La paradoja de Eigen

Publicado: 13 julio 2010 en Evolucin Etiquetas: ADN, Manfred Eigen, Teora de la informacin

9 Una definicin clsica de gen es entenderlo como la unidad mnima de informacin biolgica. Un gen es una instruccin para hacer algo, habitualmente para codificar una protena o hacer que otro gen se exprese. Si tenemos genes como unidades discretas podemos cuantificar la informacin de todo el genoma de un individuo en bits. Eso es lo que hizo el bioqumico alemn Manfred Eigen, llegando a una interesante observacin. Sabemos que la evolucin funciona cuando hay errores en la rplica de las cadenas de ADN. Normalmente cualquier error tiene consecuencias fatales para el individuo como lo tendra un fallo en las instrucciones de una cadena de montaje para fabricar un coche, pero hay fallos ms graves que otros. Un automvil puede funcionar con una tuerca menos o sin espejo retrovisor mientras que un fallo en un cilindro ser letal. Eigen mostr una relacin entre el nmero de genes de un individuo y la tasa de error en la rplica necesaria para que el individuo o su linaje acaben por extinguirse, es decir, para llegar a lo que Eigen llama catstrofe de errores. La relacin dice que cuanto mayor sea el nmero de genes que tiene un organismo menor ser la tasa de error necesaria para llegar a la catstrofe de errores . As, los seres humanos, con un largo genoma, soportamos menos errores que individuos mucho ms sencillos como las bacterias, que pueden soportar genomas muy daados. Si hablamos en trminos metaevolutivos, eso permite a los organismos ms simples evolucionar ms rpido que los ms complejos. Ms cuando los seres complejos hemos desarrollado un montn de dispositivos para corregir los errores de copias. La tasa de mutacin de una bacteria es de un error por cada milln mientras que la del humano es de uno por cada mil millones, es decir, mil veces menor. Esto explica lo resistente que es la gripe a nuestras vacunas y por qu los seres humanos llevamos siendo casi iguales desde el Paleoltico. Pero esta regla lleva a una insondable paradoja. Si nos vamos a la primeros organismos capaces de replicacin en los albores de la vida, deban tener genomas muy cortos para evitar la catstrofe de errores ya que no dispondran de ningn mecanismo para evitar fallos de rplica, pero lo suficientemente largos para contener la informacin necesaria para replicarse y segn Eigen hace falta un genoma bastante complejo para que contenga las instrucciones mnimas que permitan una copia Entonces, qu fue antes? Un genoma complejo que se replica o un genoma corto y protegido de la catstrofe de errores? Ambas posibilidades son excluyentes. Quin dijo que el problema del origen de la vida estaba solucionado?

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Masgel dice: 13 julio 2010 en 19:01

Quin dijo que el problema del origen de la vida estaba solucionado?. No s, pero ya hay que echarle gevos para afirmar tal cosa. Sabemos que la evolucin funciona cuando hay errores en la rplica de las cadenas de ADN. No. Eso es lo que opinan algunos. Otros explican la evolucin de otra manera: La idea general entre los neodarwinistas, bsicamente zologos que en la actualidad se autodenominan bilogos evolucionistas, consiste en que la variacin heredada deriva de los cambios aleatorios en la qumica de los genes. Las variaciones heredables son causadas por mutaciones, y estas son aleatorias. Impredecibles e independientes del comportamiento, de las condiciones sociales, del alimento o de cualquier otro elemento, las mutaciones son cambios genticos permanentes. A medida que estos cambios genticos aleatorios van acumulndose con el paso del tiempo, determinan el curso de la evolucin. Tal es la visin presentada por la mayor parte de la literatura evolucionista. Sin duda estamos de acuerdo en que los cambios aleatorios heredables, o mutaciones genticas, ocurren. Coincidimos tambin en que estas mutaciones aleatorias quedan expresadas en la qumica del organismo. La existencia de protenas alteradas, cuyo origen puede remontarse a mutaciones genticas en organismos vivos, ha quedado ampliamente demostrada. La diferencia principal entre nuestro punto de vista y la doctrina oficial neodarwinista actual trata de la importancia de la mutacin aleatoria en la evolucin. Opinamos que la trascendencia de la mutacin aleatoria como fuente de variacin hereditaria est siendo enormemente exagerada. Las mutaciones, los cambios genticos en organismos vivos pueden ser inducidas; es algo que puede hacerse con rayos X o aadiendo compuestos qumicos mutagnicos en el alimento del organismo. Se conocen numerosas formas de inducir mutaciones, pero ninguna de ellas conduce a la aparicin de nuevos organismos. La acumulacin de mutaciones no desemboca en el surgimiento de nuevas especies, ni siquiera de nuevos rganos o nuevos tejidos. Si el vulo o la esperma de un mamfero son sometidos a mutacin, ocurrirn efectivamente cambios hereditarios pero, como ya sealara tempranamente Hermann J. Muller (1890-1967), premio Nobel que demostr sobre la mosca de la fruta la capacidad mutagnica de los rayos X, el 99,9 por ciento de las mutaciones son dainas. Incluso los bilogos evolucionistas profesionales tienen serias dificultades para encontrar mutaciones, ya sean inducidas experimentalmente o espontneas, que contribuyan de forma positiva al cambio evolutivo. Demostraremos aqu que la fuente principal de variacin hereditaria no es la mutacin aleatoria, sino que la variacin transmitida que conduce a la novedad evolutiva procede de la adquisicin de genomas. Conjuntos enteros de genes, e incluso organismos completos con su propio genoma, son asimilados e incorporados por otros. Lynn Margulis.