Sunteți pe pagina 1din 14

POLITRAUMATISMELE 1.

ASISTENTA PRIMARA TIMPUL = FACTOR CRUCIAL Asistenta medicala initiala este asigurata chiar la locul accidentului de catre personalul serviciului de salvare. ecesele prin politraumatisme pot !i impartite in immediate" precoce si tardive. Apro#imativ $%& sunt imediate " survenind in momentul sau in minutele urmatoare accidentului" prin le'iuni grave intinse viscerale( incercarile de a salva acesti pacienti sunt !ara speranta. . ecesele precoce survin in primele )*+ ore si repre'inta apro#imativ +%&. Prognosticul acestor pacienti depinde in cea mai mare masura de pregatirea pro!esionala a cadrelor medicale " de rapiditatea cu care se iau primele masuri terapeutice si de rapiditatea cu care pacintii sunt evacuati catre cea mai apropiata unitate de trauma. In aceasta grupa decesele survin prin hemoragii masive toracice sau a,dominale" sau prin le'iuni hemoragice intracraniene.Toti autorii su,linia'a importanta asigurarii asistentei medicale in prima ora de la accident" in asa numita -ora de aur. ecesele tardive repre'inta )%& din totalul deceselor prin traumatisme" si in proportie de /%& sunt cau'ate de sepsa si M0OF.1Multiple 0istem and Organ Failure 2 Insu!icienta Multipla de Organe si 0isteme3 Principala acu'a de deces in accidentele de circulatie este as!i#ia prin o,structia cailor respitratorii superioare. aca pacientul nu este constient sau nu respira satis!acator este necesara asigurarea permea,ilitatii Cailor Respiratorii 0uperioare. 4estul minim este prognatia mandi,ulei si rotirea capului pe o parte. In !unctie de dotare si competenta se poate aplica o pipa 4audel sau se poate intu,a orotraheal pacientul. A doua cau'a de deces este hemoragia .5#ista multiple metode de evaluare a gravitatii le'iunilor" care de regula sunt de competenta echipelor de salvare.Cum cea mai !recventa cau'a de deces precoce este hemoragia " cea mai simpla evaluare este cea a starii de constienta. 0tarea de constienta depinde de integritatea structurala a creierului si de per!u'ia cere,rala. Pe ,a'a acesteia din urma pacientii pot !i impartiti in 6 categorii7 - I. Constienti " cooperanti" orientati temporo*spatial" usor an#ios TA normala8 Puls normal9:%%8min. - II. Constienti" cu agitatie psiho*motorie" an#ietate intensa TA aproape normala*:%%mm;g8Puls <:%%8min - III.O,nu,ilati" con!u'i" raspund numai la stimuli nociceptivi TA9=%mm;g8Puls<:)%8min - I>. Comatosi. TA9 ?%mm;g 8 Puls <:6%8min Pacientii din prima categorie pot !i considerati ca avind le'iuni minime" !ara repercursiuni hemodinamice care sa le puna in pericol viata.

Pacientii din categoria a II*a " pre'inta agitatie psihomotorie secundara stimularii simpatoadrenergice intense " si este corect sa !ie considerati in soc hipovolemic compensat 1 reactia simpatoadrenergica poate mentine circulatia cere,rala 3. Tre,uie asigurata minim o linie venoasa si pacientul tre,uie evacuat catre o unitate spitaliceasca. Pacientii din categoria a III*a tre,uie considerati in soc hipovolemic decompensat 1 reactia simpatoadrenergica nu poate mentine per!u'ia cere,rala 3. Aici tre,uie intervenit de urgenta si agresiv" se instituite masurile de resuscitare volemica " pe doua cai venoase. Pacientul tre,uie evacuat de urgenta catre o unitate speciali'ata de trauma. Pacientii din categoria I> se a!la in soc hipovolemic grav ( sau coma poate !i consecinta unui TCC 1TA este in valori cvasinormale3( in am,ele situatii pacientul este o urgenta ma@ora " este necesara asigurarea masurilor de resuscitare cardiorespiratorie si volemica si evacuarea pacientului catre o unitate de trauma. Aceasta evaluare ne permite sa triem rapid si e!icient pacientii in vederea asigurarii masurilor de resuscitare volemica. In primul rand ne vom ocupa de pacientii din categoria III si I> care necesita doua cai venoase peri!erice 1catetere peri!erice 2 de,itul este proportional cu diametrul si invers proportional cu lungimea cateterului 3. In al doilea rand ne putem ocupa de pacientii din categoria II si I ( aici o linie venoasa este su!icienta" urmata de evacuarea pacientului. Plagile" in toate ca'urile" ,ene!icia'a de pansamente compresive 1 sunt proscrise garourile" cu e#ceptia amputatiilor traumatice complete 3. Pansamentele compresive tre,uie evitate la nivelul gatului. In toate situatiile cind se suspicionea'a o le'iune a coloanei cervicale" manevrele de descarcerare tre,uie !acute de personal speciali'at" si tre,uie aplicat cit mai curind un guler cervical" chiar inainte de tentativa de descarcerare. Inainte de transport sau in timpul acestuia !ocarele de !ractura tre,uie imo,ili'ate" pentru a limita le'iunile partilor moi. A.B. In a!ara de asigurarea ventilatiei si a initierii re!acerii volemice restul masurilor tre,uie aplicate in cursul transportului( ele nu tre,uie sa intir'ie evacuarea pacientului 2. FAZA SPITAL In acesta !a'a se reiau partial manevrele initiate anterior" dar aici accentul cade nu pe mentinerea !unctiilor vitale" ci pe diagnostic si tratament. ).:. Asigurarea ventilatiei. 0e aprecia'a e!icienta ventilatiei si saturatia hemoglo,inei in o#igen.Concomitent este necesara diagnosticarea le'iunilor toracice si evaluarea potentialului acestor le'iuni de a evolua spre o insu!icienta respiratorie acuta 1 !racturi costale" volet costal" penumo*" sau hemotora#" contu'ii pulmonare 2 ve'i traumatismele toracice3.

