CONCEPTO

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VITILIGO El trmino se origina probablemente del latn vitium, para designar una enfermedad caracterizada por un dao en las clulas pigmentarias de la piel, cuyo deterioro progresivo conduce a la prdida de la melanina y la aparicin de lesiones parcial o completamente despigmentadas. 1)Alteracin de factores neuroqumicos. Se presume que algn mediador neuroqumico posiblemente liberado por las terminaciones nerviosas, disminuye la produccin de melanina por un efecto directo sobre los melanocitos. En algunos pacientes con dao neuronal se presenta vitigo, esto hace pensar al relacin con mediadores neuroqumicos. 2) Autodestruccin del melanocito. Algunas de las molculas que el melanocito sintetiza durante el proceso de la produccin de la melanina, tales como los fenoles , catecoles y quinonas, que forman parte de las molculas que intervienen en la polimerizacin del pigmento melnico, tienen efecto toxico comprobado sobre la clula pigmentaria. Se presume tericamente, que en circunstancias especiales, algunos de estos compuestos se acumulan y pueden ejercer la accin txica destruyendo los melanocitos. 3)Alteraciones inmunolgicas Se han realizado mltiples estudios en los cuales se ha demostrado el papel de la inmunidad celular y humoral en el vitiligo, encontrndose cambios en relacin CD4/CD8, expresin de IL2, y anticuerpos antimelanocito. Tambin se a demostrado que algunos anticuerpos pueden penetrar al melanocito y producir el proceso de apoptosis que conduce a la desaparicin de la clula pigmentaria. 4)Otras causas Defecto intrnseco en la estructura y funcin del retculo endoplasmtico rugoso del melanocito, una carencia del factor de crecimiento del mismo , la reduccin de la enzima catalasa, que conducira a la acumulacin de perxido de hidrgeno y radicales libres con accin txica para estas clulas .El hallazgo del gen NALPI en el cromosoma 17p13 en estos pacientes abre la posibilidad para la bsqueda de factores

genticos asociados. CAUSAS 1) Alteracin de factores neuroqumicos: norepinefrina, epinefrina y la melatonina, accin de neuromediadores. 2) Autodestruccin del melanocito por fenoles, catecoles y quinonas. 3) Alteraciones inmunolgicas: cambios en CD4/CD8, expresin de IL2 y anticuerpos antimelanocito. 4) Otras causas: defecto intrnseco en la estructura y funcin del retculo endoplasmtico, carencia del factor de crecimiento, reduccin de la enzima catalasa, presencia del gen NALPI en el cromosoma 17p13 en pacientes con vitigo. Tratamiento mdico Tpico: en formas poco extensas y en especial en nios. -Hidrocortisona al 1% en crema. -Desonida + Hidrocortisona si la primera no funciona. -Dipropionato de betametasona tpico mucho ms potente y se usa de 3 a 4 meses. -Kelina tpica al 3% con UVA o exposicin solar de 10 a 15 minutos cada da. -8-metoxipsoralen en altas diluciones al 0.001% con exposicin al sol. -Calcipotriol tpico en la luz. -En pacientes con vitiligo universal es recomendable despigmentar la poca zona pigmentada con monobencil ster de hidroquinona. Sistmico -8-metoxipsoraln. -trimetilpsoraln. -5 metoxipsoraln. Tratamiento quirrgico. Cuando el vitiligo permanece estable sin moverse por ms de 1 a 2 aos. -Trasplante de mininjertos de 1 a 1.2 mm separados de 3 4 mm entre s. -Injertos de epidermis aislada obtenidos por succin a 300 mmHg. -Cultivos de epidermis in vitro con melanocitos y las suspensiones de cultivo de melanocitos. (11)

