Sunteți pe pagina 1din 5

Boala Parkinson

INTRODUCERE Boala Parkinson este o boal degenerativ ce survine n urma distrugerii lente i progresive a neuronilor. ntruct zona afectat joac un rol important n controlul micrilor, pacienii prezint gesturi rigide, sacadate i incontrolabile, tremor i instabilitate postural. Tulburrile legate de boala Parkinson apar cel mai adesea ntre 50 i 70 ani; vrsta medie de apariie a bolii este de 57 ani. La nceput, simptomele pot fi confundate cu procesul normal de mbtrnire, dar pe msura agravrii acestora, diagnosticul devine evident. n momentul manifestrii primelor simptome, se crede c ntre 60% i 80% din celulele din zona de control a activitilor motorii sunt deja distruse. Boala Parkinson are o evoluie progresiv, iar semnele i simptomele se acumuleaz n timp. Dei aceast afeciune este potenial invalidant, ea evolueaz lent astfel nct majoritatea pacienilor beneficiaz de numeroi ani de via activ dup stabilirea diagnosticului. Mai mult, spre deosebire de alte afeciuni neurologice grave, boala Parkinson este tratabil. Tratamentul este medicamentos i chirugical dar poate consta i n implantarea unui dispozitiv pentru stimularea creierului. La scar mondial, boala este diagnosticat la 300 000 persoane n fiecare an. Incidena i prevalena bolii cresc odat cu vrsta. Boala Parkinson afecteaz 1% din persoanele cu vrsta peste 65 ani. Rareori, boala survine n copilrie sau adolescen. Incidena bolii este de 1,5 ori mai mare la brbai dect la femei.

ETIOLOGIE Boala Parkinson a fost mult timp crezuta a implica atat factori genetici cat si de mediu, dar ,pana de curand, nu a existat nici o dovada directa pentru a sustine macar unul dintre factori. Totusi, in ultimii 8 ani, 6 gene diferite au fost identificate ca provocand boala Parkinson familial. Impreuna, cercetatorii ei sustin idea ca exista mecanisme patogene comune in spectrul etiologic al bolii Parkinson. Unele proteine sunt implicate in raspunsul la stresul oxidativ si afecteaza functia proteozomala. In contrast, cativa factori de mediu au fost caracterizati. Cu toate acestea, acele toxine care a fost demonstrate ca au abilitatea de a provoca moartea celulelor nigrostriatale par sa interactioneze prin interferarea cu functia mitocondriala, incluzand stresul oxidativ, si modificarea functiei nigrostriatale. Prin urmare, teme comune au inceput sa apara in etiopatogenia bolii Parkinson. Aceste lucruri sunt bune pentru cercetare, axate pe dezvoltarea de tratament, ceea ce va modifica evolutia bolii Parkinson.

SIMPTOME Simptomele si semnele bolii Parkinson pot varia de la o persoana la alta. Primele semne pot fi usoare si pot trece neobservate. Simptomele,de obicei, incep pe o parte a corpului, si deseori raman mai accentuate pe aceasta parte, chiar dupa ce simptomele incep sa afecteze ambele parti. Semnele si simptomele bolii Parkinson pot include: Tremor . incepe de obicei la membre, cel mai adesea mana sau degetele; Miscari incetinite ( bradikinezie ). In timp, boala Parkinson poate reduce abilitatea de miscare si incetineste miscarea. Acest lucru face din simple sarcini unele dificile si ocupa mult timp. Muschi rigizi. Contractura musculara poate aparea la oricare parte a corpului, ceea ce duce la limitarea miscarilor si durere. Afectarea posturii si echilibrului Pierderea reflexelor ( clipitul, zambetul, mimica fetei ) Schimbari in vorbire, probleme precum: vorbeste incet, repede, ezitarea inainte de a vorbi Schimbari in scriere.

DIAGNOSTIC Diagnosticul este clinic. Boala Parkinson este suspectat la pacienii peste 55 ani, cu tremor de repaus, rigiditate i lentoare a micrilor. Diagnosticul este confirmat de prezena semnelor caracteristice: lipsa expresiei faciale, clipit rar, reflexe posturale alterate, tulburri de mers caracteristice (pai mici, lipsa balansului braelor n timpul mersului). Istoricul bolii cuprinde ntrebri legate de antecedentele de traumatisme craniene, accident vascular cerebral, hidrocefalie, expunerea la toxine i prezena simptomelor sau antecedente de afeciuni neurologice degenerative. Diagnosticul diferenial se face cu: boala Alzheimer, tremor esenial, hidrocefalia cu presiune normal, paralizia supranuclear progresiv, demena cu corpi Lewy etc. Prezenta tremorului n absena altor semne caracteristice indic un stadiu incipient al bolii sau un alt diagnostic. La vrstnici, reducerea micrilor spontane sau mersul dificil, cu pai mici pot fi rezultatul depresiei sau a demenei.

