Penyakit Periodontal

2.1 Penyakit Periodontal Jaringan periodontal adalah jaringan yang mengelilingi gigi dan berfungsi sebagai penyangga gigi, terdiri dari gingiva, sementum, ligamen periodontal dan tulang alveolar (Lamford, 1995). Permulaan terjadinya kerusakan biasanya timbul pada saat plak bacterial terbentuk pada mahkota gigi, meluas disekitarnya dan menerobos sulkus gingiva yang nantinya akan merusak gingiva disekitarnya. Plak menghasilkan sejumlah zat yang secara langsung atau tidak langsung terlibat dalam perkembangan penyakit periodontal (Lamford, 1995). Peradangan pada gingiva dan perkembangannya pada bagian tepi permukaan gigi terjadi ketika koloni mikroorganisme berkembang. Penyakit periodontal dibagi atas dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. Bentuk penyakit periodontal yang paling sering dijumpai adalah proses inflamasi dan mempengaruhi jaringan lunak yang mengelilingi gigi tanpa adanya kerusakan tulang, keadaan ini dikenal dengan Gingivitis. Apabila penyakit gingiva tidak ditanggulangi sedini mungkin maka proses penyakit akan terus berkembang mempengaruhi tulang alveolar, ligamen periodontal atau sementum, keadaan ini disebut dengan Periodontitis (Lamford, 1995). assler menyatakan bah!a gingivitis merupakan fenomena bifase. Pada anak"anak bersifat akut, sementara dan cenderung mengenai papila, sedangkan pada orang de!asa bersifat kronis dan progresif. #al ini sesuai dengan pengamatan klinis dari $appler yang melihat bah!a reaksi jaringan gingiva anak"anak terhadap gingivitis lebih cepat dan jelas bila dibandingkan dengan orang de!asa. %ohen dan Goldman melihat kecenderungan terjadinya hiperplasia papilla (Lamford, 1995). Periodontitis marginali berkembang dari gingivitis &peradangan atau infeksi pada gusi' yang tidak dira!at. (nfeksi akan meluas dari gusi ke arah ba!ah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal. )edangkan periodontitis apikalis adalah peradangan yang terjadi pada jaringan sekitar

apeks gigi yang biasanya merupakan lanjutan dari infeksi atau peradangan pada pulpa (Lamford, 1995). )uatu keadaan dapat disebut periodontitis bila perlekatan antara jaringan periodontal dengan gigi mengalami kerusakan. )elain itu tulang alveolar &tulang yang menyangga gigi' juga mengalami kerusakan. Periodontitis dapat berkembang dari gingivitis &peradangan atau infeksi pada gusi' yang tidak dira!at. (nfeksi akan meluas dari gusi ke arah tulang di ba!ah gigi sehingga menyebabkan kerusakan yang lebih luas pada jaringan periodontal (Lamford, 1995). 2.2 Patogenesis Gingivitis Dan Periodontitis 1. Mekanisme Pertahanan Gingiva a. Deskumasi Epitel dan Keratinisasi Secara kontiniu pada epitel berlangsung proses pembaharuan epitel, yang dimulai dari daerah basal menuju ke permukaan luar. Proses ini diikuti oleh deskuamasi epitel yang paling superfisial. *i samping itu, dengan proses keratinisasi terjadi pembentukan lapisan keratin atau parakeratin pada lapisan superfisial dari epitel gingiva. *eskuamasi epitel dalam rangka pembaharuan sel dan pembentukan keratin tersebut merupakan mekanisme pertahanan gingiva yang paling sederhana (Lamford, 1995). b. airan Sulkular +eberadaan cairan sulkular atau cairan sulkus gingiva sebenarnya masih dipertanyakan, apakah suatu transudat yang secara kontiniu diproduksi, atau merupakan eksudat inflamasi. +omposisi cairan sulkular adalah (Lamford, 1995, - .lemen seluler , bakteri, sel epitel deskuamasi, limfosit &leukosit polimorfonuklear/0P1, imfosit dan monosit ' - .lektrolit , kalium, natrium, dan kalsium - Bahan organik , karbohidrat dan protein - Produk metabolik dan produk bakterial , asam laktat, urea, hidroksiprolin, endotoksin, substansi sitotoksik, hidrogen sulfida, dan faktor antibakterial. - .nzim , 2 glukuronidase, yang merupakan enzim lisosomal3dehidrogenase asam laktat yang merupakan enzim sitoplasmik3 kolagenase, yang bisa diproduksi

oleh fibroblas atau 0P1, atau diekskresi oleh bakteri3 posfolipas, suatu enzim lisosomal tetapi yang bisa juga diproduksi oleh bakteri. Peranan cairan sulkus sebagai mekanisme pertahanan ada 4 yaitu (Lamford, 1995), 5. Aksi membilas 6. +andungan sel protektif 4. emproduksi enzim

c. !eukosit pada Daerah Dentogingival 0eukosit dijumpai dalam sulkus gingiva yang secara klinis sehat, meskipun dalam jumlah yang sedikit. 0eukosit tersebut berada ekstravaskular di jaringan dekat ke dasar sulkus (Lamford, 1995). +omposisi leukosit pada sulkus gingiva yang sehat adalah (Lamford, 1995), - 75,6 8 0P1 - 9,:"9,9 8 sel mononukleus , terdiri dari :9 8 limfosit B, 6; 8 limfosit <, dan 59 8 fagosit mononukleus. 0eukosit yang dijumpai dalam keadaan hidup dan memiliki kemampuan memfagositosa dan membunuh. *engan demikian lekosit pada daerah dentogingival tersebut merupskan mekanisme protektif utama mela!an serangan plak ke sulkus gingiva (Lamford, 1995). d. Saliva )ekresi saliva bersifat protektif karena jaringan mulut dalam keadaan yang fisiologis. Pengaruh saliva terhadap plak adalah (Lamford, 1995) , - Aksi pembersihan mekanis terhadap permukaan oral enjadi buffer bagi asam yang diproduksi bakteri engontrol aktivitas bacterial

"aktor # "aktor $ntibakterial )aliva mengandung berbagai bahan anorganik dan organic. Bahan = bahan organicnya meliputi 3 ion, gas, bikarbonat, natrium, kalium, posfat, kalsium, fluor,

ammonia, dan karbondioksida. +andungan organiknya antara lain adalah lisosim, laktoferin, mieloperoksidase, laktoperoksidase, aglutinin & seperti glikoprotein, mucin, 26"makroglobulin, fibronektin ' dan antibody (Lamford, 1995). $ntibodi saliva )aliva mengandung banyak antibody, terutama immunoglobulin A. antibody saliva disintesis secara local terbukti dari tidak bereaksinya antibody saliva terhadap strein bakteri yang khas pada usus. Banyak bakteri yang terdapat dalam saliva yang dibalut oleh (gA, dan deposit bacterial pada permukaan gigi mengandung (gA dan (gG. *iduga (g yang ada pada saliva parotis dapat menghambat perlekatan spesies )treptococcus ke sel"sel epitel. Beberapa peneliti melaporkan adanya peningkatan konsentrasi enzim saliva pada !aktu berjangkitnya penyakit periodontal. .nzim dimaksud adalah hialuronidase, lipase, 2"gluronidase, kondroitin sulfatase, dekarboksilase asam amino, katalase, peroksidase, dan kolagenase..nzim proteolitik yang ada dalam saliva dihasilkan oleh pejamu maupun bakteri. .nzim"enzim tersebut berperan dalam memulai dan berkembangnya penyakit periodontal. >ntuk mela!an enzim tersebut, saliva mengandung (Lamford, 1995), o Antiprotease yang mengahambat protease sistein seperti katepsin o Antileukoprotease yang mengahambat elastase !ekosit +andungan lekosit saliva yang terutama adalah lekosit morfonukleus dengan jumlah yang bervariasi antar individu, antar !aktu dalam sehari, dan meningkat dalam gingivitis. 0ekosit mencapai rongga mulut dengan jalan migrasi menembus sulkus gingiva. 0ekosit saliva yang hidup dinamakan orogranulosit, dan laju migrasi ke rongga mulut dinamakan laju migrasi orogranulosit (Lamford, 1995). 2. %espon Sel &n'lamasi a. Sel(sel yang terlibat )el"sel yang terlibat ada : yaitu , 5. )el ast 6. 1etrofil &0eukosit Polimorfonuklear'