In ca'ul in care pacientul pre'inta semne de insu!icienta respiratorie acuta sau este comatos este necesara intu,atia oro*traheala 1IOT3 si ventilatia asistata. ).). Asigurarea volumului circulant 5stimarea cantitatii de sange pierduta are o valoare orientativa" procesul hemoragiei versus re!acere volemica !iind un proces dinamic. Re!acerea volumului pierdut tre,uie !acuta cit mai precoce pentru a evita le'iunile ireversi,ile viscerale consecutive socului. SOCUL Socul =. sindrom caracteri'at prin incapacitatea organismului 1 a sistemului cardiocirculator3 de a asigura per!u'ia tisulara normala. Socul compensat = mecanismele compensatoae asigura per!u'ia cere,rala normala. Socul decompensat= mecanismele compensatoare nu se mai pot asigura per!u'ia cere,rala normala. Socul !e"e!s # l= datorita hipoper!u'iei tisulare indelungate se instalea'a insu!icienta multipla de organe si sisteme " 1 M0OF3" urmata de decesul pacientului. Cau'ele aparitiei socului sunt e#trem de variate si socul in sine este mult mai !recvent decat ar parea la prima vedere. Odata cu aparitia cau'elor socului" in esenta agenti vulneranti" organismul nostru des!asoara o serie de mecanisme compensatorii care au d!ept scop un c ment ne!ea $unct ona! SNC" respectiv de a mentine per!u'ia cere,rala si ast!el aportul de o#igen si gluco'a. Consecinta actiunii acestor mecanisme compensatorii este aparitia socului. Cele mai multe clasi!icari considera ca e#ista 6 categorii relativ distincte7 - socul % po"olem c"1 reducerea volumului circulant 3 - socul ca!d o&en"1reducerea c prin scaderea inotropismului3 - socul to' co(sept c"1 scaderea RPT prin vasodilatatie" si scaderea volemiei prin alterarea permea,ilitatii capilare si sechestrarea de apa in spatii patologice" C8* scaderea inotropismului 3 - socul neu!o&en.1traumatisme medulare cu le'area centrilor reglatori ai RPT din maduva 3 FIDIOPATOLO4I5
Cel mai !recvent in patologia traumatica ne con!runtam cu di!erite !orme de soc hipovolemic" cel mai adesea avem de a !ace cu socul hemoragic" dar acesta se poate asocia cu elemente cardiogene 1 pacienti cu grade variate de insu!icienta cardiaca" agravate de trauma sau de hipovolemie3" elemente de soc neurogen 1 politraumati'ati" cu le'iuni ale coloanei verte,rale" cu dis!unctii ale centrilor reglatori circulatori medulari3" si ,ineinteles cu elemente de soc to#ico*septic 1 uneori !enomene de ana!ila#ie in cursul etapelor tratamentului" sau relativ tardiv complicatii septice 3.

0ocul hipovolemic hemoragic este poate cea mai !recventa !orma de soc din patologia umana" si poate cea mai simpla " e#celenta pentru intelegerea mecanismelor !iiologice implicate.

SOCUL )IPO*OLEMIC 5ste caracteri'at de incapacitatea sistemului cardiocirculator de a asigura pe!$u+ a t sula!a no!mala, datorita reducerii volumului circulant. Cau'ele cele mai !recvente sunt hemoragiile"dar apar si ca urmare a plasmaragiilor 1arsuri3" sau pierderilor de lichide prin diaree pro!u'a. O categorie aparte o repre'inta !ormele de soc hipovolemic care apar in cursul evolutiei unor ,oli digestive7oclu'ii intestinale" peritonite" pancreatite acute" in!arcte entero*me'enterice" unde e#ista o intricare cu elemente to#ico septice" dar elementul patogenetic principal ramane hipovolemia.1 de alt!el si cel mai usor de corectat in cursul tratamentului 3 Pierderile de pina :%& din volemie sunt curente" organismul uman le e#perimentea'a aproape 'ilnic" si ele raman !ara repercursiuni clinice. e e#emplu donarea de sange* apro#imativ 6%% ml" 1su, :%& din volemia unui adult 3 nu va produce modi!icari o,iective semni!icative la un adult sanatos. Pierderile peste +%& din volemie sunt critice si impun re!acerea volemica urgenta. SOCUL )IPO*OLEMIC )EMORA-IC Cau'a cea mai !recventa a socului hemoragic sunt traumatismele" la care se adauga hemoragiile digestive superioare" hemoragiile intraperitoneale din sarcina ectopica" hemoragiile digestive in!erioare" si alte cau'e e#ceptionale. Indi!erent de cau'a hemoragiei" pierderea de volum circulant este elementul patogenetic esential. Pentru compensarea pierderilor intra in actiune + mecanisme $ + olo& ce importante7 - stimularea simpatico*adrenergica( - autoper!u'ia tisulara( - acido'a meta,olica lactica. 0copul acestor mecanisme este de a mentine !unctia cere,rala cu orice pret. Pentru mentinerea in !unctie a 0AC" acesta are nevoie de energie si daca simpli!icam oarecum pro,lema " cele trei mecanisme au drept scop mentinerea aportului de o#igen si gluco'a catre creier. Au rolul de a mentine per!u'ia cere,rala. :. St mula!ea s mpatoad!ene!& ca. Pierderea de volum circulant duce la scaderea P>C" consecutiv scade presiunea telediastolica" volumul telediastolic >T "1determinant ma@or al c3" si apoi scade volumul sistolic >0" si scade de,itul cardiac c. 0caderea c atrage dupa sine o scadere a TA " si reducerea per!u'iei cere,rale. Rolul mecanismului compensator simpato*adrenergic este de a mentine per!u'ia cere,rala" conditie esentiala a mentinerii aportului de o#igenCgluco'a. Initierea mecanismului.Pierderea de volum circulant duce al scaderea intoarcerii venoase si stimularea ,aroreceptorilor din atriul drept( rolul primordial al acestora este de a masura P>C si implicit volumul circulant. 0timularea acestora 1prin scaderea P>C3" determina stimularea 0A> simpatic si prin intermediul acestuia se produce o stimulare a medulosupra renalei cu lansarea in circulatie a catecolaminelor. 0e produce o lansare in circulatie a unei cantitai mari de catecolamine" concentratia adrenalinei atingand )*6 g8ml" iar noradrenalina ?*/g8ml. 0timularea vegetativa simpatica si catecolaminele au ca tinta receptorii adrenergici" al$a s #eta.

