Sunteți pe pagina 1din 8

Boala Parkinson

Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural. Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta medie de apariie a bolii este de 57 ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbtrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse. Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ dup stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave, boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirugical dar poate consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scar mondial, boala este diagnosticat la 300 000 persoane n fiecare an. Incidena i prevalena bolii cresc odat cu vrsta. Boala Parkinson afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65 ani. Rareori, boala survine n copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare la brbai dect la femei. Istoric:Boala parkison este cunoscuta din cele mai vechi timpuri, medicul Greco-roman, Galen descriind 2 tipuri de tremur, respective al mainii si corpului. Ca afectiune medicala, aceasta este recunoscuta din 1817, odata cu publicarea Eseului despre paralizia tremuratoare de Dr James Parkison. De ce ne imbolnavim de Parkinson : Boala Parkinson, asa cum au stability in anul 1960 savantii When Ehringer si Hornykiewic, este o dezordine a creierul cauzata de distrugerea sau degenerescenta neuronilor care produs dopamine (substanta neurotrasmitatoare, responsabila cu capacitatea organismului de a-si controla miscarile), nivelul acesta din creier scazind cu circa 20% fata de valorile normale,principla arie afectata fiind situate profund,in suubstanta cerebral,fiind numita si substanta nigra(substanta neagra). Dopamina actioneaza ca un mesager chimic care trimite semnale altor parti ale creierului, jucand un rol important in controlul miscarilor si echilibrului. Majoritatea cazurilor de Parkinson sunt sporadice, ocazional boala regasindu-se in aceeasi familie. Teoria sustine ca Parkinsonul s-ar putea transmite prin intermediul unui defect din genele mitocondrilor. Boala Parkinson (BP) const ntr-o afectare complex a creierului, implicnd att mecanisme dopaminergice, ct i non-dopaminergice. Neurotransmitorii dopaminergici, ca i cei non-dopaminergici au contribuii importante n contextul simptomatologiei non-motorii i cognitive . Simptomele non-motorii ale BP includ tulburri din sfera autonom, tulburri de somn, simptome senzitive, tulburri neuro-psihice i cognitive. Aceste simptome pot precede debutul simptomatologiei motorii. Simptomatologia senzitiv i durerea este prezent la 40-50% dintre pacieni. Simptomele sunt descrise