TRATAMIENTO

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MILIARIA Palabra derivada del latn, mili: mijo; ar: caracterstica; ia: condicin. Consiste en una erupcin de tipo vesicular ocasionada por la retencin de sudor en el poro sudorparo. La oclusin del conducto excretor de la glndula sudorpara ecrina (acrosirngio), desencadena los diferentes tipos de maliaria: a) Miliaria cristalina: el taponamiento es muy superficial y se forma una vescula subcrnea. b) Miliaria rubra: So ocluye el conducto excretor en la porcin intra epidrmica, con la informacin de una vescula alrededor del ducto. c) Miliaria profunda: Con un fenmeno similar al anterior, pero se ubica encima de la unin dermoepidrmica. La miliaria es una enfermedad intraepidrmica, por lo que no debe dejar ninguna secuela al curarse. Los estafilococos son coagulosa negativos han sido implicados en la patognesis de la miliaria. La infeccin secundaria por cocos, y en particular por estafilococos, complica el cuadro cutneo y puede dar diferentes formas de imptigo. -Frecuente en nios de corta edad o en adultos expuestos al calor y humedad excesivos. -Los vestidos oclusivos, el taponamiento del conducto sudorparo y la infeccin secundaria por cocos. -Se presenta prurito en intensidad variable. -Control de condiciones ambientales. -Ambiente seco y fresco, adems de ropas livianas para evitar el exceso de friccin y retencin de calor en la superficie cutnea. -Antibiticos tpicos como cido fucdico. - Lociones de base de la calamina . (12)

CAUSAS

TRATAMIENTO

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FISIOPATOLOGA

ROSCEA-DERMATITS PERIORAL El trmino proviene del latn: hecho o parecido a rosa. Se denomina as a una enfermedad inflamatoria crnica, limitada a la cara y caracterizada por telangiectacias, eritema, ppulas y pstulas. Se le ha llamado tambin acn roscea, si bien nada tiene que ver con el verdadero acn. La causa esencial permanece desconocida. Respecto a las dilataciones venosas, se sabe que los vasos sanguneos de la piel de los individuos afectados, reaccionan normalmente la epinefrina, la noradrenalina, la acetilcolina y la histamina. As mismo, no difieren de los vasos de las personas normales en la respuesta al frio local. Sin embargo, hay un defecto en el control trmico por el hipotlamo anterior, y un predominio parasimptico en la modulacin neural del tono de la vasculatura facial, responsables de la vasodilatacin que se observa en estos pacientes. Se ha encontrado predominio de los linfocitos T CD4+, y alteraciones inespecficas en la inmunidad celular y humoral. Adicionalmente, el aumento del factor de crecimiento endotelial vascular, producidos por los queratinocitos, es una factor importante inductor de la angiognesis y que aumenta la permeabilidad vascular endotelial. Las infecciones locales, la alergia bacteriana y ciertos cambios endcrinos, ms frecuentes en las mujeres perimenopusicas, se han propuesto como posibles factores etiolgicos. La ingesta de alcohol, sobre todo cuando es excesiva, se relaciona con las exacerbaciones, al parecer por la estimulacin de gastrina, que a su vez afecta la inmunidad celular, y favorece el eritema inducido por bradiquininas, las cuales se cree, son reflejo de los niveles elevados de catecolaminas liberadas por la mucosa gstrica, cuando se ingiere alcohol. La administracin de algunos medicamentos como vitamina B12 y riboflavina tambin se ha asociado con esta entidad. Un concepto que a generado controversia es la de la accin del parasito Demodex folliculorum .

CAUSAS

-Se presenta con mayor frecuencia en las mujeres. -Ms comn de la tercera quinta dcada de la vida. - Su curso es crnico y la sintomatologa generalmente es leve. -Las exacerbaciones se presentan a menudo con la ingesta de alcohol y alimentos muy calientes. - La administracin de algunos medicamentos como vitamina B12 y riboflavina. - Las infecciones locales, la alergia bacteriana y ciertos cambios endcrinos. - Predominio de los linfocitos T CD4+, y alteraciones inespecficas en la inmunidad celular y humoral. Raras veces puede mejorarse por completo, pero en general se obtiene un control satisfactorio. -Evitar vasodilatacin con : -Alcohol, lquidos calientes, exposicin solar prolongada y las temperaturas extremas de calor y frio. - Clonidina en dosis de 50 mg dos veces da. -Propanolol 20 mg dos veces da. -Flunarizina 10 mg al da. -Naloxona. -Tetraciclina es la ms recomendado para la enfermedad en dosis de 1 g diario inicialmente y luego con 250 -500 mg da durante 4meses. -Clindamicina tpica. -Manifestaciones oculares con tetraciclinas y la doxiciclina orales. -Inmunomoduladores tpicos. -Esteroides tpicos. -El uso de azufre tpico es tradicional. Las telangiectasias se tratan con electrocoagulacin.. -Metronidazol en crema o gel al 0.75%. -El cido azelaico al 20% dos veces da durante 3 meses consecutivos. -Crotamitn al 1% una veces da durante 10 das. -Ketoconazol, una o dos veces da. -Isotretinona oral en dosis de 0.5 mg/Kg/da. -Para la roscea oftlmica el metronidazol tpico en gel o cido fusdico dos veces da. Durante un mes. (13)

