De la arteria mesenterica superior *lcera pptica penetrada *fibrosis quistica del pncreas *Enfermedad de Crohn duodenal.

12) EMBARAZO: se han descripto casos de PA fundamentalmente en el tercer

trimestre y en el postparto, pero no se ha demostrado por que el embarazo sea la causa de pancreatitis ya que segn las estadsticas el 90% de las embarazadas presentaban litiasis.

13) FARMACOS: Medicamentos de relacin comprobada.

*Azatioprima *Tetraciclinas

*Sulfamidas *Clortiazida *Estrgenos *Furosemida *Alcohol Etlico *Alcohol Metilico *6-Mercaptopurina *Acido Valproico *Infusin de Lpidos por va EV

Medicamentos de relacin probable: *L-asparaginasa *Glucocorticoides

*Fenformina *Procainamida *Metildopa *Acido Etacrnico *Clortalidona

Medicamentos de relacin dudosa: *Anfetaminas *Propoxifeno *Histamina

*Colestiramina *Ciproheptadina *Diazoxido *Izoniacida *Indometacina

*Rifampicina *Cimetidina *Opiceos *Salicilatos *Mercaptopurina.

14) TOXINAS: *Organofosforados *Picadura de Escorpin (el mecanismo de la

PA es una hiperestimulacin semejante a que se obtiene experimentalmente con una inyeccin de cerulena).

15) COLAGENOSIS: *Lupus Eritematoso Sistmico *Prpura Trombtica

Trombocitopnica

16) PORFIRIA AGUDA INTERMITENTE

17) PANCREATITIS HEREDITARIA es una forma especial de pancreatitis, que se

presenta en miembros de determinadas familias, siendo transmitida en forma autosmica dominante, manifestndose clnicamente despus de los 10 aos, presentando ataques recidivantes de pancreatitis agudas y en el 50% de los casos cursando con aminoaciduria.

18) IDIOPATICAS: en un 15% al 20% de los casos no se encuenra una causa,

pero en alrededor de un 50% de las pancreatitis consideradas idiopticas se detectan microclculos vesiculares mediante el examen microscpico de la bilis obtenida por sondaje duodenal.

19) HEMOCROMATOSIS 20) MIELOMA MULTIPLE 21) SARCOIDOSIS

Fisiopatologa
La fisiopatologa de la PA se basa en la teora de la autodigestin. Se considera que los precursores de los fermentos proteolticos (tripsingeno, quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activados en el pncreas por hidrolasas, en lugar de en la luz intestinal lo que provoca digestin de los fermentos pancreticos y peri pancreticos. Es posible que la perpetuacin de este proceso sea debida a la isquemia y la infeccin del rgano.

Activacin de enzimas pancreticas en la patogenia de la pancreatitis aguda Estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una enfermedad que surge y evoluciona en tres fases: La primera o inicial se caracteriza por la activacin intrapancretica de enzimas digestivas y por la lesin de clulas acinares. La activacin del cimgeno al parecer es mediada por hidrolasas lisosmicas como la catepsina B, que termina por "compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; se piensa hoy da que la lesin de las clulas acinares es consecuencia de la activacin del cimgeno. La segunda fase comprende la activacin, quimiotraccin y secuestro de neutrfilos en el pncreas, que origina una reaccin inflamatoria intrapancretica de intensidad variable. La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas proteolticas y de mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en rganos distantes. Las enzimas proteolticas activadas y en particular la tripsina, adems de digerir tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin activan otras enzimas como la elastasa y la fosfolipasa. Como paso siguiente las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y necrosis de clulas del parnquima. El dao y la muerte de las clulas hacen que se liberen pptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que originarn vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos rganos, en particular el pulmn. Pueden ocurrir como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el sndrome de respuesta inflamatoria generalizada (SIRS), el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda (ARDS) y el fallo de mltiples rganos.

Cuadro clnico
El dolor abdominal es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante. De manera caracterstica el dolor, que es constante y terebrante,

se localiza en el epigastrio y la regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, trax, flancos y regin inferior del abdomen. El dolor suele ser ms intenso cuando el paciente se encuentra en decbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Tambin son frecuentes nuseas, vmitos y distensin abdominal, debidos a la hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica. La exploracin fsica suele mostrar un paciente angustiado e inquieto. Son bastante frecuentes febrcula, taquicardia e hipotensin. No es raro el choque, que puede obedecer a: 1) hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y plasmticas hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperitoneal"); 2) mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular, y 3) efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la circulacin. La ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la cabeza del pncreas, que comprime la porcin intrapancretica del conducto coldoco. Pueden aparecer ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea. En 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como estertores basales, atelectasias y derrame pleural; este ltimo es ms frecuente en el lado izquierdo. Hay diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparacin con el intenso dolor. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la regin superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancretico. A veces se observa una coloracin azul plido alrededor del ombligo (signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloracin azul, roja o morada o verdeparda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hstico de la hemoglobina. Estos dos signos son infrecuentes y revelan pancreatitis necrosante grave..

