Sunteți pe pagina 1din 2

22.

Coagularea intravasculara diseminata (CID)

Definiie: sindrom clinico-biologic plurietiologic de mare gravitate determinat de activarea coagulrii la nivelul microcirculaiei, n teritorii vasculare ntinse. Caracteristici: hemoragii severe datorate unei stri de hipocoagulare (agravat i de hiperfibrinoliz). Aceasta este rezultatul unui consum exagerat de factori de coagulare (coagulopatie de consum), care depete capacitatea ficatului de a-i nlocui ; apariia unor trombi n microcirculaie, care explic trombocitopenia sever prin consum crescut, prezena necrozelor n parenchimul unor organe (insuficiene multiple de organ), anemia hemolitic microangiopatic prin efect mecanic, stare de oc datorit eliberrii de bradikinin cu efect vasodilatator. n CID apare un dezechilibru, ntre proprietile procoagulante (care predomin) i cele anticoagulante ale endoteliilor vasculare de la nivelul microcirculaiei, datorit existenei unor leziuni endoteliale. Leziunile endoteliale au 2 efecte importante: 1. Stimularea etapei de contact a coagulrii CID poate fi activat pe calea intrinsec sau pe calea extrinsec. Activarea CID pe calea intrinsec Leziunile endoteliale ntinse apar n strile de oc decompensat, cu acidoz metabolic grav, septicemiile cu germeni care elibereaz endotoxine, bolile infecioase grave, cu apariia de complexe imune circulante. Aceste leziuni endoteliale au 2 caracteristici: I. Leziuni endoteliale minime: Celulele endoteliale aparent normale structural au tulburri funcionale. Hipoxia local grav determin scderea metabolismului energetic celular, care scade capacitatea celulelor de a menine polaritatea normal a membranei endoteliale. Celulele devin electronegative pe suprafee mari i ast fel este favorizat adsorbia pe suprafaa lor a factorilor de contact de pe calea intrinsec (FXII, FXI, HMWK, prekalicreina). FXI electropozitiv se fixeaz rapid pe suprafaa celulelor endoteliale, activnd coagularea pe calea intrinsec n teritorii microvasculare ntinse. II. Leziuni endoteliale severe: Celulele endoteliale sunt distruse, iar colagenul subendotelial este expus intravascular. El activeaz i mai mult factorii de contact ai coagulrii i de asemenea contribuie la activarea cii intrins eci. Activarea CID pe calea extrinsec. Are loc datorit eliberrii n circulaie a tromboplastinei tisulare produs de majoritatea celulelor, n cantiti diferite. Placenta este un organ ce conine cantiti mari de FIII, de aceea CID este relativ frecvent ntlnit n patologia placentei. Apare un dezechilibru ntre activatorii fazei de contact a coagulrii pe calea extrinsec i inhibitorii acesteia: factorul tisular activator (tromboplastina tisular) produs de celulele endoteliale este expus pe membran i realizeaz legturi cu FVII, activnd calea extrinsec; inhibitorul proteic al factorului tisular este eliberat din celulele endoteliale i inhib activarea FX. Dezechilibrul ntre activatorii fazei de contact a coagulrii pe calea extrinsec i inhibitorii acesteia poate apare n eliberarea unor cantiti mari de factor tisular de la nivelul esuturilor distruse, eliberarea unor cantiti mari de factor tisular din endotelii sub aciunea citokinelor eliberate din focare parenchimatoase, scderea capacitii de sintez a inhibitorului proteic al factorului tisular la nivelul endoteliilor. 2. Deprimarea proprietilor anticoagulante ale endoteliilor Mecanisme care confer proprieti anticoagulante endoteliilor: a) Antitrombina III Antitrombina III plasmatic se fixeaz pe suprafaa endotelial de proteoglicani (n special de heparansulfat), devenind astfel cofactor pentru trombin. Aceasta i pierde afinitatea pentru fibrinogen si isi pierde afinitatea pentru celulele endoteliale (de care se desprinde). Trombina va fi refixat de ctre trombomodulin (receptor endotelial pentru proteina C), care activeaz proteina C. Proteina C activ lizeaz FV i FVIII, avnd efect anticoagulant. Existena unor leziuni endoteliale ntinse afecteaz acest mecanism anticoagulant. b) Fibrinoliza Celulele endoteliale se opun mecanismelor coagulrii prin activarea fibrinolizei, realizat de activatorul tisular al plasminogenului. Patologic, iniial se produce ruperea membranei celulare endoteliale, cu eliberarea de activa tor tisular al plasminogenului i intensificarea fibrinolizei, iar apoi se produce o scdere a sintezei acestui activator, cu reducerea fibrinolizei. c) Prostaglandine cu efect antiagregant

Celulele endoteliale sintetizeaz prostaglandin I2 (prostaciclin), care are efect antiagregant plachetar. Lezarea celulelor endoteliale determin scderea sintezei de prostaciclin, fiind astfel favorizat agregarea plachetar, cu apariia trombilor n microcirculaie.