TRATAMIENTO

CONCEPTO

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CAUSAS

CUERNO CUTNEO Corno es la palabra latina que traduce cuerno, piel crnea o excrecencia cutnea de la piel. Describe y denomina un tipo de hiperqueratosis que toma la forma de un cuerno o cacho en miniatura. El proceso plenamente desarrollado puede ser una precancerosis, constituir al formacin crnea originada por un carcinoma espinocelular previamente establecido o surgir de otros tumores benignos. En realidad es un sndrome, ya que puede corresponder a lesiones diversas. El origen del cuerno cutneo puede ser una verruga viral hiperqueratsica, un papiloma cornificado, un nevus hiperqueratsico, una queratosis seborreica queratsica y, finalmente, una queratosis actnica hipertrfica. Esta ltima es la causa ms comn de los cuernos cutneos verdaderos. No obstante, los cuernos cutneos han sido reportados en asociacin con diversos tipos de patologa tumoral premaligna, maligna o benigna. Las aguas contaminantes con arsnico pueden originar cuadros endmicos de intoxicacin crnicas con hidroarsenismo y futuro desarrollo de cncer de piel o visceral. La determinacin urinaria de los metabolitos trivalentes y prevalentes del arsnico ha sido muy til para identificar poblaciones en riesgo de desarrollar estas neoplasias. Cuerno cutneo puede ser por: -Una verruga viral hiperqueratsica. -Un papiloma cornificado. -Un nevus hiperqueratsico. -Una queratosis seborreica queratsica. -Una queratosis actnica hipertrfica. Esta ltima es la causa ms comn de los cuernos cutneos verdaderos. Es quirrgico y el estudio histopatolgico imperativo para descartar la presencia de malignidad. (14)

TRATAMIENTO

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CAUSAS

TRATAMIENTO

MILIUM Consiste en una tumoracin benigna, pequea, de tipo qustico y contenido queratnico, originada en las capas de la epidermis o en sus apndices. Estas lesiones son consideradas como pequeos quistes de retencin, las cuales se supone, se desarrollan a partir de folculos pilosos, cuyo taponamiento provoca acumulacin del material queratnico. Tambin parecen surgir a partir de glndulas sebceas, no bien desarrolladas, o de la parte proximal de los conductos sudorparos. As mismo, pueden aparecer secundariamente al trauma superficial y particularmente, despus de las dermabrasiones o cuando se presentan ampollas subepidrmicas. Ocasionalmente se pueden desarrollar en las reas atrficas producidas por corticoterapia y postirradiacin ionizante. -Entidad en desarrollo lento en varios aos. -Cursa asintomtica pero genera molestias estticas. - Algunos casos son primarios, originados en los folculos pilosos o las glndulas sebceas. -Otros son secundarios a ampollas, quemaduras de segundo grado o abrasiones. Las lesiones pueden extraerse por medio de la ruptura de su cpula, utilizando una hoja de bistur # 11 o una aguja hipodrmica, con o sin la ayuda de un extractor de comedones, con lo cual se resuelve el problema rpidamente. El material queratnico extrado consiste en una firme y pequea masa globulosa. Las lesiones en la placa han sido exitosamente tratadas con dermabrasin o laser de CO2. (15)

