Sunteți pe pagina 1din 25

Ulcerul gastric i duodenal

Definiie
=defect al mucoasei gastrice sau duodenale ce depete n profunzime musculara mucoasei, nconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic. Dei reunite sub aceeai definiie, cele 2 entiti ale bolii ulceroase sunt considerate n prezent a avea mai multe deosebiri dect asemnri.

Layers of the stomac afected by the ulcer

Epidemiologie :
Prevalena global (ulcere active, cicatrizate, operate, etc.) este de 10% din populaie; Clinic, UD este depistat mai frecvent, la necropsie proporia este egal; Incidena este mai mare la brbai dect la femei pentru ambele tipuri de ulcer; Grupa de vrst cu risc maxim este decada a 4-a pentru UD, respectiv 5-6 pentru UG; UD este mai frecvent n mediul urban, n timp ce UG apare mai des n cel rural; Mortalitatea global este de 1% dintre bolnavi (cu o pondere mai important a UG).

Etiopatogenie :
UG-D este rezultatul unui dezechilibru ntre factorii protectori ai mucoasei i factorii de agresiune, dezechilibru indus de factori externi acionnd asupra unui teren predispus genetic. In UD leziunea apare n principal datorit exacerbrii factorilor de agresiune (hipersecreie acid), n timp ce UG se produce mai ales prin disfuncia mecanismelor de aprare. A. Factorii gastrice
a.

protectori

ai

mucoasei

Mucusul - se dispune n 2 straturi : extern (acoper epiteliul) i intern (dispus intracelular, la extremitatea apical);

-tamponeaz HCl, mpiedicnd retrodifuziunea H+, -inhib permeaia pepsinei (care l poate ns digera) b. Bicarbonatul este secretat de celulele epiteliale gastro-duodenale sub influena stimulului acid; c. Vascularizaia mucoasei permite un turnover adecvat al celulelor epiteliale supuse agresiunii clorhidropeptice. Dispoziia ei este neuniform, studiile spectrofotometrice demonstnd o irigare : - maximal a ariei oxintice; - minimal pe mica curbur, la jonciunea dintre mucoasa antral i cea a fundului gastric (localizarea predilect a UG), datorit lipsei plexului vascular submucos. d. Prostaglandinele (n special clasa E) menin fluxul sangvin al mucoasei, integritatea barierei mucoase, stimuleaz regenerarea celular.

B. Factorii (ulcerigeni)

de

agresiune

Hipersecreia de HCl intervine n producerea UD, dar prezena HCl este indispensabil i UG benign (improbabil n condiii de aclorhidrie); Mecanisme: -hiperplazia i hipertrofia celulelor parietale productoare de HCl; -hiperstimulare: -nervoas extrinsec vagal (inervaia extrinsec simpatic cu origine n T5-T10, pasger n ganglionul celiac i cea intrinsec, asigurat de plexurile Meissner i Auerbach nu apar modificate n UG-D); neuroendocrin:-hipergastrinemie (cantitativ, prin creterea masei de celule antrale G i respectiv calitativ, prin creterea sensibilitii celulelor oxintice la stimulul gastrinic);

hiperhistaminemie (mediat vagal).

Hipersecreia de pepsin (n ambele tipuri de ulcer) Alterarea motilitii gastrice : -staza antral (spasm piloric, hipotonie vagal, gastropareza prin ateromatoz mezenteric,etc.) favorizeaz hipersecreia de gastrin; tranzitul accelerat expune duodenul la o secreie acid prelungit (fumat); -refluxul duodeno-gastric (sucurile intestinal, pancreatic i acizii biliari produc gastrita de reflux).

c.

