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CAMPOS-CASTELL

Evaluacin neurolgica de los trastornos del aprendizaje

J. Campos-Castell
NEUROLOGICAL EVALUATION OF LEARNING DISORDERS Summary. Introduction. The neurological concept of learning is approached from a cybernetic point of view, taking into account that a child should recognize a fact, learn it semantically and decide whether it is worth storing; the dynamic aspect of memory is the true motor of the ability to learn and all this is modulated by the attention factor. Development. The neurological evaluation of learning disorders is based on clinical examination which includes the so-called minor signs of the noetic functions, specifically language, the praxes, gnosias, perceptive-motor function, laterality and the lexical, graphic and calculation functions together with the modulating element, mentioned above, of the level of attention with or without hyperactivity. These semiological elements are grouped into three major categories of syndromes: motor syndrome, dyslexic-dysgraphic-dyscalculation syndrome and the hyperkinetic syndrome or attention deficit with hyperactivity. We also note the differential diagnosis. We review the neurophysiological biological markers (EEG and brain mapping, cerebral evoked potentials, neurometry) and those based on neuroimaging techniques (cerebral CT, MR, SPECT and PET). Conclusions. The contribution of neurological assessment is considered as part of the functions of a multi-disciplinary team which should deal with the diagnosis and treatment of children with learning disorders [REV NEUROL 1998; 27: 280-5]. Key words. Biological markers and learning. Clumsy motor syndrome. Instrumental learning deficit. Learning disorders. Syndrome of attention deficit and hyperactivity.

INTRODUCCIN Actualmente el neurlogo peditrico, al igual que otros profesionales, se ve involucrado en la evaluacin de nios que presentan trastornos leves en la organizacin funcional del sistema nervioso central, pero cuya consecuencia es de considerable importancia en su porvenir social al perturbar el habitual patrn de conducta esperado en un nio que posee una inteligencia aparentemente normal. Es lo que coloquialmente se define como un mal alumno inteligente. Este problema se ha definido en los ltimos 25 aos como uno de los de mayor incidencia en la denominada new morbility. Desde el punto de vista etiopatognico todava existen importantes discrepancias en el anlisis de estos procesos, tambin denominados disfuncionales, pero el hecho cierto es que el neurlogo peditrico debe colaborar con otros profesionales en la definicin del problema para conseguir que la conducta distorsionada que se traduce en una dificultad de aprendizaje se normalice. La importancia numrica del problema, el impacto sobre el entorno social en que se desenvuelve el nio la familia y el momento en que se produce y que corresponde al perodo de maduracin del sistema nervioso central matizan, entre otros aspectos, la intervencin esencial de las ciencias neurolgicas en la aproximacin diagnstica, orientacin teraputica y control evolutivo del trastorno del aprendizaje. Precisamente el aspecto neuroevolutivo en el que aparecen estas disfunciones debe hacer que se consideren no como un trastorno desintegrativo, sino como una dificultad en la integracin y perfeccionamiento que hacen descender el nivel de conducta normal previsible, tal como ya hemos sealado en anteriores publicaciones [1], debiendo tenerse en cuenta no slo al nio aislado sino en su interaccin con los factores ambientales que en ltimo extremo tambin contribuyen a conformar el fenotipo conductual final de cada individuo.
Recibido: 03.03.98. Aceptado: 10.03.98. Jefe del Servicio de Neurologa Peditrica. Profesor Asociado de la Universidad Complutense. Hospital Universitario San Carlos. Madrid, Espaa. Correspondencia: Dr. Jaime Campos-Castell. Jefe del Servicio de Neurologa Peditrica. Hospital Universitario San Carlos. Martn Lagos, s/n. E-28040 Madrid. 1998, REVISTA DE NEUROLOGA

La aproximacin a estos aspectos disfuncionales la enfocamos desde una ptica neurofisiolgica y neuropatolgica que quiere explicar, bajo este prisma, cules son las reas especficas del sistema nervioso que se ven involucradas en el fenmeno del aprendizaje. CONCEPTO NEUROLGICO DEL APRENDIZAJE El fenmeno del aprendizaje supone una serie de operaciones cuyo fin es el de acumular datos a largo plazo que puedan ser de nuevo utilizados. Este proceso, que depende esencialmente de la memoria y de la atencin, permite pasar las experiencias de la situacin de memoria a corto plazo a la de largo plazo, lo que supone un almacenamiento de datos y su consolidacin. Para ello el nio debe reconocer el estmulo (input), aprehenderlo semnticamente y decidir si es interesante para almacenar, lo que supone una organizacin cognitiva de tales estmulos. As, el aprendizaje no se limita a un esfuerzo de retencin de datos mediante una deliberada repeticin sino que es un proceso continuo que opera sobre todos los datos que alcanzan un cierto umbral de significacin [2]; ello implica el almacenamiento de todos los estmulos que son analizados por los canales de informacin visual, las ideas y hechos verbales y no verbales, y la retencin de rdenes derivadas de actos motores. En definitiva, se trata de un sistema ciberntico en el que existen unas entradas, una capacidad de almacenamiento y unas salidas con su correspondiente mecanismo de feed-back que est modulado por la atencin y que, con la intervencin de otros subsistemas, permite el procesado definitivo de una informacin. Este procesamiento de datos es un proceso cognitivo activo mediante el cual aadimos unos datos a otros previamente almacenados. Este aspecto dinmico de la memoria es el autntico motor de la capacidad de aprendizaje y su aspecto neuroevolutivo de organizacin funcional es decir, la capacidad de ordenar o utilizar los datos es lo que califica definitivamente un buen aprendizaje y no slo la capacidad cuantitativa de su almacenamiento [3]. Las bases biolgicas del aprendizaje todava no estn definitivamente consolidadas. La codificacin de datos implica un buen nmero de estructuras anatomofuncionales y una serie de cambios