4.

akrofag

;. 0imfosit :. )el plasma (Lamford, 1995). b. %espon )mum Sel &n'lamasi Apabila terjadi serangan bakteri, sel"sel inflamasi akan merespon serangan tersebut dengan jalan migrasi khemotaksis dan berkumpul pada daerah tertentu dimana sel"sel tersebut akan memfagositosa bakteri dan komponen bacterial atau menyingkirkan jaringan yang telah rusak. )ebagian sel"sel tersebut seperti limfosit < dan B membelah diri dan bertambah jumlahnya dengan jalan blastogenesis. )el"sel lain melepas produk vasoaktif, sedangkan sel"sel lain menghasilkan substansi seperti sel"sel plasma dan makrofag yang menyebabkan atau membantu lisis sel =sel pejamu yang lainnya atau destruksi tulang alveolar (Lamford, 1995). c. %espon Khas dari Sel Mast )el mast akan mengalami degranulasi akibat reaksi hipersensitif tipe anafilaksis, yaitu bilamana antigen bereaksi dengan antibody imunoglobulin . &(g.'. Pada !aktu sel ini degranulasi maka granul sitoplasmiknya akan melepas histamin, slo!"reacting substance of anaphyla?is &)@)"A', heparin, eosinofil chemotactic factor of anaphyla?is, dan bradikinin ke jaringan gingival. *ilepas pula interleukin yang efeknya meningkatkan aktivitas kolagenase, dan heparin &yang terkandung di granul lainnya' yang efeknya meningkatkan resorpsi tulang dengan jalan memperhebat efek hormon paratiroid (Lamford, 1995). d. %espon Khas dari *etro'il 1eutrofil atau leukosit polimorfonuklear penting dalam pertahanan pejamu mela!an cedera dan infeksi, dan juga berperan penting dalam penyakit periodontal. )el ini melalui proses khemotaksis akan menuju daerah yang mengalami cedera atau infeksi lalu menelan &fagositosis' dan akhirnya mencerna dan membunuh mikroorganisme serta menetralisis substansi toksik lainnya. )elain bersifat protektif,

neutrofil bisa pula menyebabkan kerusakan pada jaringan pejamu. Granulnya mengandung substansi yang dapat membunuh, mencerna dan menetralisir mikroorganisme dan atau produknya. Granulnya juga mengandung lisosim, hidrolase asam, mieloperoksidase, kolagenase ( dan (((, katepsin *, katepsin G, elastase, dan laktoferin. Bila neutrofil abnormal, misalnya cacat khemotaksis, defisiensi daya adhesinya, dan kurangnya granul tertentu dapat menyebabkan penyakit periodontal yang lebih parah (Lamford, 1995). e. %espon Khas dari Makro'ag )el ini berdsifat fagositik, dan aktivitasnya diperhebat oleh reseptor permukaan terhadap bagian Ac dari imunoglobulin G. bersama"sama dengan limfosit <, makrofag akan memproses antigen bagi limfosit B. Pada lesi inflamasi, makrofag dibentuk dengan jalan diferensiai monosit yang diangkut oleh darah ke daerah lesi. )el mononukleus tertarik ke sisi yang terinflamasi oleh limfokin &substansi yang dilepas oleh limfosit' atau sekarang sering disebut sitokin, misalnya interferon" &(A1"' dan factor komplemen &misalnya %:a'. makrofag juga mensekresikan (0"5, (0"B, (0"9, (0"5C, tumor necrosis factor" &<1A"', insulin"like gro!th factor, (A1" , dan (A1", dan factor"faktor stimulator, inhibitor dan pertumbuhan lainnya. akrofag juga memproduksi prostaglandin, cyclic adenosine monophosphate &cA P', dan kolagenase sebagai respon terhadap stimulasi dari endotoksin bakteri, kompleks imun, atau limfokin/interleukin. +olagenase yang berasal dari makrofag diduga berperan penting dalm proses penghancuran kolagen pada periodonsium yang terinflamasi (Lamford, 1995). '. %espon Khas dari !im'osit Ada 4 tipe limfosit yaitu limfosit < atau sel < yang berasal dari timus dan berperan pada imunitas yang diperantai sel, limfosit B atau sel B yang berasal dari hati, limfa, dan sumsum tulang, merupakan precursor sel plasma dan berperan pada imunitas humoral, dan sel natural killer &sel 1+' dan sel killer &sel +'. sel < terdiri dari banyak subset diantaranya yaitu &5'sel"<, penolong"penginduksi &helper"inducer < cells', disingkat dengan sel <D, yang membantu respon seluler sel B berdiferensiasi

menjadi sel plasma dan memproduksi antibody, dan &6'sel < supresor"sitotoksik &suppressor"cytoto?ic < cells', disingkat dengan sel <, yang menstimulasi aktivitas mikrobisidal sel"sel imunitas. )el <D dapat melepas (0"6 dan (A1"g, sedangkan sel < melepas (0"; dan (0":. )el B biasanya dikenali dari imunoglobulinpada permukaan selnya, yang biasanya berupa (g atau (g*. (munoglobulin permukaan ini bertindak sebagai reseptor bagi antigen. )el 1+ ditandai dari tidak adanya reseptor dan imunoglobulin permukaan. (nteraksi antara antigen dengan makrofag, yang dinamakan pemrosesan antigen, akan menyebabkan pengaktifan sel 1+ (Lamford, 1995). +. Sistem Komplemen )ekuens aktivasi komplemen adalah rangkaian gerbong kereta dan mirip dengan system koagulasi darah. )etelah salah satu komponen dari system komplemen diikat oleh bagian fc dari antibodi dalam kompleks antigen"antibodi, komponen lain dari system dari komponen bereaksi dalam sekuens yang berurutan. )ecara umum, setiap 1995). a. $ktivasi sistem komplemen ,alur langsung Jalur klasik/langsung diaktifkan oleh reaksi antigen dengan antibodi&dulu dikenal sebagai polisakarida' seperti dekstran, dinding sel jamur dan ragi, beberapa virus, parasit, dan substansi lain yang merupakan activator memulai sekuens komplemen dengan jalan mengaktifkan secara langsung komponen ketiga dari komplemen &%4' tanpa memulai rangkaian dari komponen %5. jalur alternative dimulai dengan pembelahan %4 setelah konversi proaktivator %4. sekuens selanjutnya setelah aktivasi %4 adalah serupa sengan pada jalur klasik, %:, %B, %E, %9, dan %7 (Lamford, 1995). b. $ktivasi sistem komplemen ,alur alternati' Antibodi (gG, (gA, (g. teragregasi, endotoksin, lipo"oligosakarida seperti dekstran, dinding sel jamur dan ragi, beberapa virus, parasit, dan substansi lainnya yang merupakan aktivator memulai sekuens komplemen dengan mengaktifkan secara komplemen yang teraktivasi akan membelah komponen"komplemen berikutnya menjadi fragmen, sampai seluruh rangkaian terselesaikan (Lamford,