TRATAMENT Dei nu exist un tratament curativ pentru boala Parkinson, simptomele sale pot fi atenuate cu ajutorul medicamentelor, dar i prin modificarea stilului de via. n general, simptomele pot fi controlate cu succes dac tratamentul este adaptat evoluiei bolii. n ciuda depresiei i a anxietii cauzate de boala Parkinson, se recomand meninerea unui stil de via activ. Obiectivul tratamentului const n controlarea semnelor i simptomelor pe o perioad de timp ct mai lung, ct i reducerea efectelor adverse. Medicamentele ofer un bun control simptomatic timp de 4 6 ani. Dup acest interval, invaliditatea progreseaz n ciuda tratamentelor, iar numeroi pacieni dezvolt complicaii motorii pe termen lung. Alte cauze ale invaliditii n stadiile tardive ale bolii Parkinson sunt instabilitatea postural (tulburrile de echilibru) i demena. Tratamentul neuroprotector (posibil) Terapiile neuroprotectoare sunt cele care ncetinesc pierderea neuronilor dopaminergici. n prezent, nu exista nicio terapie cu rol neuroprotector demonstrat pentru boala Parkinson. Selegilina este medicamentul considerat drept un posibil agent neuroprotector, dei efectele sale benefice nu au fost n ntregime demonstrate. Selegilina poate fi prescris nc de la debutul bolii. Ea diminueaz degradarea dopaminei naturale i a dopaminei formate cu ajutorul levodopei. n plus, se pare ca selegilina mpiedic formarea de radicali liberi i de toxine, protejnd astfel celulele sntoase. Tratamentul simptomatic Momentul adecvat pentru iniierea medicaiei depinde de mai muli fact ori (vrsta, stilul de via, gravitatea simptomelor etc.) Medicamentele prescrise au rolul de a reduce simptomele bolii, dar nu opresc evoluia sa. Se recomand semnalarea oricrui nou simptom ce apare n timpul tratamentului, pentru a face modificrile n ecesare. Asocierea dintre levedopa i un inhibitor de dopa-decarboxilaz (carbidopa sau benzerazid) este tratamentul simptomatic standard pentru boala Parkinson, cu cele mai puine efecte adverse pe termen scurt. Antidepresivele sunt prescrise doar la unii pacieni cu boala Parkinson. Mai muli factori pot antrena stri depresive la bolnavii ce sufer de o boala cronic degenerativ: sarcinile zilnice care devin progresiv mai dificile, modificrile fiziologice ce se produc la nivelul creierului n cursul bolii i efectele secundare ale unor medicamente.

Kinetoterapia Pe langa tratamentul medicamentos administrat de medical currant, pacientul beneficiaza si de tratamente adjuvante precum kinetoterapie, masaj si fizioterapie, ce sunt adaptate gravitatii deficitului functional. Programul kinetoterapeutic urmareste: Mentinerea tonusului muscular Mentinerea mobilitatii articulare

Reeducarea respiratiei Educarea si reeducarea echilibrului si coordonarii Corectarea mimicii Scaderea in greutate Corectarea posturilor vicioase si a mersului. Programul kinetic trebuie sa contina: Exercitii din pozitia decubit dorsal, decubit lateral si decubit ventral. Aceste exercitii sunt folosite pentru impiedicarea scurtarii ligamentelor, a muschilor si anchilozelor articulare; Exercitii in pozitie sezand cu sau fara mijloace ajutatoare; Exercitii executate din ortostatism; aceste exercitii mentin si amelioreaza echilibrul, controlul cutiei toracice, stabilitatea si mobilitatea centurii scapulare si creste mobilitatea membrelor; se realizeaza o mai buna coordonare a membrelor superioare cu cele inferioare; Exercitii de motricitate fina; antreneaza pacientul pentru autonomia de autoservire, altfel spus independenta in activitatea zilnica; Exercitii pentru mimica fetei; activeaza musculature fetei, facand posibila o comunicare prin mimica; Dispositive ajutatoare in deplasarea cotidiana.