Rev Med Uruguay 1993; 9: 43-54

Evaluacinclnica del paciente obeso

Dr. Ral Pisabarro *

La obesidad constituye un problema sanitario de primer nivel. Es importante que el mdico general y el especialista estn familiarizados con la enfermedad. En la presente revisin se enfoca una evaluacin clnica del paciente obeso. Sejerarquiza la kmportancia de dos medirlas antropomhricas fdciles de realizar en la practica clinica: el ndice de masa corporal (IMC} y el ndice cintura-cadera (ICC), que permiten estimar no slo el exceso de grasa corporal sino, tanto o mds importante, su distribucin. Se establecen las diferencias entre obesidad central o androide, de alto riesgo, y obesidad perifrica o femorogltea, de bajo riesgo. Se analizan las complicaciones o enfermedades o ambas, asociadas a la obesidad, destacando las relacionadas al exceso de grasa central: diabetes, hipertensin arterial y arterosclerosis, y su relacin con el sndrome de insulinorresistencia e hiperinsulinismo. Finalmente, se mencionan las etiologas ms frecuentes.
PALABRAS CLAVE:

Obesidad. Obesidad en diabetes. Hipertensin. Hiperinsulinismo. Peso y medidas corporales.

Introduccin
La prevalencia de obesidad y sobrepeso oscila entre 10 y 50% o mas de la poblacin adulta en los pases desarrollados y su frecuencia parece ir en aumento. Por las complicaciones que determina constituye un problema sanitario de primer nivel. An no disponemos de cifras nacionales, pero su frecuencia diaria en la consulta clnica y un anlisis somero de los hbitos alimentarios de nuestra poblacin nos permiten presumir que no debemos estar muy alejados de las estadsticas extranjeras.

seis meses, luego disminuye hasta aproximadamente 15 18% en los aos prepuberales. En la pubertad aumenta el porcentaje de grasa en la mujer y disminuye en el hombre. A los 18 aos las mujeres tienen un promedio de 2&25% de grasa corporal y los varones 15-18%. Despus de la pubertad y durante la vida adulta la grasa corporal aumenta hasta constituir 40% del peso. Entre los 20 y los 50 aos la grasa corporal de los varones se duplica y la de las mujeres aumenta 50%, sin embargo el peso corporal total solo se eleva en 10-15%. Esto se explica por una reduccin progresiva de la masa magra corporal debido a la habitual disminucin de la actividad fsica en la vida adulta (t).

Definicin de obesidad
La obesidad se define como una enfermedad caracterizada por un exceso de grasa corporal. Diversos factores influyen sobre la grasa corporal como la edad, el sexo, la raza y la actividad fsica. Al nacer, el ser humano posee 12% de grasa, porcentaje que aumenta rpidamente hasta un mximo de 25% a los
(*) Ex Asistente de Clca Presentado 4/12/92 Aceptado: WV93 Mdica. Asistente de Chica Endocrinolgica.

Clasificacin de la obesidad por riesgo

Indice de masa corporal (IMC) Para identificar a los individuos en riesgo de morbimortalidad es til una clasificacin por grados de obesidad. No se trataran los mtodos directos de cuantificacin de la grasa corporal remitidos a laboratorios de investigacin. Desde el punto de vista clnico siguen siendo las me-

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Cuadro 1.
Clasificacin de la obesidad utilizandoIMC Grado de Obesidad 0
Peso normal IMC 22.5

1
Lmite alto de peso normal 27

2
Obesidad

3 Obesidad mdicamente significativa 35

4 . o~~~~~

5 Super obesidad

6 Super morbida obesiadad 50 fsico. Estos hombres

Los valores de peso normal no son aplicables pueden tener sobnzpeso sin ser obesos.

30 a los hombres que tienen aumento de masa muscular

40 45 debido a entrenamiento

Los adultos con obesidad fmoro gltea o ginoide, Adaptada de Stark RE y Vash (65).

tienen muy poco riesgo asociado a obesidad con un IMC de 30 o mayor.

CAUSAS

DE MORTALIDAD

DE TODO TIPO

El National Institutesof Healt (NIH) (*) recomienda el tratamiento a partir del grado1de obesidad, IMC de27. La condicinmedicade obesidad comienzaal IMC de 30. La importancia medica dela obesidad comienza al Ih4Cde35. Alcanzando este nivel de sobrepeso existe una relacin directaentreincrementos del IMC y morbimortalidad. Indicecinturacadera(/CC) Importancia de la distribucin dela grasacorporal Tanto masimportantequesuexcesoesla distribucinde la grasacorporal. En los ltimos aossehajerarquizado la observacinrealizadapor JeanVague en 1947(publicadaen inglsen 1956(4))que la distribucintroncal de la grasa,a la que llam androide por su predominio masculino,encontraposicin a la fmoro-gltea,a la que llam ginoide por predominaren el sexofemenino,se asociaba con mayor riesgode HTA, diabetes y aterosclerosis(figura 2). Despusde los trabajos de Kissebahy cols.(5), se confirm la relacinentre la distribucindela grasa y las complicaciones metablicas de la obesidad. El exceso de grasa intrabdominal o grasa visceral (androide) confiere riesgos de hipertensin arterial (HTA), diabetesy aterosclerosis; mientrasque la obesidadperifricao fmorc+gltea(ginoide)esrelativamente benignaconrespectoa estas enfermedades, predispone a enfermedad varicosay artrosisde miembros inferiores. De lasdos medidas indirectasutilizadasparaestimarla distribucinde la grasacorporal, medidade los pliegues subescapulares o ndice cintura cadera(ICC), esteltimo parece preferibleporque esmasfcil en lapracticaclnicay tiene una buenacorrelacincon la grasaintraabdominal, comolo handemostrado estudios tomogrficos @. El ICC se obtiene midiendo la circunferencia ms estrecha entre la paredtorcica y lascrestasilacas,que generalmentecoincide con el nivel del ombligo y la circunferenciams anchade la caderaentre las crestas ilacasy el pliegue glteo.