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Tabla I. Sndrome motrico. Trastornos del tono muscular Signos neurolgicos menores Sincinesias patolgicas Trastornos de la coordinacin Movimientos coreoatetosiformes Dispraxia Dislalia. Bradilalia Retraso hitos madurativos motores

Tabla II. Sndrome dislxico-disgrfico-discalclico. Fallos en la organizacin del lenguaje Dficit de concentracin y memoria Trastornos de espacializacin Trastornos de percepcin visuomotora Alteraciones de la lateralidad Disgnosia Fallo en el ordenamiento secuencial

neurobioqumicos en los que los neurotransmisores desempean un papel esencial. No entramos en su anlisis detallado, que escapa de la temtica precisa de su evaluacin, pero s queremos retener que de las dos memorias principales de que disponemos (corto y largo plazo) existen al menos tres procesos mnsicos (la memoria explcita, la implcita y la working memory, que permiten el almacenamiento cualitativo a que antes nos referamos y que posibilitan el aprendizaje [4]. En cuanto al segundo elemento que hemos sealado, la atencin, es una funcin cognitiva de alta complejidad en la que estn implicados numerosos subprocesos como la percepcin, la intencin y la accin. Sus mecanismos son todava sujeto de especulacin, con diversas aproximaciones que proponen modelos neurofisiolgicos como los de disfuncin frontal de Stuss y Benson, el modelo neuropsicolgico de Mirsky, el modelo clnico de Sohlberg y Mateer, el modelo conceptual hipottico de Levine, el anatomofisiolgico de Sunder o el de redes neuropsicolgicas a gran escala de Mesulam, con el que nos encontraramos ms identificados [5]. Este modelo propugna un sistema neural multifocal, ms que localizaciones precisas anatmicas, y funcionara en paralelo permitiendo por ello una aproximacin a las tareas cognitivas de manera simultnea e interactiva y no a travs de un sistema jerarquizado secuencial progresivo; cada red neuronal contendra unos canales anatmicos para transferir informacin (sistema reticular activador, tlamo, sistema lmbico, ganglios basales, crtex parietal y crtex prefrontal) y unas vas neuroqumicas que modularan el tono conductual. Este fenmeno de la atencin puede desmenuzarse en diversos tipos para su aplicacin clnica [6] segn estn sustentados por los mecanismos generales de alerta, de selectividad perceptiva o de atencin supervisora. EVALUACIN NEUROLGICA DEL NIO CON TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Ya hemos sealado la multiplicidad de factores implicados en el aprendizaje segn los sistemas y subsistemas funcionales alterados en los que, por otra parte, se reconocen mltiples etiologas. Consecuentemente, la expresin clnica de un trastorno del aprendizaje debe necesariamente inscribirse dentro de una serie de agrupaciones sindrmicas para que podamos establecer una adecuada correlacin diagnstica y la oportuna orientacin teraputica segn el sndrome detectado. Esta clasificacin sindrmica ha sido sealada reiteradamente tanto por nosotros [1] como por otros autores [7,8], y para la misma utilizamos los oportunos signos y sntomas sobre la base de la exploracin neurolgica, incluidos los llamados signos menores (soft signs) segn los tems de Touwen y Prechtl [8] y la valoracin de Denckla [10], el estudio de la dominancia hemisf-