III.

DIAGNOSTICO

Cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o la espalda debe sugerir una pancreatitis aguda. Se suele considerar el diagnstico cuando un paciente con

posible predisposicin a la pancreatitis presenta dolor abdominal intenso y constante, nuseas, vmitos, fiebre, taquicardia y signos anormales en la exploracin abdominal. Los anlisis de laboratorio a menudo revelan leucocitosis, radiografas anormales de abdomen y de trax, hipocalcemia e hiperglucemia. El diagnstico se confirma habitualmente al hallar un valor elevado de amilasa o lipasa en suero. Como es lgico, no todos estos datos han de estar presentes para establecer el diagnstico.

El diagnstico diferencial debe hacerse con los siguientes trastornos: 1) vscera perforada, sobre todo lcera pptica 2) colecistitis aguda y clico biliar 3) obstruccin intestinal aguda 4) oclusin vascular mesentrica 5) clico renal 6) infarto de miocardio 7) aneurisma disecante de aorta 8) enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis 9) neumona 10) cetoacidosis diabtica. La lcera duodenal perforante por lo comn puede identificarse mediante radiografa o endoscopia del tubo digestivo superior. Una lcera duodenal perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire intraperitoneal libre. Puede resultar difcil diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis aguda, ya que ambas enfermedades se pueden acompaar de valores elevados de amilasa srica. El dolor originado en las vas biliares es de comienzo lento, est

lateralizado hacia la derecha y no se suele acompaar de leo; la ecografa y la gammagrafa con radionclidos son tiles para establecer el diagnstico de colelitiasis y de colecistitis. La obstruccin intestinal por factores mecnicos se puede diferenciar de la pancreatitis por el antecedente de dolor de tipo clico, datos en la exploracin abdominal y cambios caractersticos de obstruccin mecnica en las radiografas de abdomen. La oclusin vascular mesentrica aguda suele ser evidente en ancianos debilitados con leucocitosis intensa, distensin abdominal y diarrea sanguinolenta, en los que la paracentesis permite obtener un lquido sanguneo y la arteriografa muestra oclusin vascular. Sin embargo, en los pacientes con infarto intestinal estn aumentados los valores de amilasa tanto del suero como del lquido peritoneal. El lupus eritematoso generalizado y la poliarteritis nudosa se pueden confundir con pancreatitis, sobre todo porque esta ltima puede presentarse como una complicacin de esas enfermedades. La cetoacidosis diabtica a menudo se acompaa de dolor abdominal y de valores elevados de amilasa srica total, por lo que se asemeja bastante a la pancreatitis; sin embargo, en la cetoacidosis diabtica los valores de lipasa y de isoamilasa pancretica sricas no estn elevados.

IV.

EXAMENES AUXILIARES a. De patologa clnica: a. Amilasa srica > 3 veces el lmite superior normal. b. Lipasa > 3 veces el lmite superior normal. Es ms sensible y especfica que amilasa. c. Perfil heptico completo, DHL, glicemia, hemograma, creatinina, electrolitos, AGA.

d. Protena C reactiva: > 150 mg/L a las 48 horas (predictor de severidad). b. De imgenes: a. Ecografa abdominal: evaluar presencia de litiasis vesicular o en coldoco. Evaluar tamao de pncreas. Evaluar dimetro de coldoco. b. Tomografa abdominal con contraste: realizar a las 72 horas de inicio del cuadro para evaluar ndice de severidad por TAC (Balthazar + porcentaje de necrosis). Presencia de complicaciones locales.

Suma de scores > 7: elevada morbimortalidad

Durante el Simposio de Atlanta se lleg al consenso que mediante el uso de la tomografa se pueden diferenciar cuatro tipos de lesiones presentadas en la PAG. 1) Colecciones lquidas agudas: ocurren en la fase precoz de la PA, se localizan alrededor del pncreas y carecen de pared granular o tejidos fibrosos. Se producen en un 30-40% de las PA con necrosis y la mayora regresan espontneamente; algunas evolucionan hacia el absceso pancretico o al pseudoquiste.