Factorul genetic

are un rol esenial, fapt dovedit de: - concordana de 50% la gemenii univitelini; - prevalena crescut a bolii la cei cu fenotip HLA B5; - riscul crescut (de 2,4 ori mai mare) la rudele pacienilor cu UG-D; - frecvena crescut a grupului sanguin OI, nesecretor la pacienii cu UD. D. Factorii externi
Helicobacter pylori coexist cu leziunea ulceroas (mai ales n UD) putnd fi considerat att o cauz a bolii (enzimele proprii afecteaz barierele de aprare i alcalinizeaz coninutul gastric, stimulnd secreia de HCl), ct i o consecin a ei (populeaz tractul digestiv ca urmare a diminurii mijloacelor de

a.

aprare). Dac infecia este eradicat prin tratament antibiotic (Amoxicilin+Metronidazol) sperana de vindecare este mult mrit. b. Fumatul este asociat cu o inciden crescut a UD, rspuns diminuat la tratament i o mortalitate crescut; nu crete secreia acid gastric dar inhib secreia pancreatic de bicarbonat i accelereaz golirea stomacului n duoden. AINS intervin n patogenez prin: toxicitate direct asupra mucoasei gastrice; - inhibarea sintezei de prostaglandine; - ntreruperea barierei mucoase gastrice permind retrodifuziunea ionilor de hidrogen.

c.

d. Stresul influeneaz prin intermediul peptidelor cerebrale secreia, motilitatea i vascularizaia gastric: - acut: ulcere de stres, gastrita hemoragic acut, etc; - cronic: ulcer cronic. e. Alimentaia are un rol protector, nici un aliment nefiind capabil s produc singur ulcerul (inclusiv cafeaua).

Morfopatologie: I. Dup evoluie:


Ulcer acut (sub 1 cm diametru), nconjurat de hiperemie intens i edem Ulcer cronic, calos, fibros, cu aspect pseudotumoral (mai ales n UG, care, spre deosebire de UD, poate ajunge la dimensiuni impresionante).

II. Dup (Johnson), UG sunt:

localizare

1. Tip I : ulcer al micii curburi, cu antru i pilor normale 2. Tip II : ulcer al micii curburi, asociat cu UD 3. Tip III : ulcer prepiloric cu comportament asemntor UD

Gastric ulcer
Tablou clinic:
1) Durerea este un simptom nesensibil( poate lipsi chiar n ulcerele mari sau poate persista i dup vindecarea leziunii) i nespecific (poate aprea cu acelai caracter n gastrite, duodenite, cancer). Localizare : la 1 cm deasupra i la dreapta ombilicului n UD, respectiv pe linia xifo-ombilical la 2-3 cm deasupra

ombiliculu n UG. Iradierea se poate produce n coloana vertbral, subscapular, dar ntotdeauna rmne mai joas dect n colica biliar. Proprieti : o Periodicitate : fazele lungi dureroase alterneaz cu fazele nedureroase i pot coincide cu anotimpurile de trecere (mai puin evident n cazul UG). o Ritmicitate : -UG : apare precoce postalimentar (30 min-1or) i se calmeaz prompt dup ingestia de alimente, antiacide, prin vrstur sau n clinostatism, cnd coninutul stomacului trece de la nivelul ulcerului situat pe mica curbur n fornix. -UD : apare tardiv postalimentar (cu aspect de foame dureroas, trezind bolnavul din somn n jurul orelor1-2 noaptea) i dispare lent.

Caracter : arsur, rostur, cramp, senzaie de gol, etc. Pe parcursul evoluiei bolii durerea i poate schimba caracterul , devenind permanent, odat cu invazia posterioar n capsula pancreasului. Dispepsia : Grea i vrsturile sunt inconstante; persistena lor semnific un grad de stenoz piloro-duodenal. Vrsturile amelioreaz durerile mai ales n UG pilorice; cantiti impresionante(cca. 3-4 l) se ntlnesc n sindroamele tip Zollinger-Ellison. Pirozisul, eructaiile, regurgitaiile sunt frecvente i se calmeaz dup antiacide.