rica, el anlisis del lenguaje y el nivel de instrumentalizacin lectogrfico y de clculo, y el anlisis de las praxias y gnosias [11], as como del sistema visuomotor. De esta manera valoramos tres grandes sndromes, lo que no implica que en la prctica diaria se presenten como puros, pero s podemos sealar que con frecuencia son predominantes en un contexto semiolgico abigarrado, o tambin pueden presentarse de manera entremezclada formando sndromes mixtos. El sndrome motrico (Tabla I) Muestra trastornos del tono muscular, bsicamente hipotona del tono pasivo y buena parte de los llamados signos menores neurolgicos, como sincinesias patolgicas, disdiadococinesia, movimientos coreoatetosiformes, fallos en el equilibrio esttico y dinmico, etc. Los trastornos prxicos aparecen en primer plano bajo una dispraxia evolutiva tanto global como especializada (dibujo, vestido, escritura) y la historia de su proceso de maduracin neurolgica suele reflejar un retraso en la adquisicin de hitos motores, mientras en el rea del lenguaje se detectan trastornos de carcter articulatorio (dislalias y bradilalia) en el contexto de una dispraxia bucolinguofacial. El diagnstico diferencial debe establecerse con las formas paucisintomticas de parlisis cerebral, con trastornos neurometablicos de expresin discreta como la histidinemia, con las intoxicaciones por plomo, con neuropatas motoras y miopatas congnitas de evolucin benigna y con el sndrome de disociacin de la maduracin. El sndrome de dficit instrumental del aprendizaje (dislexia-disgrafia-discalculia) (Tabla II) Es uno de los grandes sndromes determinantes de problemas del aprendizaje y de la maduracin de estos nios. Se caracteriza por la presentacin de fallos en la organizacin del lenguaje, entre los que se podran incluir algunos de los trastornos de carcter disfsico que no alcanzan una gravedad tal que supongan, no un trastorno de la maduracin sino un probable origen lesional estructural; en Espaa suponen una prevalencia que alcanza al 6% de la poblacin infantil al cuarto ao de vida y hasta un 11% si incluimos los trastornos del habla. Al llegar a la educacin primaria un 5% de los nios todava presentan retrasos globales de los que el 1% son graves, mostrando una relacin nio-nia 2:1. En este sndrome, el rasgo diferencial dislexia-disgrafia-discalculia domina como defecto instrumental del aprendizaje y presenta asociados dficit de atencin y memoria. No insistiremos en los diversos subtipos de dislexia que suelen admitirse que en realidad son variaciones de un espectro continuo y para lo que remitimos a otras revisiones [12,13]. Tambin se presenta con trastornos de

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Tabla III. Sndrome hipercintico/dficit atencional con hiperactividad (SDAH). Hiperactividad Dficit de atencin Impulsividad. Agresividad Baja resistencia a la frustracin. Labilidad emocional Perturbadores del orden social Verbalizacin pobre. Trastornos de la memoria Anomalas perceptivomotoras Alteracin precoz del ritmo nictameral Respuesta teraputica a frmacos estimulantes

espacializacin, de percepcin visuomotora, alteraciones de la lateralidad, disgnosia (bajo forma de sndrome de Gerstman del desarrollo en un pequeo porcentaje de casos, aunque se pueden encontrar trastornos de la somatognosia hasta en un 15%) y en los discalclicos especial fallo del ordenamiento secuencial. El diagnstico diferencial debe realizarse con los retrasos simples del habla, con las disfasias severas del desarrollo, con el sndrome de Landau-Kleffner, con los dislingismos y en especial con circunstancias no disfuncionales (fobia escolar, discontinuidad pedaggica, enfermedades crnicas, circunstancias ambientales, tcnicas dispedaggicas y fatiga escolar). El sndrome de dficit de atencin con hiperactividad o hipercintico (SDAH) Es el sndrome peditrico que ms publicaciones ha generado en EE.UU. en las pasadas dcadas. En Europa el inters por este sndrome es ms reciente, a partir de 1985, y destaca en este sentido el esfuerzo realizado por el grupo EUNETHYDIS [14] que ha desarrollado un programa que abarca aspectos epidemiolgicos, validacin de escalas (CBCL, PACS, Conners-28, TRF), comparacin de criterios (ICD-10 frente a DSM-IV) y un estudio experimental con diversos paradigmas (go-stop, go-no go, rewardno reward) junto con el anlisis simultneo de la cartografa cerebral, potenciales evocados, resonancia magntica y otros mtodos psicofisiolgicos que intentan valorar la importancia del fenmeno inhibitorio conductual a nivel del lbulo frontal y sus mecanismos de refuerzo (mxima e inmediata gratificacin) en los nios hipercinticos. Tambin incluye el estudio de un modelo animal con la rata espontneamente hiperactiva en la que se ha encontrado una alteracin de los sistemas de refuerzo a nivel del hipocampo o del hipotlamo. El SDAH es un sndrome esencialmente conductual (Tabla III) que se define por el dficit atencional, hiperactividad motora, agresividad, impulsividad, labilidad emocional y baja resistencia a la frustracin. Los nios que padecen este sndrome son definidos como perturbadores del orden social. Se trata de nios con verbalizacin pobre, trastornos de la memoria, anomalas perceptivomotoras, que en su historia natural muestran alteraciones en el ritmo nictameral durante el primer ao de vida e hitos madurativos precoces en el rea motora. La definicin diagnstica de algunos de sus sntomas es a veces difcil a travs de los mtodos operacionales y cuestionarios de que disponemos y ello supone con frecuencia un abuso diagnstico. Segn nuestra experiencia [1], de un 60% de nios remitidos a nuestra policlnica calificados