langsung komponen ketiga dari komplemen &%4' tanpa memulai rangkaian dari komponen %5. Jalur alternatif dimulai dengan pembelahan %4 setelah konversi proaktivator %4. )ekuens selanjutnya setelah aktivasi %4 adalah serupa dengan pada jalur klasik %:,%B,%E,%9,%7 (Lamford, 1995). -. .ipe %eaksi &munitas 5. <ipe ( &anafilaksis' Pada reaksi anafilaksis antibody (g. melekat erat ke bagian Ac dari reseptor antibody yang terdapat pada sel mast dan leukosit basofilik. Antibody (g. pesensitisasi dinamakan antibody homositotropik karena mengikatkan diri pada sel pejamu tertentu, dalam hal ini sel mast dan leukosit basofilik. @eaksi anafilaksis terjadi apabila 6 antibody (g. yang melekat ke sel mast atau basofil bereaksi dengan antigen pesensitisasi melalui bagian Aab dari antibody. @eaksi antigen"antibodi menyebabkan dilepasnya substansi farmakologis aktif dari sel yang tersensitisasi. )ubstansi tersebut berpotensi menginduksi kerusakan jaringan pada penyakit periodontal (Lamford, 1995). 6. <ipe (( &reaksi sitotoksik' Pada rekasi tipe (( antibody bereaksi secara langsung dengan antigen yang terikat erat ke sel. Antibody yang terlibat pada reaksi sitotoksik adalah (gG atau (g . *isamping menyebabkan lisisnya sel, antibody sitotoksik bisa menyebabkan kerusakan jaringan dengan jalan meningkatkan sintesa dan pelepasan enzim lisosomal oleh leukosit polimorfonuklear yang telah dibalut antigen. Pada saat ini masih belum ada bukti mengenai pentingnya peranan reaksi sitotoksik pada gingivitis dan periodontitis (Lamford, 1995). 4. <ipe ((( &reaksi kompleks imun/ arthus' Apabila antigen dalam level tinggi tidak disingkirkan, kompleks antigen" antibodi &(gG dan (g ' mengendap di dalam dan di sekeliling pembuluh darah halus dan dengan aktivasi komplemen yang berlangsung kemudian akan menyebabkan kerusakan jaringan pada daerah di mana terjadi reaksi. Perusakan jaringan adalah

diakibatkan oleh pelepasan enzim lisosomal dari leukosit polimorfonuklear, aktivasi sel mast, aglutinasi platelet, pembentukan mikrotrombin, dan khemotaksis neutrofil. @eaksi tersebut dinamakan kompleks imun &immune comple?' atau reaksi arthus &arthus reaction'. Antigen bakteri pada gingival yang berasal dari gingival yang terinflamasi akan berkontak dengan cairan gingival/ sulkular yang mengandung antibody sehingga menimbulkan reaksi imun kompleks. @eaksi arthus buatan pada gingival monyet, menunjukan keadaan yang sama dengan yang terjadi pada manusia penderita periodontitis. @eaksi yang berulang"ulang akan menjurus ke pembentukan infiltrat inflamasi oleh makrofag, limfosit, dan sel"sel plasma yang kemudian diikuti oleh penghancuran kolagen dan resorpsi tulang osteoklastik (Lamford, 1995). ;. <ipe (F &imunitas diperantai sel/ hipersensitivitas lambat' (munitas diperantai sel/selular tidak melibatkan antibody, tetapi didasarkan pada interaksi antigen dengan permukaan limfosit <. @eaksi diperantai sel diduga melepas limfokin, sekarang disebut sitokin, seperti GAA &osteoclast activating factor' yang berperan mengaktifkan osteoklast. (munitas diperantai sel yang diinduksi secara eksperimental pada monyet ditandai dengan penghancuran jaringan yang mencakup kehilangan tulang yang hebat, pengurangan jumlah fibroblas, dan degradasi kolagen. *iduga bah!a kehilangan tulang pada reaksi diperantai sel adalah sebagai akibat langsung dari efek sel < atau aktivasi sel B yang meningkat (Lamford, 1995). /. Sitokin a. Pengertian Sitokin )itokinin yaitu suatu seri protein dengan berat molekul rendah yang memperantarai interaksi kompleks antara limfosit, sel"sel inflamasi, dan elemen seluler lain di jaringan ikat serta membantu pengaturan dan perkembangan sel"sel efektor imunitas, komunikasi antar sel, dan mengarahkan fungsi efektor (Lamford, 1995). b. Sitokin &!(1 <erdiri dari (0"5H dan (0"52. erupakan sitokin pleotropik proinflamasi yang multifungsi. Aktivitas biologisnya memungkinkan bergeraknya sel"sel inflamasi ke

sisi yang terinfeksi3 meningkatkan resorpsi tulang3 menstimulasi ke PG.6 yang dilepas monosit dan fibroblas3 menstimulasi pelepasan metaloproteinase matriks yang mendegradasi protein matriks ekstraseluler3 dan berpartisipasi dalam banyak aspek respon imun (Lamford, 1995). (0"5 disekresi oleh monosit, makrofag, sel"B, fibroblas, netrofil, sel"sel epitel dan beberapa tipe sel lainnya yang distimulasi. Pada periodonsium tipe yang dominan adalah (0"5H yang diproduksi terutama oleh makrofag (Lamford, 1995). c. Sitokin &!(2 (nterleukin yang terdiri atas (0"6H dan (0"62 ini pada mulanya diberi nama <" cell gro!th factor karena efeknya terhadap sel"< pengaktif mitogen atau antigen &sel" < dan sel <I'. (0"6 berperan pada respon imun, disamping menstimulasi aktivitas fungsional makrofag, memodulasi fungsi sel 1+, dan menginduksi proliferasi sel 1+. )itokin ini disekresi oleh sel"< dan sel 1+, dan meningkat jumlahnya pada peridontitis (Lamford, 1995). d. Sitokin &!(*ulunya disebut B%GA"5 karena mengaktifkan sel"B, dan kemungkinan mencakup (A . (0"; ini berperan dalam aktivasi, proliferasi, dan diferensiasi sel"B3 pertumbuhan sel"<3 fungsi makrofag3 pertumbuhan sel mast3 dan intesa (g.. (nterleukin ini disekresikan sel"<D, dan jumlahnya pada periodonsium meningkat pada periodonsium meningkat menjadi periodontitis (Lamford, 1995). e. Sitokin &!(0 enstimulasi sel plasma memproduksi imunoglobulin,dan bersama"sama dengan (0"5 mrngaktifkan produksi sel"<D. *iduga (0"B berperan dalam resopsi tulang. (0"B disekresi oleh sel"<D, makrofag, monosit, fibroblas, dan sel"sel endotel. 0evel (0"B meningkat pada sisi gingiva yang terinflamasi, lebih tinggi pada periodontitis dibandingkan dengan pada gingivitis, dan lebih tinggi pada cairan sulkular pasien periodontitis refraktori (Lamford, 1995).