20 25 30 35 INOICE DE MASA CORPORAL lkghl

FIGURA

1. Cifras de mortalidadpara varonesy mujeres con diferentesnivelesde indicede masacorporal (tomadode Gray DS(3)).

didas antropomtricaslas ms utilizadas en la prctica diaria. Desde1985serecomienda el usosistemtico del Indice de Masa Corporal (IMC) o ndicede Quetelet@, definido comoel pesoenkilogramos dividido entrelatallaenmetros al cuadrado@MC = P/(t)) que constituye una excelente estimacinde la grasacorporal,como lo han demostrado siempre setratadeuna importantes estudios (3) . Obviamente medidaindireccta quedebeutilizarseconsentido comn:Por ejemplo,un atleta fuertemente musculado tendrun valor alto de IMC con pococontenidograso. Diversos estudios epidemiolgicos hancorrelacionado los gradosde IMC con el gradode peligro relacionadoa la obesidadfigura 1, cuadro I). Entre el pesoy el lmite alto del pesonormal (IMC de 22 a 27) la reduccinde pesono esmdicamente necesaria, a menosque exista una enfermedadasociada como diabeteso HTA, presenciade hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia, historiafamiliar deenfermedades asociadasa obesidadu obesidad troncal o abdominal(*).

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clnica del paciente obeso

(Obesidad androide)

(hesidad

ginoide)

(Obesidad femenina uosmenopusica)

FIGURA 2. Obesidad androidey ginoide (tomadode Cref AF y Herscheberg AD(48)).

o ICC > 0,85 patrn androide o de alto riesgo 0 ICC < 0,85 patrn ginoideo de bajo riesgo Varios estudios epidemiolgicos han demostrado una mayorprevalenciaenasociacin con la distribucincentral de la grasao intrabdominal,de diabetes(7),hipertrigliceridemia y bajos niveles de HDL colesterol (s), HTA (%r3) y enfermedad coronaria(14-16). El sndromede resistencia a la insulinae hiperinsulinismo o sndromeX, se invoca como nexo comn de estaspatologas(r7,18). Parajerarquizar la asociacin de obesidad central, intoleranciaa la glucosa,hipertrigliceridemia e HTA, Kaplan la ha denominadoel cuarteto de la muerte cl). Recientemente, Jarret@)critica quela hiperinsulinemia seala responsable primariade la HTA, perojerarquizala asociacin epidemiolgica entreHTA e lh4C y concluye quelarelacinentreconcentracin plasmtica de insulina y presin arterialen los estudios epidemiolgicos, esdebida probablemente a unacomtinasociacin con otrasvariables, de las cualesla grasavisceraly la masamagracorporal parecen serestadsticamente lasmasimportantes. Grasa intrabdominal, diferencias mefab/icas conla grasa pefifhx 0 fmattxjtea Existe considerable evidencia de que la obesidadest estrechamente asociada con insulinoresistencia e hiperinsulinismo.Esta asociacines mayor en la obesidad centralo androidequeenla fmor~gltea. Seha demostrado que la acumulacinde grasaintrabdominalseco-

rrelacionadirectamentecon la respuesta de insulinaa la sobrecarga de glucosa(17, 7 *). La grasa intraabdominal esmetablicamente msactiva que la fmor*gltea a la accinlipoltica de lascatecolaminas,llevando a altasconcentraciones de cidosgrasos libres(AGL) directamente a la circulacinportal (**). El exceso de AGL inhibe la captacin heptica de insulinacon la consiguienteelevacin de su concentracin circulante, contribuyendo as al hiperinsulinismo. Este exceso de AGL tambin dificulta la captacin de glucosapor el msculo,otro factor en el desarrollode insulino-resistencia. La insulino resistencia en la obesidad central est tambinasociadacon una disminucin del depsitode glucgenoen el msculoesqueltico,un procesoestimulado por la insulina. Los niveles elevadosde insulinaen s mismos,por el fenmenode regulacindescendente, puedendisminuir la sensibilidad de los receptores perifricos. Recientemente, a partir de los estudios de Reaven,De Fronzo, Ferrannini (17, *), sejerarquiza al sndromede insulino resistenciae hiperinsulinismocomo un nexo comnentreobesidad, diabetes no insulinodependiente (DNID), HTA, dislipemiay enfermedad vascularaterosclertica fjigura 3).