2) Necrosis pancretica: es un rea difusa o focal de tejido pancretico inviable, se asocia a necrosis grasa peripancretica. Es uno de los principales factores determinantes de severidad clnica. Se asocia a una mortalidad del 23% y a una tasa de complicaciones del 82% a diferencia de los pacientes que no la presentan en lo que la mortalidad es de 1% y la morbilidad es de un 6%. Se presenta a partir de la 3ra. A 4ta. semana de la enfermedad. En Atlanta, donde se defini a la necrosis como una compilacin local, se suele cuantificar la cantidad de necrosis segn su extensin en 30%, 31-50% o > 50% teniendo esta ltima peor pronstico.

3) Pseudo quiste de pncreas: es una coleccin de lquido pancretico (rico en enzimas digestivas) no infectado, que se encuentra bien delimitada por una pared no epitelizada y que suele concretarse en la fase tarda de la PA (a partir de la 6ta. Y 7ma. semana) el trmino pseudoquiste infectado no debe de ser utilizado; el pseudoquiste infectado debe de ser llamado absceso pancretico.

4) Absceso pancretico: es una coleccin de material purulento intraabdominal bien delimitada, rodeada de una pared delgada de tejido de granulacin y colgeno. A diferencia de la necrosis pancretica infectada, contiene poca necrosis pancretica y es de aparicin ms tarda (a partir de la 4ta. Y 5ta. semana)

Evolucin de la enfermedad y complicaciones

Es importante identificar a las personas con pancreatitis aguda que tienen un mayor peligro de fallecer. Son difciles de utilizar los sistemas de puntuacin de mltiples factores (Ranson, Imrie, Apache II), tienen escasa capacidad predictiva y los clnicos no los han aceptado unnimemente. Los indicadores bsicos de un ataque grave de pancreatitis; entre ellos se

incluyen:

 >70 aos de edad ndice de masa corporal (BMI) >30 valor hematcrito >44% protena C reactiva en la hospitalizacin >150 mg/100 ml valores altos del pptido de activacin de tripsingeno (TAP) en orina.

Sin embargo, es el fallo de rganos, en que predomina la insuficiencia pulmonar (PO2 <60 mmHg), el que rige el pronstico en la mayor parte de los enfermos difciles de tratar. Otros factores clave son: Presencia de choque (tensin sistlica <90 mmHg o taquicardia >130 la-

tidos por minuto [lpm]) Insuficiencia renal [creatinina srica >177 mol/L (>2.0 mg/100 ml)] Hemorragia de vas gastrointestinales (prdida de ms de 500 ml/24 h) El elevado ndice de mortalidad en estos pacientes graves se debe en gran medida a la infeccin y justifica la intervencin y vigilancia radiolgicas intensivas o el uso de medios radiolgicos y quirrgicos.

Complicaciones locales y generales de la pancreatitis aguda.

Los pacientes a menudo presentan una masa inflamatoria en las primeras dos o tres semanas despus de la pancreatitis. Esto puede deberse a necrosis pancretica (con o sin infeccin), o puede tratarse de un absceso o un

seudoquiste. Entre las complicaciones generalizadas se encuentran alteraciones pulmonares, cardiovasculares, hematolgicas, renales, metablicas y del sistema nervioso central. La pancreatitis y la hipertrigliceridemia constituyen una asociacin en la que an no se comprenden bien la causa y el efecto. Sin embargo, es posible extraer varias conclusiones razonables. En primer lugar, la hipertrigliceridemia puede preceder, y aparentemente causar, la pancreatitis. En segundo lugar, la gran mayora de los pacientes con pancreatitis aguda (>80%) no presentan hipertrigliceridemia. Tercero, casi todos los pacientes con pancreatitis e hipertrigliceridemia tienen alteraciones previas en el metabolismo de las lipoprotenas. Cuarto, muchos de los enfermos con esta asociacin tienen hipertrigliceridemia persistente tras recuperarse de la pancreatitis y son propensos a padecer episodios recurrentes de pancreatitis. En quinto lugar, cualquier factor (p. ej., frmacos o alcohol) que provoque un aumento brusco de los valores sricos de triglicridos hasta ms de 11 mmol/L (1 000 mg/100 ml) puede desencadenar un ataque de pancreatitis posiblemente asociado a complicaciones importantes e incluso resultar letal. Para prevenir el riesgo de desencadenar una pancreatitis, antes de iniciar un tratamiento hormonal sustitutivo con estrgenos en mujeres posmenopusicas se deben determinar los triglicridos sricos en ayunas. Los valores en ayunas <3.4 mmol/L (300 mg/100 ml) no conllevan riesgo alguno, en tanto que los que rebasan 8.5 mmol/L (750 mg/100 ml) tienen elevada probabilidad de que surja pancreatitis. Por ltimo, los sujetos con deficiencia de apolipoprotena CII tienen mayor incidencia de pancreatitis; dicha apolipoprotena activa la lipoproteinlipasa, que es importante en la eliminacin de quilomicrones de la corriente sangunea.