'. Sitokin &!(1 (nterleukin ini khemotaksis bagi netrofil dan meningkatkan adhesi netrofil ke sel"sel endotel. *isamping itu, (0"9 secara selektif menstimulasi aktivitas meraloproteinase matriks dari netrofil, sehingga turut berperan dalam penghancuran kolagen pada lesi periodontitis (Lamford, 1995). Jumlahnya meningkat pada lesi periodontitis, dan levelnya dalam cairan sulkular adalah lebih tinggi pada penderita periodontitis dibandingkan dengan individu dengan periodonsium sehat. (0"9 disekresi oleh monosit sebagai respon terhadap 0G), dan tumor necrosis factor alpha &<1A"H' (Lamford, 1995). g. Sitokinin &!(12 (nterleukin ini menghambat kemampuan pengenal antigen dari monosit. (0"5C yang disekresi oleh sel"<D akan ditekan oleh sel"<D,(A1=J yang diproduksi oleh sel 1+ dengan diinduksi oleh (0"6 (Lamford, 1995). h. &nterne'ron 3&"*4 <erdiri atas (A1"H' (A1"2, dan (A1" J adalah glikoprotein yang diproduksi oleh lekosit, fibroblas, dan limfosit <. (A1 menimbulkan aktivitas antivirus, meningkatkan aktifitas makrofag, aktivitas dari sel"< dan sel 1+. (A1"J berperan dalam resorpsi tulang dengan menghambat proliferasi dan diferensiasi progenitor osteoklas (Lamford, 1995). i. .umor *ecrosis "aktor 3.*"4 <1A atau tumor necrosis factor yang terdiri atas <1A"H dan <1A" 2menyebabkan nekrosis tumor tertentu. <1A"H diproduksi oleh makrofag setelah distimulasi oleh bakteri gram"negatif, termasuk lipopolisakarida &0P)'. <1A"2 yang dulu dikenal dengan nama lymphoto?in &0<' diproduksi oleh sel"<. <1A"H dan <1A" 2 berperan dalam aktivasi osteoklas dan menstimulasinya untuk menyebabkan resorpsi tulang. <1A"H juga membantu lekosit untuk mengadhesi ke sel"sel endotel dan meningkatkan kemampuan fagositosis dan khemotaksisnya. Perubahan tersebut,

bersama"sama dengan efeknya terhadap makrofag menujurus ke angiogenesis yang diinduksi makrofag, diduga berperan dalam perubahan vascular yang terlihat pada penyakit periodontal (Lamford, 1995). ,. Prostaglandin E2 3PGE24 PG.6 adalah eikosanoid vasoaktif yang diproduksi monosit dan fibroblast. Prostaglandi .6 menginduksi resorpsi tulang dan sekresi metalloproteinase matriks. 0evel PG.6 adalah mengikat pada jaringan maupun cairan sulkular pada keadaan periodonsium yang terinflamasi (Lamford, 1995). 0. &nteraksi Pe,amu(5akteri Pada Penyakit Perodontal Plak dalam jumlah sedikit dapat ditolerir oleh individu yang sehat tanpa menimbulkan penyakit gingiva ata penyakit periodontal, hal mana karena peranan dari mekanisme pertahanan pejamu &host'. Apabila bakteri tertentu yang ada didalam plak meningkat jumlahnya secara signifikan dan memproduksi faktor virulensi yang melampaui daya ambang individu, maka keadaan yang tadinya sehat akan beralih menjadi sakit. Penyakit bias juga timbul sebagai akibat penurunan kemampuan pertahanan pejamu (Lamford, 1995). +eterpaparan terhadap antigen bakteri pada daerah sulkus gingiva dan di dalam jaringan gingiva akan menginduksi respon pejamu secara sistemik maupun local. Pada gingivitis dan periodontitis, respon imunitas tersebut mempunyai fungsi protektif maupun destruktif (Lamford, 1995). ekanisme keterlibatan bakteri subgingiva dalam patogenesis penyakit periodontal adalah bervariasi. Periodontopatogen &bakteri yang pathogen terhadap periodonsium' memiliki sejumlah faktor yang memungkinkannya menghancurkan periodonsium secara langsung, atau secara tidak langsung dengan jalan memicu respon pejamu (Lamford, 1995).

6. Mekanisme Keterlibatan 5akteri Patogenik Dalam Pathogenesis Penyakit Gingival Dan Periodontal a. &nvasi )ebelum ditemukannya elektron canggih, para pakar berpendapat bah!a bakteri tidak invasi secara aktif ke jaringan periodonsium. 1amun dengan pemeriksaan mikroskop yang canggih, diketahui bah!a bakteri bisa invasi ke antara sel"sel epitel penyatu dan dinding epitel dari saku, dan diantara jaringan ikat. Actinobacilus actinomycetem comitans dapat mele!ati sel"sel epitel dan masuk ke jaringan ikat di ba!ahnya, sedangkan porphyromonas gingivalis dapat invasi ke antara sel"sel epitel (Lamford, 1995). b. Memproduksi Eksotoksin Beberapa bakteri plak memproduksi eksotoksin. Actinobacilus actinomycetem comitans dan camphy lobacter rectus memproduksi eksotoksin yang diberi nama leukotoksin yang dapat membunuh neutrofil, sehingga mengganggu mekanisme pertahanan antibakterial yang primer (Lamford, 1995). c. Peranan Kandungannya Beberapa bahan yang terkandung dalam bakteri gram positif maupun gram negatif seperti endotoksin,komponen permukaan bakteri, dan komponen kapsular diduga berperan pada penyakit periodontal. .ndotoksin adalah substansi yang sangat toksik yang mempengaruhi jaringan secara langsung atau dengan jalan mengaktifkan respon pejamu. Berperannya endotoksin dalam penyakit periodontal adalah dirasakan pada kemampuannya (Lamford, 1995), " " " " " enyebabkan leukopenia engaktifkan faktor K(( &Aaktor #ageman', yang mengganggu koagulasi intra vaskular engaktifkan sistem komplemen melalui jalur alternatif emicu fenomena sh!artzman yang terlokaliser yang menyebabkan nekrosis jaringan emiliki efek sitotoksik terhadap sel seperti fibroblas

"

enginduksi resorpsi tulang

Peptidoglikan yaitu komponen dinding sel yang terdapat pada bakteri gram positif maupun gram negatif dapat mempengaruhi bebrbagai respon pejamu, termasuk aktivasi komplemen, aktivitas immunosupresif, stimulasi sistem retikulo endothelial, dan sifat"sifat mempotensikan immunitas. *isamping itu, peptidoglikan mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase. (Lamford, 1995). b. Memproduksi En7im Bakteri Plak memproduksi enzym yang turut berperan pada penyakit periodontal. .nzym tersebut antara lain, +olagenase, #yaluronidase, Gelatinase, Aminopeptidase, Phospolipase dan Phospatase basa dan asam. +olagenase berperan dalam degradasi kolagen. Phospolipase berperan dalam perusakan jaringan superfisial periodonsium. #yaluronidase mampu mengubah permeabilitas gingiva (Lamford, 1995). c. Menghindar dari Sistem &munitas 8ost Beberapa faktor bakteri turut membantu dalam menghindari dari pertahanan pejamu. Aaktor"faktor tersebut mempengaruhi respon immunitas seluler maupun humoral. Aaktor bakterial yang berperan dalam menghindari dari pertahanan pejamu adalah (Lamford, 1995) , " enghambat leukosit polimorfonukleus " 0eukotoksin " (nhibitor +emotaksis " " engurangi fagositosis dan pembunuhan intraseluler engubah fungsi limfosit

" .ndotoksisitas " *egradasi (gA, (gG " Aibrinolisin " *ismutasi peroksidase " +atalase Plak subgingival dapat terbagi dalam beberapa karakteristik (Lamford, 1995),

a. <ooth = Associated subgingival plaLue Bakteri pada plak melekat di permukaan gigi pada sulkus gingiva dan poket periodontal. ikroorganisme yang dominan ditemukan adalah bakteri batang gram positif, seperti streptococcus mitis, ).)anguis, .ubacterium, Actinomyces viscosus. Plak ini tidak sampai ke epitel penghubung pada gingiva akan tetapi memiliki kemungkinan masuk ke sementum. Plak disertai dengan pembentukan kalkulus dan karies pada akar gigi (Lamford, 1995). b. %onnective <issue = Associated subgingival plaLue Plak ditemukan di space intercelluler pada stratum spinosum dan mengalami perpanjangan sampai ke epitel penghubung pada gingiva. *apat memasuki epitel dan jaringan connective pada periodonsium. Plak ini biasanya diikuti dengan terjadinya gingivitis dan periodontitis (Lamford, 1995).