0timularea vegetativa simpatica se presupune ca ar induce o -constrictie. a vaselor de capacitanta si mo,ili'area sangelui din re'erve. >asele de capacitanta !iind venele mari( mai pro,a,il este ca scaderea P>C" !ace ca diametrul acestora sa se reduca" ca urmare a elasticitatii lor" decat contractia acticva a acestora. easemenea nu tre,uie sa privim splina ca un re'ervor de eritrocite" care ar putea !i mo,ili'ate in cursul re!acerii volemice" pentru ca un organ de apro#imativ :$% ml nu poate contine prea multe hematii( splina este un re'ervor de in!ormatie imunologica" rolul !iind de a stoca lim!ocite cu memorie. Recepto! al$a ad!ene!& c sunt situati la nivelul arteriolelor precapilare din -peri!erie.. 0timularea acestora induce o vasoconstrictie intensa" reducand drastic !lu#ul sanguin in teritoriul capilar. 0angele este -redirectionat. prin sunturile arteriovenoase " catre vene si de acolo catre cord" !iind distri,uit pre!erential catre cordCplamanCcreier. Re'ultatul este centrali'area circulatiei sanguine. Consecinta este hipoper!u'ia tisulara" in teritoriile cu receptori al!a adrenergici.0cadrea per!u'ie tisulare are ca o consecinta directa scaderea o!ertei de o#igen catre tesuturi " prin scaderea numarului de eritrocite care trec prin capilarul peri!eric. iversele tesuturi peri!erice nu sunt supuse in mod egal si nediscriminatoriu hipoper!u'iei" ci gradul si durata hipoper!u'iei sunt direct in!luentate de intensitatea proceselor meta,olice locale" si de !apt de -re'istenta la hipo#ie.. Cu cat procesele meta,olice sunt mai intense" si tesutul este mai sensi,il la hipo#ie cu atat hipoper!u'ia este mai -nuantata.. 5ste evident ca tesuturile cu o rata meata,olica redusa sunt considerate -dispo'a,ile. si amanate de la per!u'ie atat timp cat volumul circulant tre,uie redistri,uit. Un rol esential il are acido'a meta,olica lactica. ar" ce inseamna -peri!erie.E Pro,a,il ca cel mai complet raspuns este dat de de!initia a ceea ce inseamna -central..Cum scopul acestor mecanisme este de a sigura aportul pre!erential de o#igen si gluco'a catre 0AC" pentru a*l mentine in !unctie" si cum aceasta nu este posi,il !ara circulatie la nivelul cordului si plamanului" inseamna ca toate organele cu e#ceptia creierului" cordului si plamanului 1organe -centrale.3" pot !i si vor !i supuse hipoper!u'iei" in scopul asigurarii pre!erentiale a per!u'iei cere,rale. eci -peri!eria." este repre'entata de toate tesuturile cu e#ceptia creierului" cordului si plamanului . Cresterea tonusului vascular peri!eric duce la cresterea RPT. La nivelul rinichiului" e!ectele determinate de actiunea catecolaminelor asupra arteriolei a!erente sunt intarite de stimularea simpaticului intrarenal cu declansarea mecanismelor renina*angiotensina*aldosteron" angiotensina I si II avand rol vasoconstrictor renal" limitand !iltrarea glomerulara" initiata de adrenalina(aldosteronul creste rea,sor,tia de Aa din tu,ul contort pro#imal si ansa ;enle" si limitea'a pieredea de volum circulant prin urina. In prima etapa a socului catecolaminele induc o vasoconstrictie severa pe arteriola a!erenta glomerulara cu suntarea sangelui spre arteriola e!erenta si scaderea drastica a !iltrarii glomerulare. Interventia terapeutica in aceasta !a'a se va solda cu o recuperare rapida a diure'ei orare. In !a'ele avansate cand mecanismele intrarenale renina* angiotensina*aldosteron intra in actiune re!acerea volemica nu se va solda cu o revenire la !el de prompta a diure'ei. Totodata se induce sinte'a de A ;" corti'ol si hormoni tiroidieni care intervin ulterior in re!acerea meta,olica.