ca senzaii de amoreal, furnicturi, arsur, cldur, rceal, durere. Disfuncia olfactiv, ca i semn timpuriu n BP, afecteaz aproximativ 90% din pacieni. Disfuncia sistemului autonom este o trstur aproape universal a BP i include hipotensiunea ortostatic, disfuncia urinar, disfuncia erectil i constipaia. Tulburrile de somn sunt printre cele mai frecvente simptome non-motorii n cadrul BP. Ele includ dificulti de adormire, treziri frecvente, crampe nocturne, distonie dureroas, cu dificulti de ntoarcere n pat, nelinite motorie sau chiar sindromul picioarelor nelinitite, incontinen nocturn, confuzie nocturn, halucinoz i somnolen diurn. n ceea ce privete disfunciile neuro-psihiatrice, contrar a ceea ce J. Parkinson a spus n descrierea original a bolii, asupra faptului c intelectul rmne intact, BP este clar asociat cu o varietate de alterri ale dispoziiei, ale iniiativei, ale tonusului afectiv i ale funciilor cognitive. n al doilea rnd, aceste simptome pot fi la fel de debilitante ca i cele motorii i chiar pot avea un impact foarte semnificativ att asupra calitii vieii pacientului, ct i a persoanelor implicate n ngrijirea pacientului. Afectarea cognitiv este prezent la foarte muli pacieni cu BP. Un studiu longitudinal de cohort, fcut recent, a artat c 57% dintre pacieni au o evident afectare cognitiv la examinarea de reevaluare, la 3-5 ani . Afectarea cognitiv poate fi ns prezent i la pacienii nou dignosticai cu BP. Factorii ce pot conduce la aparitia bolii : Ambientali: Expunerea la pesticide este asociata cu un risc crescut de dezvoltare a bolii Parkinson prin distrugerea neuronilor, riscul crescand pana la 70% comparative cu persoanele care sunt ferrite, potrivit unui studio realizat la Universitatea Harvard din S.U.A. Neurotoxinele : Ingerarea unor droguri de tipul heroine,respective a substantei M.P.T.P( 1 metil,2,3,6 tetrapiridina) poate conduce la moartea neuronilor producator de dopamine. Neuroprotectia : Celulele producatoare de dopamine sunt expuse unui risc sporit din partea radicalilor liberi. Principala coenzima evidentiata cu un efect antioxidant este coenzima Q10. Virusii: Desi dupa aparitia unor cazuri de Parkinson, urmare a epidemiilor de encefalita, s-a acreditat idea vinovatiei unui virus,cercetarile au relevant improbabilitatea ca boala sa fie infectioasa. Loviturile la cap: Vatamarile grave sau repetate la cap pot cauza boala, exemplul cel mai cunoscut fiind boxerul Muhamad Ali alias Casiu Clay. Diagnostic: este clinic. Boala Parkinson este suspectat la pacienii peste 55 ani, cu tremor de repaus, rigiditate i lentoare a micrilor. Diagnosticul este confirmat de prezena semnelor car acteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe posturale alterate, tulburri de mers caracteristice (pai mici, lipsa balansului braelor n timpul mersului). Istoricul bolii cuprinde ntrebri legate de antecedentele de traumatisme craniene, ac cident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine i prezena simptomelor sau antecedente de afeciuni neurologice degenerative. Diagnosticul diferenial se face cu: boala Alzheimer, tremor esenial, hidrocefalia cu presiune normal, paralizia supranuclear progresiv, demena cu corpi Lewy etc. Prezenta tremorului n absena altor semne caracteristice indic un stadiu incipient al bolii sau un alt diagnostic. La vrstnici, reducerea micrilor spontane sau mersul dificil, cu pai mici pot fi rezu ltatul depresiei sau a demenei. Tratament: Dei nu exist un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar i prin modificarea stilului de via. n general, simptomele pot fi controlate cu succes dac tratamentul este adaptat evoluiei bolii. n ciuda depresiei i a anxietii cauzate de boala Parkinson, se recomand meninerea unui stil de via activ.

Obiectivul tratamentului const n controlarea semnelor i simptomelor pe o perioad de timp ct mai lung, ct i reducerea efectelor adverse. Medicamentele ofer un bun control simptomatic timp de 4 6 ani. Dup acest interval, invaliditatea progreseaz n ciuda tratamentelor, iar numeroi pacieni dezvolt complicaii motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditii n stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea postural (tulburrile de echilibru) i demena.

Tratamentul neuroprotector (posibil) Terapiile neuroprotectoare sunt cele care ncetinesc pierderea neuronilor dopaminergici. n prezent, nu exista nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat pentru boala Parkinson. Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, dei efectele sale benefice nu au fost n ntregime demonstrate. Selegilina poate fi prescris nc de la debutul bolii. Ea diminueaz degradarea dopaminei naturale i a dopaminei formate cu ajutorul levodopei. n plus, se pare ca selegilina mpiedic formarea de radicali liberi i de toxine, protejnd astfel celulele sntoase. Tratamentul simptomatic Momentul adecvat pentru iniierea medicaiei depinde de mai muli factori (vrsta, stilul de via, gravitatea simptomelor etc.) Medicamentele prescrise au rolul de a reduce simptomele bolii, dar nu opresc evoluia sa. Se recomand semnalarea oricrui nou simptom ce apare n timpul tratamentului, pentru a face modificrile necesare. Asocierea dintre levedopa i un inhibitor de dopa -decarboxilaz (carbidopa sau benzerazid) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinso n, cu cele mai puine efecte adverse pe termen scurt. Levodopa sau L-dopa este un precursor al dopaminei. Levodopa este deseori asociat cu carbidopa sau benzerazid pentru a obine efecte optime sau pentru a diminua efectele secundare (greuri, vrsturi, ameeal). ntruct eficacitatea sa scade n timp medicamentul devine ineficient n 56 ani medicii ateapt n general ca simptomele bolii Parkinson sa fie marcate nainte de a prescrie levodopa. Agonitii de dopamin bromocriptin, pergolid, pramipexol i ropinirol pot fi prescrii imediat dup stabilirea diagnosticului, sau n asociaie cu levodopa ntr -un stadiu avansat al bolii. Agonitii de dopamin au efecte comparabile cu levodopa + carbidopa/benzerazid n stadiile incipiente ale bolii, d ar nu sunt suficient de eficiente n controlarea semnelor i simptomelor n stadiile avansate. Levodopa i agonitii de dopamin pot provoca somnolen i scderea vigilenei, astfel nct capacitatea de conducere a vehiculelor poate fi diminuat. Medicamentele anticolinergice benzotropin, trihexifenidil contribuie la reducerea tremorului la unele persoane, restabilind echilibrul ntre dopamin i acetilcolin la nivelul creierului. Amantadina are efecte benefice pentru pacienii cu Parkinson. ntruct amantadina nu permite dect o uoar reducere a simptomelor, ea este utilizat la pacienii ntr -un stadiu incipient al bolii. Mecanismul sau de aciune la nivelul creierului nu este nc bine cunoscut. Antidepresivele sunt prescrise la unii pacieni cu boala Parkinson. Mai muli factori pot antrena stri depresive la bolnavii ce sufer de o boala cronic degenerativ: sarcinile zilnice care devin progresiv mai dificile, modificrile fiziologice ce se produc la nivelul creierului n cursul bolii i efectele secundare ale unor medicamente.