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CAUSAS

XANTELASMA El trmino proviene de las races griegas xanth: amarillo y elasma: placa. Xantelasma define las ppulas o placas amarillas y planas de los prpados, formadas por las clulas xantomatosas que se acumulan en la dermis. El xantelasma corresponde a un aumento en las clulas xantomatosas de la dermis, y en el 25 al 50% de los casos se asocia con una elevacin de las beta-lipoprotenas y los niveles de colesterol LDL, y con bajos niveles de lipoprotenas de alta densidad (HDL-C, HDL2-C, y HDL3-C en hombres, y HDL2-C en mujeres). Tambin se ha encontrado una elevacin de las apolipoprotenas del fenotipo E4/ E3. En aquellos pacientes que no presentan alteraciones de los lpidos, su etiologa permanece oscura. -Lesiones de apariciones lentas y graduales. -Afecta pacientes de edad madura avanzada. -Puede indicar un trastorno de los lpidos sanguneos. La extirpacin simple es el mejor mtodo para suprimir las lesiones, aunque de igual manera pueden destruirse por medio de la electrodesecacin o radiociruga. Sin embargo, estas maniobras teraputicas deben dejarse en manos del especialista, por las eventuales complicaciones que pueden presentarse, como retracciones del prpado o accidentes quirrgicos del globo ocular y sus anexos. La recurrencia es posible con estas modalidades de terapia, pero habitualmente ocurre en muchos meses o aos despus. Tambin se han empleado los lser de CO2 ultrapulsado, de argn y erbium-YAG en el tratamiento del xantelasma con resultados muy satisfactorios. En aqullos casos con trastornos metablicos comprobados, la terapia usual con los medicamentos apropiados contribuye a la reduccin de las lesiones. Se ha observado regresin parcial del xantelasma en pacientes con alteraciones en los lpidos que han sido tratados con pravastatina y probucol. (16)

TRATAMIENTO

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CAUSAS

DERMATOMIOSITIS Es una enfermedad inflamatoria del msculo estriado, asociada con las caractersticas lesiones eritematosas de la piel y que compromete los msculos proximales. Se conocen algunos factores que juegan algn papel en su etiologa. Estos se han determinado en cultivos homogenizados de msculo esqueltico e inducen transformacin blstica en los linfocitos del paciente. Estos son citotxicos para el msculo esqueltico. De igual manera, en cultivos se ha observado que este material tambin estimula la produccin de linfotoxinas en los linfocitos, las cuales son citotxicas para el msculo esqueltico fetal. Estos hallazgo no se desarrollan cundo los linfocitos provienen de pacientes tratados con inmunosupresores. Todo esto hace pensar que juega un papel muy importante la inmunidad celular en la dermatomiositis. Tambin se ha demostrado la presencia de depsitos granulares de IgG, IgM y C3 en las paredes vasculares de los vasos sanguneos y de las fibras estriadas, aunque no se han encontrado anticuerpos circulantes contra el msculo. El complejo de ataque de membrana (MAC) ha sido encontrado con alta positividad en la piel de pacientes con dermatomiositis, indicando que el complemento est involucrado en su patognesis. La causa de la dermatomiositis se desconoce, pero los expertos piensan que puede deberse a una infeccin viral de los msculos o a un problema con el sistema inmunitario del cuerpo. Adems, puede ocurrir en pacientes que tienen cncer del abdomen, el pulmn u otras partes del cuerpo. Cualquier persona puede desarrollar dermatomiositis, pero es ms comn en nios entre los 5 y los 15 aos, y adultos entre 40 y 60 aos. Las mujeres la presentan con mayor frecuencia que los hombres. La polimiositis es una afeccin similar, pero los sntomas no incluyen la erupcin cutnea. -Las dosis altas de prednisona son la estrategia ms importante en el tratamiento, hasta controlar los sntomas y reducir los

TRATAMIENTO

niveles de las enzimas sricas y la excrecin de creatina en la orina. -Cuando la respuesta no es completa, se puede asociar con metotrexato. -El mofetil micofenolato ha sido til en las lesiones cutneas de pacientes refractarios a la prednisona. -Rituximab que produce mejora del cuadro clnico aunque sus efectos son modestos. -Hidroxicloroquina en dosis de 200 mg/da responden favorablemente. -Es importante instruir la fisioterapia. (17)

