2me cycle DCEM3 MIF Urgences Ingestion de produits caustiques (Item 214)

Anne Universitaire 2010-2011

Ingestion de produits caustiques

Juin 2006

Gnralits
Connues depuis plus dun sicle attendre et voir domaine ORL exclusif Bouleversement partir de 1970: vente au public de produits mnagers avec solutions concentres de produits corrosifs augmentation des intoxications accidentelles (enfant) explosion p des tentatives de suicide reconnue comme urgence mdicale majeure* voir et agir frquence globale stable: 0.3% des intoxications

*Ann Chir, 1996

Dfinition
Les substances corrosives se dfinissent par leur proprits de dtruire immdiatement ou progressivement les tissus vivants avec lesquels elles sont en contact

Prise en charge initiale

Prcoce diagnostic et thrapeutique abstention de toute ingestion liquide ou solide ne pas faire vomir multidisciplinaire urgentistes, anesthsistes-ranimateurs, chirurgiens digestifs et ORL

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

(Mise ligne 06/01/11 LIPCOM-RM)

Facult de Mdecine Montpellier-Nmes

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Diagnostic (1)

Diagnostic (2)

Circonstances de lingestion et ge t sexe:

lenfant lche et goutte, ladulte dglutit *

Evaluation de la quantit ingre

anamnse et t examen du d contenant t t enfant: quantit faible car blocage rflexe de

type d intoxication: accidentelle ou

suicidaire

nature de la substance: solide ou liquide quantit suppose ingre

*J Emerg Med 1985

la dglutition adulte: ingestion accidentelle: 1gorge = 25 ml ingestion volontaire: Important: 2 gorges massive si >100ml

Nature du produit (1) (physiopathologie)

Substance corrosive tissu Ractions chimiques Gradients H+ et OHRactions exothermiques Peroxydation lipides membrane Dshydratation aigu

Nature du produit (2)

Lsions tissulaires

Les substances toxiques sont classes selon la rapidit de survenue des lsions*: caustiques forts: ncrose immdiate caustiques moyens: ncrose dont la profondeur est progressive selon le temps caustiques faibles Conduite thrapeutique urgente Caustiques forts: Ingestion et neutralisation interdites++++ Caustiques moyens dilution abondante (solution aqueuse) *Encyclopdie Med Chir 1978

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Acides
Acides forts
Acide chloridrique HCL Acide sulfurique H2SO4 vitriol Acide Nitrique NO3H Acide fluorhydrique HF Acide phosphorique h h i PO4H3 Acide actique CH3COOH Acide Oxalique Formol (HCHO) Liquide Liquide Liquide Liquide Liquide Liquide Liquide Liquide Antirouille Antirouille mnager Dtartrant Dtartrant, dcapant Electrolyte

Acides faible Aldhydes

Bases fortes
Oxydants Alcalins
Soude caustique q NaOH Solides cristaux, , paillettes, liquide Dcapant, p , dboucheur (Destop) Comp clinitest Piles boutons. Dtartrant, Dtartrant Nettoyant, agent de blanchiment

Corrosifs moyens
Hypochlorite de sodium NaClO; y de Isocyanurate sodium (eau de javel comprims) Permanganate de potassium Solide, comprims, poudre p Nettoyant, dsinfectant, agent g de blanchiment, eau de javel Antiseptiques

Potasse KOH

Solide, liquide

Comprims, cristaux

Ammoniaque Solution aqueuse de NH3

Liquide

Peroxyde P d d'hydrogne (eau oxygne)

Li id Liquide

antiseptique i i

Divers

Sels sodique d'acides faibles

Solide, poudre agglomre en grumeaux

Lessive pour machine laver vaisselle

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Nature du produit (3)

Caustiques forts: acides forts (pH<1) ncrose de coagulation des protines escarre superficielle pas d extension en profondeur si faible quantit en gnrale, trs fluide et diffusibles lsions 1/3 infrieur sophage et estomac duodno-jjunum si ingestion massive bases fortes (pH>12) ncrose de liqufaction des lipides membranaires. Extension des lsions (selon et c et quantit) forme solide ou liquide caractre mouillant

Bases fortes:
(Solide, quantit moyenne de liquide)

Bases fortes:
(Quantits importantes)

Acides forts

Nature du produit (4)

Caustiques moyens Oxydants puissants (peroxydation des lipides mb) eau de Javel 48, H2O2 10%, permanganate de potassium Sels sodiques d acide faible (dshydratation et pH alcalin) poudre lave vaisselle caractre hygroscopique adhsion et forte concentration locale Les solutions trs dilue de caustiques forts ou moyens peu corrosives surtout irritative (muqueuse et sous-muqueuse)

Clinique

Signes mineurs (diagnostic positif)

Douleurs (sige, intensit, irradiation) Hypersialorrhe yp (hmorragique?) ( gq ) Dysphagie (sige?) Eructation

Lsions oropharynges
Enanthme, ulcration, hemorragie, ncrose Sans valeur pronostique p q

Signes majeurs (pronostic vital!)