Complicaciones De La Pancreatitis Aguda

LOCALES Necrosis o o Estril Infectada Ascitis pancretica Rotura del conducto pancretico principal Seudoquiste con escape Afeccin de rganos vecinos por pancreatitis necrosante Hemorragia masiva Trombosis de vasos sanguneos porta) Infarto intestinal Ictericia obstructiva (vena esplnica, vena intraperitoneal

Acumulacin de lquido pancretico

Absceso pancretico Seudoquiste pancretico Dolor Rotura Hemorragia Infeccin Obstruccin del tubo digestivo (estmago, duodeno, colon)

GENERALES Pulmonares o o o o o Derrame pleural Atelectasia Absceso mediastnico Neumonitis Sndrome adulto Cardiovasculares o o o o Hipotensin Hipovolemia o Muerte sbita o Cambios inespecficos o o apneico del Hemorragia digestiva o o o lcera pptica Gastritis erosiva Necrosis pancretica

hemorrgica con erosin hacia grandes vasos sanguneos Trombosis de la porta, varices hemorrgicas Renales Oliguria Hiperazoemia Trombosis de arteria o vena renales o Necrosis tubular aguda

de ST-T en el electrocardiograma que simulan infarto de o o miocardio Derrame pericrdico

Metablicas o o o o Hiperglucemia Hipertrigliceridemia Hipocalcemia Encefalopata

Hematolgicas o Coagulacin intravascular diseminada

Ceguera sbita (retinopata de Purtscher)

Tejido subcutneo (ndulos eritematosos)

Sistema nervioso central o o Psicosis Embolia grasa

o o

Hueso Varios (mediastino,

pleura, sistema nervioso)

Necrosis grasa

La retinopata de Purtscher, una complicacin relativamente rara, se manifiesta por prdida de visin repentina y grave en un paciente con pancreatitis aguda. Se caracteriza por un aspecto peculiar del fondo del ojo, con manchas algodonosas y hemorragias circunscritas a un rea limitada por la papila ptica y la mcula; se cree que se debe a la oclusin de la arteria retiniana posterior con agregados de granulocitos.

Pancreatitis recurrente
Alrededor de 25% de los enfermos que han presentado un ataque de pancreatitis aguda sufren recidivas. Los dos factores etiolgicos ms comunes son alcoholismo y colelitiasis. En individuos con pancreatitis recurrente sin una causa manifiesta, entre las entidades por incluir en el diagnstico diferencial estar una enfermedad oculta de vas biliares, incluyendo microlitiasis, hipertrigliceridemia, farmacoterapia, cncer de pncreas, disfuncin del esfnter de Oddi, pncreas dividido, fibrosis qustica y cncer pancretico.

Pancreatitis en pacientes con SIDA

La incidencia de pancreatitis aguda es mayor en los pacientes con SIDA por dos razones: 1) la gran incidencia de infecciones que afectan al pncreas, como las causadas por citomegalovirus, Cryptosporidium y el complejo Mycobacterium

avium, y 2) el uso frecuente de medicamentos como didanosina, pentamidina y

trimetoprim-sulfametoxazol por pacientes con SIDA

Tratamiento
En la mayora de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis aguda, la enfermedad es de evolucin limitada y cede espontneamente, en general tres a siete das despus de instaurado el tratamiento. Las medidas habituales son: 1) analgsicos para el dolor 2) lquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular normal 3) no dar alimentos por va oral 4) aspiracin nasogstrica para disminuir la liberacin de gastrina en el estmago y evitar que el contenido gstrico pase al duodeno. Su uso deber considerarse de eleccin y no obligado.

Aunque se han utilizado antibiticos en el tratamiento de la pancreatitis aguda, ensayos prospectivos aleatorizados han demostrado que su uso no resulta beneficioso en la pancreatitis aguda de intensidad leve o moderada.