Tratamentul chirugical Pentru pacienii ce se gsesc ntr-un stadiu avansat al bolii, n care simptomele nu mai rspund la medicaia obinuit, se poate recurge la o intervenie chirurgical, n funcie de starea general a persoanei i de calitatea vieii. Una dintre metodele ce pot fi folosite este talamotomia consta n distrugerea unei pri a talamusului, pentru a reduce tremorul parkinsonian. Talamotomia nu acioneaz asupra bradikineziei, rigiditii, fluctuaiilor motorii sau diskineziei. Peste 90% din pacienii ce efectueaz aceasta intervenie prezint o ameliorare considerabil n tremorul membrului din partea opus leziunii. Complicaiile unei talamotomii bilaterale sunt comune; peste 25% din pacieni prezint tulburri de vorbire, motiv pentru care talamotomiile bilaterale sunt evitate. Palidotomia const n lezarea chirurgical a unei pri din formaiunea numit globus pallidus i are drept rezultat o ameliorare important a celor trei semne radicale ale bolii Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie), precum i o reducere a diskineziei. Palidotomia bilateral nu este recomandat, deoarece prezint complicaii frecvente, printre care dificulti n vorbire, disfagie i tulburri cognitive. Aceste tehnici lezionale au fost nlocuite de stimularea cerebral profund ce const n implantarea unor electrozi n anumite structuri ale creierului (nucleul subtalamic, globus pallidus, talamus). Electrozii sunt conectai la un stimulator, implantat n regiunea subclavicular, prin intermediul unor fire de legatur. Dispozitivul stimuleaz regiunile precise de la nivelul creierului i poate fi adaptat n funcie de evoluia bolii, pentru a controla simptomele i a elimina efectele adverse. Pacientul poate controla stimulatorul cu ajutorul unui dispozitiv extern. Implantarea unui stimulator necesita efectuarea de vizite medicale pentru a ajusta parametrii n funcie de modificrile simptomelor, pe parcursul evoluiei bolii. Stimularea talamic const n implantarea unui stimulator la nivelul talamusului. Stimularea talamic reduce tremorul la aproximativ 90% din pacieni dar nu i alte simptome ale bolii Parkinson precum rigiditatea, bradikinezia, diskinezia i fluctuaiile motorii. Candidaii pentru stimularea talamic sunt pacienii cu tremor rezistent la medicaie i cu rigiditate i bradikinezie minime. Stimularea palidal const n implantarea unui stimulator n formaiunea numit globus pallidus i controleaz toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson (tremor, rigiditate, bradikinezie) precum i diskinezia. Candidaii pentru stimularea palidal sunt pacienii cu fluctuaii motorii invalidante, rezistente la medicaie i/sau diskinezie indus de levodopa. Stimularea subtalamic este n prezent cea mai comun intervenie chirurgical n boala Parkinson i const n implantarea unui stimulator n nucleul subtalamic. Stimularea subtalamic controleaz toate simptomele cardinale ale bolii Parkinson precum i fluctuaiile motorii i diskinezia. Concluzii 1. Afectarea cognitiv poate fi prezent nc din stadiile timpurii ale bolii Parkinson. Chiar i pacienii nou diagnosticai cu BP au fost descoperii ca avnd un declin cognitiv semnificativ. 2. La debut afectarea cognitiv este uoar, putnd fi inaparent clinic i din aceast cauz, subevaluat. BP este o boal progresiv, evoluia presupunnd i deteriorarea cognitiv progresiv. 3. Tipurile de afectare cognitiv n BP sunt foarte heterogene. n boala Parkinson sunt frecvent afectate mai nti funciile executive, cum este planificarea i capacitatea de a lua decizii, apoi memoria de lucru, limbajul, abilitile vizuo-spaiale (n special percepia i interpretarea informaiilor vizuale), timpul de reacie i atenia. 4. Legtura ntre deficitul cognitiv caracteristic BP i demen in BP nu este deplin cunoscut, dar exist studii care arat c anumite subtipuri de deteriorare cognitiv sunt asociate frecvent cu un risc mai mare pentru dezvoltarea demenei.