>asoconstrictia peri!erica va determina si o limitare drastica a pierderilor sanguine" prin hipoper!u'area structurilor a!ectate de trauma( acido'a locala" asociata cu scaderea vite'ei de circulatie !avori'ea'a !ormarea chiagului si hemosta'a. Recepto! #eta ad!ene!& c sunt situati -central." ,eta : la nivelul cordului" si ,eta ) la nivelul ,ronhiolelor respiratorii1 alveolare3. 0timularea receptorilor #eta 1 adrenergici din cord va induce * stimularea nodului sinoatrial cu cresterea !recventei cardiace( * cresterea inotropismului 1chiar daca >T este sca'ut va creste !ractia de e@ectie si ast!el >0" creste tin'and spre valoarea normala3 ( * cresterea e#cita,ilitatii miocardice 1 le'iunile miocardice pree#istente 2 sechele IMAc" !ocare de miocardosclero'a" 'one ischemice 2 se pot trans!orma in !ocare ectopice care pot duce la tul,urari de ritm severe " chiar !atale3 - creste vite'a de conducere( - coronaro dilatatie.1pre'enta unor le'iuni coronariene* placi de aterom * -compensate. asociata cu coronarodilatatia pe ramurile adiacente va induce !enomenul de -!urt coronarian." care poate !i responsa,ile de in!arcti'ari" deoarece in teritoriile irigate de coronarele insu!iciente scade !lu#ul coronarian pe !ondul cresterii consumului de o#igen ca urmare astimularii adrenergice 3 Toate aceste modi!icari au drept re'ultanta c!este!ea .c" care se apropie de valoarea normala" chiar daca volumul circulant este sca'ut.1 Costurile = cresterea consumului de o#igen miocardic" ceea ce poate duce la cresterea riscului de ischemie( creste riscul aritmiilor ventriculare( diminuarea re'ervelor energetice si !unctionale miocardice cu precipitarea insu!icientei miocardice acute 3. Centralizarea circulatiei, cresterea Dc, pe seama cresterii fractiei de ejectie si a frecventei cardiace , face sa creasca viteza de circulatie, atat in marea cat si in mica circulatie. Aceasta face ca hematiile care strabat capilarul pulmonar sa aiba o viteza crescuta, ceea ce face ca timpul in care se poate produce hematoza sa scada. Cresterea RPT asociata cu cresterea c au drept consecinta cvasinormali'area TA la nivelul arterei carotide si mentinerea per!u'iei cere,rale. AB7 se o,serva deci ca pentru mentinerea per!u'iei cere,rale se induce hipoper!u'ie peri!erica" deci in conditiile nou create prin pierderea de volum circulant" sistemul cardiocirculator este ncapa# l de a ment ne pe!$u+ a t sula!a no!mala. In aceasta etapa pacientul se a!la in soc hipovolemic compensat. 0caderea in continuare a volemiei va duce la scaderea accentuata a P>C" a >T si a c " ast!el ca se va reduce TA 1 chiar daca RPT se mentine crescuta 3 si per!u'ia cere,rala se va reduce" su, limitele !i'iologice.Pacientul intra in soc hipovolemic decompensat" si asistam la alterarea starii de constienta. 0timularea receptorilor #eta 2 adrenergici ,ronsiolari determina ,ronhodilatatie. Pe langa rolul in reglarea per!u'iei peir!erice8 centrale" catecolaminele au si un rol esential in reglarea glicemiei. 0u, actiunea lor" in soc" se constata o crestere rapida a glicemiei 1 in >iet*Aam valorile medii ale ranitilor au !ost de )?6mg8dl3. Aceasta crestere nu poate !i e#plicata doar de e!ectul glicogenolitic si nicidecum de e!ectul gluconeogenetic" care sunt lente. Parerile sunt impartite7 unii autori sugerea'a ca " in soc" hiperglicemia se asocia'a cu o crestere a insulinemiei 1 +%% U8ml" >A= :?%*:/% U8ml3" care insa ramane !ara e!ect

hipoglicemiant. Aceasta deoarece catecolaminele au e!ect de -inter'icere - a consumului de gluco'a in peri!erie( celulele peri!erice nu pot consuma gluco'a. 0u, actiunea catecolaminelor scade numarul receptorilor celulari pentru insulina( acesti receptori sunt structuri glicoproteice mem,ranare care -se nasc." -traiesc. si -dispar. de pe mem,rana celulara" e#istenta lor !iind dinamica. Aivelul plasmatic al gluco'ei nu este un scop in sine " gluco'a circulanta !iind doar o modalitate de trans!er a gluco'ei din enterocit in celulele peri!erice. Reglarea acestui trans!er se !ace printr*un ansam,lu coerent !ormat din insulina si receptorii mem,ranari. Receptorii mem,ranari pentru insulina sunt o e#presie a necesarului de gluco'a al celulei( cu cat celula are un meat,olism mai intens cu atat ei sunt mai numerosi. Insulinemia crescuta este e#presia posi,ilitatii de a utili'a gluco'a in peri!erie. 0u, actiunea catecolaminelor acesti receptori dispar de pe mem,rana" si apare -intoleranta la gluco'a.. e !apt se inter'ice consumul de gluco'a in peri!erie " aceasta !iind destinata pre!erential sistemului nervos central si miocardului 1care nu au receptori pentru insulina3" !iind tesuturi care pot consuma gluco'a !ara restrictii. Alti autori sugerea'a ca actiunea catecolaminica s*ar produce prin reducerea sinte'ei de insulina endogena" si prin scaderea nivelului plasmatic al acesteia se reduce consumul de gluco'a in peri!erie. Conclu'ie 7 stimularea simpatoadrenergica are rolul de redistri,ui sangele catre organele vitale 1 creier" cord" plaman3 si de a mentine la nivel crescut o!erta de gluco'a catre 0AC. ). Autope!$u+ a t sula!a. 5#pansiunea plasmatica posthemoragie este un !enomen ,inecunoscut. Cel mai adesea el este perceput ca o scadere a hematocritului in urmatoarele ore dupa o sangerare. Procesul este initiat imediat dupa hemoragie" si atinge un ma#im la :*) ore. Moore 1 AeF.5ngl.G.o! Med :=?$ 3 a raportat ca la su,iectii voluntari care au pierdut :%*)%& din volemie " rata re!acerii volumului circulant este de $*= ml8min in primele ) ore" scade la 6*?ml8min in primele :% ore" iar re!acerea este completa dupa +% 26% de ore. CareH a raportat re!aceri ale volumului circulant care ating )%% 2 6%% ml8ora. e !apt acest mecanism" singur" poate compensa cu usurinta pierderi de pina la:%& din volumul circulant" !ara repercursiuni sau interventie simpatoadrenergica. Asa se intampla in ca'ul donarii de sange" unde cantitatea de sange donat este de 6%% ml" su, :% & din volemia unui adult sanatos de I% Jg. Mecanismele care concura la acest proces sunt variate" si mai ales etapi'ate. In sangerarile de :%*)%& din volemie se produce o hemodilutie care a!ectea'a intr*o oarecare masura toate componentele sanguine7 elemente !igurate" glo,uline" proteine totale" potasiu" cu e#ceptia al,uminelor si a Aa. 0tudiile lui Pruitt" Moncrie! si Mason 1 G Trauma :=?I3" arata ca daca proteinele totale si glo,ulinele scad dupa hemoragie" al,uminele se mentin la valori cvasinormale( Cope si LitFin au aratat ca posthemoragic se o,serva o crestere a nivelului al,uminelor in canalul toracic" care poate atinge 6 g8h" al,umine provenite din re'ervele hepatice si din intestin. eplasarea apei Al,uminele" lansate in circulatie" induc in mod categoric un trans!er de apa din spatiul intra celular si din spatiu interstitial in spatiu intravascular.1 pina la pierderi de :%*)%& din volemie al,uminemia nu se modi!ica semni!icativ " desi glo,ulinelle scad3