como hiperactivos por sus padres o maestros tan slo un 6% fueron finalmente diagnosticados como tales; ello explica tambin la diferencia de prevalencia del sndrome, que oscila entre el 1/1.000 y el 25/100 aunque la mayora de los autores ofrecen cifras entre el 4 y el 10%, predominando claramente en varones [15]. Taylor [16] ha propuesto como elementos definitorios del mismo un patrn conductual de marcada inquietud e inatencin que no est justificado por otras patologas (en especial conductas antisociales, autismo, psicosis, trastornos afectivos) y de tal magnitud que no sea habitual en un nio de su edad, debiendo detectarse esta conducta de inatencin, desinhibicin e inquietud de manera directa en dos o ms situaciones (escuela, familia, consulta), iniciado antes de los 6 aos y con una duracin superior a seis meses. Una caracterstica especfica de este grupo es su respuesta paradjica a las medicaciones que actan sobre el sistema nervioso central, es decir, la excitacin con los depresores y la tranquilizacin con los estimulantes, y por ello nosotros utilizamos la prueba de la cafena en el despistaje inicial diagnstico e incluso teraputicamente. Existen diversas variantes del sndrome sealadas en el DSMIV bajo los epgrafes de SDAH con predominio del dficit de atencin, el SDAH con predominio hiperactivo-impulsivo, una forma de tipo combinado y una forma no especificada. Tambin se ha descrito un sndrome deficitario del hemisferio derecho con SDAH y trastornos emocionales [17]. TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Y MARCADORES BIOLGICOS Hasta ahora hemos venido considerando elementos semiolgicos clnicos que se complementan con criterios operacionales para el diagnstico de los trastornos del aprendizaje que, de alguna manera, siempre han sido motivo de controversia entre diversos autores. Como es lgico, la bsqueda de un marcador biolgico que, mediante su especificidad, permitiese llevar a cabo un diagnstico positivo defendible es el desideratum. En funcin de ello se han utilizado diversos mtodos complementarios, de los que analizaremos los de base neurofisiolgica y aquellos que utilizan la neuroimagen. El electroencefalograma (EEG). La utilizacin del EEG cuenta con una abundante literatura, pero podemos resumirla sealando que el estudio convencional EEG no ha demostrado un patrn bioelctrico que pueda calificarse como especfico para el diagnstico de trastornos del aprendizaje ni de ningn sndrome de los hasta ahora descritos. La incidencia de anomalas EEG vara segn los autores; segn nuestra experiencia [1], las alteraciones paroxsticas se encontraron en un 7,2% de un grupo de nios en los que la incidencia de crisis epilpticas era de un 2,9%, muy lejos de las de otros autores que llegan a sealar hasta un 34% de anomalas [18]. Pensamos, como otros autores, que el EEG slo es til para el diagnstico diferencial y en ocasiones incluso puede ser una prueba que condicione actitudes teraputicas intempestivas por una inadecuada valoracin de los fenmenos bioelctricos y en especial la llamada disfuncin de las estructuras de la base. Los estudios poligrficos del sueo. Se les pretende conferir la categora de marcador biolgico para el proceso de maduracin del sistema nervioso central, pero no han demostrado tampoco datos definitivos, insistindose no obstante en el inters para el diagnstico de nios de riesgo [19]. Los potenciales evocados auditivos y visuales. Han sido utilizados por diversos autores que sealan que la amplitud de los