Rgurgitation et vomissement (hmorragique?) Dfense et contracture abdominale Etat de choc, agitation, dtresse respiratoire

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Examens complmentaires(1)
Signes biologiques (tendue et profondeur) Hyperleucocytose, acidose mtabolique, CIVD Examens radiologiques (RP, ASP, +-TDM) TDM) pneumomdiastin et /ou pneumopritoine lsions pulmonaires, corps trangers

Classification endoscopique des lsions muqueuses*

Stade I
Muqueuse hyperhmie, congestive, lgrement oedmateuse avec desquamation superficielle

Stade II Oedeme intense. Ulcration fond ncrotique

Fibroscopie

oesogastroduodnale++*

systmatique et le plus rapidement possible (<6h) confirmation diagnostique:

existence et localisation des lsions gravit suivant la classification lsionnelle (Di Costanzo, Thybo Christesen, Andreoni) Fibroscopie trachobronchique

recouverte de fausses membranes d'aspect fibrinode Exsudats srofibrineux Hmorragie au contact de l'endoscope a) lsions localises b) lsions continues-circonfrentielles Stade III Lsions de mme type mais plus accentue Hmorragies abondantes a) lsions espaces b) lsions continues (Thybo Christensen) Stade IV Lsions perforantes Inhibition du peristaltisme-sphincters bants (Androni)

*Surg Today 1995

*Gut 1980, Clin Otolaryngol 1995

Examens complmentaires(3)

Relation : stade des lsions /profondeur/volution Stade I et IIa atteinte muqueuse et sous muqueuse pas d volution vers stnose ou perforation Stade IIb muqueuse jusqu musculeuse risque de stnose cicatricielle Stade III muqueuse, musculeuse, tissu prioesophagien, gastroduod. risque de perforation (chirurgie exploratrice) Stade IV ncrose profonde perforation++

volution et thrapeutique (1)

Formes bnignes Gurison sans squelles: quelques jours reprise rapide de l alimentation protecteur gastriques attention aux lsions buccales et oropharynge* Dtresse respiratoire, dysphagie => Ranimation symptomatique avec LVA stnoses larynges, troubles de la dglutition => Reconstruction et repermabilisation
*Acta Paediatr 1994

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volution et thrapeutique (2)

volution et thrapeutique (3)

Formes graves signes cliniques mineurs constants Lsions oropharynges frquentes Complications infectieuses Evolution vers stnoses sophagiennes ou gastriques traitement: Repos du tube digestif: nutrition parentrale (parfois par gastrostomie ou jjunostomie) prvention des stnoses contrles fibroscopiques rpts

Les urgences chirurgicales* Evolution spontanment mortelle choc hypovolmique, toxique, septique ingestion massive, autolyse Signes cliniques majeurs tat de choc douleur intense, dfense et contracture abdo dtresse respiratoire p Ranimation et Bloc opratoire en urgence Ranimation symptomatique oesogastrectomie totale, +/- DPC Amlioration de la mortalit (<20%)

*J Emerg Med 1985

Autres mesures thrapeutiques

Conclusion
Urgence

Extraction des comprims et/ou des piles boutons Prvention et/ou traitement des infections Alimentation parentrale Prvention des stnoses: Chimiothrapie: inhibiteurs de synthse de collagne Corticothrapie Facteurs F de d croissances i et interphron i h * Calibrage de loesophage Traitement secondaire des stnoses oesophagiennes et gastriques

mdicochirurgicale p pluridisciplinaire p
Prise en charge initiale diagnostique et thrapeutique

*Am J Surg,2003

Fibroscopie oesogastroduodnale incontournable Rduction de la morbidit et de la mortalit Mesures prventives Efficaces pour les intoxications accidentelles Peu efficaces pour les intoxications volontaires

Professeur Jean-Jacques ELEDJAM

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