CONCEPTO

FISIOPATOLOGA

ESCLERODERMIA Comprende aquellas alteraciones de la piel ocasionadas por una alteracin del tejido conectivo que se manifiesta por esclerosis. La esclerosis puede ser de dos tipos: 1) esclerodermia localizada (morfea) y 2) esclerodermia sistmica. Numerosas hiptesis han sido propuestas para la gnesis de la esclerodermia, aunque todava no a sido aclarada la causa bsica. Aunque se a especulado sobre el papel de la Borrelia Burgdorferi en la patognesis, estudios recientes con PCR en bsqueda del DNA de este microorganismo a sido infructuoso. Sin embargo, en un reciente estudio en 122 pacientes con morfe, se demostr en el 68.8% de pacientes la presencia de Borrelia Burgdorferi en las biopsias de piel bajo microscopa de foco flotante sugiriendo un papel importante de sta en la gnesis de la enfermedad. En algunos casos de ha encontrado una mayor frecuencia del factor antinuclear y del antgeno HLA-88 en los pacientes cercanos a los pacientes, lo cual sugiere un factor gentico de importancia para el desarrollo de la enfermedad. En la esclerodermia los fibroblastos son activados y aumentan la produccin de matriz extracelular, inclusive en cultivos in vitro. Se aumentan la produccin de colgeno del tipo I pero no del tipo III o fibronectina. De la misma manera se aumentan las interleucinas 2, 4 y 6, las cuales estimulan la produccin de fibroblastos, la sntesis de colgeno y de la glicosaminoglicanos. El TGF-beta, el PDGF-AA y el receptor del PDGF-alfa .

CAUSAS

Se desconoce la causa de la esclerodermia. Las personas con esta enfermedad presentan una acumulacin de una sustancia llamada colgeno en la piel y otros rganos. Esta acumulacin lleva a que se presenten sntomas de la enfermedad. La enfermedad generalmente afecta a personas de 30 a 50 aos de edad y las mujeres la desarrollan ms a menudo que los hombres. Algunas personas con esclerodermia tienen antecedentes de estar alrededor del polvo de slice y policloruro de vinilo, pero la mayora no.

TRATAMIENTO

No existe ningn tratamiento especfico para la esclerodermia. El mdico recetar medicamentos y otros tratamientos para controlar los sntomas y prevenir complicaciones. Los frmacos utilizados para tratar la esclerodermia abarcan: Antiinflamatorios potentes llamados corticosteroides. Inmunodepresores como Metotrexato y Cytoxan. Antiinflamatorios no esteroides (AINES). Otros tratamientos para sntomas especficos pueden abarcar: Frmacos para la pirosis o problemas de deglucin. Medicamentos para la presin arterial (particularmente IECA) para problemas renales o de hipertensin arterial. Fototerapia para aliviar el engrosamiento de la piel. Medicamentos para mejorar la respiracin. Medicamentos para tratar el fenmeno de Raynaud. (18)

CONCEPTO

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CAUSAS

TRATAMIENTO

ALOPECIA AREATA El trmino alopecia proviene del griego, va latn de alopex: zorro. Este animal con frecuencia sufre de sarna que le causa prdida de pelo. En medicina, la palabra alopecia est bien establecida y significa cada del pelo. Areata es el adjetivo latino que traduce rea: espacio limitado. Es una enfermedad considerada de origen multifactorial, es decir existen diversos factores que pueden influir en su aparicin. Con frecuencia hay antecedentes familiares, por lo que se considera que existe algn tipo de predisposicin gentica. Tambin influyen factores de origen psquico como la ansiedad o el estrs. Se ha comprobado que se desarrolla un mecanismo autoinmune, pues se produce una acumulacin de linfocitos T CD8 alrededor del folculo, lo cual provoca la paralizacin en el desarrollo del pelo y su posterior cada. Se desconoce la causa de la alopecia areata. Aproximadamente una de cada cinco personas con esta afeccin tiene antecedentes familiares de alopecia. Se piensa que la alopecia areata es una enfermedad autoimunitaria. Esto ocurre cuando el sistema inmunitario del cuerpo ataca y destruye por error el tejido corporal sano. La alopecia areata se observa en hombres, mujeres y nios. En unas pocas personas, la prdida del cabello puede ocurrir despus de un evento importante en la vida, como una enfermedad, embarazo o traumatismo. Si la prdida de cabello no es generalizada, probablemente volver a crecer en unos meses sin tratamiento. Incluso para la prdida de cabello ms grave, no est claro qu tanto tratamiento pueda ayudar a cambiar el curso de la afeccin. Los tratamientos comunes pueden abarcar: Inyeccin de esteroides bajo la superficie de la piel Medicamentos aplicados a la piel, entre ellos. corticosteroides, inmunoterapia y minoxidil Terapia con luz ultravioleta Se pueden usar pelucas para ocultar reas de prdida del cabello. (19)