Evaluacin de complicaciones y enfermedades asociadas

Una vez clasificado por riesgo el pacienteobeso,deben estudiarse complicaciones y enfermedades asociadas.

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documentadoque dicha insulino resistenciaempeora, quiz a consecuencia de la hipertrigliceridemia(24).

INSUUNO RESISTENCIA E HIPERINSUUNISMO (7) 1 DIABETES NO INSULINO DEPENDIEW

Adems, la hiperglicemia mantenidapor s misma puedeinducir disfuncinde la clula p. En estudios enperrosquerecibeninfusiones exgenas de glucosa, una sostenidahiperglicemiafue capaz de inducir disfuncin celular p y determinaruna diabetes mellitus permanente en algunosanimales,incluso despusque lasinfusionesfueron suspendidas (25), De modoquela obesidad, por sucontribucinal estado de insulino resistencia, puede,por s misma,o por evidencia de defectos genticospreexistentes,determinar una diabetes mellitusc7), En un anlisis longitudinalprospectivo deunapoblacin de suizosdeedadmedia,el ICC estuvosignificativamente asociado conel riesgodedesarrollar diabetes (*@. Un gran estudio epidemiolgicode mujeresobesas demuestra que la DNID es3-10 vecesmsfrecuenteen mujerescon obesidadabdominalque en aquellasque presentan obesidad fmoro-gltea (27). Un recienteestudiocon 2937adultosentrelos 30 y 69 aosdeedad,realizadoen Porto Alegre, evidenciaquela obesidad central medidapor el ICC esun importantee independientepredictor de DNID, sobre todo para la mujeres(7). Por lo tanto debeninterrogarselos antecedentes genticosdediabetes y descartarla enla evolucindelpaciente obeso,particularmente en losobesos dealto riesgo(IMC > 35 o ICC > 0,85, o ambosvalores). Obesidad y enfermedad cardiovascular Obesidad e hipertensin arterial(HTA) Epidemiologa La asociacin de obesidad e HTA ha sidoreconocida por masde 50 aos, y mltiples estudiosepidemiolgicos hanconfirmado estaasociacin en lassociedades industrrali~zzdas~(~s!~~~ Los datosdel National Health andNutrition Examination Surveys (NHANES II) (281 handemostrado el riesgo de HTA con el incrementoponderalIfigura 4). El riesgoes,en promedio,tres vecesmayor en individuoscon sobrepeso, que en los delgados. Recientemente, un estudiorealizado enla India (*) de 3861 nios escolaresentre la edad de 5 y 15 aos demostr que la elevacin del IMC en los nios est asociada con HTA; en adolescentes obesos seobservla mismarelacin (29). Rocchini y col. (30)estudiarona 72 adolescentes que

FACTORES GENtiCOS INDETERMINADOS

HIPERTENSbN

ARTERIAL

OBESIDAD V ESTADO SEDENTARIO

DISLI@EMIA * ELEVACIN. DE VLDL COLESTEROL * DlSMNUCION DE HDL COLESTEROL

ENFERMEDAD

VASCULAR

ATEROSCLERTICP

ENFERMEDAD - ENFERMEDAD

ARTERIAL CORONARIA VASCULAR PERIFRICA

FIGURA

3. Factores genticos y adquiridos que llevan a la insulina resistencia. Posibles interrelaciones entre los comuonentes del sndrome X (tomadode Karai JH(24)).

Es importante la historia familiar del paciente obeso porque la obesidad evidenciapredisposiciones genticas, diabetes,HTA, etc. Obesidad y diabetes Cuandoun individuo consumeun excesocalrico y aumentade peso,sucuerposehacemarcadamente resistente a la accin de la insulina. Con la tcnica del clampeoeuglucmico(de insulina) seha demostrado que la sensibilidad tisular dela insulina declina 3040% cuando el individuo aumentamas de 3040% sobresupesoideal (17). La insulino resistencia afectaprimariamente el msculo e involucra ambospasos, oxidativo y no oxidativo del metabolismode la glucosa. Sin embargo, a pesar del severo desperfectoen la accin de la insulina,la toleranciaa la glucosa permanece normal debido a que lasclulasp pancreticas soncapacesde aumentarsu capacidadsecretora. En un estado de severa insulino resistencia,aun un pequeodescenso enla secrecin deinsulinadesarrollar una franca diabetesmellitus (r7). Recientementesehademostrado quela hipersecrecin p de insulina durante aos,puededeterminardepsitos de amiloide entre los islotes pancreticos con la consiguiente limitacin de su secreci6n(23). Por otra parte, una vez quela hiperglicemiasedesarrolla en un paciente con insulino resistencia,est bien