La aceasta se adauga si un trans!er al apei din spatiul interstitial in capilare " in teritoriile supuse hipoper!u'iei" unde presiune intracapilara este redusa.1 peste )%& pierderi scad si al,uminele" dar nu in ritmul in care scad glo,ulinele3. Acest mecanism are un caracter limitat" pe de o parte datorat !aptului ca re'ervele hepatice de al,umina sunt limitate" si pe de alta parte re'ervele de apa intracelulare8interstitiale sunt limitate" perpetuarea acestui mecanism inducand restrangerea spatiului interstitial" deshidratare intracelulara si agravarea le'iunilor initiate de hipoper!u'ie. Prognosticul socului este legat de importanta modi!icarilor lichidului interstitial si de promptitudinea cu care se re!ace acesta in cursul tratamentului. Restrangerea spatiului interstitial e#tracelular*e#travascular are loc prin pierderea apei in doua sensuri 7 pe de o parte prin actiunea al,uminelor intravasculare si pe de alta parte prin intrarea apei in celule. In !a'ele avansate ale hipoper!u'iei tisulare are loc o scadere drastica a energogene'ei celulare" asociata cu scaderea ATP*ului intracelular" ast!el ca este di!icila mentinerea potentialului de mem,rana" acesta scade de la 2=%m> la 2 ?%m>" atragand intrarea Aa in celula si secundar a apei 1 daca normal Aa intracelular este de ="= m5K8l" in soc a@unge la :/"6 m5K8l3 . Procesul este mult mai intens si precoce in musculatura striata" unde o cantitate importanta de ATP este mentinuta in re'erva pentru e!ectuarea de lucru mecanic 1demonstrata de mentinerea re'ervei de ATP intracelular in conditii de soc" chiar daca se constata o depolari'are a mem,ranei celulare 2 Peit'manAB" Cor,ett LA"et al" 70urg O,stet :?:76)%.:=/$3" ast!el ca depolari'area mem,ranei celulare este mai precoce decat in alte tesuturi. Modi!icarile constatate pot !i reproduse la so,olanii de la,orator" doar ca administrarea de ATP su, !orma de ATP* MgCl) duce la corectarea rapida a modi!icarilor" in timp ce la om administrarea de ATP* MgCl) ramane !ara e!ect. Ipote'a ca si hiperglicemia ar avea rol in acest mecanism este contra'isa de e#perientele pe so,olani suprarenalectomi'ati" la care socul nu este acompaniat de hiperglicemie" dar la care apare autoper!u'ie tisulara.1Cloutier M Nopolovic G Trauma :=/63. +. Ac do+a meta#ol ca Acido'a meta,olica este generata de multipli !actori" si se ridica intre,area in ce masura ea este un !actor compensator. In primul rand cum apare acido'aE Factorul determinant este !ie acidul lactic. Meta,olismul glucidic incepe intracelular" e#tramitocondrial" cu trans!ormarea gluco'ei prin glicoli'a anaero,a * reactia 5m,den* MeHerho!!. Re'ultatul este aparitia acidului piruvic si a ) ATP. Acidul piruvic se trans!orma in acid lactic" cee doi aci'i se gasesc intr*un echili,ru meta,olic. In conditii normale acidul piruvic este introdus in ciclul Nre,s" in mitocondrie si degradat la CO)" ;)O si I ATP. In conditii de soc " datorita hipoper!u'iei tisulare" scade o!erta de o#igen tisular si scade utili'area acidului piruvic in ciclul Nre,s. 0e acumulea'a acid piruvic care se trans!orma pasiv in acid lactic" care trece in spatiul e#tra celular" intra si e#tra vascular si generea'a acido'a. La aceasta se adauga" in !a'ele avansate ale socului " su, actiunea catecolaminelor" o crestere a trans!ormarii lipidelor in aci'i grasi li,eri" in incercarea de a !i utili'ati in ciclul Nre,s 1 scade nivelul gluco'ei utili'ate in celula prin limitarea intrarii gluco'ei in celulele peri!erice3" si se produce o cetoacido'a asemanatoare celei dia,etice. ar acido'a meta,olica in soc este in cea mai mare parte consecinta acido'ei lactice.