CONCEPTO

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CAUSAS

TRATAMIENTO

MELASMA El trmino proviene del griego melas: oscuro. Consiste en una pigmentacin difusa de las reas de la cara ms expuestas a la luz, con notable predominio en el sexo femenino. El pao o melasma (tambin conocido como cloasma o la "mscara del embarazo" es una hipermelanosis adquirida que se manifiesta en las zonas expuestas al sol, sobre todo en el rostro. Cuando se presenta en el embarazo de las mujeres es un oscurecimiento de la piel facial. Aunque puede afectar a cualquier persona, el melasma afecta ms a las mujeres, especialmente cuando se encuentran embarazadas y estas haban consumido anticonceptivos orales ("la pldora") u hormonas durante la terapia de reemplazo hormonal. El melasma tambin est muy presente entre los hombres y mujeres descendientes de los nativos americanos y en los hombres o mujeres descendientes de judos alemanes y rusos. Tambin frente al consumo de ciertos antiepilpticos. El melasma es un trastorno cutneo muy comn. Es ms comn en las mujeres jvenes con tonos de piel canela, pero puede afectar a cualquier persona. El melasma se asocia a menudo con las hormonas femeninas estrgenos y progesterona. Es comn en: Mujeres embarazadas. Mujeres que estn tomando pastillas anticonceptivas (anticonceptivos orales). Mujeres que toman hormonoterapia (HT) durante la menopausia. Estar al sol hace que el melasma tenga ms probabilidad de desarrollarse. El problema es ms comn en los climas tropicales. Los tratamientos pueden abarcar: Las cremas que contienen una combinacin de tretinona, hidroquinona, cido kjico y cido azelaico han demostrado que mejoran la apariencia del melasma. Exfoliacin qumica o cremas esteroides tpicas. Se pueden utilizar tratamientos con lser para eliminar la pigmentacin oscura si el problema es grave. Suspender los medicamentos hormonales

que pueden estar causando el problema. (20)

BIBLIOGRAFIA: (11) Abdel MB, Kruger S, KrasagakisK, et al.Further evidence for involvement of both cell mediated and humoral inmunitary in generalied vitligo. Pigment Cell Res. 1994; 7 : 1-8. (12) Arpey Cj, Nagashima-whalen LS, Chren MM,et al. Congenital miliaria crystalline: case report and literature review. PediatrDermatol.1992;9:283-287. (13) Aloi F, Tomasini C, Soro E, et al. The clnico pathologic spectrum of rhinophyma. J Am Acad Dermatol. 200; 42 : 468-472. (14) Conde JM, Rico J, Blasco P, Blsco P, et al. Cuerno cutneo del pene. Un caso clnico. Actas Urol Esp. 2000: 24 : 182-184. (15) Burm JS, Rhee SC, Kim YW. Superficial dermabrsion and suction blister epidermal grafting for postburn dyspigmentation in Asian skin. Dermatol Surg. 2007; 33: 326-32. (16) Alster TS, west TB: Ultrapulse CO2 laser ablation of xanthelasma. J Am Acad Dermatol. 1996; 34 : 848-849. (17) Bano S, Bombardieri S, Doria A, et al. Lupus erythematosus and the skin. Clin Exp Rheumatol. 2006; 24; S26-35. (18) Feldmann R, Salomon D, Saurat JH. The association of the two antimalials chloroquine and quinacrine for treatment resistant chronic and subacute cutaneous lupus erythematosus. Dermatology. 1994; 189: 425-427. (19) Ackerman, AB, Alopecia areata. En : Histologic Dignosis og Inflmtory Skin Diseases. Lea e Febiger Eds. 1978. (20) Grimes PE, Melasma: Etiologic and therapeutic considerations. Arch Dermatol. 1995: 131: 1453-1457.