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FIGURA

4. Riesgo relativo de hipertensin por sobrepeso (tomado de Van Itallic TB (28)). contraste con las sociedades primitivas donde el peso y la edad estn inversamente relacionadas. Entre los participantes del estudio de Framingham (32), el riesgo de desarrollar HTA para los individuos previamente normotensos fue proporcional al grado de sobrepeso. Tres estudios longitudinales de ms de 20 aos de seguimiento confirman la importancia del incremento de peso con el subsecuente desarrollo de HTA (33-35). Hiperinsulinemiay distribucin de la grasa como factor de riesgo para la HTA Varios estudios han demostrado la asociacin entre HTA e hiperinsulinemia (18). Est demostrado que el grado de hiperinsulinemia es mayor en la obesidad central o androide (i2, i9). Se postulan varios mecanismos por los cuales el sndrome de insulino resistencia e hiperinsulinemia podran determinar HTA: retencin renal de sodio, activacin del sistema nervioso simptico (SNS), hipertrofia del msculo liso arteriolas, incremento intracelular de calcio (17-19). Los dos primeros mecanismos parecen ser los ms importantes. Est demostrada una alta sensibilidad del obeso hipertenso al sodio (36). Factores hemodinmicos Considerar los mecanismos de cualquier tipo de hipertensin sin una revisin de las anormalidades hemodinmicas asociadas es un trabajo incompleto porque la hipertensin es funcin del flujo y de la resistencia. En la revisin de Dustan (29),se cita que Alexander en

distribuyeron en tres grupos. Un primer grupo control, un segundo grupo en el cual se obtuvo reduccin del peso en base a restriccin calrica y modificacin de hbitos alimentarios y un tercer grupo con las mismas caractersticas del segundo, el que fue sometido ademas a ejercicio. Estos autores demostraron que los adolescentes obesos tienen niveles de presin arterial superiores a los adolescentes no obesos y que esta diferencia es eliminada con la reduccin de peso. Ademas, se observ que los adolescentes obesos que practicaron ejercicio, normalizaron mas rpidamente su presin arterial que los del segundo grupo, que no incrementaron su actividad fsica. De modo que la obesidad esta asociada a un aumento de riesgo para la HTA en todas las edades. En las sociedades primitivas, donde la obesidad no es frecuente, la HTA es rara y hay muchos estudios epidemiolgicos sobre este punto, como lo demuestra la excelente revisin de Dustan (31). La edad ms vulnerable parecera ser la del adulto joven donde el riesgo relativo de HTA fue $6 veces mayor en los obesos que en los no obesos. Entre las edades de 45 y 75 aos el riesgo baj a 1,9. Los datos del NHANES II demuestran que el riesgo en las mujeres de raza negra es solamente de 13 comparado con 2,6 en las mujeres blancas, contrariamente a lo esperado, teniendo en cuenta que las mujeres de raza negra tienden ms frecuentemente a ser obesas que las mujeres blancas. En las sociedades industrializadas el peso aumenta con la edad y consecuentemente la frecuencia de HTA. En

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Existen otros factoresque semencionan en la patogenia de la hipertensinasociada a obesidad comofactores metablicos, endocrinos y neuroendcrinos. La hiperinsulinemia esla quehacentradoltimamente la mayora de los trabajos(t7,18). Otras hormonas como aldosterona, actividad plasmtica de reninay glucocorticoides,parecenno tenertanta importancia. Ya seha mencionado la influencia dela insulinaen el metabolismo de las catecolaminas, pero tambinalteracionesdieteticaspuedeninfluirlo, por ejemplo,el ayuno disminuyela actividad simpticay la sobrealimentacin la estimula,pero msan, la ingestade carbohidratos y las grasas estimulala actividad del SNS an cuandoel total de calorasno seaincrementado (39A1).

FlGUFcA

5. Disociacinentre sujetos delgados y obesos, hipertensos y normotensos en relacinhiperbdlica entregastocardacoy resistencia perifrica total (tomadodeMesserliy col(38)).
0 = delgados nonnotemos l = delgados hipertensos.

= obesos nomotensos. H=b o esos hrt pe ensos.

Obesidad y cardiopafa isqumica

Cardiopata isqumica y exceso de grasacorporal Los estudios querelacionanIMC y cardiopatacoronaria han dadoresultados equvocos(13) y si bien los obesos severos estnen alto riesgode enfermedad cardiovascular, la relacin entre obesidadmoderada y enfermedad coronariaesobjeto de controversia. Considerando el pesorelativo, la obesidad seidentific como un factor independiente de enfermedad coronaria en el seguimientode 26 anos de los participantesdel estudiode Framingham (42) particularmente entrelasmujeres. En el estudiode Manson, en 115.869mujeresamericanasestudiantes de enfermera,el incrementodel IMC, estuvorelacionadocon enfermedad coronaria(43). Recientemente fue conducidoun estudioen Rochester w destinadoa evaluarel IMC y el riesgodeenfermedadcoronariaentre lasmujeresde 40 a 59 aosde edad, cuya primera manifestacinde enfermedadcoronana cardacafue muertebruscainexplicable, infarto de miocardio o angina,durante 1960a 1982. Los datossugierenque el NC esun factor independientede riesgoparaanginapero noparael primer infarto de miocardioy muertebruscainexplicableentre lasmujeres de 40 a 59 aos. Importancia de la distribucin de la grasa(/CC) Est ampliamente aceptado que la grasaabdominal esun factor deriesgoparala cardiopata isqumica por lascomplicaciones metablicas quedetermina (714, r5,17, 24, 45).