5. Identificarea pacienilor cu risc de declin cognitiv, prezervarea funciilor cognitive i ntrzierea progresiei bolii fac parte n prezent dintre obiectivele majore, n managementul BP. Kinetoterapia i ortofonia Kinetoterapia este una din ramurile medicale care poate mentine pacientul bolnav de parkinson la un nivel de miscare cat mai aproape de normal,daca boala este diagnosticata la timp si daca kinetoterapia se realizeaza de la debutul bolii. Kinetoterapia si Ortofonia: Kinetoterapia este un adjuvant terapeutic important si consta in exercitii fizice zilnice si gimnastica, reeducare functionala, refacerea echilibrului postural etc. Ortofonia permite tratarea disartriei (tulburari de vorbire), datorate unei articulatii dificile. Obiective: mentinerea autonomiei, prin scaderea limitarii performantelor fizice si psihice (asistenta profilactica si de recuperare prin antrenament fizic); imbunatatirea circulatiei; reeducarea respiratiei; mentierea tonusului muscular; mentierea supletei articulare; corectarea tulburarilor de mers. educarea si reeducarea stabilitatii, miscarii controlate si abilitatii; corectarea si constientizarea posturii. Mijloace si tehnici folosite: exercitii de incalzire; exercitii de mobilitate si de coordonare; exercitii de echilibru; exercitii pentru mobilitatea gleznei; exercitii de mimica; posturari; exercitii cu obiecte; gimnastica respiratorie; plimbari pe iarba, pe pietris si nisip, pentru a stimula reactiile de echilibru. elemente din terapia ocupationala, terapia de grup; elemente din sport fara cartacter competitiv; hidrokinetoterapia. Program de recuperare: a. Exercitii de incalzire:

Aceste exercitii permit pacientului perceperea propriului organism, pana cand va fi in gradul de a face anumite miscari: anteversia si retroversia bazinului (mers inainte si inapoi), miscari de eliberare a umerilor, soldurilor, etc. 1. Decubit dorsal, anteversia si retroversia bazinului, cu inspir-expir; 2. Decubit dorsal, cu genunchii flectati si palmele asezate una pe torace, iar cealalta pe abdomen : inspiratie cu ridicarea abdomenului ; expiratie cu retractarea lui; 3. Decubit dorsal, genunchii flectati, membrele superioare flectate la 180, se fac inclinari laterale ale genunchilor, cu ratarea capului in directia opusa inclinarii. Se repeta de 10/20 ori. 4. Decubit dorsal, genunchii flectati, membrele superioare pe langa corp, se ridica bazinul si se duce calcaiul pe genunchiul opus ( expir). Se revine in pozitia initiala cu inspir. 5. in sezand, cu bastonul la nivelul omoplatilor, se fac extensii (inspir) si flexii ale membrelor superioare(expir); 6. in sezand, cu bastonul la nivelul umerilor, se face extensia (inspir) membrelor superioare, flexia lor la nivelul omoplatilor (expir), din nou extensie (inspir) si flexie pana la nivelul coapselor. 7. in sezand, cu bastonul la nivelul omoplatilor, se fac abductii si adductii ale membrelor superioare si rotatii ale capului pe directia de miscare. Se repeta de 10/20 ori fiecare miscare. 8. in ortostatism, cu membrele superioare abduse, se flecteaza genunchiul drept si se atinge cu mana stanga, se revine la pozitia initiala si se repeta cu celelalte membre; b. Exercitii pentru mobilitate si coordonare Se folosesc exercitii de mobilizare globala, asociate cu miscari alternative si ritmice, pentru a stimula coordonare a pacientului. Se incepe cu exercitii simple, crescandu-se gradual dificultatea . o o o o Exercitii de mers pe loc (evidentiindu-se astfel, alternanta intre maini si picioare). Exercitii de coordonare cu mingea. La aceste exercitii, mingea este folosita pentru a marca etapele de corectare a posturii, succesiunea fiind urmatoarea: decubit ventral, pe genunchi, cavaler-servant, ortostatism.