1. .ahapan Phatogenesis Gingivitis 5erdasarkan Gambaran 8istopatologis Dan Perubahan 9ang .er,adi Pada Setiap .ahap Berdasarkan pengamatan histopatologi, gingivitis dibedakan atas tiga tahapan, yaitu, (Lamford, 1995) a. .ahap &nisial <ahap inisial &(nitia lesion' merupakan respon inflamasi akut dengan kekhasan adanya infiltrasi netrofil. <ampak adanya perubahan vaskular, perubahan sel"sel epitel, dan degradasi kolagen (Lamford, 1995). Perubahan inisial kemungkinan disebabkan oleh(Lamford, 1995, 5. <ertariknya netrofil secara kemotaksis oleh kandungan bakteri. 6. .fek vasodilatasi yang diakibatkan oleh produk bakteri. 4. Aktivasi sistem pertahanan pejamu seperti sistem komplenen dari kinin dan jalur asam rahidonat

b. .ahap Dini 3early lesion4 *itandai dengan adanya infiltrat sel limfoid yang didominasi limfosit"< disertai kehilangan kolagen yang semakin banyak(Lamford, 1995). c. .ahap Mantap 3Established lesion4 *itandai dari infiltrat yang didominasi oleh limfosit"B dan sel plasma. +ehilangan kolagen pada tahap ini semakin banyak (Lamford, 1995). Perkembangan lesi dari inflamasi akut dengan dominasi limfoid &mula"mula sel"< dan sel"B' diduga diatur oleh sitokin yang bertanggung ja!ab atas penarikan, diferensiasi dan pertumbuhan tipe sel yang spesifik sesuai tahapan lesinya. Penyingkiran plak secara tuntas biasanya disertai redanya lesi gingivitis kronis tanpa ada kerusakan jaringan yang tersisa (Lamford, 1995). :. Pen,alaran &n'lamasi Dari Gingival Ke Struktur Periodontal Pendukung 3Peralihan Gingivitis Men,adi Periodontitis4 a. Patogenesis Periodontitis Penjalaran inflamasi dari gingiva ke struktur periodontal pendukung &atau peralihan gingivitis menjadi periodontitis' diduga sebagai modifikasi oleh potensi patogenik plak, atau oleh daya tahan pejamu. *aya tahan pejamu yang dimaksud disini mencakup , aktifitas imunologis dam mekanisme yang berkaitan dengan jaringan lainnya seperti derajat fibrosis gingiva, kemungkinan juga lebar gingiva cekat, dan reaksi fibrogenesis dan osteogenesis yang berlangsung disekitar lesi inflamasi. )uatu sistem fibrin"fibrinolitik disebut"sebut sebagai berperan menghambat perluasan lesi (Lamford, 1995). Jalur penjalaran inflamasi sangat penting artinya karena dapat mempengaruhi pola destruksi tulang pada penyakit periodontal. (nflamasi gingiva menjalar sepanjang bundel serat kolagen mengikuti lintasan pembuluh darah &malalui jaringan yang tersusun longgar disekitar pembuluh darah' sampai ketulang alveolar (Lamford, 1995).

Pada sisi interproksimal inflamasi menjalar melalui jaringan ikat longgar disekitar pembuluh darah, mele!ati serabut transeptal, untuk kemudian masuk ketulang alveolar melalui kanal pembuluh yang menembus krista septum interdental. <empat dimana inflamasi menembus tulang adalah tergantung lokasi kanal pembuluh. (nflamasi bisa masuk keseptum interdental pada bagian tengah krista, pada sisi krista, atau pada sudut septum. *isamping itu inflamasi bisa masuk ketulang melalui lebih dari satu kanal. )etelah mencapai ruang sum"sum, inflamasi menuju keligamen periodontal. *alam keadaan yang jarang, inflamasi menjalar langsung keligamen periodontal baru ketulang alveolar. Pada sisi vestibular dan oral, inflamasi dari gingiva menjalar sepanjang permukaan periosteal sebelah luar dari tulang, dan masuk sum"sum tulang melalui kanal pembuluh darah pada korteks sebelah luar (Lamford, 1995). b. Proses Destruksi Periodontal 1. Mekanisme Pembentukan Saku Periodontal )aku periodontal terjadi karena serabut kolagen yang berada persis apical dari epitel penyatu mengalami penghancuran. Ada dua kemungkinan mekanisme penghancuran kolagen tersebut(Lamford, 1995, 5. kolagenase dan ensim lisosomal lain dilepas 0P1 dan makrofag menghancurkan kolagen 6. fibroblast memfagositosa serabut kolagen dengan cara, menjulurkan processus sitoplasmiknya ke perbatasan ligament periodontal"sementum meresorpsi fibril kolagen yang tertanam dalam sementum dan fibril matriks sementum. (Lamford, 1995). 2. Mekanisme resorpsi tulang alveolar Proses resorpsi tulang bisa berlangsung karena aktivitas sel"sel tertentu, mediator inflamasi seperti PG.6, dan ensim. *ua sel yang terlibat pada resorpsi tulang adalah(Lamford, 1995),

5. osteoklas, yang menyingkirkan bahan mineral tulang 6. sel mononukleus &monosit', yang berperan dalam degradasi matriks organic tulang (Lamford, 1995). peptidoglikan yang merupakan kompenen dinding sel bakteri pada bakteri gram negatif maupun bakteri gram positif juga mampu menstimulasi resorpsi tulang, dan menstimulasi makrofag untuk menghasilkan prostaglandin dan kolagenase yang dapat menghancurkan kolagen (Lamford, 1995). Mang dapat menstimulasi terjadinya resorpsi tulang osteoklastik &disebabkan aktivitas osteoklas' antara lain(Lamford, 1995), " endotoksin yang dilepas Bacterioides berpikmen"hitam " osteoclact activating factor yang sekarang ini termasuk sitokin (0"5 Pembentukan prostaglandin dari prekursornya, misalnya asam arahidonat, diatur oleh siklooksigenase yang mengubah asam lemak precursor prostaglandin menjadi endoperoksidase siklik. .nsim proteolitik yang turut berperan dalam resorpsi tulang antara lain, kolagenase dal hialuronidase. *isamping itu, resorpsi tulang bisa pula terjadi karena proses reaksi yang berlebihan atau sisi destruktif dari reaksi imunitas. @eaksi imunitas yang terlibat dalam resorpsi tulang adalah reaksi imun kompleks dan reaksi yang diperantarai sel &hipersensitivitas lambat' (Lamford, 1995). 2.+ Klasi'ikasi Penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua golongan yaitu gingivitis dan periodontitis. +onsep patogenesis penyakit periodontal yang diperkenalkan oleh Page dan )chroeder terdiri dari ; &empat' tahap yaitu , Permulaan, *ini, enetap dan Parah. <iga tahap pertama yaitu permulaan, dini dan menetap merupakan tahap pada diagnosa gingivitis dan tahap parah merupakan diagnosa periodontitis. +lasifikasi penyakit periodontal secara klinik dan histopatologi pada anak"anak dan remaja dapat dibedakan atas B &enam' tipe (Lamford, 1995., 5. Gingivitis kronis 6. Periodontitis Juvenile 0okalisata &0PJ' 4. Periodontitis Juvenile Generalisata &GJP' ;. Periodontitis kronis