1963fue el primero endemostrarqueel obeso normotenso o hipertenso tiene elevadosel gasto cardaco y el volumen sanguneo comparado con lossujetos no obesos. Pero la hipertensinen los obesosno siempreest caracterizadapor unaresistencia perifrica normal,y esta resistencia perifrica puedeserfuncin de la severidad de la hipertensin. Messerli et al (37, 38) observaronunaelevacin desproporcionadamenteelevadaresistenciavascularperifrica (RVP) ala situacinde gastocardacoalto, en los obesos con hipertensinmoderada a severa(figura 5). Pero adems de la importanciade la hipervolemiaen la hipertensinasociada a la obesidad, esnecesario tambin considerarla repercusinque tiene sobrela estructura del corazn aun en los sujetosobesos normotensos. Messerh ycoL mostraron~que desde el puntode v%ta ecogrfico los obesosnormotensos comparados con los normotensos no obesos, mostraban mayoresdimetros de la aurcula izquierda, ventrculo izquierdo y raz artica, engrosamiento dela pared ventricularposterior y delseptum y aumentode la masa cardaca. En el obeso hipertenso hay un mayor incrementoen el grosor de la paredposterior, tensinparietaldiastlica y trabajocardaco,loscuales son indicadores de hipertrofia concntrica. De modo que la adaptacincardacaa la obesidad sin hipertensindeterminadilatacin del ventrculo izquierdo e hipertrofia excntrica; sinembargo,cuandola hipertensin sesuperponeocurre hipertrofia concntrica. .

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Obesidad y funcin cardaca Desde el punto devista hemodinmico, la obesidad comportaun estado desobrecarga devolumen,asociado auna elevacindel gastocardacoperocon un ndice cardaco normal@@. Esaceptado queesta exigencia sobre unapatologamiocrdica previapuede desencadenar unainsuficiencia cardaca,y ya fue mencionado por otraparte,la frecuente asociacinde la obesidad condiabetes, dislipemia e HTA Sin embargo,un recientetrabajoen el JohnsHopkins Hospital (47)sugiereque existira una cardiomiopata asociada a obesidad. De 610 pacientesque ingresaronal Johns Hopkins Hospital para realizarsebiopsiaendomiocrdicacomo parte evaluatoriade unamiocardiopata, 5 19 fueron clasificadosen obesos severos(IMC > 35 kg/m) y en no obesos (IMC < 30 kg/m2). Se encontrque el IMC estaba correlacionado positivamentecon las presiones cardacas derechas,el gasto cardaco,el ndice de resistencia vascularpulmonary la presinsistlica. Los pacientes obesos tenanmayores presiones cardacasderechas, gastocardacoe ndice de resistencia vascular pulmonar, comparado con el grupo de pacientes delgados con similargradodecardiomiopata. Despes de evaluados, un porcentaje significativamente mayordepacientes obesos, tenaunacardiomiopatia dilatada idioptica, comparado con lospacientes delgados. El hallazgomscomnen la biopsiaendomiocrdica de los pacientesobesosfue una moderadahipertrofia mioctica (67%). Estosdatossugieren que la miocardiopatade la obesidadexistey debeserbuscada y evaluadaen los obesos severos (47). Obesidad y enfermedad varicosa Estadsticamente, la frecuenciade varices es tres veces mayor en el obesoque en el sujetode pesonormal (48), con susconsiguientes complicaciones. Obesidad y dislipoproteinemias La obesidad estaasociada con bajosniveles de HDL2 y altosnivelesde triglicridos(45). Los estudiosde Honolulu (49) y Framingham0) han demostrado la relacininversaentre los nivelesde HDL colesteroly enfermedad coronariacardaca. El principal mecanismo patognicodel excesode proEXURA

-l ICC en hombres (0) y mujeres (0) y niveles 6. de HDL2 colesterol(tomadode Ostlund RE Y COK8 )J

duccinhepticadeVLDL pareceserla resistencia insulnica del obeso(51). Se ha comprobadoque los cambiosde cintica de los triglicridos transportados por las VLDL descritosen la obesidad serelacionande forma lineal con los niveles de insulinaen el plasma. Los niveles de HDL colesterolsuelenestardescendidos en los obesoscon independenciade las cifras de trigliceridemia. Es de destacarque la obesidad generalizada,como se puedemedir por el IMC no estrelacionadaal nivel de HDL;?pero s lo estel ndice cintura cadera (ICC) en mujeresy hombres(s)@gura 6). Obesidad y enfermedad litisica vesicular La asociacinobesidadcon litiasis vesicular ha sido (52). Las estadsticas de seguampliamente documentada ros de vida norteamericanos muestranque la obesidad incrementa el riesgo de morir de enfermedadlitisica vesicular(ELV). En 62.739respuestas a un cuestionario(tops), sehall queel riesgodeELV seincrementaba con la edad,el sexo y la paridad(53). En cualquier grupo etreo, la frecuencia de ELV se incrementa con el nivel de pesocorporal. Paralasmujerescon una edadentre 24 y 35 aosque tienen 100%de sobrepeso, 18%tuvieron ELV, comparado con cercade 35% de mujeresentre los 45 y 55 aos tambincon 100%o msde sobrepeso. En esteestudio seestablecila frecuenciapara peso, edady paridad.El pesofue la variable msimportante.