5!ectele acido'ei. Acido'a meta,olica este unul din cele mai importante mecanisme reglatoare " avand un rol esential in respiratie. La n "el t sula! " acido'a" modi!ica cur,a de a!initate a ;, !ata de o#igen" care se deplasea'a la dreapta" sca'and a!initatea hemoglo,inei !ata de o#igen( aceasta deplasare !ace ca la aceeasi presiune partiala a o#igenului in sangele capilar" ca in conditii normale" ;, sa cede'e mai mult o#igen decat in conditii normale. In plus datorita scaderii PO) tisular" e#tractia de O) creste si mai mult" ast!el ca" chiar daca in tesuturile supuse vasoconstrictiei intra mai putine hematii " acestea cedea'a o cantitate sporita de O) O Acest mecanism poate compensa o scadere a ;t pina la +%& !ara repercursiuni tisulare " su, aceasta valoare a ;t trans!u'ia devine necesara" numarul de hematii circulante nemaiputand asigura necesarul de o#igen in peri!erie. La n "el cent!al" acido'a determina stimularea centrului respirator ,ul,ar" cu cresterea !recventei respiratorii." si tahipnee. Tahipneea asociata cu ,ronhodilatatia indusa de stimularea receptorilor ,eta ) adrenergici conduce la cresterea presiunii partiale a O) in aerul alveolar" !ata de repaus. Concentratia si presiunea partiala a O) in aerul alveolar sunt mai mici decat in aerul atmos!eric" datorita amestecului aerului inspirat cu aerul re'idual din caile respiratorii. Tahipneea conduce la eliminarea rapida a CO) din capilarul pulmonar si la o relativa alcalo'a" ceea ce !ace ca cur,a de a!initate a ;, !ata de O) sa se deplase'e la stanga( ast!el ca" chiar in conditiile scaderii pO) in plasma" o#igenarea ;, sa se !aca :%%&. 0caderea pO) di'olvat in plasma" in capilarul pulmonar" este chiar o conditie a unei ,une respiratii 1O3. Cresterea a!initatii ;, !ata de O) !ace ca O) sa !ie !i#at rapid de ;," mult mai rapid ca in conditii normale" el !iind -e#tras. rapid din plasma" ast!el ca concentratia lui scade. Crescand presiunea O) alveolar" cu scadereea presiunii partiale a O) di'olvat !i'ic in plasma" !ace ca &!ad entul de p!es une in virtutea caruia se !ace transportul prin ,ariera alveolo*capilara sa creasca. Cresterea acestuia duce la cresterea vite'ei de trans!er a O) prin ,ariera alveolo*capilara. AB7 stimularea simpato*adrenergica conduce la crestera !recventei cardiace" a inotropismului si ast!el creste semni!icativ vite'a de circulatie si scade timpul pe care hematiile il petrec in capilarul pulmonar( datorita a!initatii crescute" ;, se poate incarca rapid cu O) si acest O) este asigurat in cantitate mare prin modi!icarea gradientului de presiune alveolo*capilar. N/7 modi!icarea a!initatii ;, !ata de O) 1 in peri!erie si central3 se !ace prin interventia ionului ;C si" prin variatia pCO). Modi!icarea concentratiei )*+ P4 din hematii nu are loc in !a'ele acute. ar in timp" daca resuscitarea este intar'iata" acido'a prelungita scade drastic nivelul )*+ P4" cur,a a!initatii se deplasea'a la stanga" si ast!el creste a!initaea ;, !ata de O). Aceasta !educe !esp !at a celula!a" pentru ca hematiile chiar daca se incarca cu O) la nivel pulmonar" nu mai eli,erea'a O) in tesuturiO >asoconstrictie 8 reper!u'ie. Acido'a meteta,olica 1lactica3 peste o anumita valoare are un e!ect intens vasodilatator. In conditiile de vasoconstrictie induse de adrenalina" se a@unge la un punct critic" in care hipoper!u'ia tisulara si privarea de O) poate deveni ireversi,ila" prin de'organi'are mitocondriala( pentru a preveni acest !enomen" acidul lactic acumulat va induce vasodilatatie. Aceasta inseamna ca tesutul respectiv va !i reper!u'at. In acest moment

datorita scaderii RPT se va declansa o noua stimulare simpato*adrenergica. Ca atare in timpul socului AU toate tesuturile sunt supuse vasoconstrictiei" in mod egal. Unele sunt hipoper!u'ate" iar altele reper!u'ate" ela alcatuind un -mo'aic. de per!u'ie tisulara. Aceste cicluri de vasoconstrictie8reper!u'ie permit tesuturilor sa supravietuiasca in cursul socului. Frecventa cu care apar aceste cicluri este dependenta de intensitatea proceselor meta,olice locale si a cantitatii de acid lactic eli,erate. In conclu+ e " scaderea volemiei atrage o reducere semni!icativa a patului vascular prin vasoconstrictie" cresterea de,itului cardiac" cresterea o#igenarii sanguine" cresterea e#tractiei de O) in peri!erie" si reducerea consumului de gluco'a in peri!erie" asigurandu* se conditiile necesare unei !unctii cere,rale normale. Soc compensat7 aceste mecanisme mentin !unctia cere,rala 1agitatia si an#ietatea sunt e#presia stimularii adrenergie si nu a hipo#iei3" TA este cvasinormala 2 corespunde stadiului I" si II 1ve'i ta,el :3. Soculu decompensat0 0caderea volemiei" dincolo de capacitatile de adaptare a organismului va duce la scaderea per!u'iei cere,rale si aparitia soculu decompensat" care corespunde stadiului III" si apoi I> 1ta,el :3. Socul !e"e!s # l s MSOF. Intar'ierea tratamentului e!icient este responsa,ila de )%& din decese" respectiv de decesele tardive. Cheia intelegerii acestui proces este mitocondria. Mitocondria este un organit celular specil" are mem,rana" citiplasma" si material genetic mitocondrial care semni!ica en'imele din ciclul Nre,s. 5ste o -celula. a!lata in sim,io'a cu celulele noastre7 celulele umane ii o!era protectie si su,strat energetic 2 O) C gluco'a" iar mitocondriile o!era in schim, ATP. O parte din ATP*ul generat in glicoli'a aero,a este utili'at de mitocondrie pentru a resinteti'a en'imele ciclului Nre,s. Ast!el ca in conditii de hipoper!u'ie de!icitul de O) prelungit" acest proces este alterat si nu se mai pot transcrie en'imele de pe ARA" re'ultand intreruperea ciclului Nre,s si de'organi'area mitocondriala. Cum en'imele Nre,s provin din mitocondrie " aceasta odata de'organi'ata nu se mai poate re!ace. 0e trece de -punctul de la care nu mai e#ista intoarcere.. e'organi'area mitocondriala duce la de!icit energetic celular" si la incapacitatea celuleli de a sinteti'a proteinele8en'ime necesare !unctiei celulare speci!ice. Celulele isi incetea'a !unctia si apare insu!icienta de organ" si apoi Insu!icienta Multipla de Organe si 0isteme 2 M0OF. e'organi'area mitocondriala este un proces progresiv" temporal" si ireversi,il. MarJer*ul acestui proces este mentinerea titrului crescut al acidului lactic. Tratamentul de su,stitutie e!icient ar avea ca re'ultat reluarea activitatii mitocondriale" si meta,oli'area acidului piruvic 8 acidului lactic( daca aceasta nu e posi,ila" si nivelul acidului lactic nu scade prognosticul este intunecat. TA/LOUL CLINIC iagnosticul socului este pe cat de simplu pe atat de di!icil. 5ste ceea ce se poate numi -impresie artistica." adica diagnosticul este aproape e#clusiv clinic. 0e ,a'ea'a pe identi!icarea semnelor clinice date de sistemele !i'iologice care intervin in procesul compensarii pierderii de volum. 0OCUL COMP5A0AT 0emne ale stimularii simpato*adrenergice