Sin embargo, los datos experimentales actuales favorecen el empleo de antibiticos profilcticos en las pancreatitis agudas necrosantes. Los datos de un metaanlisis reciente de investigaciones con testigos en que se compararon la profilaxis con antibiticos y la decisin de no hacerla en pacientes de pancreatitis necrosante aguda, indic disminucin significativa en 21% de los casos de sepsis y de 12% en la cifra de mortalidad. Se recomienda la profilaxis temprana con antibiticos en personas con necrosis pancretica corroborada; sin embargo, no se ha definido del todo cules son los frmacos ptimos y la duracin del tratamiento. La recomendacin actual es usar un antibitico generalizado como imipenem-cilastatina a razn de 500 mg tres veces al da durante dos semanas. Adems, debido a que la infeccin secundaria del tejido pancretico necrtico (absceso, seudoquiste o conductos biliares obstruidos, coledocolitiasis

complicada con colangitis ascendente) contribuye en gran medida a la mortalidad tarda por pancreatitis, el tratamiento antibitico correcto de la infeccin establecida es muy importante.

La infeccin intraabdominal por Candida durante la pancreatitis aguda necrosante est aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de la tasa de mortalidad. En un ensayo representativo se encontr esta infeccin en 13 de 37 casos y se asoci con mortalidad cuatro veces mayor que la asociada con la infeccin intraabdominal slo por bacterias. Dado el impacto que tiene la infeccin por Candida sobre la mortalidad en la pancreatitis necrosante aguda y el evidente beneficio del tratamiento antibitico profilctico, estos datos sugieren que se deben utilizar precozmente los antifngicos.

El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo comn necesita recibir soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno, y tal vez aspiracin nasogstrica durante dos a cuatro das. Entre el tercer y sexto das a menudo se comienza a implementar una dieta a base de lquidos claros, y entre el quinto y el sptimo das una dieta normal. La decisin de reiniciar la ingesta por la boca suele basarse en los criterios siguientes: 1) decremento o resolucin del dolor abdominal 2) el paciente siente hambre 3) mejora de la disfuncin de rganos en caso de estar presente. La elevacin de los valores de amilasa-lipasa sricos o la persistencia de cambios inflamatorios detectados en la CT no deben ser elementos en contra de alimentar a un sujeto asintomtico y hambriento. En este sentido, quiz durante semanas o meses no se normalicen los cambios inflamatorios en la CT y persistan las elevaciones en la amilasa-lipasa srica. El individuo con pancreatitis fulminante sin remisin por lo comn necesita volmenes extraordinarios de soluciones y atencin muy precisa de complicaciones como colapso cardiovascular,

insuficiencia respiratoria e infeccin pancretica; esta ltima se tratar con una combinacin de tcnicas radiolgicas y quirrgicas. Hay que emprender el desbridamiento quirrgico intensivo del pncreas (extirpacin de tejido necrtico) poco despus de que se confirme la presencia de necrosis infectada, y a veces se necesitan mltiples operaciones. El ndice de mortalidad en la pancreatitis necrosante aguda estril es de alrededor de 10%, por lo cual habr que pensar en la realizacin de laparotoma con drenaje adecuado y extraccin del tejido necrtico, si con las medidas ordinarias no se frena ni evita

el deterioro del paciente. El empleo de nutricin parenteral permite el apoyo y sostn nutricionales en casos de pancreatitis grave, aguda o tarda, en sujetos que no pueden ingerir normalmente alimentos. Algunos estudios han demostrado que la alimentacin enteral por medio de una sonda nasoyeyunal, por la que se introducen alimentos en un punto distal al ligamento de Treitz, se acompaa de una cifra menor de complicaciones que incluyen infecciones, cuando se compararon con los resultados obtenidos con la nutricin parenteral total. Los pacientes con pancreatitis grave debida a clculos biliares pueden mejorar de manera impresionante si se realiza una papilotoma en las primeras 36 a 72 h del ataque. Estudios recientes indican que slo los pacientes con pancreatitis por clculos biliares que pertenecen al grupo de los muy graves deben ser considerados candidatos para una ERCP de urgencia. Por ltimo, el tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia consiste en las siguientes medidas: 1) prdida de peso hasta el ideal 2) dieta baja en grasas 3) ejercicio 4) evitacin del alcohol y de los frmacos que puedan elevar los triglicridos sricos (es decir, estrgenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenrgicos beta) 5) control de la diabetes.

V.

REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS

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