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Una mujer obesa entre los 20 y 30 aos de edad tiene 6 veces ms riesgo de desarrollar ELV que una mujer de peso normal. A los 60 aos casi un tercio de las mujeres van a desarrollar ELV. En un cohorte de 88.837 mujeres norteamericanas entre 34 y 59 aos de edad en 1980, que fueron seguidas durante 4 aos, se encontr tambin que aquellas mujeres con un IMC de 32 kg por metro cuadrado o mayor, tenan 6 veces mas riesgo de desarrollar ELV que las mujeres con IMC de 20 kg/m2 (52). Se interpreta este aumento de riesgo por el aumento de concentracin de colesterol biliar. La bilis de los pacientes obesos es mas saturada en colesterol que la de los pacientes no obesos. Por cada kilo extra de triglicridos se incrementa la produccin heptica de colesterol en 20-22 mg/da. Hgado y obesidad Un reciente estudio (5~) muestra que el hgado de los pacientes obesos puede acompaarse de alteraciones funcionales hepticas. La ms frecuente anomala fue el incremento de la actividad de la alanina amino transferasa (ALT). La reduccin de 10% de sobrepeso podra corregir los resultados hepticos anormales, disminuir la hepatomegalia y resolver algunos estigmas de enfermedad heptica. Obesidad y sndrome de apnea de sueo (SAS} Los dos sndromes pulmonares asociados con la obesidad mrbida son: el Sndrome de Apnea de Sueo Obstructiva (SASO) y el Sndrome de Hipoventilacin Obesidad (SHO) (=, =). El diagnstico del SASO debe ser sospechado cuando el paciente tiene una historia de ronquidos, frecuente despertar nocturno y somnolencia diurna. El SASO es una complicacin potencialmente fatal de la obesidad mrbida. Los pacientes sufren de repetidos episodios de obstruccin de la va alta durante el sueo. La incidencia del SASO aumenta con el incremento de peso corporal. Sin embargo, muchos pacientes con SASO no son significativamente obesos. Parece haber un peso corporal crtico en muchos pacientes obesos en los cuales la apnea de sueo se desarrolla. La mortalidad de SASO es de causa predominantemente cardiovascular y tiende a ocurrir durante la noche (57). El SHO es una condicin asociada con la obesidad

mrbida en la cual el paciente en reposo sufre de hipoxemia e hipercapnia. En las causas del SHO influyen factores pulmonares, mecnicos y centrales. La causa mecnica es por una insuficiencia respiratoria restrictiva por la elevacin del diafragma determinado por el marcado incremento en el contenido abdominal y el engrosamiento de la pared torcica. Ademas, la respuesta de los centros respiratorios en estos pacientes hipoxmicos e hipercpnicos est disminuida. Las consecuencias de hipoxemia e hipercapnia son: policitemia y consecuentemente riesgo importante de trombosis venosa y tromboembolismo pulmonar. La hipoxemia crnica tambin causa hipertensin pulmonar, hgado congestivo cardaco y edema masivo perifrico. Obesidad y trastornos menstruales, hirsutismo y acantosis nigrkans Un moderado hirsutismo sumado a menstruaciones irregulares o amenorrea, en una paciente obesa, debe hacer pensar en el sndrome de ovario poliqustico. Las mujeres obesas con ovario poliqustico frecuentemente tienen asociada una resistencia ala insulina. La obesidad exacerba otras causas de insulino resistencia en la poliquistosis ovrica (58). Es interesante recordar que la resistencia a la insulina no es uniforme en todos los tejidos (ya fue mencionada la estimulacin central del SNS por el hiperinsulinismo en la etiopatogenia de la HTA (17,*). Se postula que la hiperinsulinemia estimula la produccin andrognica del ovario por un proceso distinto del responsable del transporte de glucosa (59). La acantosis nigricans est asociada con una insulino resistencia extrema debido a anormalidades en el receptor y posreceptor de insulina (58). Una observacin en una paciente de 27 aos cohirsutismo y oligomenorrea es publicada por Conway @). A partir de la menarca, a la edad de 13 aos, sus ciclos menstruales fueron irregulares hasta que recibi anticonceptivos orales, ala edad de 15 aos; a los 23 aos pesaba 86 kilos y pudo embarazarse sin dificultad y llevar a trmino su embarazo, subsecuentemente se hizo mas obesa e hirsuta. Al examinarla pesaba 131,5 kilos y meda 1,71 metros; era hirsuta, .eutiroidea, normotensa y no tena evidencia de acantosis nigricans, se comprob ovario poliqustico por ultrasonido. Un ao ms tarde pesaba 155 kilos y al examen se observaba acantosis nigricans en su cuello y axilas.

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clnica del paciente

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Estay otrascuatropacientes con acantosis nigricansy ovario poliqustico, fueron comparadas con cuatro pacientes de igual pesoy morfologaovrica pero sinacantosisnigricans.