:. Akut 1ecrotizing >lcerative Gingivitis &A1>G' B. Periodontitis Prepubertas Gingivitis berdasarkan penyebabnya dibagi menjadi 4 golongan, 5. gingivitis local &)imple Gingival' *isebabkan oleh iritasi yang bersifat lokal, seperti ,kalkulus, sisa makanan, debris, tambalan yang jelek, maloklusi. Mang termasuk dalam golongan gingivitis ini adalah , Gingivitis eruptif, gingivitis marginal, gingivitis hiperplastika 6. Gingivitis spesifik &comple? gingival' *isebabkan oleh penyakit sistemik/ dari dalam tubuh seperti defisiensi vitamin, penyakit infeksi akut, keracunan logam berat, kelainan darah. Mang termasuk ke dalam golongan gingivitis ini antara lain, Gingivitis scorbutis &defisiensi vitamin %', gingivitis Pellagra &defisiensi vitamin b kompleks/nutrisi', gingivitis diabetik, gingivitis logam berat &keracunan logam Ag, #g, Pb, Bi', gingivitis #iperplastis &karena penggunaan dilantin', Gingivitis pubertas &@adang gusi karena perbuhan hormonal' maupun disebabkan oleh karena faktor mikroorganisme/bakteri. )ebagai contoh antara lain , Gingivostomatitis #erpetik Akut Primer, #erpangina, onoliasis &<hrush', Gingivitis )treptokokal, A1>G &Acute 1ecrotizing >lcerative Gingivitis'. 2.- Ge,ala Klinis >ntuk mengungkapkan gejala"gejala penyakit periodontal dapat dinilai melalui pemeriksaan secara klinis dan histopatologis (Lamford, 1995). 1. Gingivitis Kronis Prevalensi gingivitis pada anak usia 4 tahun diba!ah : 8, pada usia B tahun :C 8 dan angka tertinggi yaitu 7C 8 pada anak usia 55 tahun. )edangkan anak usia diantara 55"5E tahun mengalami sedikit penurunan yaitu 9C" 7C 8. Gingivitis biasanya terjadi pada anak saat gigi erupsi gigi sulung maupun gigi tetap dan menyebabkan rasa sakit (Lamford, 1995). Pada anak usia B"E tahun saat gigi permanen sedang erupsi, gingival marginnya tidak terlindungi oleh kontur mahkota gigi. +eadaan ini menyebabkan sisa

makanan masuk ke dalam gingiva dan menyebabkan peradangan. <erjadi inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan ikat. <anda pertama dari inflamasi adanya hiperemie, !arna gingiva berubah dari merah muda menjadi merah tua, disebabkan dilatasi kapiler, sehingga jaringan lunak karena banyak mengandung darah. Gingiva menjadi besar &membengkak', licin, berkilat dan keras, perdarahan gingiva spontan atau bila dilakukan probing, gingiva sensitif, gatal"gatal dan terbentuknya saku periodontal akibat rusaknya jaringan kolagen. uncul perlahan"lahan dalam jangka lama dan tidak terasa nyeri kecuali ada komplikasi dengan keadaan akut. Bila peradangan ini dibiarkan dapat berlanjut menjadi periodontitis (Lamford, 1995). 2. Periodontitis ;uvenile !okalisata 3!;P4 Penderita biasanya berumur 56"6B tahun, tetapi bisa juga terjadi pada umur 5C"55 tahun. Perempuan lebih sering diserang daripada laki"laki &4 , 5' Gigi yang pertama dirusak molar satu dan insisivus. Angka karies biasanya rendah. 1etrofil memperlihatkan kelainan khemotaksis dan fagositosis )angat sedikit dijumpai plak atau kalkulus yang melekat pada gigi, tetapi pada tempat yang dirusak dijumpai kalkulus subgingiva. Gingiva bisa kelihatan normal tetapi dengan probing bisa terjadi perdarahan dan gigi yang dikenai akan terlihat goyang (Lamford, 1995). +. Periodontitis ;uvenile Generalisata 3G;P4 GJP ini mirip dengan 0JP, tetapi GJP terjadi secara menyeluruh pada gigi permanen dan dijumpai penumpukan plak yang banyak serta inflamasi gingiva yang nyata. elibatkan keempat gigi molar satu dan semua insisivus serta dapat merusak 6' (Lamford, 1995). gigi lainnya &%, P,

-. Periodontitis Kronis Periodontitis kronis merupakan suatu diagnosa yang digunakan untuk menyebut bentuk penyakit periodontal destruktif, namun tidak sesuai dengan kriteria periodontitis juvenile generalisata, lokalisata maupun prepubertas. Penyakit ini mirip dengan gingivitis kronis, akan tetapi terjadi kehilangan sebagian tulang dan perlekatan jaringan ikat. Perbandingan penderita antara perempuan dan laki"laki hampir sama. Angka karies biasanya tinggi. @espon host termasuk fungsi netrofil dan limposit normal (Lamford, 1995). /. $cute *ecroti7ing )lcerative Gingivitis 3$*)G4 Adanya lesi berbentuk seperti ka!ah &ulkus' pada bagian proksimal dengan daerah nekrosis yang luas, ditutupi / tidak ditutupi lapisan pseudomembran ber!arna putih keabu"abuan. 0esi yang mengalami inflamasi akut menambah serangan rasa sakit yang cepat, perdarahan dan sangat sensitif bila disentuh. Gingiva berkeratin, edematus dan epitelnya terkelupas. ulut berbau, kerusakan kelenjar limpa , lesu dan perasaan terbakar. Penyakit ini sangat besar kemungkinan dipengaruhi beberapa faktor etiologi sekunder seperti stress dan kecemasan. *apat juga dipengaruhi faktor"faktor lain seperti kelelahan, daya tahan tubuh yang menurun, kekurangan gizi, merokok, infeksi virus, kurang tidur, disamping dipengaruhi faktor lokal lainnya &0amford, 577:'. 0. Periodontitis Prepubertas Periodontitis prepubertas ada dua bentuk terlokalisir dan menyeluruh. Bentuk terlokalisir biasanya dijumpai pada usia ; tahun dan mempengaruhi hanya beberapa gigi saja, sedangkan bentuk menyeluruh dimulai saat gigi tetap mulai erupsi dan mempengaruhi semua gigi desidui. Pasien di ba!ah umur 56 tahun &; atau : tahun'.

Perbandingan jenis kelamin hampir sama. Angka karies biasanya rendah Plak dan kalkulus yang melekat pada gigi biasanya sedikit +ehilangan tulang dan lesi furkasi &furcation involment' terlihat secara radiografis. +erusakan jaringan periodontal lebih cepat pada bentuk generalisata dari pada bentuk terlokalisir.