agitatie psihomotorie" nervo'itate" hiperreactivitate" datorita actiunii adrenalinei asupra 0AC( tahicardie( TA 7 normala sau usor sca'uta( este necesara o pierdere de minim +%& din vol circulant ca sa se produca o scadere a TA. Tegumente palide" reci " transpirate 2 e!ectul cutanat al adrenalinei( Timpul de recolorare a patului unghial < ) sec( Oligurie 8 anurie 2 diure'a orara 9 %"$ ml8Jg8ora( 0caderea temperaturii .

0emne ale acido'ei lactice - tahipnee < :? respiratii 8 min. - Lactatul creste de 6*$ ori valoarea normala( tratamentul e!icient normali'ea'a valorile in ?*:) ore 1T:8) = ? ore3. 0emne ale tul,urarilor de deplasare a apei - lipsa de raspuns la administrarea de volum 2 AaCl %"=& nu este e#presia unui tratament gresit condus ci numai e#presia unui de!icit mare de apa a#tracelulara( - greata" sen'atia de voma" pot !i e#presia -hiprhidratarii intracelulare.(. 0OCUL 5COMP5A0AT Pacientul devine con!u'" o,nu,ilat" de'orientat temporo*spatial" raspunde numai la intre,ari cu raspuns ,ine intiparit in memoire 1nume" varsta" etc3. Tensiunea arteriala este in scadere" asociat cu cresterea !recventei cardiace" scaderea pulsului peri!eric" si accentuarea simptomelor de mai sus. Important este sa di!erentiem alterarea statusului mental data de hipoper!u'ia cere,rala 1cu TA sca'uta3 de cea data de edemul cere,ral 1TA normala3. BIOC;IMI5 - ;emoleucograma - ;t 2 nu se modi!ica decat dupa )*+ ore sau dupa resuscitare volemica( - ;, scade( dar constantele eritrocitare nu se modi!ica( - L < :) %%%8 mmc( - 4licemia creste la valori de :6% 2 :?* mg& - 4OT" 4PT" L ; 2 modi!icari minore( - 5lectroliti - AaC nu se modi!ica( utili'area plasma e#panderilor duce la hipoAaC( - NC ramane nemodi!icat - Acidul lactic creste de 6*? ori. - B5 scad * Uree" Cr in limite normale.

Clasi!icarea ;emoragiei

II

III

I>

Puls capilar la patul % 2 unghial secunde Frecventa cardiaca Tensiunea arteriala Frecventa respiratorie

) 2 + < + secunde secunde :%% 8min

A,sent

A,sent

6/ 2 :%% 8 I) 2 :%% 8 min min Aormala

:%% :)% 8min

2 min

< :6% 8

< :%% C8* :%% I%2:%% mm;g mm;g mm;g

9 I% mm;g

:) 2 :? 8 :6 2 )% )% 2 +% 8 +% 2 6% min 8min min 8min Agitatie 0tarea de psihomotori Con!u'" constienta Constient Usor an#ios e" an#ietate o,nu,ilat marcata iure'a Pierdere sanguina Ta,el :. $% ml8h +% ml8h )%*+% ml8h $*:$ ml8h

< 6% 8min

Comatos

Aegli@a,ila

I$% ml

I$%*:$%% :$%%*)%%% ml ml

< )%%% ml

TRATAMENT Anali'a !i'iopatologiei socului dovedeste ca pierderea de volum in sine este mai importanta decat pierderea de elemente !igurate. Ca atare tratamentul tre,uie sa se concentre'e pe !e$ace!ea "olumulu c !culant" atat cel pierdut pina in momentul tratamentului" cat si sa compense'e pierderile curente. In al doilea rand tratamentul tre,uie sa vi'e'e !e$ace!ea "olumulu e't!acelula!( acesta este un !actor de prognostic e#trem de important. Pre'enta apei in spatiul e#tracelular asigura un trans!er optim al O) din capilar in celula.