2)

Examenul fizic este puin elocvent, putnd


evidenia o uoar aprare muscular n epigastru sau hipocondrul drept. Mai important este aspectul general al bolnavului : - Palid, slab, suferind n UG datorit restriciilor alimentare autoimpuse de teama durerilor (preteaz la diagnostic diferenial cu cancerul gastric); Pletoric sau chiar obez n UD datorit consumului nocturn de alimente pentru calmarea durerilor. Prezena clapotajului gastric a jeun semnific stenoz. -

Explorri paraclinice : 1) Rx. gastroduodenal cu Ba:


UG : -Semn direct: nia = plus de
substan de contrast care proemin din

conturul gastric, cu margini net delimitate, regulate: Nia mic, triunghiular Nia medie Nia pediculat Nia Haudek, cu 3 nivele: aer/lichid de secreie/Ba Nia gigant, de peste 5 cm diametru (expresia penetraiei) Nia de fa (n cocard)= pat de Ba nconjurat de un halou semitransparent (linia Hampton), dat de edemul perilezional.

-Semne indirecte :
-pliuri convergente, radiare, ntrerupte n vecintatea ulceraiei; -incizura spastic contralateral, pe marea curbur;

-rigiditatea micii curburi, cu modificarea unghiului gastric.

Nia este mai greu evideniabil deoarece UD este mai mic, mucoasa duodenal mai subire, iar pliurile sau Ba insuficient fluidificat pot crea imagini fals pozitive. Pe de alt parte, convergena pliurilor i edemul periulceros pot da rezultate fals negative. Cel mai important semn devine deformarea n trifoi a bulbului, cu ngustarea lumenului.

UD :

2)

Endoscopia are o sensibilitate mult mai mare (95%)

Indicaii: - simptomatologie ce sugereaz o


participare eso-gastro-duodenal, tumoral, ulceroas; - toate hemoragiile digestive superioare; - suferinele stomacului operat; - colagiopancreatografia retrograd. se pot efectua biopsii (dd. cu ulcerul malign); echoendoscopie. 3) Chimismul gastric (msurarea pH-ului gastric bazal i dup stimulare cu histamin) este puin utilizat n prezent, fiind nerelevant. 4) Evidenierea Helicobacter pylori nu este necesar (prezent la toi pacienii cu UD), dect n cazul ulcerelor refractare sau recurente la oprirea tratamentului.

Fundic gastric ulcer Antral gastric ulcer

Duodenal ulcer
Tratament: 1) Igieno-dietetic:
Renunarea la fumat; Reducerea consumului de alcool, n special n perioadele dureroase i mai ales a buturilor care provoac hiperaciditate (bere, vin); c) Dieta echilibrat, privind alimentaia i orarul meselor. Alimentaia fracionat era justificat n trecut datorit efectului tamponant al alimentelor asupra aciditii gastrice, n prezent folosindu-se medicamente eficace n acest sens. a) b)

a)

Medicamentos :
Antiacidele

- anionice : NaHCO3, CaCO3


-

asociaz pentru a reduce constipant; cationice : Al(OH)3, Mg(OH)2 administraz la 1 or posprandial.

se efectul se

b) Antisecretoarele
I) Blocante ale receptorilor: (1) Anticolinergicele blocheaz receptorii muscarinici pentru acetilcolin de la nivelul celulelor parietale gastrice: - neselective (Atropina, Scobutilul) au efecte secundare importante; - selective (Pirenzepina) blocheaz selectiv receptorii M1 gastrici, reducnd secreia de HCl mediat vagal, fr a influena negativ motilitatea digestiv. (2) Antagonitii receptorilor H2 blocheaz secreia de HCl (att bazal, ct i stimulat): Cimetidina (800 mg/zi),

Ranitidina (300mg/zi), Famotidina (40mg/zi) sau Nizatidina (300mg/zi) n priz unic seara la culcare, timp de 4-8 sptmni au o eficacitate de 80% n vindecarea UG, respectiv 90% pentru UD. (3) Antigastrinicele: Proglumid, Urogastrina, Secretina au efecte mediocre. ii) Antienzimatice:

(1) Blocantele anhidrazei carbonice: Acetazolamida este un diuretic ce inhib secreia de HCl bazal i stimulat, puin utilizat n UG-D, datorit efectelor secundare.
(2) Blocantele pompei de protoni (ATP-aza K+/H+): sunt cele mai eficiente medicamente utilizate n tratamentul UG-D, realiznd o blocare total a secreiei de HCl (motiv pentru care nu se administreaz pe termen lung). Omeprazolul (40mg/zi), Pantoprazolul (40mg/zi) n priz unic

dimineaa, timp de 4 sptmni determin vindecri de 90-95% n UG-D.