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potenciales de larga latencia varan en relacin con el grado de atencin del sujeto y disminuyen con su distraibilidad. Tambin se han sealado [20] patrones con sincrona alterada en los potenciales evocados auditivos, lo que reflejara una alteracin de la interconexin de regiones cerebrales seleccionadas. Se ha sealado asimismo baja amplitud en los componentes tardos de los potenciales evocados visuales en la regin parietal izquierda que es la postulada para la integracin audiovisual [21]. Nosotros, desde hace aos [22], hemos estudiado el potencial P-300 endgeno que mide la velocidad con la que el nio percibe, evala y categoriza un estmulo infrecuente y encontramos una disminucin de la amplitud y, en especial, un aumento de la latencia estadsticamente significativos en determinadas localizaciones cerebrales. Otros autores [23] refieren una evidencia de disfuncin frontal estudiando el bereitschaftspotential, que es el cambio bioelctrico bajo forma de potencial lento continuo negativo que precede entre 500-1.500 ms a una actividad motora voluntaria (negatividad premotora). La cartografa cerebral (mapping). Ha sido utilizada por algunos autores que han pretendido encontrar una huella fisiolgica de la dislexia [24,25] consistente en diferencias regionales que abarcan a los dos hemisferios (ms el izquierdo) con participacin mesial frontal y occipital en los componentes anmicos, y central, parietal y temporal izquierdo en las comparaciones disfonmicas secuenciales. En nuestra opinin estos estudios vienen a confirmar la heterogeneidad clnica de las dislexias y hay que correlacionarlos con los estudios neuropatolgicos en los que se han encontrado lesiones bajo forma de heterotopas corticales que, aunque bilaterales, son de neto predominio izquierdo a nivel de la cara superoexterna del lbulo temporal y de las regiones operculares y orbitarias del lbulo frontal, junto a la asimetra de los planos temporales. No obstante, opinamos, al igual que otros autores [13], que la cartografa no ofrece mejores resultados que un estudio EEG convencional adecuadamente realizado. La neurometra. Es una tcnica que supone un anlisis cuantitativo de la actividad bioelctrica cerebral mediante la computacin y tratamiento estadstico de los datos suministrados por los estudios EEG y de potenciales evocados, proporcionando finalmente una aproximacin a lo que puede denominarse una taxonoma numrica de las funciones cerebrales, valorando la integridad estructural y de los procesos sensoriales, perceptivos y cognitivos llevados a cabo por el cerebro. Con esta tcnica [26] se seala la posibilidad de diferenciar un grupo normal de otro que presenta trastornos del aprendizaje con un grado de exactitud del 88%; estos excelentes resultados no han sido confirmados por otros autores [27] que han sido incapaces de encontrar diferencias entre dislxicos puros y sujetos normales, aunque s entre stos y otros pacientes con trastornos del aprendizaje. Los estudios de neuroimagen sistematizados utilizando TC craneal. Este tipo de estudio es infrecuente, habindose sealado [28] hasta un 32,5% de alteraciones en un grupo de nios calificados de minimal brain damage seleccionados mediante los criterios de los signos menores y en el que la alta incidencia de alteraciones hace pensar que se trata ms de nios con lesiones que con disfunciones. Segn nuestra experiencia, en los escasos pacientes en los que hemos indicado este examen, dicha tcnica muestra pocas alteraciones. En los dislxicos se ha pretendido separar un grupo que presentan un patrn inverso del desarrollo del lbulo parietotemporal izquierdo, que

sera menor que su correspondiente derecho, pero esto es un hallazgo habitual en sujetos con problemas de lateralidad sin dificultades de lectoescritura. Un ltimo estudio [29] insiste en un 25% de anomalas en nios con minor neurodevelopmental disorders, pero el mismo grupo tena un 20% de EEG patolgicos y un 19% de crisis epilpticas afebriles, lo cual es realmente excesivo para un cuadro disfuncional. La resonancia magntica cerebral (RM). No ha demostrado alteraciones significativas en un grupo de dislxicos [30]; nosotros hemos estudiado en algunos casos la morfologa de los planos temporales sin encontrar anomalas estadsticamente significativas. En la actualidad se est llevando a cabo una investigacin en nios con SDAH combinando tests neuropsicolgicos de funcionamiento ejecutivo (frontorbitales) con RM funcional [31]. El estudio de tomografa con positrn nico (SPECT cerebral). Hemos utilizado esta tcnica sin que hasta la actualidad los dficits de perfusin valorados puedan ser definitorios de un trastorno del aprendizaje frente a otras patologas funcionales como, por ejemplo, la migraa. No obstante, algunos autores [32] han sealado alteraciones (hipoperfusin) en el estriado en nios con SDAH que han sido reversibles con el uso de metilfenidato. En todo caso, ni este mtodo ni la tomografa por emisin de positrones (PET) constituyen hoy en da un mtodo habitual de estudio complementario de los trastornos del aprendizaje ya que los escasos beneficios no justifican su elevado coste, si bien ampliarn, dentro de los planes de investigacin, nuestros conocimientos sobre el funcionamiento del cerebro en el nio con trastornos del aprendizaje. En relacin con las pruebas de orden neurometablico haremos las mismas consideraciones que las que acabamos de sealar, no pudindose, por razones obvias, ser empleadas habitualmente aunque s en el diagnstico diferencial (trastornos neurometablicos de expresin discreta) y en investigacin. No queremos terminar estas lneas sobre trastornos del aprendizaje y marcadores biolgicos sin referirnos a algunos sistemas de medida de alteraciones fsicas y sensoriales en dichos trastornos. En lo que se refiere a una medida de la hiperactividad, nosotros hemos utilizado actmetros, que miden el nmero de movimientos que el nio realiza al cabo del da, pero su utilidad ha sido escasa y, anecdticamente, en algunos nios aminor significativamente su hiperactividad habitual hasta el extremo que los padres solicitaron su utilizacin teraputica. Los estudios optomtricos, actualmente reivindicados por algunos especialistas como esenciales para el diagnstico de determinados trastornos, en especial para la dislexia, y su correspondiente orientacin teraputica optomtrica no estn justificados, como han reiterado las Academias Americanas de Oftalmologa y Pediatra, ya que no hay evidencia de que las alteraciones lxicas estn asociados a problemas del aparato visual. Lo mismo cabe decir con respecto a la disfuncin vestibular en relacin tambin con la dislexia ya que no existen pruebas concluyentes de que exista tal y, por lo mismo, no existe razn para una aproximacin teraputica en este sentido. DIAGNSTICO PRECOZ DE LOS TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE No puede faltar a la hora de la evaluacin clnica de los trastornos del aprendizaje un epgrafe dedicado a su diagnstico precoz. Existen numerosos trabajos indicativos de que las exploraciones