Tratamentul tre,uie sa !ie agresiv si prompt " sa !educa t mpul de % pope!$u+ e1cu cat este mai prompt" cu atat repercursiunile sunt mai reduse. Re!acerea volumului circulant tre,uie !acuta in ritm rapid" dar $a!a a nduce % pe!"olem e. aca hipovolemia este -daunatoare." hipervolemia este letala" ea putand induce Edem Pulmonar Acut. aca hipovolemia este -!i'iologica. 1organismul nostru -e#oprimentand. aproape 'ilnic variatii de volum circulant7 deshidratari de diverse cau'e induc variatii de pina al :%&3" hipervolemia este strict iatrogena. Ast!el ca elementul cheie al re!acerii volemice" su,stanta care indeplineste aceste conditii este AaCl %"=&. In resuscitare avem la indemana o multime de alternative7 sange si derivate de sange" plasma 2e#panderi" cristaloide si solutii electrolitice. Plasma si Al,umina umana. La prima vedere ar parea unul din su,stituientii de volum ideali" !iind un produs -!i'iologic.. Insa are o serie de inconveniente" legate de riscul de hipervolemie" hiponatremie dilutionala" asemanatoare cu coloidalele 1ve'i mai @os3" riscuri legate de incompati,ilitatile de grup sanguin si nu in ultimul rand legate de costuri. Pina in ra',oiul din Coreea terapia standard era cu Plasma C 0ange C AaCl :%&" care tintea hiponatremia severa indusa de plasma. In Coreea a !ost prima data cand s*a introdus" cu succes terapia cu AaCl :&. In ra',oiul din >iet*Aam CoreH a aratat ca pacientii tratati su al,umina umana au un necesar de sange in resuscitare de doua ori mai mare decat cei resuscitati cu AaCl" iar al,uminemia post*reuscitare nu este mai mare. In plus al,imina sau plasma nu prote@ea'a impotriva edemului pulmonar acut 1aceasta pentru ca in capilarul pulmonar singurul determinant al e#trava'arii apei este presiunea hidrostatica" Pco !iind neimportanta3. Coloidele 7 su,stante care prin molecula mare care o contin atrag apa din spatiul e#tracelular in spatiul intravascular " e#tran 6%" e#tran I%" ;A50 1hidro#H ethil starch* hidro#i etil amidon3" si altele. eplasand apa ele au un avanta@ teoretic " acela de a nu -pierde. apa din vas.0tudiile lui 4ordon 4uHatt M de la Universitatea McMaster din Toronto au aratat ca in ciuda utili'arii de cateva decenii" a sute de mii de do'e administrate" a multiple studii prospective si metanali'e" coloidele nu au reusit sa arate o ameliorare a mortalitatii sau mor,iditatii pacientilor critici. In schim e#ista dove'i clare despre to#icitatea acestora7 riscul de hiperhidratare si hipervolemie 1aceste su,stante nu pot !i eliminate renal" ci au un T:8) relativ !i#3( de#tranii induc tul,urari de coagulare dilutionale( reactii ana!ilactice( si mai ales mentin si accentuea'a deshidratarea e#tracelulara. Toate acestea" in !inal" nu !ac decat sa creasca mor,iditatea si mortalitatea:+":6":$ concomitent cu crestrea costurilor 16$":+ U0 8pacient tratat cu solutii electrolotice" >0 :6=+ U0 8pacient pentru solutii coloidale3" !ara vre*un ,ene!iciu clinic evident. 4loco'a. Cel mai adesea se !olosesc solutii de gluco'a $& sau :%&. 4luco'a $& care e i'otona poate parea ideala pentru re!acerea volemica" si in plus poate o!eri un su,strat energetic. ar nu e ca'ul7organismul nu poate !olosi aceasta gluco'a din cau'a -intolerantei la gluco'a. indusa de catecolamine( adaugarea de insulina 1-gluco'a tamponata.3" este la !el de inutila pentru ca nu e vor,a de hipoinsulinemie" ca in D" ci de lipsa receprorilor mem,ranari pentru insulina. In plus adminsitrarea in e#ces de gloco'a poate induce glico'urie si depletie de volum. In !inal" administrarea de gluco'a si insulina poate induce hiperglicemieChiperinsulinemie care va induce stocarea gluco'ei su, !orma de glicogen" cu consum de energie din proteoli'a.

BIBLIO4RAFI5 05L5CTI>A
:. CareH LC7 ;ermorrhagic 0hocJ. Chicago" PearBooJ Medical Pu,lishers" :=I%. ). CareH LC" LoFerH B " and Cloutier CT7 Blood sugar and insulin response o! humans in shocJ. . Ann0urg :I)7+6)" :=I%. +. CareH LC" LoFerH B " Cloutier CT7 Acid*,ase distur,ances in hemorrhagic shocJ. Arch0urg . =/7$$:" :=?=. 6. Cope O" LitFin 0B7 Contri,ution o! lHmphatic sHstem to the replenishment o! plasma volume . !olloFing hemorrage. Ann0urg :$?7??$" :=?=. $. Moore F 7 The e!!ects o! hemorrage on ,odH composition. AeF 5ngl G Med )I+7$?I " :=?$. ?. Peit'man AB" Cor,ett LA7 0urg 4Hnecol O,stet. :?:76)% :=/$. I. 0hires T4 III" 0hires T4" Carrico GC" 0hocJ" 0chFart' Pric. o! 0urg . :==6 /. ;aller GA" Lard MG" Cahill GL"7 Meta,olic alterations in shocJ. G. Trauma I7 I)I" :=?I =. 0chFart' 0I" Priciples o! 0urgerH" Mc4raF ;ill " :==6 :%. MoHlan GA" Trauma 0urgerH" G.B. Lippincot Comp" :=// ::. American College o! 0urgeons Comitee on Trauma7 0hocJ. Chapter III.Advanced Trauma . Li!e 0upport Course Instructor manual " Chicago" :=/6. :). Civetta GM7 A AeF looJ at the 0tarling 5Kuation. Critical Care Med :=I= :+. Nim,all IM" ;erseH 0 " Moore 557 Autritional Care o! AcutelH In@ured" Advances in Trauma . vol :.Pear BooJ Medical Pu,lishers" IAC" Chicago" :=/?

:6. >alanovich >. CrHstalloid versus colloid !luid resuscitation7 a meta*analHsis o! mortalitH. . 0urgerH. :=/=(:%$7?$*I:. :$. >alanovich >. CrHstalloid versus colloid !luid resuscitation7 a meta*analHsis o! mortalitH. . 0urgerH. :=/=(:%$7?$*I:. :?. Choi PT*L" Pip 4" Quinone' L4" et al. CrHstalloids vs. colloids in !luid resuscitation( a . sHstematic revieF. Crit Care Med. :===()I7)%%*):%. :I. Aearman ;0" ;erman ML. To#ic e!!ects o! colloids in the intensive care unit . Crit Care Clin. . :==:(I7I:+*I)+.