Cuadro II. DSMIII - R. Criteriospara bulimianerviosa

2 0 0 Episodios recurrentes de rpido consumo de grandes cantidades de alimento en un corto perodo de tiempo. Sentimiento de prdida de control sobre la conducta alimentaria durante los ataques. Repetidos episodios de auto induccin de vmitos, uso de laxantes o diurticos, dietas estrictas o ayunos, o excesivo ejercicio para prevenir la ganancia ponderal. Promedio mnimo de 2 episodios bingwating na durante al menos 3 meses. por sema-

La concentracin sricadela insulinaen ayuno fue de 114,2y 25,l mUI en losgrupos respectivos. Seconcluy quelaspacientes obesas conacantosis nigricans representan el punto mssevero del espectrodel sndromede ovario poliqustico. Obesidad y cncer El estudio de la American Cancer Society (ACS) ha demostrado un aumentode la mortalidadpor cnceren personas con pesoexcesivo. Los varones con un excesode peso de 40% o ms tenanun aumento de la mortalidadparatodosloscnceres de 1,33 y las mujeresde 1,55, en comparacincon sujetos de pesomedio. Los rganosmsafectados por cnceren relacin al excesode pesofueron: colon, recto y prstatapara los hombres; endometrio, vesculabiliar, cuellouterino, ovario y mamas paralasmujeres (13). Cncer de endomefrio Diversosestudios handemostrado un aumentoderiesgo de cncerde endometrio dehasta 20 vecesen lasmujeres con pesoexcesivo, inclusoen mujeres premenopusicas (a diferenciadel cncerde mama)(13). Cncer demama El estudiode la ACS comprobla relacin entre peso excesivoy la mortalidadpor cncermamario. Varios estudiosepidemiolgicos han relacionadola incidenciadecncermamario al tamaoy al pesocorporal, sobretodo en mujeres posmenopusicas. Se involucra al hiperestrogenismo extraovtico de la mujer obesa comouno de losmayorespeligrospotencialesparala neoplasia (13! Cncer deprstata Si biennohay estudios concluyentes (13) pareceexistir un aumentode cncerde prstataen los obesos. Cncer de colon Los estudiostampocosonconcluyentes(13), la ACS sealaun aumentode incidenciade cncerde colon en los

c;I Persistente sobrepreocupacin propios. (tomado de Yanger J (61))

acerca del aspecto y peso

obesos hombres adultos,pero otrosestudioshan proporcionadoresultados equvocos. Obesidad y trastornos alimentarios Debeninterrogarse episodios derpidoconsumo degrandescantidades de alimento binge eating disorder, particularmenteen mujeres adolescentes o adultasjvenes. La Asociacin Americana de Psiquiatraestablece los criteriosparael diagnstico de bulimia nerviosa@)(cuadro II). Obesidad y trastornos psicolgicos Los problemasmdicosde la obesidadconducena una malacalidaddevida, con un elevadoriesgodemorbimortalidad. Sin embargo, el sufrimientomsintensoparala mayora de los pacienteses de ndole psicolgica,por pobre autoimagen y severadiscriminacinsocial@). Obesidad y retencin hidrosalina La incapacidadde muchospacientesobesos, particularmenteaquelloscon obesidadsevera,en excretar aguay salesahorageneralmente aceptada (). El problemade la retencinde sodioy aguaesagravado por la ingestadecarbohidratos. Esteproblemasehace msseverocon la realimentacinal final de un perodo de ayuno. Varias hiptesis se han manejadopara explicar los mecanismos de la retencinde sal durantela realimentacin con carbohidratos. Los cambios enla insulinaprobablemente jueganel rol ms importante en la regulacin de la reabsorcin de sodioduranteel ayuno y la realimentacin(ll.

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Obesidad y sistema osteoatthlar A medida que aumenta la severidad de la obesidad los sntomas relacionados a osteoartritis se hacen mas frecuentes. La tensin articular predomina en las articulaciones de los miembros inferiores, articulacin coxofemoral, de la rodilla y tobillos y sobre la columna lumbo sacra con aumento de lumbalgia y lumbociatalgias. La obesidad desde la infancia predispone al aplanamiento de los arcos plantares y es un factor muy influyente en los trastornos de los cartlagos de crecimiento. Recientemente, 29 pacientes, todos de raza negra, de los cuales 27 eran varones, adolescentes con tibia vara, fueron estudiados en la universidad de North Carolina entre los aos 198Ck-1985. El peso corporal de estos pacientes exceda el percentil 95 para la edad y sexo @j3). Se concluy que la asociacin entre tibia vara del adolescente y obesidad es alta y predomina en la raza negra de sexo masculino (2-3% de los adolescentes de raza negra de sexo masculino con obesidad mrbida tienen tibia vara). Acido rico Existe estrecha correlacin entre obesidad y niveles de cido rico srico. Como la obesidad y la diabetes mellitus tambin estn correlacionadas con elevados niveles de cido rico, la relacin entre hiperuricemia y obesidad es multifactorial @). Debe recordarse esta asociacin particularmente en ciertos regmenes (65), que pueden desencadenar una crisis aguda de gota si no se toman precauciones. Obesidad y piel Deben buscarse y ti-ateede- irratrigo, solm todo en los pliegues cutneos (delantal abdominal) en la evaluacin del paciente obeso. Las micosis y levaduras son frecuentes; ya fue mencionada la acantosis nigricans y su etiopatogenia.