9. Decubit dorsal, flexia genunchilor la piept, ajutandu-ne cu membrele superioare. 10. Decubit dorsal, cu genunchii flectati, se face abductia genunchilor, cu fetele plantare alipite. 11. Mers pe loc cu coordonarea miscarilor picior-brat; 12. Mers, cu un obiect in mana, mutarea obictului dintr-o mana intr-alta in ritmul pasilor. c. Exercitii de echilibru

Reactii de echilibru sunt constant solicitate, atat in situatii statice, cat si dinamice. Echilibrul este consolidat, atat prin mijloace specifice, de stimuli (exercitii de mobilizare a capului si trunchi produc modificarea centrului de gravitatie), cat si cu ajutorul altor factori, cum ar fi: coordonarea; mobilitatea articulara; rapiditatea si precizia (exercitii cu mingea); orientarea in spatiu intr-o activitate dinamica (mersul printre obstacole); proprioceptia. Exercitii de echilibru se fac in ordinea dificultatii, astfel: 13. mersul cu un picior inaintea celuilalt; 14. 15. 16. mersul lateral; mersul lateral cu pas incrucisat; mersul peste obstacole.

d. Exercitii pentru mobilitatea gleznei Greutatea corporala este transmisa la nivelul picioarelor, prin intermediul gleznei. Pentru ca, greutatea corporala sa fie distribuita echilibrat, gleznele trebuie sa fie mobile pentru a se adapta in mod eficient. Exercitiile pentru mobilitatea gleznei sunt numeroase, dar ceea ce le face eficiente sunt modalitatile de executie: lent si ritmat. Primele exercitii vor servi la ameliorarea functionalitatii articulare; urmatoarele, la relaxarea musculaturii plantare si stimularea la maxim, a capacitasii proprioceptive a piciorului atat in statica cat si in dinamica. 17. In sezand cu genunchii si piciorele unite, se ridica varfurile piciorelor, se coboara talpa pe sol, se ridica calcaiele si se revine pe sol. Se continua pana la deschizatura maxima a membrelo inferioare, revenindu-se apoi in pozitia initiala. 18. Din ortostatism ridicari pe varfuri. e. Exercitii de mimica. Aceste exercitii au o importanta majora pentru viata relationala a pacientului. Se vor exersa toti muschii faciali, deoarece servesc la exprimarea emotiilor, astfel: exercitii de ridicarea fruntii, strangerea ochilor, aratarea dintilor, strambarea nasului, zambete, umflarea obrajilor alternativ, deplasares limbei pe arcadele dentare, deplasarea gurii la dreapta si la stanga, bezele.

Bibliografie: 1. Lucia Coppola, Lucia Coppola Stefano Masiero, Stefano Masiero Riabilitazione in ortopedia, Ed. Piccin, 2005. 2. Tudor Sbenghe Kinetologie profilactica, terapeutica si de recuperare, Ed. Medicala, Bucuresti, 1987; 3. Dr. Ion Stroescu Recuperarea functionala in practica reumatologica, Ed. Medicala, Bucuresti, 1979; 4. Raican Dana Viata cu Boala Parkinson;

5. Barone P. Neurotransmission in Parkinsons disease: beyond dopamine. Eur J Neuro 6. Sullivan KL et al. Prevalence and treatment of non-motor symptoms in Parkinsons disease.

Bogdan Tanasa Gr.7 Anul III BFKT