2./ Etiologi Aaktor penyebab penyakit periodontal dapat dibagi menjadi dua bagian yaitu faktor lokal &ekstrinsik' dan faktor sistemik &intrinsik'. Aaktor lokal merupakan penyebab yang berada pada lingkungan disekitar gigi, sedangkan faktor sistemik dihubungkan dengan metabolisme dan kesehatan umum. +erusakan tulang dalam penyakit periodontal terutama disebabkan oleh factor lokal yaitu inflamasi gingiva dan trauma dari oklusi atau gabungan keduanya. +erusakan yang disebabkan oleh inflamasi gingiva mengakibatkan pengurangan ketinggian tulang alveolar, sedangkan trauma dari oklusi menyebabkan hilangnya tulang alveolar pada sisi permukaan akar (Lamford, 1995). a. "aktor !okal 5. Plak Bakteri Plak bakteri merupakan suatu massa hasil pertumbuhan mikroba yang melekat erat pada permukaan gigi dan gingiva bila seseorang mengabaikan kebersihan mulut. Berdasarkan letak huniannya, plak dibagi atas supra gingival yang berada disekitar tepi gingival dan plak sub"gingiva yang berada apikal dari dasar gingival. Bakteri yang terkandung dalam plak di daerah sulkus gingiva mempermudah kerusakan jaringan. #ampir semua penyakit periodontal berhubungan dengan plak bakteri dan telah terbukti bah!a plak bakteri bersifat toksik. Bakteri dapat menyebabkan penyakit periodontal secara tidak langsung dengan jalan (Lamford, 1995), 5. 6. eniadakan mekanisme pertahanan tubuh. engurangi pertahanan jaringan tubuh

4.

enggerakkan proses immuno patologi. eskipun penumpukan plak bakteri merupakan penyebab utama terjadinya

gingivitis, akan tetapi masih banyak faktor lain sebagai penyebabnya yang merupakan multifaktor, meliputi interaksi antara mikroorganisme pada jaringan periodontal dan kapasitas daya tahan tubuh (Lamford, 1995). 6. +alkulus +alkulus terdiri dari plak bakteri dan merupakan suatu massa yang mengalami pengapuran, terbentuk pada permukaan gigi secara alamiah. +alkulus merupakan pendukung penyebab terjadinya gingivitis &dapat dilihat bah!a inflamasi terjadi karena penumpukan sisa makanan yang berlebihan' dan lebih banyak terjadi pada orang de!asa, kalkulus bukan penyebab utama terjadinya penyakit periodontal. Aaktor penyebab timbulnya gingivitis adalah plak bakteri yang tidak bermineral, melekat pada permukaan kalkulus, mempengaruhi gingiva secara tidak langsung (Lamford, 1995). 4. (mpaksi makanan (mpaksi makanan &tekanan akibat penumpukan sisa makanan' merupakan keadaan a!al yang dapat menyebabkan terjadinya penyakit periodontal. Gigi yang berjejal atau miring merupakan tempat penumpukan sisa makanan dan juga tempat terbentuknya plak, sedangkan gigi dengan oklusi yang baik mempunyai daya self cleansing yang tinggi (Lamford, 1995). <anda"tanda yang berhubungan dengan terjadinya impaksi makanan yaitu (Lamford, 1995). a. perasaan tertekan pada daerah proksimal b. rasa sakit yang sangat dan tidak menentu c. inflamasi gingiva dengan perdarahan dan daerah yang terlibat sering berbau. d. resesi gingiva e. pembentukan abses periodontal menyebabkan gigi dapat bergerak dari soketnya, sehingga terjadinya kontak prematur saat berfungsi dan sensitif terhadap perkusi. f. kerusakan tulang alveolar dan karies pada akar

;. Pernafasan

ulut

+ebiasaan bernafas melalui mulut merupakan salah satu kebiasaan buruk. #al ini sering dijumpai secara permanen atau sementara. Permanen misalnya pada anak dengan kelainan saluran pernafasan, bibir maupun rahang, juga karena kebiasaan membuka mulut terlalu lama. )ementara misal pasien penderita pilek dan pada beberapa anak yang gigi depan atas protrusi sehingga mengalami kesulitan menutup bibir. +eadaan ini menyebabkan viskositas &kekentalan' saliva akan bertambah pada permukaan gingiva maupun permukaan gigi, aliran saliva berkurang, populasi bakteri bertambah banyak, lidah dan palatum menjadi kering dan akhirnya memudahkan terjadinya penyakit periodontal (Lamford, 1995). :. )ifat fisik makanan )ifat fisik makanan merupakan hal yang penting karena makanan yang bersifat lunak seperti bubur atau campuran semiliLuid membutuhkan sedikit pengunyahan, menyebabkan debris lebih mudah melekat disekitar gigi dan bisa berfungsi sebagai sarang bakteri serta memudahkan pembentukan karang gigi (Lamford, 1995). akanan yang mempunyai sifat fisik keras dan kaku dapat juga menjadi massa yang sangat lengket bila bercampur dengan ludah. akanan yang demikian tidak dikunyah secara biasa tetapi dikulum di dalam mulut sampai lunak bercampur dengan ludah atau makanan cair, penumpukan makanan ini akan memudahkan terjadinya penyakit (Lamford, 1995). akanan yang baik untuk gigi dan mulut adalah yang mempunyai sifat self cleansing dan berserat yaitu makanan yang dapat membersihkan gigi dan jaringan N mulut secara lebih efektif, misalnya sayuran mentah yang segar, buah"buahan dan ikan yang sifatnya tidak melekat pada permukaan gigi (Lamford, 1995). B. (atrogenik *entistry (atrogenik *entistry merupakan iritasi yang ditimbulkan karena pekerjaan dokter gigi yang tidak hati"hati dan adekuat se!aktu melakukan pera!atan pada gigi

dan jaringan sekitarnya sehingga mengakibatkan kerusakan pada jaringan sekitar gigi. *okter gigi harus memperhatikan masa depan kesehatan jaringan periodontal pasien, misalnya (Lamford, 1995), Oaktu melakukan penambalan pada permukaan proksimal &penggunaan matriks' atau servikal, harus dihindarkan tepi tambalan yang menggantung &kelas (( amalgam', tidak baik adaptasinya atau kontak yang salah, karena hal ini menyebabkan mudahnya terjadi penyakit periodontal (Lamford, 1995). )e!aktu melakukan pencabutan, dimulai dari saat penyuntikan, penggunaan bein sampai tang pencabutan dapat menimbulkan rusaknya gingiva karena tidak hati =hati. Penyingkiran karang gigi &manual atau ultra skeler' juga harus berhati = hati, karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan gingiva (Lamford, 1995). E. <rauma dari oklusi <rauma dari oklusi menyebabkan kerusakan jaringan periodonsium, tekanan oklusal yang menyebabkan kerusakan jaringan disebut traumatik oklusi. <rauma dari oklusi dapat disebabkan oleh(Lamford, 1995) , Perubahan"perubahan tekanan oklusal. isal adanya gigi yang elongasi,

pencabutan gigi yang tidak diganti, kebiasaan buruk seperti bruksim, clenching. Berkurangnya kapasitas periodonsium untuk menahan tekanan oklusal +ombinasi keduanya.

b. "aktor Sistemik @espon jaringan terhadap bakteri, rangsangan kimia serta fisik dapat diperberat oleh keadaan sistemik. >ntuk metabolisme jaringan dibutuhkan material" material seperti hormon, vitamin, nutrisi dan oksigen. Bila keseimbangan material ini terganggu dapat mengakibatkan gangguan lokal yang berat. Gangguan keseimbangan tersebut dapat berupa kurangnya materi yang dibutuhkan oleh sel"sel untuk penyembuhan, sehingga iritasi lokal yang seharusnya dapat ditahan atau hanya menyebabkan inflamasi ringan saja, dengan adanya gangguan keseimbangan tersebut maka dapat memperberat atau menyebabkan kerusakan jaringan periodontal (Lamford, 1995).