etiologa del sndrome. Tres variables son relevantes: 1) suceptibilidad gentica 2) historia diettica y 3) grado de sedentarismo. No trataremos los factores genticos primarios que determinan ciertos tipos de obesidad, que por presentar caracterfsticas peculiares se denominan obesidad dismrfica (sndromes de Bardet-Biel, Allstrom, Carpenter, Cohen, Willi-Prader) por ser muy poco frecuentes. 1) Suceptibilidad gentica: si ambos padres son obesos, alrededor de 80% de la descendencia ser obesa; si solo uno de los padres es obeso, aproximadamente 40% de la descendencia ser obesa; si ninguno de ambos padres es obeso la probabilidad de obesidad en la descendencia desciende a menos de 10% (). Estudios en gemelos identicos sugieren que la herencia es responsable de 70% (66,67)y el ambiente de 30% de la variacin del peso corporal. Esta suceptibilidad puede aparecer en respuesta a la dieta, la inactividad fsica o ambas. Estudios en gemelos demuestran (67,68)que la grasa abdominal esta afectada por el genotipo del individuo. Se est trabajando actualmente en marcadores genticos de obesidad, lo que abre un campo de investigacin para el futuro (67). 2) Historia diettica: Roedores que consumen una dieta muy rica en grasas, beben soluciones que contienen sacarosa o se alimentan con dieta de cafetera (dieta rica en hidratos de carbono con alto ndice glicmico y grasas saturadas). La mayora de las cepas son incapaces de regular su equilibrio energtico e ingieren ms de lo necesario aumentando grasa y adquiriendo grados variables de obesidad. Es muy probable que el mismo fenmeno ocurra en los humanos. Por ello el clnico debe interrogar la composicin de la dieta que ingiere su paciente (ll. 3) Grado de sedentarismo: puede producirse obesidad intensa en la rata mediante una gran restriccin de actividad (). La frecuencia mxima de sobrepeso en humanospmdomina en ios grupos con actrvldad sedentaria. Es frecuente el comienzo de la obesidad con un cambio hacia una vida sedentaria. b) Obesidad neuroendcrina: 1) obesidad hipotalmica, 2) sfndrome de Cushing y 3) hipotiroidismo. 1) Obesidad hipotalmica: puede ser consecuencia de una lesn en el hipotlamo ventromedial causada por tumores o lesiones inflamatorias. Debe sospecharse frente a la trada de: hipertensin endocraneana, sndrome optoquiasmtico e insuficiencia hipofisaria parcial o total, en una obesidad de rpida instalacin. 2) Sndrome de Cushing: a veces es difcil diferen-

Evaluacin de la etiologa de la obesidad

Una vez evaluadas las complicaciones o enfermedades asociadas a la obesidad o ambas, el clnico debe preguntarse sobre la etiologa. a) Obesidad multifactorial: le corresponde 99% de

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Evaluacin

clnica

del paciente

obeso

ciar la obesidad del Cushing. En un paciente con los estigmas de la enfermedad deben realizarse los test de deteccin ambulatorios (test de Nugent, cortisol libre urinario, cortisol libre urinario de la hora 22 a 23) y en caso de dudas internar al paciente para profundizar los estudios. 3) Hipotiroidismo: en un paciente obeso con estigmas de hipofuncin tiroidea debe dosificarse TSH, T3 y Te libres. Si el paciente est siguiendo una dieta muy severa puede estar discretamente descendida la T3 libre, o sin necesariamente tratarse de un hipotiroidismo, por un mecanismo de adaptacin al ayuno (ll. c) Obesidad farmacolgica: diversos frmacos estn relacionados con el aumento de peso y es importante interrogar al paciente si est recibiendo alguno de ellos: 1) antidepresivos tricclicos, sobre todo amitriptilina, 2) glucocorticoides, 3) fenotiacinas, 4) ciproeptadina, etc.

or android obesity and low risk peripheral or femoralgluteal obesity. Stress is laid on the complications and/or ailments associated to obesity, emphasis being placed on those related to the excess of central fat: diabetes, hypertension and atherosclerosis and its relationship with the syndrome of insulin-resistance and hyperinsulinism. Lastly, the most frequent etiologies are pointed out.

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3. 4.

Rsum
Lobsit constitue un problme sanitaire prioritaire. Il est fondamental que le gnraliste et le spcialiste soient familiariss avec cette maladie . Dans ce travail on prsente une valuation clinique du patient obse. Il existe deux mesures faciles raliser dans la pratique clinique: 1 indice de masse corporelle (IMC) et 1 indice taille-hanches (ITH), qui permettent d apprcier non seulement la graisse corporelle de trop mais aussi sa distribution. On tablit les diffrences entre obsit centrale ( haut risque), et lobsit priphrique ( has risque). On analyse les troubles et/ou maladies rsultant de 1 excs de graisse centrale: diabte, hypertension arterielle, et athrosclrose et leur rapport avec le syndrme d insulino-rsistence et hyperinsulinisme. Bref, on parle ici des tiologies les plus frquentes.

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Summary
Obesity constitues a leading health problem.
15.

It is important that the general physician and the specialist be closely familiar with the ailment. The present revision approaches a clinica1 evaluation of the obese patient. Stress is laid oan the importance of two body measures easy to carry out in clinical practice: the rate of corporal mass and the waish-girdle rate which enable to estimate not only the excess of body fat, but perhaps even more importar& its distribution. Differences are established between high risk central
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