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neurolgicas en el perodo neonatal, expresivas de un sndrome de disfuncin neural aguda, pueden calificar a determinados nios como de riesgo en orden a establecer un seguimiento longitudinal de su proceso de maduracin neurolgica. El reconocimiento en pocas tempranas de anomalas en los diferentes circuitos madurativos debe alertar las medidas habilitadoras para cada caso en el que se prevea una alteracin en determinado patrn conductual. En un estudio longitudinal que hemos llevado a cabo en un grupo de 536 recin nacidos (45 normales como grupo control, 370 con semiologa neurolgica neonatal leve y 121 grave) a los 4 aos de edad encontramos dentro del grupo calificado como grave un 21,9% de nios normales, 21,8% afectados por parlisis cerebral, 12,1% con retrasos madurativo franco y 43,9% afectados por indicadores disfuncionales. No obstante, debe tenerse en cuenta en la interpretacin de los signos menores neurolgicos que no se ha encontrado una relacin estricta con las ejecuciones lingsticas, memoria, capacidad de secuenciacin y aspectos pedaggicos preacadmicos [33], siendo el grado de correlacin

todava inferior cuando se llevan a cabo estudios de despistaje. En todo caso, son abundantes los trabajos que sobre este aspecto insisten en la fiabilidad de estos estudios [34-37], si bien uno de los problemas que debemos considerar es la incertidumbre sobre las medidas que conviene tomar en estos casos de riesgo. CONCLUSIONES Estos ltimos datos, junto a los que hemos referido a lo largo de este trabajo, indican la absoluta necesidad de que los problemas del aprendizaje sean evaluados no de manera individualizada y an menos monopolstica en el enfoque clnico, aunque nosotros nos orientemos por nuestra formacin hacia los aspectos neurobiolgicos y neuropsicolgicos. Deben siempre tomarse decisiones a travs de grupos multidisciplinarios y, de esta coexistencia y colaboracin, se obtendrn las medidas que permitirn armonizar las distintas tendencias, no slo cientficas sino tambin culturales, para beneficio del nio con trastornos del aprendizaje en cada pas.