Aaktor"faktor sistemik ini meliputi (Lamford, 1995), 5. *emam yang tinggi Pada anak"anak sering terjadi penyakit periodontal selama menderita demam yang tinggi, &misal disebabkan pilek, batuk yang parah'. #al ini disebabkan anak yang sakit tidak dapat melakukan pembersihan mulutnya secara optimal dan makanan yang diberikan biasanya berbentuk cair. Pada keadaan ini saliva dan debris berkumpul pada mulut menyebabkan mudahnya terbentuk plak dan terjadi penyakit periodontal (Lamford, 1995). 6. *efisiensi vitamin *i antara banyak vitamin, vitamin % sangat berpengaruh pada jaringan periodontal, karena fungsinya dalam pembentukan serat jaringan ikat. *efisiensi vitamin % sendiri sebenarnya tidak menyebabkan penyakit periodontal, tetapi adanya iritasi local menyebabkan jaringan kurang dapat mempertahankan kesehatan jaringan tersebut sehingga terjadi reaksi inflamasi &defisiensi memperlemah jaringan' (Lamford, 1995). 4. *rugs atau obat"obatan Gbat"obatan dapat menyebabkan hiperplasia, hal ini sering terjadi pada anak" anak penderita epilepsi yang mengkomsumsi obat anti kejang, yaitu phenytoin &dilantin'. *ilantin bukan penyebab langsung penyakit jaringan periodontal, tetapi hyperplasia gingiva memudahkan terjadinya penyakit. Penyebab utama adalah plak bakteri (Lamford, 1995). ;. #ormonal Penyakit periodontal dipengaruhi oleh hormon steroid. Peningkatan hormone estrogen dan progesteron selama masa remaja dapat memperhebat inflamasi margin gingiva bila ada faktor lokal penyebab penyakit periodontal (Lamford, 1995).

Perubahan hormon seksual berlangsung selama pubertas dan kehamilan keadaan ini dapat menimbulkan perubahan jaringan gingiva yang merubah respon terhadap produk"produk plak (Lamford, 1995). Pada masa pubertas insidens gingivitis mencapai puncaknya dan perubahan ini tetap terjadi !alaupun kontrol plak tetap tidak berubah. Gleh karena itu, sejumlah kecil plak yang pada kelompok usia yang lain hanya menyebabkan terjadinya sedikit inflamasi gingival, akan dapat menyebabkan inflamasi yang hebat pada masa pubertas yang diikuti dengan pembengkakan gingival dan perdarahan. Bila masa pubertas sudah le!at, inflamasi cenderung reda sendiri tetapi tidak dapat hilang sama sekali kecuali bila dilakukan pengontrolan plak yang adekuat (Lamford, 1995). :. Aaktor Genetik Ada sejumlah penyakit genetik, beberapa di antaranya sangat langka, yang meningkatkan kerentanan terhadap kerusakan periodontal(Manson dkk, 1993) , 5. )indroma *o!n &trisomi 65'. +erentanan di sini berhubungan dengan terganggunya fungsi neutrofil atau berubahan metabolisme jaringan ikat. 6. )indroma %hediak"#igashi. erupakan kondisi autosomal resesif yang langka, ditandai dengan neutrofil yang terganggu. 4. #ipofosfatasia dan sindroma Papillon"0efevre &hiperkeratosis Palmaris et plantaris'. Adalah kondisi genetik yang langka yang berhubungan dengan cepat. ;. 1eutropena siklik. *itandai dengan reduksi siklik yang drastis dari jumlah neutrofil sirkulasi yang menyababkan terjadinya infeksi periodontal piogenik yang rekuren. (Manson dkk, 1993) 2.0 Pemeriksaan Klinis dan Penun,ang *okter gigi mempunyai kesempatan yang baik untuk mengamati pasien pada saat pencatatan ri!ayat klinis. *engan cara ini kelainan"kelainandapat dilihat dengan jelas, seperti misalnya kelumpuhan saraf kranial, pembengkakan !ajah atau ruamCruam kulit. engamati frekuensi kedipan yang melebihi normal juga sangat berguna bagi dokter karena hal ini dapat mengindikasikan adanya ?erophthalmia.

Apabila pasien jelas"jelas ketakutan atau menunjukkan tanda"tanda seger akan menangis, ini mungkin menunjukkan adanya kekacauan psikologis. <ak ada metode pemeriksaan klinis terutama yang bisa dianggap lebih benar selama semua jaringan diperiksa secara cermat. Pemeriksaan dapat dibagi atas pemeriksaan ekstraoral dan intraoral (Lamey dkk, 1998). 2.0.1 Pemeriksaan Ekstraoral endahulukan pemeriksaan ekstraoral merupakan tindakan yang logis dan hal ini dapat dimulai dengan palpasi pada leher untuk pemeriksaan limfadenopati &pemeriksaan kelenjar limfe'. <ata"caranya harus dijelaskan kepada pasien dan dilakukan dari belakan dengan membuka sedikit kerah baju atau blus yang dikenakan pasien. )emua nodus submental, submandibular, aurikular posterior dan servikal harus dipalpasi bergantian. Fertebra servikalis harus dipalpasi dan gerak leher harus diperiksa dalam gerakan lateral dan rotasi. +elenjar saliva parotis harus dipalpasi dan segala pembesaran atau pelunakan diperhatikan. *alam pembesaran parotis yang sejati ada defleksi ke arah luar dari bagian ba!ah lobus telinga3 pendeteksian terbaik adalah dengan melihat !ajah. +ondil mandibula harus dipalpasi dan pasien diminta untuk menggerak"gerakkan rahang dalam jangkauan penuh, termasuk membuka mulut secara maksimal dan melakukan gerakan"gerakan lateral (Lamey dkk, 1998). )etiap pembatas gerak atau nyeri harus dicatat. Gtot"otot temporalis dan maseter harus dipalpasi dengan rahang dalam keadaan tertutup dan dikeraskan &clenching' oleh pasien, untuk menentukan bagian paling tebal serta ada atau tidaknya nyeri. elakukan tekanan pada daerah"daerah yang dikeluhkan sakit oleh penderita akan sangat membantu, seperti misalnya pada sinus maksilaris atau arteri"arteri temporal (Lamey dkk, 1998). 2.0.2 Pemeriksaan &ntraoral +linisi harus menggunakan sarung tangan operasi untuk melakukan pemeriksaan intraoral. Bila pasien menggunakan gigi palsu maka gigi palsu ini harus dilepas dan diperiksa apakah ada bagian yang rusak atau adanya debris. )elanjutnya

mintalah pasien untuk memasangnya kembali di dalam mulut guna menilai hubungannya dengan daerah abnormalitas mukosa (Lamey dkk, 1998). Pemeriksaan intraoral yang sistematik harus dilakukan untuk memastikan bah!a tidak ada daerah di mulut yang terle!ati. Bagian dalam bibir, palatum keras dan lunak, mukosa bukal, dasar mulut, dan tepi dorsal serta lateral dari lidah juga diperiksa. <epi lateral lidah harus diperiksa dengna jalan ujung lidah dipegang menggunakan sebuah kasa.jumlah gigi yang ada harus dicatat siring dengan evaluasi singkat mengenai distriubsi setiap karies atau restorasi dan adanya kelainan periodontal, termasuk goyahnya gigi"gigi. #ubungan yang mungkin ada di antara setiap dareah abnormalitas mukosa dengan gigi harus ditentukan (Lamey dkk, 1998). )elama pemeriksaan, jumlah dan kekentalan saliva dapat ditentukan. %ara penilaian saliva yang sederhana adalah kaca mulut harus dengan mudah diangkat dari jaringan, ketika ditempatkan pada mukosa bukal. Bila ada ?erostomia, kaca akan lengket pada mukosa. Grifitis saluran kelenjar parotis dan submandibularis harus diidentifikasi. Pada individu yang sehat, palpasi eksternal yang lembut pada setiap kelenjar saliva utama &mayor' seharusnya menambah aliran saliva jernih dari saluran kelenjar liur yang bersangkutan. Palpasi bimanual pada kelenjar saliva submandibularis harus dilakukan untuk menentukan ada atau tidaknya pembesaran atau nyeri (Lamey dkk, 1998). 2.0.+ &ndicator %adiogra'ik Kelainan Periodontal *ormal !amina dura Periodontal space $lveolar crest .ulang alveolar kontinyu normal posisi normal radiopak abnormal diskontinyu melebar menurun kabur (Carranza, 1996)