c) Protectoare ale mucoasei


i) Prostaglandinele: PG E1 (Misoprostol), PG E2 (Enprostil), timp de 4 sptmni ii) Sucralfatul (1g 4ori/zi) cu 1 or naintea meselor, formeaz un film protector vscos, aderent la mucoas, foarte eficient pentru vindecarea leziunii, fr efecte sistemice, ntruct absorbia intestinal este minim. iii) De-nol =Bismut coloidal (120 mg 2ori/zi) cu 30 min naintea meselor, are att rol protector pe mucoas, ct i antibacterian pe Helicobacter pylori, determinnd cea mai redus rat a recurenelor la 1 an n UD. Absorbia sistemic (redus) explic coloraia negricioas a dinilor. iv) Carbenoxolona este util mai ales n UG, dar reaciile adverse i limiteaz utilitatea. Retenia hidro-salin poate fi combtut

prin administrare Spironolacton.

concomitent

de

Medicaia antibacterian (anti H. pylori): tripla terapie: 1) Subsalicilat de bismut 2cp. de 4 ori pe zi; 2) Metronidazol (250, 400, 500 mg) de 3 sau 4 ori pe zi; 3) Tetraciclin 500 mg de 4 ori pe zi. d)
Se administreaz timp de dou sptmni. Duce la eradicare n aproximativ 90% din cazuri. Se mai pot folosi amoxicilin, omeprazol, etc.

3) Chirurgical :

Indicaii: -Absolute: -Complicaii (perforaia, hemoragia, stenoza, suspiciunea de malignizare). -Relative: -Rezistena la tratamentul medical corect condus (sau complian sczut); -Recidive frecvente dup oprirea tratamentului; -Ulcere caloase, mari; -Ulcere endocrine.

a) Rezecia

gastric

sau

ndeprteaz zonele secretante de gastrin i o parte a celulelor parietale, prin extirparea bulbului duodenal, pilorului, antrului i parial a corpului gastric. Restabilirea continuitii digestive se face prin anastomoz : i) Gastro-duodenal tip Billroth I (Pean)

ii) Gastro-jejunal tip Billroth II (1) Pe toat trana de seciune gastric (Reichell-Polya) (2) Pe o poriune limitat a tranei (Hoffmeister-Finsterer) Eficiena : recidive rare. Efecte secundare : -gastrita de reflux; -sd. de dumping; -sd. de ans aferent.

Endoscopic view after Billroth I gastrectomy Endoscopic view after Billroth II gastrectomy
b) Vagotomia vizeaz reducerea secreiei
neurogene de HCl, fiind de aceea indicat doar n UD: i) Troncular -intercepteaz ambii nervi vagi la nivelul esofagului abdominal

Eficiena : recidivele sunt relativ frecvente Efecte secundare: -parez gastric, asociat cu spasm piloric (necesit asocierea unui procedeu de drenaj gastric: piloroplastie, gastro-duodeno/ gastrojejunostomie) -denervarea parasimpatic a viscerelor abdominale, cu diaree (precoce) sau litiaz biliar (tardiv) ii) Selectiv secioneaz doar filetele gastrice ale n. vagi, consrvnd n. Latarjet din vagul anterior (nu apare litiaza biliar) i ramura celiac din vagul posterior (nu apare diaree). iii) Supraselectiv secioneaz doar filetele vagale destinate ariei secretorii gastrice, fr a interfera cu motilitatea stomacului (nu necesit piloroplastie) Eficiena: recidivele cele mai frecvente Efecte secundare: cele mai reduse

c) Vagotomia troncular bilateral asociat cu bulbantrectomie cu GDA tip Pean

Eficiena : recidivele cele mai rare

Efecte secundare : -gastrita de reflux -ale vagotomiei tronculare.