BIBLIOGRAFA Differences in visual evoked responses to meaning-ful and non-mean1. Campos-Castell J, Alarcn Egas F, Artieda Y, et al. DCM (disfuncin ing-ful stimuli. Neurology 1974; 24: 349. cerebral mnima). En Campo-Castell J, Vela A, Arana J, et al, eds. 22. Tapia MC, Ortiz T, Campos-Castell J, Olaizola F. Potenciales evocados Nios difciles. Madrid: Karpos; 1979. p. 15-48. auditivos corticales, onda P-300, en nios con alteraciones del lenguaje. 2. Rapin I. Children with brain dysfunction. New York: Raven Press; 1982. Acta Otorrinolaringol Esp 1989; 40 (Supl I): 121-5. 3. Campos-Castell J. Perspectivas neurolgicas del aprendizaje. En Arana 23. Rothenberger A. Electric brain activity in children with hyperkinetic J, Campos-Castell J, Hirst W, et al, eds. Disfunciones cerebrales del syndrome: Evidence of a frontal cortical dysfunction. In Sergeant J, ed. aprendizaje. Madrid: Fundacin Instituto de Ciencias del Hombre; EUNETHYDIS. Amsterdam: Klinische Psychologie Universiteit; 1995. 1989. p. 19-57. 24. Duffy FH, McAnulty GB. Cartografa de la actividad elctrica cerebral 4. Estvez-Gonzlez A, Garca-Snchez C, Barraquer-Bordas LL. La (BEAM): la bsqueda de una huella fisiolgica de la dislexia. En Duffy memoria y el aprendizaje: experiencia y habilidad en el cerebro. Rev FH, Geschwind N, eds. Dislexia: aspectos neurolgicos y psicolgicos. Neurol 1997; 25: 1976-88. Barcelona: Labor; 1988. p. 99-114. (Traduccin del original de 1995). 5. Mesulam MM. Large-scale neurocognitive networks and distributed 25. Oller Ferrer Vidal L, Ortiz Alonso T. Mapas de actividad elctrica processing for attention, language and memory. Ann Neurol 1990; 28: cerebral. Madrid: Garci; 1987. 597-613. 26. Jong ER, Prichep LS, Fridman J, et al. Evaluacin neuromtrica de la 6. Estvez-Gonzlez A, Garca-Snchez C, Junqu C. La atencin: una actividad bioelctrica cerebral en los nios con dificultades de compleja funcin cerebral. Rev Neurol 1997; 25: 1989-97. aprendizaje. En Duffy FH, Geschwind N, eds. Dislexia. Aspectos 7. Fejerman N. Disfuncin cerebral mnima. Rev Hospital de Nios de psicolgicos y neurolgicos. Barcelona: Labor; 1988. p. 146-71. Bs. As. 1975; 67: 153-9. (Traduccin del original de 1985). 8. Denckla MB. Childhood learning disabilities. In Heilman KM, 27. Yingling CD, Galin D, Fein G. Neurometrics do not detect pure Valenstein E, eds. Clinical neuropsychology. Oxford: Oxford Unidyslexia. Electroencephalogr Clin Neurophysiol 1986; 63: 426-30. versity Press; 1979. 28. Bergstrom K, Bille B. Computed tomography of the brain in children 9. Touwen BCL, Prechtl HFR. The neurological examination of the child with minimal brain damage. A preliminary study of 46 children. with minor nervous dysfunction. Clinics in Developmental Medicine Neuropdiatrie 1978; 9: 378-84. n. 38. London: William Heinemann; 1970. 29. Bergstrom K, Bille B, Rasmussen F. Computed tomography of brain 10. Denckla MB. Revised neurological examination for subtle signs. in children with minor neurodevelopmental disorders. Neuropediatrics Psychopharmacology Bull 1985; 21: 773-800. 1984; 15: 115-9. 11. Robaye F, Dreze D, Cormeau A, et al. Approche corrlationnelle du 30. Rumseu JM, Dorwort R, Vermess M, et al. Magnetic resonance brain developement des gnosies et des praxies chez lenfant de 2 a 6 ans. J anatomy in severe developmental dyslexia. Arch Neurol 1986; 43: 1045-6. Neurol Sci 1967; 5: 209-46. 31. Taylor EA. Comunicacin personal. 12. Prats-Vias J. Dislexia de evolucin. En Narbona J, Poch-Oliv ML, 32. Lou HC. Methylphenidate reversible hypoperfusion of sriatal regions eds. Neuropsychologie de lenfant. Pamplona: Facultad de Medicina in ADHD. In Conners K, Kinsbourne M, eds. Attention deficit disorder. de la Universidad de Navarra; 1987. p. 105-21. Mnchen: MMV Medizin Verlag; 1990. p. 137-48. 13. Fejerman N. Trastornos del desarrollo y disfuncin cerebral mnima. 33. Landman GB, Levine MD, Fenton T, Solomon B. Minor neurological En Fejerman N, Fernndez lvarez E, eds. Neurologa peditrica. indicators and developmental function in preschool children. In Chess Buenos Aires, Madrid: Panamericana; 1997. p. 653-83. S, Thomas A, Hertzig M, eds. Annual progress in child psychiatry and 14. EUNETHYDIS (European Approaches to Hyperkinetic Disorder). In child development 1987. New York: Brunner/Mazel; 1998. p. 152-61. Sergeant J, ed. Amsterdam: Klinische Psychologie Universiteit; 1995. 34. Willems G, de Leval N, Bouckaert A, Noel A, Evrard Ph. A neuropediatric 15. Campos-Castell J. Hyperactive children. Epidemiology, clinical features and neurological prospective study of learning disorders: A three years and diagnostic problems. Acta Paediatrica Latina 1989; 42: 327-33. follow-up. In Bloomingdale L, ed. Attention deficit disorder, diagnostic, 16. Taylor EA. The overactive child. Clinics in Developmental Medicine cognitive and therapeutic understanding. New York: Spectrum Medical n. 97. Oxford: Mac Keith Press Blackwell; 1986. and Scientific Books Pub.; 1984. p. 73-118. 17. Voeller KKS. Right hemisphere deficit syndrome in children. In Chess 35. Willems G, de Leval N, Bouckaert A, et al. Models of neuropediatric S, Thomas A, Hertzig M, eds. Annual progress in child psychiatry and prediction of learning disability: Neuropediatric and neuropsychologichild development 1987. New York: Brunner/Mazel; 1988. p. 381-93. cal prospective study of learning disorders. In Flchmig I, Stern L, eds. 18. Tallis J. Metodologa diagnstica de la disfuncin cerebral mnima. Child development and learning behaviour. New York: G. Fisher Pub.; Buenos Aires: Paidos; 1982. 1986. p. 191-201. 19. Richards JE, Parmelee AH, Beckwith L. Spectral analysis of infant 36. Bax M, Whitmore K. The medical examination of children on entry to EEG and behavioral outcome at age five. Electroencephalogr Clin school. The results and use of neurodevelopmental assessment. Dev Neurophysiol 1986: 64: 1-11. Med Child Neurol 1987; 29: 40-55. 20. Sutton JP, Whitton JL, Topa M, Moldofsky H. Evoked potentials maps 37. Huttenlocher PR, Levine SC, Huttenlocher J, Gates J. Discrimination in learning disabled children. Electroencephalogr Clin Neurophysiol of normal and at risk preschool children in the basis od neurological 1986; 399-404. tests. Dev Med Child Neurol 1990; 32: 394-402. 21. Lombroso CT, Symann-Lovet N, Gascon GG, Matsumiya Y. Dyslexia:

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VI CONGRESO ANUAL DE LA AINP

EVALUACIN NEUROLGICA DE LOS TRASTORNOS DEL APRENDIZAJE Resumen. Introduccin. El concepto neurolgico del aprendizaje se aborda desde un punto de vista ciberntico, teniendo en cuenta que el nio debe reconocer un hecho, aprehenderlo semnticamente y decidir si es interesante almacenarlo; el aspecto dinmico de la memoria es el autntico motor de la capacidad de aprendizaje y todo ello modulado por el factor atencin. Desarrollo. La evaluacin neurolgica de los trastornos del aprendizaje se apoya sobre la exploracin clnica que incluye los llamados signos menores de las funciones noticas y, especficamente, el lenguaje, las praxias, las gnosias, la funcin perceptivo-motora, la lateralidad y las funciones lxicas, grficas y de clculo as como el elemento modulador, antes sealado, del nivel atencional asociado o no a hiperactividad. Estos elementos semiolgicos se agrupan en tres grandes categoras sindrmicas: sndrome motor, sndrome dislxico-disgrfico-discalclico y sndrome hipercintico o de dficit atencional con hiperactividad; anotamos tambin su diagnstico diferencial. Se revisan los eventuales marcadores biolgicos neurofisiolgicos (EEG y cartografa cerebral, potenciales evocados cerebrales, neurometra) y los basados en tcnicas de neuroimagen (TC, RM, SPECT y PET cerebrales). Conclusiones. El aporte de la evaluacin neurolgica se enmarca dentro de la actuacin de un equipo multiprofesional que debe atender al diagnstico y tratamiento de los nios con trastornos del aprendizaje [REV NEUROL 1998; 27: 280-5]. Palabras clave. Dficit instrumental de aprendizaje. Marcadores biolgicos y aprendizaje. Sndrome de dficit de atencin e hiperactividad. Sndrome de torpeza motora. Trastornos del aprendizaje.

VALIAO NEUROLGICA DOS DFICES DE APRENDIZAGEM Resumo. Introduo. O conceito neurolgico de aprendizagem abordado de um ponto de vista ciberntico, tendo em conta que a criana deve reconhecer um facto, aprend-lo semnticamente e decidir se interessante armazen-lo; o aspecto dinmico da memria o autntico motor da capacidade de aprendizagem e todo este processo modulado pelo factor ateno. Desenvolvimento. A avaliao neurolgica dos dfices de aprendizagem apoia-se na explorao clnica, que inclui os chamados sinais menores das funes noticas , especificamente, a linguagem, as praxias, as gnosias, a funo perceptivo-motora, a lateralidade e as funes lxicas, grficas e de clculo assim como o elemento modulador, antes assinalado, do nvel de ateno, associado ou no a hiperactividade. Estes elementos semiolgicos agrupam-se em trs grandes categoras de sndromes: sndrome motor, sndrome dislexia-disgrafia-discalculia e sndrome hipercintico ou de dfice de ateno com hiperactividade; anotamos tambm o seu diagnstico diferencial. Revem-se os eventuais marcadores biolgicos neurofisiolgicos (EEG e cartografa cerebral, potenciais evocados cerebrais, neurometria) e os baseados em tcnicas de neuroimagem (TAC, RM, SPECT e PET cerebrais). Concluses. A contribuio da avaliao neurolgica considerada como parte das funes de uma equipa multidisciplinar que deve lidar com o diagnstico e o tratamento das crianas com dfices de aprendizagem [REV NEUROL 1998; 27: 280-5]. Palavras chave. Dfice instrumental da aprendizagem. Marcadores biolgicos e aprendizagem. Sndrome de diminuio da ateno e hiperactividade. Sndrome de lentido motora. Dfices da aprendizagem.

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