CAPITULO IV FISIOPATOLOGIA DEL INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (IAM) Es importante conocer la fisiopatologa de un infarto, para saber cmo es el desarrollo

de esta patologa y as entender los diferentes procesos que el cuerpo utiliza para resolver el problema. En este captulo se mencionar cual sera el estado normal del funcionamiento del corazn, para as compararlo cuando ste, est sufriendo dao. Flu o sanguneo coronario normal En el ser !umano en reposo, el flu o sanguneo coronario promedio es de ""# ml$min lo que supone un gasto cardiaco total del % al #&. El adulto oven durante el e ercicio intenso, incrementa su gasto cardiaco de % a ' veces, bombeando sangre en contra de una presin arterial superior a la normal. En consecuencia, la produccin de traba o del corazn en condiciones e(igentes puede aumentar de ) a * veces. +l mismo tiempo, el flu o sanguneo coronario eleva su n,mero de - a % veces para aportar los nutrientes que necesita el corazn. El flu o sanguneo por el sistema coronario est regulado por la vasodilatacin arterial y arteriolocal en respuesta a las necesidades de nutricin del m,sculo cardiaco. El flu o sanguneo de las coronarias se regula casi e(actamente en proporcin a la necesidad de o(igeno de la musculatura cardiaca. .ardiopata isqumica /a causa ms com,n de muerte en +mrica es la cardiopata isqumica. Esta es una consecuencia de un flu o coronario insuficiente, algunas muertes tambin ocurren de forma repentina como consecuencia de una oclusin coronaria aguda. 0clusin .oronaria +guda /a oclusin aguda de una arteria coronaria es frecuente en personas que ya tienen una cardiopata ateroesclertica coronaria como antecedente, pero casi nunca se da en personas con una circulacin coronaria normal. Este trastorn puede ser consecuencia de varios procesos, por e emplo1 padecimientos o alteraciones en la placa ateroesclertica que generan un cogulo sanguneo local, denominado trombo, que a su vez ocluye la arteria. 2nfarto +gudo al 3iocardio 2nmediatamente despus de una oclusin coronaria aguda, el flu o de sangre

cesa en los vasos coronarios situados ms all de la oclusin. /a porcin de m,sculo que carece de flu o 4o donde el flu o es menor5, no puede mantener la funcin del m,sculo cardiaco, a esto se le conoce como corazn infartado. El con unto del proceso recibe el nombre de infarto agudo al miocardio. 6espus del inicio del infarto, comienza a infiltrarse a la zona infartada pequeas cantidades de sangre colateral. Esto, combinado con la dilatacin progresiva de los vasos sanguneos locales, !ace que la zona se llene de sangre atascada. +l mismo tiempo las fibras musculares consumen los ,ltimos vestigios de o(igeno que !ay en la sangre !aciendo que se agote la !emoglobina y sta quedando de un color azul oscuro. /a zona infartada asume un tono marrn azulado y los vasos sanguneos de la zona parecen congestivos a pesar de la falta de flu o. En fases ms tardas las paredes vasculares se vuelven permeables y pierden lquido, el te ido se torna edematoso, y las clulas musculares cardiacas empiezan a !inc!arse por la disminucin del metabolismo celular. /o que provoca que en pocas !oras de ausencia de flu o las clulas musculares mueran. +lgunas causas de muerte despus de un infarto agudo al miocardio, se deben a la disminucin del gasto cardiaco, al estancamiento de la sangre en las venas pulmonares, a la muerte por edema pulmonar y a la fibrilacin cardiaca. Etapas de 7ecuperacin del 2nfarto +gudo al 3iocardio .uando la zona de isquemia es pequea, pueden morir pocas clulas musculares pero, frecuentemente, la parte del m,sculo isqumico se vuelve no funcional, por la inadecuada nutricin para permitir la contraccin muscular. .uando la zona de isquemia es grande, parte de las fibras musculares de la zona central mueren rpidamente. /a zona adyacente muerta no es funcional y esta lleva al fracaso de la conduccin de los impulsos. 8oco tiempo despus de la oclusin las fibras musculares en el centro de la zona isqumica mueren, durante los das siguientes esta zona de fibras muertas crece debido a que muc!o de las fibras marginales terminan por sucumbir a la isquemia prolongada. +l mismo tiempo debido al crecimiento de los conductos arteriales colaterales, la zona no funcional del m,sculo se !ace ms pequea. 6espus apro(imadamente de tres semanas, la mayor parte de la zona no funcional del m,sculo vuelve !acer funcional o se muere. 3ientras tanto comienza a desarrollarse te ido fibroso entre las fibras muertas ya que la isquemia estimula el crecimiento de fibroblastos. El te ido muscular muerto ser sustituido gradualmente por te ido fibroso. Finalmente, las zonas normales del corazn se !ipertrofian gradualmente para

compensar una parte de la prdida de musculatura cardiaca, y as el corazn se recupera parcial o completamente. 9na persona normal es capaz de bombear un volumen de sangre por minuto un -:: a %::& ms de lo necesario para el cuerpo en reposo es decir, que la persona tiene una reserva cardaca del -:: al %::&. +un cuando la reserva sea del ;::& la persona puede realizar todava una actividad normal pero no un e ercicio vigoroso que sobrecargara el corazn.